Pediatría - Diagnóstico y Tratamiento

HOSPITAL PEDIATRICO UNIVERSITARIO DE
LA MISERICORDIA
Diagnostico y tratamiento
La risa inocente de un nino
Es musica de bellisimas armonias
es luz, es consuelo, es dicha;
Lo hace olvidar a uno por un momento
que existen tantas miserias en el mundo.
Jose Ignacio Barberi

Junio 06-1905
Coordinadores Cientiflcos
DR. EDGAR HERNANDO ROJAS SOTO DR.
FERNANDO SARMIENTO QUINTERO
Fotografias de las guardas: Dr. Pedro Sierra y Hospital de La Misericordia
Revision de estilo: Clara Lozano Vasquez

Artes: Aracelly Duque Santa
DERECHOS RESERVADOS
Prohibida la reproduccion total o parcial de esta obra, por
cualquier medio, sin autorizacion escrita del editor.
Copyright © 1994, por Asociacion de Medicos del Hospital de LaMisericordia
Copyright © 1994, por Libreria MEDICA C E L S U S Diagonal 127A (Av. 127) No.
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1234567890 9012346785
Impreso en Colombia Printed in Colombia
Impresor: Editorial Presencia Ltda., Santafe de Bogota, Colombia
Prologo
Editar un libro de Medicina en el pais, es tarea ardua. Esto casi solo lo saben quienes
lo nan hecho o lo han intentado.
La gestacion y realizacion de esta obra no dejaron de tener sus dificultades
naturales para el medio. Es por ello por lo que invito al lector a encontrar a traves de
sus paginas la esencia de lo que cada uno de los autores quiso transmitir, como la
experiencia, conocimientos, tecnologia de la cual se dispone y esta al alcance del
usuario.
El Hospital de La Misericordia cumplio 87 arios de funcionamiento ininterrum-pido
como institucion exclusivamente pediatrica. En 1992 realize 289.739 atencio-nes
ambulatorias, de las cuales el 30% fueron consultas medicas y las restantes
tratamientos y procedimientos diagnosticos hechos por medicos especialistas y otro
personal profesional. Urgencias atendio el 28% de las consultas medicas. De los 6.847
pacientes que fueron hospitalizados, el 77% ingresaron por Urgencias, lo que significa
que uno de cada cinco ninos que consulto a este Servicio debio ser hospitalizado. A
esta Institucion llegan pacientes de Bogota y todo el pais; Arriban en forma directa o
remitidos por medicos e Instituciones medicas de primero, segundo y tercer niveles
de fuera de Bogota y la ciudad misma.
La Universidad Nacional vinculada al Hospital desde el origen de este ultimo, ha
contribuido sin la menor duda en su desarrollo cientifico y academico. Son muchas
las generaciones de profesores, especialistas y estudiantes, cuya inteligen-cia y
dedicacion han dejado huella en la Institucion y las generaciones siguientes.
Todo lo anterior da el peso de la experiencia que se ha vertido en el libro. De
hecho la mayoria de los autores son profesores de la Universidad. El enfoque
particular que cada uno ha dado a su articulo fue respetado en forma Integra. Los
temas expuestos no presentan controversias; su planteamiento es un tanto dogma-tico
con el proposito de facilitar su comprension sin pretender presentar el cono-cimiento
acabado, situacion imposible en el campo de la ciencia y tecnologia.
Cabe finalmente felicitar y agradecer a todo el grupo de colaboradores
inclu-yendo a quienes no figuran en los creditos del libro, puesto que gracias al
trabajo de cada uno de ellos se puede presentar a la comunidad medica esta obra.
Dr. Liborio Sdnchez Avella DM-MSP

Profesor Honorario U. Nacional
Pedro Cruz Pinzon
Profesor Asistente. Dpto. Pediatria, Facultad de Medicina, Universidad Nacional. Jefe
Servicio de Adolescentes. Hospital de la Misericordia.
Santiago Currea Guerrero
Instructor Asociado, Neonatologo Pediatra. Dpto. de Pediatria.
Facultad de Medicina. Universidad Nacional.
Coordinador de la Unidad de Neonatologia. Institute Materno Infantil.
Gerardo Diaz Cruz
Profesor Asistente. Dpto de Pediatria, Facultad de Medicina, Universidad Nacional.
Unidad de Urgencias. Jefe del Comite de Alimentacion Parenteral y Enteral. Hospital de la
Misericordia.
Gabriel F. Diaz Gongora
Profesor Asociado. Cardiologo Infantil. Dpto. de Pediatria.
Facultad de Medicina. Universidad Nacional.
Jefe del Servicio de Cardiologia Neonatal. Institute Materno Infantil.
Ernesto Duran Strauch
Instructor Asociado. Dpto. de Pediatria. Facultad de Medicina. Universidad Nacional.
Unidad de Pediatria Social. Hospital de la Misericordia.
Carlos Fonseca
Medico Pediatra. Facultad de Medicina. Universidad Nacional.
Manuel Forero Buitrato
Dermatologo. Facultad de Medicina. Universidad Nacional. Jefe
Servicio de Dermatologia. Hospital de La Misericordia.
Carlos Garcia Sarmiento
Instructor Asociado. Ortopedista. Dpto. Cirugia. Facultad
de Medicina, Universidad Nacional. Unidad de
Ortopedia. Hospital de la Misericordia.
Roberto Gomez Suarez
Humberto Gonzalez Gutierrez
Profesor Asociado y Emerito. M.S.P. Dpto. Pediatria,
Facultad de Medicina, Universidad Nacional.
Jefe del Servicio de Consulta Externa Hospital de la Misericordia.
Ana Silvia Grosso
Guillermo Jaramillo Bohorquez
Guillermo Landinez Millan
Instructor Asociado. Dpto. Pediatria, Facultad de Medicina, Universidad Nacional. Jefe
Servicio de Nefrologia. Hospital de la Misericordia.
Natalia Laserna
Medica Oftalmologa. Facultad de Medicina, Universidad Nacional.
Servicio de Oftalmologia. Hospital de la Misericordia.
Gabriel Lonngi Rojas
Instructor Asociado. Neonatologo. Dpto. Pediatria,
Facultad de Medicina, Universidad Nacional. Unidad de
Neonatologia Instituto Materno Infantil.
Jorge Manrique Manrique
Instructor Asociado. Dpto. de Pediatria. Facultad de Medicina. Universidad National.
Unidad de Consulta Externa. Hospital de La Misericordia.
William Marquez
Medico Pediatra. Facultad de Medicina. Universidad National.
Servicio Consulta Externa. Hospital de la Misericordia.
Luis Carlos Maya Hijuelos
Instructor Asociado. Dpto.de Pediatria, Facultad de Medicina, Universidad National.
Unidad de Urgencias. Hospital de la Misericordia.
Carlos Medina Malo
Profesor Asociado. Neurologo Infantil. Dpto. de Pediatria.
Facultad de Medicina. Universidad National.
Jefe Servicio de Neurologia. Hospital de La Misericordia.
Jorge Mauricio Palau Castano
Profesor Asociado. Pediatra Infectologo. Dpto. de Pediatria.
Facultad de Medicina. Universidad National. Unidad de
Infectologia. Hospital de La Misericordia.
Mizrahin Mendez Manchola
Instructor Asociado. Cirujano Pediatra. Dpto. de Cirugia.
Unidad de Cirugia Pediatrica. Hospital de La Misericordia.
Francisco Millan Rodriguez
Profesor Asociado y Emerito. Dpto. de Pediatria.
Jefe del Servicio de Medicina Interna. Hospital de La Misericordia.
Vladimir Munoz Rodriguez
Medico Pediatra. Facultad de Medicina, Universidad National.
Ivan Perdomo Ramirez
Hospital de La Misericordia.
Jorge Rodriguez Salazar
German Rojas Guerrero
Profesor Asociado. Director del Dpto. de Pediatria.
Facultad de Medicina. Universidad National. Unidad de
Urgencias. Hospital de La Misericordia.
Edgar Rojas Soto
Instructor Asociado. Dpto. Pediatria, Facultad de Medicina, Universidad National.
Coordinador de la Unidad de Infectologia. Hospital de la Misericordia.
Gonzalo Ruiz Vasquez
Licenciado en Enfermeria. Universidad National. Hospital de La Misericordia.
Andres Saenz Pinto
Use Salas Angulo
Instructora Asociada. Cardiologa Pediatra. Dpto. Pediatria,
Facultad de Medicina, Universidad National.
Jefe del Servicio de Cardiologia. Hospital de la Misericordia.
Jorge Sanchez
Licenciado en Enfermeria. Universidad National. Hospital de La Misericordia.
Fernando Sarmiento Quintero
Instructor Asociado. Dpto. de Pediatria. Facultad de Medicina. Universidad National.
Unidad de Medicina Interna. Hospital de La Misericordia.
Cristobal Sastoque Melani
Profesor Asociado. Cirujano Plastico. Dpto. de Cirugia,
Facultad de Medicina, Universidad National.
Jefe del Servicio de Quemados. Hospital de la Misericordia.
Frida Scharf de Sanabria
Profesora Asociada. Otorrinolaringologa. Dpto. de Cirugia.
Jefe del Servicio de Otorrinolaringologia. Hospital de La Misericordia.
Jose Serrato Pinzon
Profesor Asociado. Dpto. dc Pediatria. Facultad de Medicina. Universidad National.
Coordinador de la Unidad de Urgencias. Hospital de La Misericordia.
Pedro Sierra Rodriguez
Instructor Asociado. Dpto. Pediatria, Facultad de Medicina, Universidad National.
Unidad de Pediatria Social. Hospital de la Misericordia.
Fernando Silva Henao
Hermman Silva Hermida
Hector Ulloque German
Profesor Asociado. Neonatologo Pediatra. Dpto. de Pediatria.
Jefe del Servicio de Neonatologia. Instituto Materno Infantil.
Rafael Vasquez
Profesor Asistente. Psiquiatra. Dpto. Psiquiatria,
Jefe del Servicio Psiquiatria. Hospital de La Misericordia.
Agradecimiento a los docentes:
Edgar Hernando Rojas Soto y Fernando Sarmiento Quintero
Vemos con satisfaccion que llego a feliz termino y se cristaliza con la primera edicion,
la necesidad sentida por todos los Docentes del Departamento de Pediatria de la
Universidad Nacional, de contar con un manual de Pediatria que unifique nuestro
criterio clinico, diagnostico y terapeutico, idea que promovio e impulse inicialmente
el Dr. Hector Ulloque German.
Posteriormente fueron los doctores Edgar Rojas Soto y Fernando Sarmiento
Quintero, quienes tomaron en forma entusiasta esta iniciativa y dieron estimulo a los
autores para que aportaran sus conocimientos y experiencias; con dedicacion, entrega
y disciplina se dieron a la tarea de realizar una cuidadosa revision, orien tation,
ordenamiento y correction de los manuscritos y elaboration del indice analitico, para
de esta forma convertir el manual inicial en un texto que llene las expectativas de los
estudiantes y profesionales del area de la salud.
Por estas razones queremos destacar al primero por plasmar la idea y agradecer a
los segundos por su teson al asumir la coordination total de la obra desde la mesa del
docente escritor hasta la llegada a los talleres litograficos.
Los autores
Presentation
Para el Departamento de Pediatria de la Universidad Nacional de Colombia; para el

Hospital Universitario Pediatrico de la Misericordia, cuna de la Pediatria de nuestro
pais es muy grato presentar ante la comunidad medica este libro que muestra en
forma concreta y practica los temas mas frecuentes en Pediatria, de tal forma que
ayuden a comprender, actualizar y aclarar los aspectos mas impor -tantes
relacionados con la salud del nirio.
Esta obra muestra la experiencia de un grupo de docentes del Departamento de
Pediatria de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional, que en
cola-boracion con un grupo de Especialistas, vinculados al Hospital desean unificar
criterios dentro y fuera de nuestra Institution.
Con esta obra queremos hacer un aporte al conocimiento medico actual, para que
la Pediatria de nuestro pais sea cada dia mejor y de esta forma se beneficien los ninos,
objetivo fundamental de nuestra profesion.
Deseamos agradecer en forma especial a la Asociacion de Medicos del Hospital por
su colaboracion y apoyo en todo el proceso y a nuestras Secretarias quienes con su
labor callada, pero oportuna y eficiente hicieron posible las transcripciones.
Edgar Rojas Soto y Fe rnando Sarmiento Quintero

Coordinadores Cientificos
Contenido
CAPITULO I Pag.
Historia clinica................................................................................................ i
Humberto Gonzolez Gutierrez
Definition .............................................................................................................................. 2
Identification ....................................................................................................................... 3
Anamnesis ............................................................................................................................. 4
Examen fisico ................................................................................................................. ..... 6
Resumen de datos positives ........................................................................................... 13
Conducta .....................................................................................................................
........... 13
Evolution ............................................................................................................................... 13
CAPITULO II
Recien nacidos................................................................................................. is
Gabriel Lonngi, Santiago Currea, Hector UUoque
Adaptacion neonatal inmediata .............................................................................. 15
Caracteristicas de la adaptacion inmediata ............................................................. 16
Tecnicas generales de manejo para la adaptacion neonatal .............................. 17
Tecnicas especificas de manejo para la adaptacion neonatal .......................... 19
Sindrome de dificultad respiratoria en el recien nacido ......................... 22
Taquipnea transitoria del recien nacido .................................................................... 25
Aspiracion de liquido amniotico claro ....................................................................... 26
Aspiracion de liquido meconial .................................................................................... 26
Enfermedad de membrana hialina ............................................................................... 27
Manejo del recien nacido con dificultad respiratoria ........................................... 30
Manejo de pacientes con dificultad respiratoria leve ........................................... 30
Manejo de pacientes con dificultad respkatoria moderada ............................... 31
Manejo de pacientes con dificultad respiratoria severa ...................................... 32
Guia para el inicio de ventilation mecanica ............................................................ 33
Retire de pacientes del ventilador ............................................................................... 34
Guias para la atencion del recien nacido con ictericia ............................. 35
Causas mas frecuents y Definition ............................................................................. 35
Enfoque .................................................................................................................................. 37
CAPITULO III
Crecimiento y desarrollo del nino

y el adolescente..............................................................................................
4i
Pedro Sierra, Pedro Cruz
Crecimiento y Desarrollo del nino ....................................................................... 41
Definition .............................................................................................................................. 41
Estimulacion adecuada .................................................................................................... 44
Conductas del desarrollo del nino de 0 a 5 anos ................................................... 45
Crecimiento y Desarrollo del adolescente ....................................................... 50
Pubertad ................................................................................................................................. 50
Impulse de Crecimiento ................................................................................................... 50
Cambios en la composition corporal ......................................................................... 51
Aumento de peso ................................................................................................................ 51
Desarrollo de organos reproductores y caractere. sex. sec en el varon ....... 52
Desarrollo de organos reproductores y caractere. sex. sec en el femeninos . 55
Diferencias sexuales .......................................................................................................... 60
CAPITULO IV
Liquidos y electrolitos ..........................................................................

6
3
Luis Carlos Maya
Trastornos de concentration volumen y composition ........................................ 63
Anatomia de los liquidos corporales .......................................................................... 64
Balance de agua .................................................................................................................. 64
Componentes de la ingesta ............................................................................................. 65
Componentes de egresos ................................................................................................. 65
Desordenes de concentration ....................................................................................... 66
Hipernatremia ............................................................................................................. 66
Hiponatremia ............................................................................................................... 71
Desordenes de volumen ................................................................................................... 77
Manejo de la Deshidratacion ......................................................................................... 77
Desordenes de la composition ..................................................................................... 85
Potasio ........................................................................................................................... 85
Hipocalemia ................................................................................................................. 87
Hiperkalemia ............................................................................................................... 88
CAPITULO V
Neumologia .........................................................................................................
.. 91
fagnolia Arango, Jose Serrato, Ricardo Aristizabal
xamen fisico del nino con enfermedad respiratoria .......................................... 91
.roup ...................................................................................................................................... 97
Bronquiolitis ......................................................................................................................... 103
Programa Nacional de control de la infeccion respiratoria aguda (IRA) .....
10
6
Empiema pleural ................................................................................................................. 114
Tuberculosis infantil .......................................................................................................... 120
Cuerpos extranos en la via aerea ................................................................................ 129
Neumopatias aspirativas .................................................................................................. 133
Alteraciones del mecanismo de la deglucion (A.M.D.) ...............................
13
4
Enfermedad por reflujo gastroesofagico (ERGE) .......................................... 135
Sindrome de neumopatia cronica en la infancia ...................................................
13
8
Asma aguda .......................................................................................................................... 146
Manejo farmacologico del paciente asmatico ......................................................... 152
Oxigenoterapia .................................................................................................................... 158
Humedificacion y aerosolterapia .................................................................................. 164
Terapia respiratoria ........................................................................................................... 168
CAPITULO VI
Nefrologia ................................................................................................................
17
5
Guillermo Landinez, German Rojas
Consideraciones generates sobre el paciente con enfermedad renal ............. 175
Insuficiencia renal aguda ................................................................................................. 179
Sindrome nefritico agudo ............................................................................................... 188
Glomerulonefritis postinfecciosa ......................................................................... 188
Glomerulonefritis rapidamente progresivo ...................................................... 191
Sindrome nefrotico ............................................................................................................ 192
Sindrome nefrotico congenito ....................................................................................... 201
Infeccion urinaria ............................................................................................................... 205
Hipertension arterial ......................................................................................................... 209
Insuficiencia renal cronica .............................................................................................. 229
Sindrome uremico hemolitico ....................................................................................... 242
CAPITULO VII
Neurologia ...............................................................................................................
247
Carlos Medina, Andres Sdenz
Examen neurologico ......................................................................................................... 247
Reacciones especiales del recien nacido .................................................................. 258
Examen neurologico del lactante ................................................................................. 261
Epilepsia ................................................................................................................................ 265
Crisis tonico clonicas generalizadas .................................................................. 271
Ausencias ...................................................................................................................... 272
Mioclonias .................................................................................................................... 273
Crisis parciales ........................................................................................................... 276
Sindrome de West ..................................................................................................... 277
Sindrome de Lennox-Gastaut ............................................................................... 278
Epilepsia rolandica ................................................................................................... 279
Epilepsia mioclonica juvenil benigna ................................................................ 280
Medicamentos anticonvulsivantes ....................................................................... 282
Estatus epileptico ...................................................................................................... 284
Malformaciones congenitas del sistema nervioso .................................................. 287
Hipertension endocraneana ............................................................................................ 294
Coma ....................................................................................................................................... 299
CAPITULO VIII
Cardiologia .............................................................................................................
sos
Use Salas, Gabriel Diaz, Alejandro Casasbuenas y Ivan Perdomo
Historia clinica y examen fisico cardiovascular .................................................... 305
Crisis hipoxicas ................................................................................................................... 310
Arritmias cardiacas en ninos ......................................................................................... 312
Fiebre reumatica ................................................................................................................. 319
Endocarditis infecciosa .................................................................................................... 321
Endocarditis micotica ....................................................................................................... 323
Miocarditis ............................................................................................................................ 327
Pericarditis ............................................................................................................................ 330
Insuficiencia cardiaca ....................................................................................................... 334
Cardiopatias congenitas ................................................................................................... 338
Importancia de la deteccion y manejo precoz de las cardiopatias
congenitas y conducta del medico ante este tipo de pacientes ....................... 352
CAPITULO IX
Hematologia ......................................................................................................... 363

Eduardo Beltrdn
Sindrome anemico ............................................................................................................. 363
Sindrome hemorragiparo ................................................................................................. 367
CAPITULO X
Gastroenterologia y nutricion .................................................. 375

Hector Aristizdbal, Roberta Gomez, Fernando Sarmiento,
Francisco Milldn, Gerardo Diaz
Desnutricion ......................................................................................................................... 375
Alimentation del nino hospitalizado ........................................................................... 381
Evaluation nutritional ...................................................................................................... 384
Enfermedad diarreica aguda .......................................................................................... 391
Parasitismo intestinal por protozoarios y helmintos ............................................ 398
Introduction ................................................................................................................ 398
Letrinas y aguas lluvias ........................................................................................... 400
Giardiasis ...................................................................................................................... 407
Amebiasis ..................................................................................................................... 410
Ascaridiasis .................................................................................................................. 415
Teniasis-Neurocistircosis ........................................................................................ 419
Uncinariasis ................................................................................................................. 423
Estrongiloidiasis ......................................................................................................... 425
Oxiuriasis ...................................................................................................................... 428
Tricocefalosis
Dolor abdominal recurrente en el nino ..................................................................... 432
Sindrome diarreico prolongado .................................................................................... 437
CAPITULO XI
Enfermedades infecciosas ............................................................ 447

Edgar Rojas, Eduardo Alvarez, Ana Grosso, Gerardo Diaz,
Mauricio Palau y Vladimir Munoz
Meningoencefalitis bacteriana ....................................................................................... 447
Absceso cerebral ................................................................................................................ 452
Sindrome de inmunodeficiencia adquirida ............................................................... 453
Hepatitis viral ....................................................................................................................... 459
Fiebre tifoidea ..................................................................................................................... 464
Celulitis orbitaria y periorbitaria .................................................................................. 468
Tetanos ................................................................................................................................... 470
Difteria .................................................................................................................................... 473
Rabia ....................................................................................................................................... 478
Dengue hemorragico ......................................................................................................... 483
Colera ...................................................................................................................................... 486
Parotiditis .............................................................................................................................. 491
Enfermedades exantematicas ........................................................................................ 495
Rubeola ......................................................................................................................... 496
Escarlatina ................................................................................................................... 497
Eritema infeccioso .................................................................................................... 498
Exantema siibito ........................................................................................................ 498
Sindrome de kawasaki ............................................................................................ 499
Mononucleosis infecciosa ...................................................................................... 500
Infecciones por enterovirus ................................................................................... 501
Sarampion .................................................................................................................... 502
Poliomelitis ........................................................................................................................... 509
Paludismo .............................................................................................................................. 513
Malaria congenita ...................................................................................................... 516
Malaria cerebral ......................................................................................................... 518
Sifilis ....................................................................................................................................... 519
Absceso hepatico piogeno .............................................................................................. 523
Absceso hepatico amebiano .......................................................................................... 525
Varicela ................................................................................................................................... 524
Antibioticos ........................................................................................................................... 536
Antibioticos profilacticos ................................................................................................ 546
Uso de antimicrobianos ambulatories ........................................................................ 552
Antibioticos en el area hospitalaria ............................................................................. 559
CAPITULO XII
Vacunas ....................................................................................................................... 569

Jorge Manrique, Mauricio Palau
Inmunizacion activa ........................................................................................................... 569
Inmunizacion pasiva .......................................................................................................... 581
CAPITULO XIII
Enfermedades del tejido conectivo ................................ 589

Francisco Milldn, GuiHermo Jaramitto
Artritis reumatoidea juvenil ............................................................................................ 589
Lupus eritematoso sistemico ......................................................................................... 596
CAPITULO XIV
Dermatologia ......................................................................................................
605
Manuel Forero, Andres Saenz
Infecciones superficiales de la piel ............................................................................. 605
Enfermedades vesicoampollosas .................................................................................. 614
Enfermadades eritodescamativas ................................................................................. 623
CAPITULO XV
Endocrinologia ............................................................................................... 629

Mauricio Coll, Jorge Rodriguez, William Marquez, Fernando Silva
Enfoque diagnostico del nino con talla baja ............................................................ 629
Hipotiroidismo ..................................................................................................................... 631
Diabetes tipo I o insulino dependiente (I.D.D.M.) ................................................. 634
Hiperplasia suprarenal congenita ................................................................................. 640
Claves clinicas de los errores innatos del metabolismo
de presentation aguda ...................................................................................................... 646
CAPITULO XVI
Psiquiatria ...............................................................................................................
$57
Rafael Vdsquez, Manuel Calvo, Alejandro Lombana
Intento de suicidio ............................................................................................................. 657
Crisis de ansiedad .............................................................................................................. 660
Fobia escolar ........................................................................................................................ 663
CAPITULO XVII
Oftalmologia ........................................................................................................
669
Natalia Laserna y Hermann Silva
Estrabismo ............................................................................................................................ P69
Ojo rojo Trauma
ocular
CAPITULO XVIII
Otorrinolaringologia ............................................................................... 683

Frida Scharf
Epistaxis ................................................................................................................................ 683
Jiinitis alergica ..................................................................................................................... 688
Fractura nasal ...................................................................................................................... 692
Sinusitis .................................................................................................................................. 695
Otitis ........................................................................................................................................ 701
Faringoamigdalitis .............................................................................................................. 708
Hematoma septal ................................................................................................................ 715
Cuerpos extranos nasales ............................................................................................... 715
Cuerpos extranos en oido ............................................................................................... 716
Paralisis facial ...................................................................................................................... 718
Trauma del tracto respiratorio ...................................................................................... 719
CAPITULO X IX
Ortopedia .................................................................................................................
72
3
Armando Amador, Carlos Garcia, Jorge Rodriguez
Artritis septica ..................................................................................................................... 723
Osteomelitis hematogena aguda ................................................................................... 727
Osteomelitis cronica .......................................................................................................... 729
Enfermedad de Legg-Calve-Perthes ............................................................................. 730
Sinovitis transitoria de la cadera .................................................................................. 734
Pie piano ................................................................................................................................ 736
Vicios postulares ................................................................................................................. 743
Tumores oseos .................................................................................................................... 748
Lesiones pseudotumorales .............................................................................................. 748
Lesiones malignas .............................................................................................................. 749
Trauma ................................................................................................................................... 752
Manejo de las fracturas .................................................................................................... 755
CAPITULO XX
Cirugia ...........................................................................................................................
75
7
Efrain Bonilla, Mizrahin Mendez
Fimosis ................................................................................................................................... 757
Patologia inguinoescrotal ................................................................................................ 758
Hernia umbilical .................................................................................................................. 762
Hemorragia digestiva alta ................................................................................................ 763
Hemorragia digestiva baja ............................................................................................... 765
Constipation cronica ........................................................................................................ 768
Apendicitis ............................................................................................................................ 773
Ictericia neonatal ................................................................................................................ 775
Reanimacion del nino politraumatizado .................................................................... 777
Trauma abdominal .................................................................................................... 780
Trauma del torax ....................................................................................................... 786
CAPITULO XXI
Urgencias ..................................................................................................................
79
1
Carlos Medina, Andres Sdenz, Magnolia Arango, Luis Carlos Maya,
Gerardo Diaz, Ivan Molina, German Rojas, Jaime Anzola
Estatus epileptico ............................................................................................................... 791
Convulsiones febriles ........................................................................................................ 801
Obstruction de la via aerea ........................................................................................... 806
Coma cetoacidotico ........................................................................................................... 812
Sindrome de Reye .............................................................................................................. 817
Quemaduras .......................................................................................................................... 821
Manejo general del nino intoxicado ............................................................................ 834
Intoxicacion por organofosforados y carbonates ..................:............................... 839
Intoxicacion por alcohol metilico ................................................................................ 840
Intoxicacion por fenotiazinas y metoclopramida ................................................... 842
Intoxicacion por productos destilados del petroleo ............................................. 843
Intoxicacion metahemoglobinizante ............................................................................ 844
Intoxicacion por benzodiazepinas ................................................................................ 846
Intoxicacion por fenitoinas ............................................................................................. 847
Intoxicacion por carbamazepina .................................................................................. 849
Intoxicacion por barbitiiricos ........................................................................................ 850
Quemadura por causticos ............................................................................................... 853
Accidente ofidico ............................................................................................................... 854
Sindrome del nino maltratado ....................................................................................... 856
Reanimacion cerebro cardiorespiratoria ................................................................... 863
CAPITULO XXII
Procedimientos ............................................................................................... 873

Octavio Baquero, Jose Serrato, Edgar Rojas, Gonzalo Ruiz, Jorge
Sdnchez
Intubacion traqueal ............................................................................................................ 873
Puncion lumbar ................................................................................................................... 880
Puncion subdural ................................................................................................................ 882
Toracentesis ......................................................................................................................... 884
Puncion suprapiibica ......................................................................................................... 886
Aspirado de medula osea ................................................................................................ 887
Paracentesis abdominal ................................................................................................... 889
Biopsia renal ........................................................................................................................ 890
Infusion intraosea ............................................................................................................... 893
Sondaje gastrico .................................................................................................................. 895
Cateter heparinizado ......................................................................................................... 899
Cateterismo venoso periferico ...................................................................................... 906
Complicaciones del acceso venoso ............................................................................. 912
CAPITULO XXIII
Situation de la salud del nino en Colombia .....

91
9
Ernesto Durdn
Perfil demografico .............................................................................................................. 919
Mortalidad infantil .............................................................................................................. 921
Morbilidad ............................................................................................................................. 924
Problemas perinatales ...................................................................................................... 927
Desnutricion ......................................................................................................................... 9281
EDA ......................................................................................................................................... 928
IRA ........................................................................................................................................... 929
Enfermedades prevenibles .............................................................................................. 929
Trauma y violencia ............................................................................................................ 930
Saludoral ................................................................................................................................ 930
Paludismo .............................................................................................................................. 931
Sida .......................................................................................................................................... 931
Problematica psicosocial ................................................................................................. 931
Indies ...................................................................................................................................... 935

Capitulo
Historia Clinica
Dr. Humberto Gonzdlez Gutierrez.
Parece superfluo que se inicie un Manual o un curso de Pediatria abordando el

estudio de la Historia Clinica, puesto que a lo largo del proceso de formation del
medico se ha insistido sobre su practica, su signification y su valor en el registro de
la relacion medico-paciente.
Sinembargo si se realiza desprevenidamente el analisis de la historia clinica
pediatrica se observa:
1. Que no hay una sistematizacion sobre el diseno y sobre todo en el manejo de la
misma puesto que existen diversidad de esquemas tanto institucionales como para
las diferentes especialidades y aun en el ejercicio privado del medico.
2. No existe una conceptualization clara sobre la utilidad de la historia en los
procesos de atencion y evaluation, en la investigation, la docencia y en los
aspectos de proyeccion legal.
En resumen, no se le da el valor que debe tener la historia clinica para el logro
de los objetivos que se le han asignado.
Por otra parte la dinamica en la elaboration de la histor ia clinica pediatrica
muestra diferencias metodologicas en relaci6n con la realizada en los adultos. En este
ultimo caso, cuando se practica la anamnesis el interlocutor es el mismo paciente
lo cual permite establecer una interrelation medico-paciente en forma directa. El
adulto manifiesta sus propias vivencias segun su concepto cultural de salud y
enfermedad; expresa el estado animico que le produce la situation patolo-gica y tanto
la exploration fisica como funcional pueden elaborarse en forma sistematica
porque lo permite la persona.
En la anamnesis de la historia clinica pediatrica la relacion medico-paciente que
se da es indirecta, se hace a traves de la madre o de la persona que lleva el
1
2 PEDIATRIA
nino al medico, por consiguiente el relate de los signos y sintomas informados esta
influido, en cuanto a valor e importancia de secuencias, por las condicio -nes
emocionales y socio-culturales de la madre o familiar. El examen fisico, depen-diendo
de la edad del nino y de las experiencias anteriores, requiere de tecnicas que se
adapten a la situation de rechazo o aceptacion por el paciente frente a la actividad
exploratoria que realiza el medico. En muchas oportunidades el solo hecho de
despojar de las ropas al nino constituye para el una causa de angustia que impide o
dificulta la realization o continuation del examen.
Todos estos factores constituyen la justification que respalda la inclusion del
tema en un curso regular de Pediatria.
Definicidn:
Se ha definido la Historia Clinica como "El Registro fiel, claro y concise de los
eventos que se suceden en el campo de la salud o enfermedad de una persona y que
da lugar a determinar una situation de salud (diagnostico) que conduce a la toma de
conductas (tratamiento) orientadas a mantener el estado de salud (prevention), a
modificar o erradicar la causa morbosa que aqueja a la persona con quien se establece
la relation medico-paciente".
Conviene explicar algunos terminos contenidos en la definition.
Fiel:
Significa que en la historia clinica deben quedar co nsignados todos los
aconteci-mientos acaecidos en el paciente en forma objetiva y que correspondan a una
cronologia real de los mismos.
Claro:
Esto es, que la redaction de los eventos consignados en la historia guarden sintaxisy no
se preste a interpretaciones equivocas (uso de siglas, claridad de la letra, etc.).
Conciso:
La expresion escrita de los conceptos debe ser breve y completa sin pecar de pobreza
expresiva o de redundancies idiomaticas.
Salud:
Permite concluir que la persona no necesariamente debe estar enferma para tener
historia clinica, situation corriente en la atencion de ninos en los cuales se hace
actividad de puericultura, seguimiento de crecimiento y desarrollo normales. Debe
incorporar los datos relacionados con la atencion preventiva, curativa o de rehabi-
litation brindada al nino.
Persona:
Indica que la historia clinica es un documento que registra la atencion individual.
Es prudente tener en mente que la historia clinica constituye un elemento
necesario para llegar al conocimiento del estado de salud de una persona. Conforma la
base sobre la cual se establece un juicio diagnostico y pronostico.
HISTORIA CLINICA 3
Cuando se ha adquirido la practica y la capacidad para efectuar un buen

interrogatorio y una exploration semiologica adecuada, se pueden llegar a plantear
hipotesis diagnosticas mas acordes con la situacion de salud o enfermedad del nino
y por consiguiente establecer una conducta de manejo adecuado y correcto.
Finalmente constituye un instrumento de analisis para estudios de investigacion,
revisi6n o proyeccion docente.
Objetivos y usos
- Contribuye a mejorar la calidad de la atencion. Actua como "ayuda-memoria" para
el responsable de la atencion y al mismo tiempo como instrumento de
comunicacion para los miembros del equipo de salud que participan en esta
atenci6n. Es a traves de la historia clinica y de las evoluciones alii consignadas
como se puede hacer, en las instituciones de salud, un manejo secuencial y
correcto de los pacientes por el personal medico de turno.
- Facilita el control y evaluation de la calidad y eficacia de la atencion brindada.
- Proporciona la information basica para usos docentes y de investigacion y
- Se constituye en una ayuda primordial para proteger los intereses del paciente, del
medico y de la institution.
Para Colombia este objetivo tiene trascendencia legal fundamentada en la Ley 23
de 1981, conocida como "Codigo de Etica Medica".
Para efectos practices y de secuencia se ha tornado como modelo la "Historia
Pediatrica" del Hospital de la Miseric ordia de Bogota que cumple ademas, por su
estructuracion, con una funcion docente.
Elementos que componen la historia clinica

IDENTIFICACION
Consta de los siguientes elementos:

- Fecha en la cual se abre la historia.
- Hora de atencion. Tiene especial valor cuando se trata de accidentes y su relation con
la hora de mayor incidencia de los mismos en el transcurso del dia. Puede
relacionar el tiempo transcurrido entre la aparicion de un evento patologico y el
momento de solicitud del servicio.
- Numero de la historia: Senala el orden numerico que corresponde al paciente.
Evita la duplicidad de historias clinicas para el mismo nino.
- Nombres y apellidos.
4 PEDIATRIA
- Sexo: al registrarlo se evita la ambigiiedad que pueda ocurrir con algunos nombres
especialmente los de origen extranjero.
- Natural de: Indica el lugar de nacimiento.
- Procedencia: Lugar de residencia. En algunos formates se verigua donde vivia el
paciente y hasta cuando. Son datos litiles para correlacionarlos con noxas
regionales o de influencia ecologica.
- Nombre del padre y de la madre: Se dan en algunos pacientes situaciones de
similitud en nombre y apellidos, en esta circunstancia se establece la identification a
traves de los nombres de los padres.
- Direction y telefono: Su registro es litil para facilitar la comunicacion con los
familiares del nino cuando sea necesario. Debe ajustarse a la nomenclatura
existente en la ciudad. Si es posible anotar el nombre del barrio.
- Persona Informante, parentesco: En muchas ocasiones los padres trabajan y el
nino queda bajo la tutela de un familiar u otra persona no relacionada con la
familia o abandonado y en este caso es un vecino el que, por actitud humanitaria,
lleva al paciente al medico. La valoracion por el medico de estas circunstancias da
credibilidad mayor o menor al informante.
ANAMNESIS
Constituye un componente muy importante de lahistoria clinica, que bien elaborada y

registrada contribuye a orientar al medico hacia una hipotesis diagn6stica mas
precisa. Elaborar un interrogatorio litil requiere actitudes, habilidades y experiencia por
quien lo realiza, cualidades estas que se van adquiriendo con la practica.
La anamnesis se fundamenta en el interrogatorio que el pediatra hace
directa-mente al paciente adolescente o escolar o al familiar encargado del nino
lactante o preescolar. Debe ser preferiblemente espontaneo y solamente se
orientara en aquellos casos en los cuales sea necesario aclarar o definir aspectos
relacionados con la patologia o eventos que tengan relacion con la causa de la
consulta. Por ejemplo, se informa que el nino sufre de "ataques", es necesario
aclarar si este signo se manifiesta por contracturas musculares (convulsiones) si hay
perdida de conciencia, relajacion de esfinteres, duration del "ataque", circunstancias
de apa-ricion, si es la primera vez o ya los ha sufrido, caso en el cual a que edad
aparecieron por primera vez, cuando se presento el ultimo episodic. En algunos casos
la information se diluye, lo cual obliga al medico a orientarla para volverla util al
proposito que se busca.
Durante el proceso de anamnesis el medico estara atento a la information que
suministra el paciente o familiar, anotando aquellos aspectos que le permitan
reconstruir en el momento oportuno la information obtenida, seleccionando aquellos
aspectos que son congruentes con el motive de la consulta. La confianza y una
adecuada empatia en la relacion medico-paciente se gana con el interes que
demuestre el medico por el problema del paciente.
Tiene dos categorias:
HISTORIA CLINICA 5
Anamnesis proxima
Hace referenda al motive de consulta, estado de salud o enfermedad que induce a
consultar al medico. Debe corresponder a un registro cronologico de la aparicibn y
evolucion de los signos y sintomas presentados desde que se inicio la enfermedad actual,
contagios posibles, tratamientos recibidos por prescripcion medica o empi-rica,
cambios logrados con el tratamiento, signos y sintomas persistentes o nuevos en el
momento de la consulta.
Si la edad del paciente y sus condiciones psicoemocionales lo permiten se
podra hacer el interrogatorio en primera instancia al paciente y se corroborara y
ampliara la informacion con los padres o acudientes. Es conveniente indagar sobre el
concepto cultural de los padres o familiares acerca de la causa que produjo la
enfermedad y los tratamientos requeridos para suprimir dicha causa.
Cuando se trata de un control de salud, de crecimiento y desarrollo adquiere
mayor importancia conocer el criterio de los padres sobre como ha sido el estado de
salud del nino y como ven su crecimiento ya sea en forma individual o por
comparacion con otros ninos de su misma edad que consideren sanos. Obtener los
conceptos culturales sobre los alimentos, su calidad, valor nutricional (valor
biologico), oportunidad de suministro, etc.
Conviene recalcar aqui la necesidad de profundizar sobre los aspectos deriva-dos
de la causa de consulta o del interrogatorio que no hayan quedado lo suficien-temente
explicitos en el relate inicial efectuado por los familiares o el paciente y que segun el
criterio del interrogador sea necesario aclarar por considerarlos conducentes para
llegar a una hipotesis diagnostica. En presencia de enfermedades infecciosas indagar
por la existencia de factores epidemiologicos influyentes. En ninos de edad
pre-escolar o escolar averiguar si esta asistiendo a un jardin, kinder o escuela y c6mo
nan sido la adaptacion y el rendimiento escolar.
Anamnesis remota
Esta conformada por los antecedentes relacionados con los procesos fisio!6gicos del
crecimiento y desarrollo y los factores que mantienen esta normalidad inclu-yendo
la etapa prenatal y por el relate de los antecedentes patologicos anteriores a la
enfermedad actual que tengan o no relation con ella.
Comprende los siguientes elementos:
Embarazo
Duracion, si es posible en semanas, si fue o no controlado por medico o personal de
salud, patologia del primer trimestre y del resto del embarazo, alimentation
materna por grupos de alimentos, drogas recibidas.
Parto
Lugar en donde fue atendido y por quien, duracion del trabajo, presentation,
espontaneo, intervenciones obstetricas.
Recien nacido
Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, color, tono muscular, reflejos (Apgar al
nacer), peso y talla al nacimiento.
6 PEDIATRIA
Alimentation
Tiene importancia en la historia pediatrica mas aiin cando se trata de un lactante en
periodo de crecimiento rapido. Averiguar si tiene alimentation materna, tiempo
durante el cual la ha recibido. C6mo se hizo el destete. Alimentacion mixta, alimen-
tation artificial, tipo de leche que consume, como se prepara el tetero, concentration,
que otros alimentos se han suministrado al nino indagando por grupos de alimentos
y edad a la cual se administraron, frecuencia, tolerancia. Alimentacion actual por
grupos de alimentos y proportion en el sumin istro, apetito.
Historia familiar
Esquema de la composition familiar, salud de los padres y hermanos. Antecedentes
patologicos de importancia (Epilepsia, cancer, tuberculosis, malformaciones
con-genitas, diabetes, etc.) en la linea materna o paterna.
Desarrollo
Si el motivo de consulta no tiene relaci6n con patologia neurologica o se trata de un
nino sano, se exploraran manifestaciones del desarroUo mas aparentes como a que
edad sostuvo la cabeza, si pasa objetos de una mano a otra, a que edad se mantuvo
sentado, gatea, se puso de pies, a que edad camino, con apoyo o solo, cuando
contro!6 esfinteres, averiguar sobre la dentition. Cuando se presenta patologia
neurologica se debe profundizar mas en los antecedentes y en la historia de la
enfermedad actual. Se aconseja para explorar estos aspectos seguir un test de
desarroUo. En nuestro medio se ha usado el de Denver.
Vacunaciones y pruebas biologicas

Especificar cuales vacunas o pruebas biologicas le han aplicado y fecha, confrontar con
el certificado de vacunacion.
Antecedentes patologicos
De recien nacido averiguar por anoxia, ictericia, convulsiones, otras patologias,
orden cronologico de estos padecimientos, manejo medico ambulatorio u hospita-lario,
duration de esta patologia. Antecedentes quinirgicos o traumaticos. Conviene hacer un
recuento rapido por sistemas para recordar patologias olvidadas.
Ambiente socioeconomico y cultural

Averiguar si se trata de una familia integrada, trabaja la madre y quien cuida al
nino. Grado de escolaridad, alcoholismo, tabaquismo, nacimiento, promiscuidad,
servicios higienicos, convivencia con animales.
EXAMENFISICO
Se comento anteriormente que la exploration fisica en pediatria, especificamente en
edades tempranas, dificilmente puede seguir la sistematizacion que se acostum-bre en
el adulto.
Se requiere un proceso de adaptation metodologica que permita el menor
HISTORIA CLINICA 7
rechazo posible por el nino. Cuando se hace la transcripci6n de los datos obtenidos en
el examen, se efectuara en el orden sistematico definido asi la actividad explo-ratoria
hubiese sido diferente.
El examen fisico debe ser complete, puesto que junto con la anamnesis se
constituye en un pilar fundamental para establecer un diagnostico cierto de salud o
enfermedad en el paciente y asi poder confrontar las hipotesis surgidas del
interrogatorio con los hallazgos de la exploracion.
La exploracion f isica debe hacerse en lo posible con el nino totalmente desnudo y
en un ambiente con temperatura agradable.
En lactates y pre-escolares no es conveniente desvestir al nino abruptamente sino
en forma gradual, esta funcion debe cumplirla la madre o la persona que lleva al
paciente. En los ninos pequenos se dejaran para lo ultimo las exploraciones que causen
molestia al nino o actitud de rechazo (otoscopia, rinoscopia, oftalmoscopia,
exploracion de boca y faringe y en ocasiones talla, peso y perimetros cefalico y
toracico).
En los jovenes o adolescentes debe respetarse el pudor que manifiestan cuando se
les pida que se desvistan. Una explication adecuada del medico sobre la nece-sidad
de hacer un examen directo facilita este procedimiento. Durante el examen debe
estar presente un familiar del paciente o una enfermera con el fin de dar mas
tranquilidad al joven y al medico.
Puesto que el proceso de crecimiento y desarrollo en la infancia es dinamico,
cambiante, corresponde a las diferentes etapas de este proceso una serie de
cons-tantes como son: pulso, frecuencia respiratoria, cardiaca, tension arterial,
medidas antropometricas, etc., que son variables de acuerdo con la edad del paciente y
que deben ser conocidas por el examinador para hacer una adecuada evaluation entre
el estado de normalidad o de patologia que presente el nino.
La exploracion clinica se inicia desde el momento que el nino entra al
consul-torio. Se observa si esta angustiado o decaido o por el contrario se muestra
tranquilo, atento a lo que le rodea dando la posibilidad de una buena interaction con
el medico. Se observa tambien la situation emotional de la persona que lleva al nino
y la posible facilidad o dificultad para lograr una efectiva apfoximacion durante el
interrogatorio, el examen fisico y la conducta a tomar.
En la exploracion fisica se registran:
Constantes vitales y datos antropometricos

Edad, peso, talla, perimetro cefalico, toracico, en algnas ocasiones el abdominal,
temperatura, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y tension arterial.
Estado general: Describir sus componentes

Activo, atento al medio ambiente, en aparente buena salud o por el contrario
decaido, con signo de dificultad respiratoria o de deshidratacion, irritable o con
trastornos importantes del sensorio. Esta valoracion categoriza objetivamente la
situaci6n de salud del nino y no sucede asi cuando se cataloga el estado general con
los conceptos subjetivos de "bueno", "regular" o "malo".
8 PEDIATRIA
Hidratacion
En los ninos en los cuales hay antecedentes o sospecha de perdida de liquidos o
electr61itos (diarrea, vomito, poliuria, fiebre, patologia respiratoria aguda, etc.) es
necesario valorar el estado de hidratacion y registrar lo signos clinicos que
clasi-fican los grades de deshidrataci6n.
Estado nutricional
Ademas de los datos de peso y talla para valoracion auxologica, se debe explorar el
espesor del paniculo adiposo, desarrollo de la masa muscular, turgencia de lapiel.
Craneo
Medir el perimetro cefalico, buscar y palpar las fontanelas, medirlas, cuando esten
membranosas explorar las suturas y describir la morfologia del craneo.
Cara
Observar si hay una buena relation craneo-facial, si hay simetria o se aprecia una
facies asimetrica dismorfica, observar la implantation de los pabellones auricula -res.
Existen algunos sindromes que se sospechan al apreciar la cara, por ejemplo: fascies
del sindrome obstructivo de vias respiratorias altas, rinitis cronica, obstruc-ci6n nasal
por hipertrofia de cornetes, etc. Facies del sindrome circulatorio por cardiopatia
congenita cianosante, las facies de las enfermedades metabolicas como la
mixedematosa, hipotiroidiana o por problemas geneticos como en el mongolismo o
la facies inexpresivas que presentan los pacientes abandonados, los sordos o
hipoacusicos o que padecen de amaurosis, facies febril que acompana a los pacientes
con problemas de tipo infeccioso.
Cuello
Recordar que el cuello del lactante es corto, observar simetria, presencia de masas,
tamano y consistencia de las mismas, palpar pulsos, buscar adenopatias. Explorar
motilidad del cuello.
Torax
Requiere en la exploration la aplicacion de los componentes basicos de la
semio-tecnia, inspeccion, palpacion, percusi6n y auscultacion. Inspecci6n: Observar
su conformacion, simetria, la expansion, la duration del tiempo inspiratorio y
espira-torio, retracciones intercostales. Realizar una palpacion ordenada y simetrica
para detectar cambios en transmision,de las vibraciones vocales o de ruidos
bronquiales o traqueales humedos componentes del concepto de "pechuguera" por
el que frecuentemente consultan las madres. Los cambios observados a la
inspeccion y palpacion se pueden contrastar con los encontrados en la percusion que
debe ser ordenada y simetrica tanto en la cara anterior como en el dorso del tdrax y
en las regiones axilares, apreciar el ruido claro pulmonar. Si se encuentra
submatidez o matidez nos orienta a pensar en condensation pulmonar o
interposici6n de un medio mas denso que el del pulmon normal. Si existe
timpanismo se pensara en
HISTORIA CLINICA 9
neumotorax o atrapamiento de aire o interposition de un medio aereo menos denso

que el del pulmon normal.
Auscultation
La auscultacion debe ser efectuada en forma metodica confrontandola con los
hallazgos hechos en los pasos anteriores. La respiration normal en el recien nacido y
lactante menor es superficial y ruda, presenta variaciones de frecuencia durante el
sueno. Escuchar si se encuentran signos sobreagregados que impliquen compro-miso
broncoalveolar como son la presencia de estertores alveolares (crepitantes)
broncoalveolares (subcrepitantes), si se ausculta la presencia de sibilancias que
indican compromise bronquial obstructivo, como sucede en el asma o en las
bronquilitis. Si hay presencia de soplo tubarico o broncofonia nos indica condensation
pulmonar. Explorar si la tos es seca, de origen irritative faringeo o humeda, de origen
broncopulmonar.
Aparato circulatorio
Su exploracion se efectua con la del aparato respiratorio. Observar las alteraciones del
t6rax en la region precordial, abombamiento o depresion, observar si hay
hiperdinamia o solamente se hace esta aparente a la palpation de la region precordial al
tratar de ubicar el choque del apex. No se debe olvidar la palpation bilateral de los
pulsos radiales, femorales, popliteos y pedios, poniendo atencion en la intensidad,
igualdad de ondulacion y frecuencia.
Auscultacion
Se aprovecha este metodo para determinar la frecuencia cardiaca, la intensidad de
los ruidos cardiacos, el reforzamiento de los mismos, detectar la presencia de soplos,
escuchar si hay agregados al soplo o a los ruidos de cierre o apertura de valvulas,
describir si el soplo es sistolico pansistolico, de eyeccion, diastolico o continue. Los
soplos sistolicos se graduan de 1 a 6 y los diastolicos de 1 a 4. Precisar en que lugar
se oyen con mas intensidad.
La exploracion cardiovascular quedara incompleta si no se toma en todo nino la
tension arterial.
Aparato digestive y boca

Segun la edad del nino se debera explorar cuando se revisa la cara o al finalizar con
la exploracidn de garganta. Cuando se esta frente a un lactante observar el estado
del brote dental. En ninos mayores el estado de la dentition, aseo, oclusion. Secuelas
de chupeteo, tratamientos odontologicos que se hayan efectuado o se este Uevando
a cabo. Estado de la faringe (dolor al deglutir). Presencia de escurri-miento nasal
posterior. Observar tamano y estado de las amigdalas y tejido adenoi-deo.
Malformaciones del Paladar.
Abdomen
Inspection: en el recien nacido y lactante el abdomen tiene aspecto globuloso
(abdomen en "batracio"), ocasionado por deficiencia del tono de los miisculos del
10 PEDIATRIA
abdomen por consiguiente no hay una buena retencion del contenido abdominal, el
diafragma adopta una posicion mas plana, condiciones estas que facilitan que el
higado y el bazo scan con alguna frecuencia palpables por debajo del reborde costal
en el recien nacido y lactante. Observar la simetria de la pared abdominal, la
presencia de masas o tumefacciones moviles o fijas, ondas peristalticas, hernias
umbilicales, inguinales o epigastricas. Observar el esfinter anal, efectuar la palpacion
para obtener datos sobre: tono, defensa muscular, localizada o generalizada,
presencia de puntos dolorosos palpacion de fosas renales y puntos pielo-ureterales. La
percusion permite detectar timpanismo meteorismo matidez que puede ser fy'a o
movil (masas, ascitis). La auscultacion del abdomen da information sobre el
peristaltismo intestinal. Si en el momento del examen se encuentra evacuation
intestinal describir las caracteristicas de las heces.
Aparato genito urinario

Senalar sexo. En sexo masculine describir la presencia o no de testiculos en las
bolsas.
Tamano de los testiculos. Presencia de hidrocele. Debe confrontarse con
transiluminacion. En lactantes el escroto se puede encontrar retraido. Presencia de
fimosis o de lesiones ulcerativas que puedan ser ocasionadas por infecciones
(moniliasis) o por dermatitis de contacto. Buscar la presencia de hipospadias.
Manifestaciones de hermafroditismo. En las ninas lactantes observar el aseo de la
vulva, presencia de flujos, coalescencia de labios mayores o menores, estado del
himen. En ninas mayores, preadolescentes o adolescentes, la exploration
gineco-logica debera hacerse en presencia de una enfermera o de la madre, ratificar
los datos correspondientes a la menarquia, ciclo menstrual, presencia de flujos,
desa-rrollo mamario, vello axilar, vello pubiano, para poder aplicar el test de Tanner,
sobre desarrollo puberal. Observation especifica y cuidadosa se hara en el
adoles-cente masculino.
Observar presencia de hidroceles o varicoceles. Indagar sobre actividad sexual.
Organos de los sentidos

Oido
Se observaran a la inspection de los pabellones auriculares, implantation,
malfor-maciones, explorar presencia de dolor por palpacion rapida; explorar region
mas-toidea y si hay presencia o no de secreciones por el conducto auditivo externo.
Otoscopia: En el nino lactante o preescolar hacerla con el paciente en decubito
lateral derecho o izquierdo segun el oido que se explore. Facilita una mejor fijacion del
paciente. Recordar que en el lactante la orientation del conducto auditivo externo
es diferente de la del adulto, para su practica se debe halar del pabellon de la oreja
hacia abajo y atras con el fin de poder visualizar el timpano. Valorar el estado de
conducto auditivo externo y el del timpano investigando si hay abom-bamiento,
congestion, despulimientos o cicatrices. Se inicia la otoscopia por el oido que no
muestre secreciones para evitar la contaminacion del oido sano. No usar
nuevamente la corneta del otoscopio hasta no desinfectar adecuadamente.
HISTORIA CLINICA 11
Nariz
Se observa a la inspeccion general si existe o no obstruction nasal con respiracion
bucal. Se completa la exploracion con rinoscopia para indagar sobre el color de la
mucosa nasal, presencia de secrecion mucosa o purulenta, tamano de los corne-tes,
presencia de cuerpos extranos. Estado del tabique y de su mucosa. Existencia de
papilomas o tumoraciones o varicosidades.
Ojos
Comprende la exploracion de los siguientes componentes: parpados, aparato lagri-mal
y globo ocular.
Parpados: Observar el tamano de la comisura palpebral si existe o no epicanto,
movilidad de los parpados, presencia de edema o inflamacion palpebral (celulitis),
implantacion de las pestanas, observar borde palpebral para detectar blefaritis,
orzuelos, chalazion, entropion o ectropion, estado de la conjuntiva palpebral. Pre-
sencia de secrecion purulenta. Ptosis palpebral observar el movimiento de los
parpados y el parpadeo.
Aparato lagrimal: Presencia de epifora, estado del saco lagrimal y del conducto
lacrimal, presencia de secrecion purulenta.
Globo ocular
Presencia de hiperterlorismo (distancia interpupilar mas grande de lo normal) si los
globos oculares estan protruidos (exoftalmos) o hundidos (enoftalmos) como se ve
especialmente en la deshidratacion. Observar si existen desviaciones de los globos
oculares (estrabismos) y si estas son convergentes, divergentes o verticales, si la
desviacion es permanente o hacia abajo (signo del "sol poniente") como se observa
en la hidrocefalia. Presencia de nistagmus. Observar la conjuntiva bulbar si hay o no
congestion acompanada de secreciones purulentas (conjuntivitis puru-lentas). Darse
cuenta del color de la esclera, ictericia, hemorragias. Palpar el globo ocular para
determinar tono y tamano, si esta disminuido el tamano se hablara de microftalmus o
si esta aumentado como se ve en el glaucoma. Explorar en el tamano de la cornea,
cuando su tamano es grande (megacornea) induce al diagnos-tico de glaucoma.
Observar si existen opacidades, nubeculas o leucomas o lesiones acompanadas de
proceso infeccioso conjuntival (querato-conjuntivitis). Explorar en el iris su color e
igualdad en ambos ojos, si existen procesos inflamatorios (iridociclitis). En las
pupilas: Tamano, miosis o midriasis, observar si existe disme-tria en alguno de los ojos
(anisocoria). Explorar reflejos pupilares de acomodacion y fotomotores. En el
cristalino observar si hay opacidades perceptibles a la exploracion corriente
(cataratas).
Fondo del ojo

Requiere entrenamiento para poder efectuarlo como medio de diagnostico util
sobre todo en lactantes y preescolares. En algunas ocasiones requiere dilatacion
pupilar, pero es preferible aprender a realizarlo sin dilatadores. Se observara la
presencia del "reflejo rojo" normal de la retina y luego con una mayor aproximacion
12 PEDIATRIA
y ajuste de lente se observara el estado de la papila, vasos y macula. Describir las

alteraciones observadas.
Vision
Para ninos en edad escolar se explora utilizando la escala de Schneller con letras o
figuras de distinto tamano. Se lee a una distancia de 6 metres. En el lado izquierdo de
la escala se encuentra el dato de la agudeza visual que corresponde a la linea leida
por el paciente. Se exploran los ojos en forma independiente. Toma mayor
importancia esta exploracion en ninos escolares con bajo rendimiento escolar.
Sistema linfatico
Se habla de adenopatia cuando existe un estado patologico de los ganglios linfati-cos,
por consiguiente, en su exploracion, es necesario tener en cuenta el tamano, la
localization, adherencia a pianos profundos o superficiales, consistencia, dolor a la
palpacion. Estado de amigdalas y adenoides. Deben siempre explorarse todos los
grupos ganglionares expuestos al examinador y medir su tamano.
Piel y faneras
El metodo mas eficaz de exploraci6n es la inspection. Tener en cuenta color,
temperatura y turgencia de la piel, espesor del paniculo adiposo, presencia de
lesiones dermatologicas definidas como eritemas, papulas, vesiculas, ampollas,
pustulas, nodulos, ulceraciones, descamaciones, maculas, anomalias pigmentarias o
combinaciones de estas lesiones que estan orietando a procesos infecciosos,
enfermedades eruptivas, toxicas, atopicas. Explorar sensibilidad de estas lesiones.
Observar edemas, estado de las unas, deformidades, alteraciones topicas, color de los
lechos ungiieales, implantacion y consistencia del cabello, alteraciones de color (signo
de la bandera en ninos malnutridos).
Osteo Muscular
Comprende la exploracion del aparato articular, muscular y oseo. El recien nacido y
lactante explorar siempre la cadera para buscar alteraciones de displasia o luxacion.
En las articulaciones explorar por palpacion si existe buena movilidad, presencia de
dolor, color, rubor, crepitaciones, deformidades o derrames. En ninos mayores
observar la marcha, la posicion adoptada, observar y palpar la columna para detectar
alteraciones de las curvaturas normales.
Aparato muscular: Explorar el tono, trofismo muscular y la presencia de dolor.
Aparato oseo: Si hay presencia o no de deformidades oseas adquiridas o
congenitas.
Sistema nervioso
Requiere evaluation cuidadosapor lo menos en los elementos basicos que permitan
llegar a un diagnostico neurologico lo mas correcto posible. Dada la evolution del
desarrollo neurologico en el nino, existen peculiaridades en sus diferentes edades que
deben tenerse en cuenta para valorar lo normal y lo patologico. Evaluar el
HISTORIA CLINICA 13
estado de consciencia, actitud del paciente al examen, posiciones, tono muscular,

movimientos involuntarios, convulsiones, examen de la marcha. En recien nacido y
lactante explorar la presencia de reflejos basicos (Moro, Babinsky, reflejo de
succion, reflejo de biisqueda) de acuerdo con la etapa de desarrollo que corresponde a la
edad. Explorar reflejo cutaneos tendinomusculares, pares craneanos y sensi-bilidad.
Signos meningoencefalicos. En ninos mayores cuando la cefalea es la queja, localizarla.
Incluir desarrollo psicomotor. Otros elementos de exploracion ya se han evaluado
anteriormente (conformaci6n del craneo, estado de fontanelas y suturas).
Terminados los procedimientos anteriores, valga decir Anamnesis y Exploracion
fisica, se hard un registro en el formulario de la Historia Clinica siguiendo la
sistematizacion consignada en el, asi el examen clinico no se haya llevado a cabo en
el orden indicado.
OBSERVACIONES
Se anotan en la historia aquellos hallazgos que han llamado la atencion al medico

examinador o que requieren una evaluation posterior.
RESUMEN DE DATOS POSITIVOS
Como el titulo lo senala se elabora un concentrado ordenado por importancia de los

signos y sintomas que de acuerdo con la anamnesis y la exploracion permitan
hipotesis diagnosticas, sindromaticas, etio!6gicas y si es factible topograficas
sena-lando la situation nutricional y de hidratacion del paciente. Si se trata de un nino
"sano" se registra como diagnostico en los te^rminos de "lactante sano", "preescolar de
tantos anos, sano", etc.
CONDUCTA
Esta conformada por una serie de actividades o indicaciones que ejecuta el medico
orientadas a prevenir la enfermedad, a recuperar la salud, a prevenir las
complica-ciones, a rehabilitar secuelas de la enfermedad o a indicar examenes
paraclinicos que contribuyan a confirmar el diagnostico. Estas ordenes deben quedar
anotadas en la historia clinica.
La primera decision es la de si se hospitaliza el paciente o queda en control
ambulatorio, caso en el cual se escribira una formula con las indicaciones que se
deben seguir. Estas indicaciones, tanto medicamentosas como dieteticas, debe ser
explicadas en forma clara a la madre o persona que lleva al nino y comprobar que
fueron entendidas.
Cuando el paciente requiere control hay que anotar la fecha en que se debe
efectuar y la razon por la cual se indica.
EVOLUCIONES POSTERIORES
En pacientes hospitalizados cuando el nino es sometido a control, se anotara en la
historia la fecha en la cual se efecnia, la hora y el nombre del examinador.
14 P EDIATRIA
Registrar los signos vitales: Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, peso,

liquidos administrados, excretas y sus caracteristicas.
Un breve resumen del concepto evolutive informado por la madre o personal de
enfermeria que esta atendiendo al nirio.
Se describe el estado general del paciente, el estado de hidratacion y se hace una
exploracion fisica general poniendo enfasis en aquellos sistemas o aparatos cuya
patologia ocasiono la hospitalizacion, anotar las modificaciones observadas o la
aparicion de nuevos signos y sintomas.
Se consignara en la historia el comentario sobre los resultados de los examenes
paraclinicos recibidos y los diagnosticos con criterio evolutive (Ej. Neumonia
apical derecha en mejoria, 4 dias de tratamiento).
Finalmente se consignaran las conductas: a. Terapeutica: Senalar el numero de
dias de aplicacion de medicamentos como
los antibioticos u otros de aplicacion limitada. b.
Dieteticas c. Paraclinicos y d. Interconsultas
solicitadas.
Cuando el control es ambulatorio o programado para crecimiento y desarrollo el
medico debe indagar a manera de anamnesis, como fue el comportamiento de la
salud del nino en el intervalo entre la ultima consulta y la actual y el cumplimiento de las
ordenes dejadas en la consulta anterior. El examen fisico sera completo haciendo
enfasis en aquellos aspectos que motiven la consulta.
No olvidar que la adecuada actitud que toma el medico ante su paciente o
familiar le permitira obtener la confianza y credibilidad tan necesaria para lograr una
buena y benefica empatia en la relacion medico-paciente que redundara en
beneficio para el nino y cooperacion de la familia para el logro de la recuperation de
la salud. Esta es una actitud humanitaria que debe tener todo medico que satisface
uno de los derechos del paciente pediatrico y del nino.
Bibliografia
1. CEADS. Conferencia sobre Administracion de Registros Medicos. Tomada del "Manual de
Registros Medicos e Historia Clinica"; Ministerio de Salud, Bogota, 1982, Mimeografo.
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Articulos 33 a 36- Reimpresos junio de 1990.
3. GALDO, A. y CRUZ U. Exploracion Clinica en Pediatria, Editorial Quesada Granada,
Espana 1965.
4. CEDIEL, Angel Ricardo. Semiologia Medica, Tercera Edicion; Editorial Celson.
5. BARNESS, Lewis A. Exploracion Clinica en Pediatria, Quinta Edicion, 1987, Editorial
Med. Panamericana.
6. SUROS BATLLO, Juan; et al. Semiologia Medica y Tecnica Explorativa. Septima Edicion,
1987, Editorial Salvat.
Capitulo
Recien nacidos
ADAPTACION NEONATAL INMED1ATA
Dr. Santiago Currea G.
A. CONCERTOS BASICOS
La adaptacion neonatal inmediata, constituye el conjunto de modificaciones

car-diohemodinamicas y respiratorias, de cuyo exito depende fundamentalmente el
adecuado transito de la vida intrauterina, a la vida en el ambiente exterior.
Circulation Fetal
Las caracteristicas fetales de la circulacion suponen la existencia de: a.
Condiciones Anatomicas:
Vena Umbilical, que drena en el territorio porta, por una parte, y en la vena
cava inferior por otra.
Conducto Venoso de Arancio, que recoge la sangre del torrente umbilical y la
deriva a la vena cava inferior.
Agujero de Botal, que comunica las dos auriculas.
Ductus Arterioso (DA) que drena el torrente pulmonar en su mayor parte al
cayado de la aorta.
Placenta. b. Condiciones
Anatomofisiologicas:
Alta presion de resistencia el lecho pulmonar, y por consiguiente, altas presiones
retrogradas en el territorio de la arteria pulmonar y de las cavidades cardiacas
derechas. Baja presion de resistencia en el lecho vascular placentario, amplia -
mente susceptible de ser perfundido.
Retrogradamente, ello se expresa, en bajas presiones en el cayado y en las
cavidades cardiacas izquierdas.
15
16 PED1ATRIA
c. Condiciones Fisiologicas:
La sangre oxigenada ingresa al feto por la vena umbilical parte de ella irriga al
higado y muy buena parte fluye por las vias del conducto de Arancio, pasa a
traves de la vena cava inferior y accede a la auricula derecha de donde en virtud
de presiones preminentes sobre la auricula izquierda y tendencias
hemo-dinamicas,pasa a la auricula izquierda para de alii ser proyectada al
ventriculo izquierdo y por via del cayado, a los diferentes organos y sistemas de la
economia fetal; el paso interauricular, tiene lugar en razon de la existencia de la
comuni-cacion interauricular (Agujero de Botal).
La sangre proveniente de la cava superior (desoxigenada), ingresa a la auricula
derecha, transita al ventriculo derecho, de donde es proyectada a traves de la
arteria pulmonar, para encontrar la alta presion de resistencia descrita para el
lecho pulmonar y derivar por la via de menor resistencia, representada por el
Ductus Arterioso en el cayado de la aorta, con el hecho especial de que en forma
aproximadamente simultanea, tanto la sangre del ventriculo derecho, como la
sangre del ventriculo izquierdo, alcancen por diferentes vias la misma zona del
cayado, es lo que ha permitido caracterizar la circulacion fetal, como Circulacion en
Paralelo, para diferenciarla de la circulacion extrauterina, descrita como
circulacion en serie.
B. CARACTERISTICAS DE LA ADAPTACION NEONATAL INMEDIATA
La adaptacion Neonatal Inmediata, establecida en terminos satisfactorios, reune las

siguientes caracteristicas:
a. Perfusion del lecho pulmonar facilitada por la recurrente configuracion de presion
negativa intrapleural a partir de la primera expansion toraxica dependiente de la
distension provocada por la expulsion del torax del canal de parto, y realizada a
expensas de la sangre proveniente del lecho placentario.
b. Disminucion progresiva de la presion de resistencia hasta el momento alta, del
lecho puhnonar y por consiguiente de las cavidades derechas.
c. Incremento del retorno sanguineo de origen pulmonar a la auricula izquierda (y
por ende al ventriculo izquierdo y el cayado), que condiciona el aumento de las
presiones intracavitarias izquierdas y del cayado mismo.
d. Incremento aiin mayor de las presiones del cayado y de las cavidades izquierdas, al
momento del pinzamiento del cordon (anulacion de la posibilidad de perfusion del
lecho placentario).
e. Delusion funcional del Agujero de Botal al predominar las presiones de la
auricula izquierda sobre las de la auricula derecha.
f. Inversion del flujo por el Ductus, ahora desde el cayado (sangre muy oxigenada)
hacia la arteria puhnonar, en razon de la inversion de las presiones sucedida en
estos vasos; el tipo de flujo establecido y la oxigenacion de la sangre que lo
protagoniza, generara su progresiva oclusion anatomica.
Todo lo anterior sucede casi simultaneamente aunado al incremento de presion
negativa intrapleural, a traves del ingreso por las vias respiratorias hasta los alveolos
de aire que sustituye parcialmente el liquido puhnonar, hasta el momento unico
contenido del arbol respiratorio.
RECIEN NACIDOS 17
El remanente liquido alveolar, sera absorbido por los capilares arteriales. La

adecuada aireacion alveolar, paralela a la satisfactoria perfusion alveolar, constitu-yen,
en esencia. el fundamento de la Adaptacion Neonatal inmediata, como que permiten
el establecimiento de una eficiente relation, ventilacion/perfusion (U/Q), base del
conjunto adaptativo descrito.
La realization de estos procesos fisio!6gicos en terminos de prontitud,
integra-lidad, armonia, eficiencia y estabilidad, permitira el transito adecuado de la
vida intrauterina al Ambiente Exterior.
A la inversa, la insatisfactoria consolidation del proceso de Adaptacion Neonatal
Inmediata, dara lugar a condiciones de persistencia de la situation fetal de la
circulacion, a saber, Agujero de Botal Persistente, Ductus Arterioso Persistente, e
Hipertension Pulmonar, con sus respectivas implicaciones hemodinamicas. Lo
anterior se conoce como Sindrome de patron Circulatorio Fetal Persistente.
Pro-pender por el adecuado viraje del patron fetal, sera el proposito del conjunto de
tecnicas de manejo basico aplicadas para obtener la mejor condition de adaptacion a la
vida extrauterina.
Dichas tecnicas, se sintetizan en el Flujograma Diagnostico Terapeutico, que se
presenta en la pagina siguiente.
C. TECNICAS GENERALES DE MANEJO

PARA LA ADAPTACION NEONATAL
Pinzamiento del corddn umbilical
Pinzamiento habitual
a. Objetivos Clinicos Propuestos:
- Satisfactoria perfusion pulmonar permitiendo la transfusion placento-fetal
(des-censo de la presion de resistencia en el circuito menor, base del viraje de la
circulacion fetal).
- Satisfactoria perfusion tisular, despues que el territorio capilar pulmonar haya
obtenido satisfactoria irrigacion.
b. Condiciones clinicas esperadas al momenta del Pinzamiento:
- Interrupcion de la palpitacion de las arterias umbilicales (la verdadera transfusion
placentofetal, se inicia a partir del momento en que la circulacion sigue tan solo el
curso placentofetal, habiendose interrumpido el curso fetoplacentario).
- Disminucion de la turgencia de la vena umbilical (equivalente al fenomento de
disminucion del flujo placentofetal despues de haberse completado la transfusion
requerida).
- Satisfactoria reperfusion de piel (se estiman cubiertas las necesidades viscerales
cuando la redistribucion del flujo sanguineo permite recuperar la perfusion de la
piel). Tiempo habitual para cumplirse las condiciones clinicas requeridas: 45 segun-
dos a 1 minuto y 15 segundos.
18 PEDIATRIA
FLUJOGRAMA DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO DE LA ADAPTACION

NEONATAL INMEDIATA
Adaptacibn neonatal inmediata (A.N.I.)
Valoracibn de riesgo perinatal del fruto y

formulacibn de un plan de manejo
Naclmiento
Evaluacibn del APGAR del neonato despues de maniobras Iniciales

(V) de secado, aspiracibn de secreciones (opcional)
y pinzamiento de cordbn (habitual? precoz? diferido?)
10 9 87 6 5 4 3 2 1 APGAR —— T
—————————————————————— r —————————————————————————————
Complementacibn Conduccibn de la A.N.I.:O2 ambiental

\Induccibn de la A.N.I.
en Decubito .. con T de Aire correccibn
prono EXAMEN FISICO de acidosis y otros desequilibrios.
^^
t
Masaje
Servicio de RN cardioventilato-rio o
masaje ventilatorio o
insuflacibn con
^\ intubacibn precoz
t
MADR Cateterizacibn umbilical
(gases art.)
ES iAlta? Cuidadosa ponderacibn del caso para \
definir la terapia T.A. Cateterizacibn cava
(determinacibn PVC)
^^
^^
; Normal? iBaja? Rapida

Descateterizacibn Lenta correccibn de Complementacibn -*_ correccibn de acidosis 20
acidosis 20 c.c. ambiental NaHCOa 1 /4 M en dsa c.c.
NaHCO31/4Mendsa
O7o - 1 .M. 5%-T.A.
* \
PVC NORMAL -* PVC BAJA: Elevacibn de
PVC con dsa 5%
\
——————————————— V t
BETAMIMETICOS
Terbatulina 0.05 mgs.
t
Otras medidas
farmaco-Ibgicas y
terapeuticas
NOTA: Si el parto es interveni do y se ha administrado anestesia general con hipnbticos profundos debe
considerarse la administracibn de Naloxona. Si hay isoinmunizacibn severa, debe con siderarse
Ex.Tr. inmediata. Si hay aspiracibn amnibtico meconial: lavado bronquial.
FUENTE Boletin Tecnico No. 5 Sociedad Colombiana de Perinatologia "ACOPEN".
RECIEN NACIDOS 19
Pinzamiento precoz (Inmediato)

Indicaciones:
a. Fetos presuntamente poliglobulicos (hyos de diabetica y toxemica).
Objetivo Propuesto: Reducir el riesgo precalificado de poliglobulia. b.
Sangrado placentario grave (Placenta previa sangrante, abruptio).
Objetivo Propuesto: Interrumpir la perdida de sangre fetal, c.
Insoinmunizacion Maternofetal:
Objetivo Propuesto: Reducir el paso de anticuerpos maternos. d.
Miastenia Gravis:
Objetivo Propuesto: Reducir el paso de anticuerpos maternos.
Pinzamiento diferido (Fetos presuntamente hipovolemicos sin sangrado

placentario)
Indicaciones:
a. Prolapso y proscidencia del cordon
Objetivo propuesto: Recuperar el compartimiento vascular fetal, b.
Parto en Poddlica
Objetivo Propuesto: Recuperar el compartimiento vascular fetal, c.
Ruptura Prolongada de membranas
Objetivo Propuesto: Recupera el compartimiento vascular fetal. NOTA: Cuando
coexisten, la indicacion de pinzamiento precoz prevalece sobre la de pinzamiento
diferido.
Cuando se aplica la tecnica de pinzamiento diferido, se deben esperar las
condiciones clinicas propuestas en el pinzamiento habitual antes de proce-der
a la interruption del flujo placentofetal.
D. TECNICAS ESPECIFICAS DE MANEJO PARA LA ADAPTACION

NEONATAL:
a. Aspiracion de Liquido Amniotico meconial
Manejo:
- Aspiracion buco-faringeo-nasal inmediatamente despues del expulsive de la
ca-beza, mientras el torax aun permanece comprimido por el canal.
- Secado exhaustive.
- Bajo laringoscopia, aspiracion de material amniotico- meconial por debajo de las
cuerdas vocales; si no hay meconio infravocal, suspender maniobras y
com-plementar el apoyo general de la Adaptacion Neonatal. Si se encuentra
meconio infra-vocal proceder a:
- Intubation Endotraqueal.
- Extubacion (si las condiciones clinicas lo permiten)
- Lavado gastrico (prevention de aspiracion meconial tardia).
- Complementarios general de la Adaptacion Neonatal Inmediata.
20 PEDIATRIA
NOTA: Estasmaniobras,secomplementaran,con las conductas que scan del caso, de

acuerdo a la evaluacion clinica particular de cada paciente.
b. Hijo de Toxemica (Pre-Eclamptica)
1. Hyos de toxemica leve (Grades I o IIA): Manejo general como para cualquier nino
normal.
2. Hijo de Toxemica grave (IIB hasta eclampsia).
Manejo:
- Pinzamiento precoz del cordon (riesgo de poliglobulia).
- Estabilizacion acidobasica.
- Estabilizacion hemodinamica.
- Aslstencia y estabilizacion metabolica.
- Si se trata de prematuro por debajo de 35 semanas, apoyo ventilatorio precoz
(presion continua positiva en vias aereas), que se mantendra o retardara de
acuerdo a la evolucion clinica.
c. Hijo de Isoinmunizada Grave (Zonas ll-lll de Liley)

Manejo:
- Pinzamiento precoz del cordon (riesgo de paso masivo de anticuerpos).
- Apoyo ventilatorio precoz (severa disfuncion muscular por hiperkalemia),
intubacion endotraqueal o apoyo con mascara (T. de Ayre o codo de Huested, o
Ambu).
- Estabilizacion hemodinamica (balance de tension Arterial (TA) y de Presion
Venosa Central (PVC).
- Exanguino transfusion inmediata (anemia, hiperkalemia e hipoproteinemia
severas) con vigilancia de variables hemodinamicas.
- Continuacion del apoyo ventilatorio con asistencia o control de las funciones
respiratorias, dependiendo de las condiciones clinicas del caso en particular
(Edema Pulmonar?, Membrana Hialina?).
- Vigilancia y asistencia metabolica (riesgos graves de hipoglicemia).
- Fototerapia precoz.
Nota: Si el nino ha recibido transfusiones intrauterinas puede no necesitarse
exan-guinotransfusion.
d. Hijo de Diabetics
Manejo:
- Pinzamiento precoz del cordon (riesgo de poliglobulia).
- Estabilizacion hemodinamica (Balance de TA y PVC).
- Estabilizacion vigilancia y asistencia metabolica (riesgo severo de hipogli-
cemia).
- Estabilizacion respiratoria: apoyo ventilatorio precoz (mascara presion
positivo continua a las vias aereas, a ventilacion control mecanico, segun el
caso), dado el riesgo severo de membrana hialina.
RECIEN NACIDOS 21
e. Placenta Sangrante (Abruptio - Placenta Previa)

Manejo:
- Pinzamiento precoz del cordon (riesgo de sangrado fetal-neonatal). Recolec-cion
de alicuota para autotransfusion (30 c.c. en jeringa heparinizada), del munon
placentario del cordon. Estabilizacion acidobasica.
- Estabilizacion hemodinamica: si se estima estado de choque, utilizer la alicuota
obtenida para autotransfusion: Complementar la infusion con crista-loides
segun seguimiento de TA y de PVC.
- Estabilizacion respiratoria (cuidadosa evaluation de necesidad de asistencia o
control respiratorios, segun edad gestacional y condiciones clinicas).
RECUERDE
a. Las maniobras especiales, se aplicaran sin perjuicio de las generates descritas
en el Flujograma diagnostico- terapeutico. b. El coryunto de maniobras
recomendadas, debe ser aplicado en forma rapida,
integral, armonica y eficiente, a fin de obtener las respuestas clinicas esperadas
en condiciones de estabilidad. c. El conocimiento de las peculiaridades clinicas
de cada caso antes del naci-
miento, permitira una mejor aproximacion a la calificacion de los factores de
riesgo de la situation fetal, d. La integration con el equipo anestesiologico,
permite ponderar aun mas el
panorama del riesgo fetal, y, preparar en consecuencia los elementos necesarios
para proporcionar optimas condiciones de Adaptation Neonatal.
Bibliografla
Apgar, U. Newborn Scorening System: Fed. Clin. NA: Vol. 13, 635-1966.
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22 PEDIATRIA
James, S.L. Apgar, V. Resucitation procedures in the Delivery Room (Abramson ED): Resu-
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96: 1963. A C O P E N - Asociacion Colombiana de perinatologia - Boletin
Tecnico.
SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL

RECIEN NACIDO
Dr. Gabriel Lonngi Rojas
Introduccibn
Se ha descrito, desde hace ya varias decadas, que el Sindrome de Dificultad Res-
piratoria en este grupo de edad es uno de los problemas mas frecuentes con los que
cada dia se enfrenta el personal que trabaja en las salas de terapia intensiva
neonatal, puesto que en la literatura se reporta como la patologia de mayor
mor-bimortalidad en dicho periodo.
La insuficiencia respiratoria "es un complejo sindromatico en el que no se
logran obtener, o se obtienen con grandes esfuerzos fisicos, los requerimientos de
oxigeno de las celulas para su metabolismo aerobico y la elimination del bioxido de
carbono que se produce".
Con el fin de efectuar el diagnostico de falla respiratoria se deben tener en
cuenta los antecedentes perinatales del paciente asi como su cuadro clinico y el
analisis de los diferentes componentes de los gases sanguineos.
Las mamfestaciones clinicas mas frecuentemente observadas son:
a) Incremento de la frecuencia respiratoria.
b) Disminucion de la frecuencia respiratoria acompanada de aumento en el
es-fuerzo respiratorio y/o retracciones.
c) Apneas prolongadas acompanadas de cianosis y bradicardia.
d) Datos de shock: hipotension, palidez y disminucion de la perfusion periferica.
e) Taquicardia ——»- bradicardia.
RECIEN NACIDOS 23
f) Respiraciones periodicas con pausas respiratorias prolongadas.

g) Respiracionjadeante, usando los ituisculos respiratorios accesorios.
(Goldsmith, 1981).
La valoracion clinica de la dificultad respiratoria se debe complementar con el
indice de Silverman-Anderson:
PARAMETROS PUNTAJE
0 1 2
QUEJIDO NO HAY AUDIBLE CON AUDIBLEA DISTANCIA

ESPIRATORIO FONENDOSCOPIO
TIRAJE NO HAY MODERADO SEVERO

INTERCOSTAL
RETRACCION XIFOIDEA N O H A Y MODERADA SEVERA
A L E T E O NASAL NO HAY MODERADO SEVERO
M O V I M I E N T O T O-RACO/ NO HAY TORAX INMOVIL MOVIMIENTO

ABDOMINAL ABDOMEN MOVIL ASINCRONICO
Silverman -Anderson: A controlled clinical of effects of water mist and obstruc tive signs, death rate and
necropsy finding among premature infants: Pediatrics 17:1, 1956.
Tomando en cuenta los gases sanguineos, la dificultad respiratoria se puede

evaluar cuando existan en una muestra de sangre arterial cifras correspondientes a
hipoxemia, retencion de CO 2 , valores generalmente bajos de pH y casi siempre existe
disminucion en los datos del bicarbonate.
VALORES DE GASES ARTERIALES CAPILARES EN RECIEN

NACIDOS SANOS DE BOGOTA
PARAMETROS VALORES NORMALES
pH ....................... .................................................................................. 7.33 - 7.39

PaO2 ................... .................................................................................. 46.40 - 42.30
PaCo2 ................. ................................................................................... 27.50 - 32.40
HCOa .................. ................................................................................... 16.50 - 16.70
COzT ................... ................................................................................... 17.30 - 17.70
BE ....................... ................................................................................... -5.80 - -7.90
SatO 2 .................. ................................................................................... 73.50 - 81.80
Beltran y els.
La dificultad respiratoria en el recien nacido tiene diferente etiologia. For lo

general son problemas pulmonares intrinsecos, sin embargo existen diferentes
condiciones maternas como diabetes, hipertension, toxemia, entre otras, que
incre-mentan en este grupo de edad el riesgo de sufrir patologia asociada a al
dificultad respiratoria. Aiin mas, el sindrome de dificultad respiratoria se puede
presentar
24 PEDIATRIA
como consecuencia de padecimientos de origen extrapulmonar. La asfixia perinatal, por

ejemplo, ocasionada por factores tanto maternos como fetales, es una causa
determinante de la dificultad respiratoria en esta epoca de la vida.
Clasificacibn
Existen diferentes clasificaciones para el sindrome de Dificultad Respiratoria Neonatal,
la siguiente es una de las mas comunmente consultadas:
Causas pulmonares
a. Anomalias del desarrollo
Atresia de coanas Quisles o
membranas laringeas Paralisis de
cuerdas vocales Malformacion
adenomatosa quistica Estenosis
traqueal Laringotraqueomalasia
Enfisema lobar congenito Pulmon
hipoplasico congenito Enfermedad de
Membranas Hialinas
b. Infecciosas
Neumonia congenita aislada o como componente de sepsis neonatal
c. Aspirativas
Liquido amniotico
Meconio
Sangre d. Fugas de
aire
Neumotorax
Enfisema intersticial
Neumomediastino
e. Otras
Quilotorax
Linfangiectasia congenita
Hemorragia pulmonar
Causas extrapulmonares
a. Cardiovasculares
Cardiopatias congenitas
Insuficiencia cardiaca congestiva
Edema agudo pulmonar b.
Tracto digestive
Atresia esofagica
Hernia diafragmatica c.
Neuromusculares
Miastenia gravis
Paralisis del nervio frenico
RECIEN NACIDOS 25
d. Hematologicas
Anemia
Policitemia
Hipovolemia
e. Sistema nervioso central
Edema cerebral Hemorragia
intracreaneana Depresion por
drogas
f. Metabolicas
Hipoglicemia
Hipocalcemia
Asfixia perinatal
Hipotermia
Hipertermia
(Oh, William: Respiratory Distress Syndrome: Diagnosis and Management, en Stern, L:
Diagnosis and Management of respiratory disorders in the Newborn, 5-6 Addison, W P
Co, California, 1983).
De las causas citadas con anterioridad, las siguientes ocupan casi un 90% de la
patologia respiratoria neonatal:
1) Taquipnea Transitoria del Recien Nacido (TTRN)
2) Aspiracion de Liquido Amniotico Claro (ALAC)
3) Aspiracion de Liquido Amniotico Meconial (ALAM)
4) Enfermedad de Membrana Hialina (EMH)
Taquipnea transitoria del recien nacido

Es probablemente la causa mas frecuente de dificultad respiratoria en el recien
nacido de termino. Se denomina ademas pulmon edematoso por su aspecto
radio-logico. Existe el antecedente de partos de corta duration, nacimiento por
cesarea, parto en presentation de pelvis o variedad de position transversa.
Basicamente se debe a retardo en la elimination del liquido pulmonar durante el
parto.
Habitualmente hay dificultad para efectuar las primeras respiraciones y polip-nea,
asociandose a dific ultad respiratoria leve a moderada, existe tambien poco
compromiso del estado general y su resolution es rapida, entre las primeras 12-24
horas de vida.
La radiografia de torax se observa comunmente normal y en ocasiones se
observan imagenes que hacen pensar en un "pulmon humedo": edema alveolar
minimo, vasculatura pulmonar resaltada y prominente, distension de capilares
pulmonares, congestion linfatica y moderada hiperaereacion. Es frecuente el
car-diomegalia.
El diagnostico diferencial se debe efectuar con entidades como aspiration de
liquido amniotico claro, formas leves de enfermedad de membrana hialina, re-torno
venoso anomalo, policitemia y linfagiectasia pulmonar.
26 PEDIATRIA
Aspiration de liquido amniotico claro

Es frecuente en ninos de pretermino grandes para su edad gestacional y en neonatos a
termino. Se observa por lo general a la posterior aplicacion de analgesia y anestesia
administradas a la madre durante el trabajo de parto, tambien en los partos con
presentacion de pelvis, la cesarea "laboriosa", periodos expulsivos prolongados y
se asocia frecuentemente a asfixia perinatal.
Se explica generalmente por la depresion que ocasionan las drogas administradas a
la madre, ya que por el efecto depresor de las mismas en el Sistema Nervioso Central
del neonato hay dificultad para iniciar las primeras inspiraciones y el liquido que se
encuentra en la orofaringe es aspirado a las vias respiratorias inferiores,
presentandose como consecuencia irritacion de la mucosa bronquial y alveolar
debido al pH acido y contenido de proteinas del mismo, acompariandose de
broncoespasmo y atrapamiento de aire.
La enfermedad se manifiesta en forma similar a la Taquipnea Transitoria del
Recien Nacido, pero con resolution en forma mas lenta.
Existen formas que van desde leves a graves y que dependen de la cantidad del
liquido aspirado. En formas masivas las radiografias demuestran opacidades difusas
bilaterales y broncograma central (torax opaco), suele confundirse con enfermedad
de membrana hialina severa y hemorragia pulmonar.
Aspiration de liquido meconial

Tiene una frecuencia variable. Se asocia muy frecuentemente a asfixia perinatal.
Segiin Gregory del 10 al 20% de recien nacidos con asfixia, el liquido amniotico se
encuentra tenido de meconio, de ellos en el 60% de los casos se puede obtener liquido
meconial de las vias respiratorias y de este grupo solo un 20 a 25% de los casos
presenta manifestaciones clinicas.
La aspiration de liquido meconial dependera de diferentes factores: condicio-nes
de hipoxia previstas al nacimiento, presencia de "jadeos" o "boquedas" del nino
dentro del canal vaginal y basicamente de la atencion del neonato en la sala de
nacimientos. Se asocia ademas a periodo expulsive prolongado, circulares apre-tadas al
cuello del cordon umbilical, malformaciones congenitas y partos distosicos.
El efecto principal es la obstruccion de las vias respiratorias (sindrome de
bloqueo aereo). Se encuentran atelectasias y condensaciones distales a las zonas
obstruidas, acompanadas de enfisema alveolar o intersticial, ruptura alveolar,
en-fisema mediastinal y neumotorax por oclusion incompleta de las vias aereas
peri-fericas explicado por el "mecanismo de valvula" que ocasiona constantemente
un atrapamiento aereo. Cuando la obstruccion es total hay cortos circuitos de derecha
a izquierda intrapulmonar ocasionando hipoxemia y acidosis, llevando asi al
pa-ciente a cor-pulmonale y muerte.
Clinicamente se observa dificultad respiratoria desde el nacimiento, piel
des-camada y unas impregnadas por el meconio, sobredistension toracica ademas de
cianosis generalizada. A la auscultation se escuchan zonas de hipoventilacion y
estertores gruesos combinados con zonas de ventilation adecuada.
Al observar la radiografia el torax se encuentra hiperextendido, con
incre-mento de la densidad pulmonar e inversion de los diafragmas, zonas de
hiperaerea-
RECIEN NACIDOS 27
cion acompanadas de condensaciones difusas, irregulares y asimetricas, enfisema

alveolar y en ocasiones se hallan neumotorax y/o neumomediastino. En la radiogra-fia
lateral suele encontrarse incremento del diametro antero/posterior del torax. En
cuanto al tratamiento es mas preventive que curativo, procediendo a aspirar la boca y
las vias respiratorias superiores una vez que se ha hecho la extraccion cefalica del
nino al momenta del nacimiento, posteriormente debe colocarsele bajo fuente de calor
radiante y en position de Trendelenburg, se continiia la suction del meconio que se
encuentra en fosas nasales, boca, faringe y laringe y posteriormente se precede a
efectuar intubation endotraqueal para que por el metodo "boca/tubo" se realice el
aspirado del contenido de las vias respiratorias hasta dejarlas completamente
limpias, posteriormente se efectua administration de oxigeno a presion positiva
continua mediante hiperventilacion. SE DEBE EVITAR EL LAVADO BRONQUIAL.
Finalmente se realiza un lavado gastrico completo con el fin de prevenir el riesgo de
brocoaspiracion del contenido gastrico que tambien tiene meconio y una vez
estabilizado el paciente se debe enviar a la sala de recien nacidos (preferentemente
UCIN) para mantener una continua monitorizacion de sus signos vitales, administrar
oxigenoterapia y seguimiento posterior.
Enfermedad de membrana hialina

Es una de las primeras causas de muerte en el periodo neonatal. Se asocia a
preeclampsia, diabetes materna no controlada, estado de shock materno, placenta
previa sangrante, desprendimiento prematuro de la placenta, nacimiento por cesa-rea
y factores geneticos, ademas se observa en neonatos de pretermino menores de 34
semanas de edad gestacional, asfixia perinatal y nines con evaluation de Apgar bajo
al nacimiento.
La enfermedad se caracteriza y lleva como resultado final a "colapso alveolar" con
sus secuelas correspondientes. La base primordial del padecimiento es la
incapacidad pulmonar para producir, almacenar y liberar suficientes cantidades de
sustancia (lecitina) tensioactiva, conocida mas comunmente con el nombre de
"surfactante pulmonar" y que tiene como funcion principal reducir la tension superficial
al alveolo, evitando asi su colapso y haciendo que la difusion de los gases se lleve a
cabo en forma equitativa en todo el pulmon.
Por otra parte, se encuentra bien establecido que los precursores de la dipalmil/
lecitina llegan a los pulmones por via sanguinea, por lo que si el flujo sanguineo
pulmonar se encuentra disminuido puede ocasionar una disminucion en la sintesis del
surfactante. Generalmente el factor tensioactivo existe casi siempre al nacimiento
excepto en los casos de prematurez extrema y su deficie ncia se desarrolla despues
del inicio de la ventilation. La fisiopatogenia de la enfermedad sepuede observar en
la grdfica.
Las manifestaciones clinicas son dificultad respiratoria progresiva desde las
primeras horas del nacimiento con predominio de retracciones, principalmente
xifoidea y un signo que se puede caracterizar como patognomonico de la entidad es
el "quejido espiratorio" que generalmente es audible a distancia. Durante la
exploration fisica se encuentra hipoventilacion marcada, muchas de las veces
bilateral, cianosis refractaria y taquipnea. Los gases arteriales casi siempre revelan
28 PEDIATRIA
hipoxemia y acidosis mixta. Como signos de mal pronostico aparecen la ictericia

precoz, el escleredema, la oliguria, hipotensi6n arterial continua, hipotonia y las
apneas.
PREMATUREZ
1 SINTESIS
ALMACENAMIENTO Y LIBERACION
SURFACTANTE DISMINUIDOS
i SURFACTANTE
ALVEOLAR DISMINUIDO
TENSION SUPERFICIAL ALVEOLAR AUMENTADA

A T E L E C T A S I A-
VENTILACION PERFUSION HIPOVENTILACION

IRREGULAR
-HIPOXEMIA - -RENTENCION CCh
\\
ACIDOSIS
VASOCONSTRICCION PULMONAR
HIPOPERFUSION PULMONAR
DANO CAPILAR ENDOTELIAL

GRADIENTE DE
DIFUSION AUMENTADC
UB E RAC,ON PLASMA
FIBRIN A
L
(EMH)
FISIOPATOGENIA DE LA E.M.H., tornado de Oh, W: Respiratory Distress Syndrome (15) .

RECIEN NACIDOS 29
La clasificacion radiologica y su correlation clinica se pueden observar en la

siguiente tabla:
CLASIFICACION Y CORRELACION CLINICO-RADIOLOGICA DE LA

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
CLINICA LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVE
RADIOLOGIA ESTADIOI ESTADIOII ESTADIOIII ESTADIOIV
Imagen reticulo Muyfino localizado Entodo el campo Nodulos Nose observa

granular pulmonar Confluentes
Bronco grama Muy discreto Bien Visible Muy visible Total

bronquios
de2y3orden
Imagen Cardio/ Conservada Alterado x Muyalterada, Nose observa

timica Bronco-grama todavia se distingue
Transpa -rencia Conservada Disminuida Muy Visible Opacidad total

Pulmonar
Bomsel, F. Contribution a letude radiologique de la maladie des membranes hialines, J. Radiologie 51:259,
1970. Adaptaci6n: Rey, S.E., I.M.I. Bogota, 1979.
Habitualmente la resolution de la enfermedad se inicia despues de la 72 horas de

edad, las complicaciones son frecuentes y variadas, en episodios terminales es muy
comun observar crisis convulsivas secundarias a hipoxia cronica, hemorragia
intracraneana y el problema con pronostico fatal es la hemorragia pulmonar.
Como prevention de la enfermedad se efectua la evaluation de la madurez fetal
mediante la verification de la fecha de la ultima menstruation de la madre del
neonato enfermo, la altura uterina, comprobacion del estado general fetal por medio
de una ecografia obstetrica ademas la presencia de celulas pardas, creatinina y la
relation lecitina/esfingomielina mediante el estudio de liquido amni6tico y se pueden
obtener los siguientes resultados:
RELACION LECITINA/ESFINGOMIELINA EN UQUIDO AMNIOTICO
Menor de 1: Pobre madurez, mayor riesgo de enfermedad
1.5:1: Poco maduro, menor riesgo
2:1 o mayor: Adecuada maduraci6n, no hay riesgo
Ademas se puede efectuar la prueba de agitation de Clements e intentar inhibir el

trabajo de parto de pretermino. La utilization de corticoides en la madre es util para
inducir la maduracion pulmonar fetal (betametasona a dosis de 12 mgrs.
intramuscular), repetir en 12 horas de aplicada y posteriormente cada semana.
30 PEDIATRIA
Manejo del recien nacido con dificultad respiratoria

1. Efectuar exploracion fisica completa y tratar, de acuerdo con los antecedentes, de
establecer un diagnostico etiologico de la dificultad respiratoria.
2. Solicite una radiografia inicial de torax/abdomen.
3. Proceda a monitorizar sus constantes vitales cada 2 horas.
4. Efectuemedicionde gases sanguineos,de preferenciaporpuncion capilar o bien
cuantifique en forma transcutanea la saturacion de 62.
5. Instale una venoclisis con los requerimientos de liquidos y electrolitos segun sea
el caso y aplique siempre sonda orogdstrica.
6. Evalue el indice de Silverman/Anderson, posteriormente:
7. Clasifique el Sindrome de dificultad Respiratoria en LEVE, MODERADO y
SEVERO, con base en los siguientes criterios: LEVE: Evaluacion de Silverman
menor a 3 puntos. MODERADO: Evaluacion de Silverman entre 4-6 puntos.
SEVERO: Evaluacion de Silverman mayor de 7 puntos.
8. Una vez obtenido el resultado de la concentracion de los gases en la sangre debe
tambien valorar la gravedad de la Dificultad Respiratoria con la tabla siguiente,
teniendo en cuenta que el paciente con puntaje de 3 o mayor sera ne -cesariamente
sometido a ventilation mecanica.
PU N T A J E
PARAMETRO 0 1 2 3
PaO2 PH PaCO2 >60 > 7 . 3 0 < 5 0 50-60 7.20-7.29 < 5 0 7 . 1 -7 . 1 9 <50 <7.1 >70
50-60 61-70
Tornado de Goldsmith, J.P., Assisted Ventilation of the Neonate, Saunders Co.
Manejo de pacientes con dificultad respiratoria leve

• Cuando el indice de Silverman sea menor de 3 puntos, proceda a aplicar camara
cefalica con una FiO2 variable entre 30 y 40%.
• Verifique constantemente con un oximetro ambiental la concentracion del gas que
se encuentra suministrando, haga las mezclas necesarias con aire y oxigeno.
• El descenso de la FK>2 de la camara cefalica esta condicionado a la evolucion del
paciente y a las mediciones de la PaOa en gases arteriales y/o a la cuantificacion
seriada que se haga de la saturacion y medicion transcutaneas de PO2 y PCOa.
• Realice el seguimiento de las condiciones clinicas y radiologicas del paciente de
acuerdo a cada caso.
• Cuando el paciente no requiera concentraciones de oxigeno superiores al 25%,
retire la camara cefalica y deje una fuente de oxigeno conectada a la incubado-ra
con una FK>2 no mayor de 30%.
• Si la evolucion clinica del paciente lo permite, retire el oxigeno de la incubado-ra en
forma progresiva.
RECIEN NACIDOS 31
Manejo de pacientes con dificultad respiratoria moderada

• A todo paciente con puntaje de Silverman/Anderson mayor de 4 o con peso
menor de 1.500 grs. al nacimiento, se procedera a aplicar un sistema de presion
positiva continua de las vias aereas (CPAP).
• El sistema CPAP puede instalarse por medio NASAL o ENDOTRAQUEAL, de
acuerdo a la valoracion clinica y el estado general de los gases sanguineos.
Nota Importante: Es condicion basica para aplicar el sistema de CPAP que el
paciente tenga un adecuado automatismo respiratorio.
Aplicacion del sistema de presion positiva continua de las vias aereas por
via nasal (Dr. Santiago Currea G)*.
• Aliste el siguiente equipo: Fuente y tubo de oxigeno, equipo esteril de infusion
multiple (Multiflow de la Cia. Parke Davis), esparadrapo grueso y suave, tintura de
beryui, trampa de agua con tubo rigido dentro de la misma, equipo de veno-clisis,
gasas o algodon y tyeras.
• Corte 2 tiras del esparadrapo grueso de aproximadamente 2 cms de ancho por 5-6
cms. de largo.
• Corte por la mitad a lo largo de los esparadrapos dejandolos en forma de una "H".
• Aplique tintura de benjui sobre la piel encima del labio superior del paciente,
espere a que seque y aplique esparadrapo suave a lo largo de ella.
• Corte 2 de las 3 terminales del equipo de infusion multiple.
• Empate el extremo distal del equipo de venoclisis a la tercera terminal del equipo de
infusion multiple.
• Posteriormente empate el extremo proximal del equipo de venoclisis al tubo
rigido de la trampa de agua, cortando y deshechando previamente la camara
cuentagotas.
• Coloque en las fosas nasales los otros dos tubos del equipo de infusion multiple y
fyelos con los esparadrapos gruesos cortados con anterioridad.
• Verifique que no haya escapes de oxigeno en el sistema.
• Inicie la administracion de oxigeno en concentraciones entre un 40 y 60%,
conec-tando el tubo de Oa al equipo Multiflow.
• Sumerja inicialmente el tubo rigido de la trampa de agua entre 10 y 12 cms.
• Verifique el adecuado funcionamiento del sistema observando el burbujeo
con-tinuo de agua dentro de la trampa de agua.
• Segiin la evolucion clinica, radiologica y el comportamiento de los gases sanguineos
retire progresivamente la presion del sistema, sacando cada vez 1-2 cms. del tubo
rigido del agua hasta llegar a 2 cms. y disminuyendo la FiO2 de 5 en 5 hasta
alcanzar una FiCb del 40%.
• Al llegar al punto anterior retire el sistema CPAP nasal y aplique camara cefalica
procediendo como se describio en la seccion anterior de manejo del paciente con
Sindrome de Dificultad Respiratoria Leve.
Santiago Currea G. Pediatra; Instructor Asociado, Departamento de Pediatria, Facultad de Medicina,

Universidad Nacional de Colombia.
32 PED1ATRIA
Aplicacion del sistema de presion positiva continua de las vias aereas por
via endotraqueal:
• Aliste el equipo necesario para intubacion endotraqueal: laringoscopio, hojas de
Miller rectas 0-1, tubos endotraqueales, succionador, guantes esteriles, sondas,
valvula de Gregory o en su defecto aparato generador de presion positiva continua
de las vias aereas (CPAP) (los ventiladores mecanicos cuentan con esta
altemativa), fuente y tubos de oxigeno, trampa de agua con tubo rigido en su
interior.
• Seleccione el calibre del tubo de acuerdo a la siguiente tabla:
GUIA PARA ESCOGER EL TUBO

ENDOTRAQUEAL
PESO TUB
(Grs) O
<1000 2.5
1000-2000 3.0
2000-3500 3.5
3500-4000 4.0
Efectiie lavado exhaustive de manos.

Siempre utilice guantes esteriles.
Proceda a efectuar intubacion endotraqueal.
Conecte la valvula de Gregory al empate del tubo endotraqueal.
Empate un extremo del tubo de oxigeno a la fuente y el otro extreme al empate
de la valvula del Gregory que dice "GAS".
Empate otro tubo de oxigeno o de venoclisis al tubo rigido de la trampa de
agua por un extremo y por el otro al de la valvula con la leyenda "MANOMETER".
Verifique el buen funcionamiento del sistema escuchando con un fonendoscopio
la adecuada entrada de oxigeno a los pulmones.
Inicie la administration de oxigeno con una concentracion entre 60-80% y una
presion maxima de 12 cms. de agua,
Monitorice constantemente la concentracion de los gases sanguineos del pacien-
te, ademas cuantifique la saturation transcutanea de oxigeno y la evolution
radiologica del paciente.
En caso de evolution satisfactoria del recien nacido proceda a disminuir progre-
sivamente la concentracion de oxigeno del sistema asi como la presion de agua
en la trampa, como se describio en la section anterior.
Cuando las condiciones del paciente lo ameriten, efectue el retiro del equipo y
coloque un sistema de CPAP nasal en el nino de acuerdo a las normas establecidas
previamente.
Manejo de pacientes con dificultad respiratoria severa

• Cuando en la exploration fisica el paciente revele una valoracion de Silverman
mayor de 7 y/o con el resultado de la concentracion de gases sanguineos
obtu-viera un puntaje (en la tabla de puntaje) mayor de 3 puntos o si existiera
fracaso
RECIEN NACIDOS 33
en el manejo de los pacientes con el sistema de CPAP nasal o endotraqueal, se

procedera a instalar la ventilacion asistida por medio de un equipo mecanico de
ventilacion.
Entre otras indicaciones para la ventilacion mecanica se encuentran mas
frecuen-temente:
- Ausencia de automatismo respiratorio

- Sindrome de dificultad respiratoria severo con diferente etiologia
- Estados convulsivos de dificil control
- Apneas recurrentes o que alteren hemodinamicamente al paciente
- Estado grave de Shock (generalmente shock tipo septico o hipovolemico con
indicaciones especificas)
- Cianosis persistente, excepto cardiopatias cianozantes
- Acidosis mixta de dificil correction
- Postoperatorio
• Aliste el equipo para intubacion endotraqueal.

• Prepare el ventilador mecanico a utilizar verificando la adecuada esterilizacion de
sus circuitos, arme los mismos y coloquelos en el ventilador. Al armar el cirucito
tenga siempre en mente que la manguera de la valvula inspiratoria debe ir
conectada primero al nebulizador del equipo mecanico, de aqui hacia una trampa
de agua del circuito y luego al conector del tubo endotraqueal.
• Conecte las mangueras del ventilador a sus respectivas fuentes de oxigeno y aire.
• Con el pulmon de prueba del ventilador fjje los parametros para iniciar la ven-
tilacion, antes de conectarlo al paciente.
• Realice intubacion endotraqueal.
• Conecte el conector del circuito del ventilador al empate del tubo endotraqueal
previamente insertado.
• Continue el manejo del paciente de acuerdo a la description siguente: Guia
para el inicio de ventilacibn mecanica en neonatos
NOTA: Establecer pautas de manejo ventilatorio para los neonatos es tarea dificil, ya
que el tipo de ventilacion y los diferentes parametros que se utilizan durante la
misma variaran de paciente a paciente y de acuerdo a su patologia de base asi como
de sus condiciones clinicas.
1. Determine la fraction inspirada de oxigeno (FiO 2 ) que ha de suministrar al
paciente. Habitualmente sera mayor de 80%.
2. Seleccione el flujo de gas a suministrar (10-15 litros por minuto).
3. En el ventilador de presion esta se limita a la distensibilidad pulmonar, de
acuerdo a la expansion toracica y un adecuado murmullo respiratorio, utilice una
presion inspiratoria maxima (Pimax) entre 16-25 cm. de agua.
4. Determine la frecuencia respiratoria, 20-40 ciclos por minuto (CPM). La
frecuencia variara de acuerdo a la relation decidida del tiempo inspiratorio con el
espiratorio (I:E 1:4, 4:1).
34 PEDIATRIA
5. Si las condiciones del paciente lo ameritan aplique presion positiva al final de.
la espiracion (Peep), debe variar entre 2 - 5 cms. de agua.
6. Establezca el grado de humidificacion del gas a suministrar.
Retire de pacientes del ventilador

* El retire o "destete" del ventilador se hace en forma progresiva, disminuyendo los
parametros de la siguiente forma:
1. Primero FiO2 de 10 en 10 cada vez, hasta alcanzar 60% y posteriormente de 5
en 5 hasta 40%.
2. Presion inspiratoria maxima de 2 en 2 cm. de agua cada vez, hasta llegar a 10
cms. de agua o menos.
3. Frecuencia respiratoria progresivamente y de acuerdo al automatismo
res-piratorio del paciente, nunca mas de 5 cpm. cada vez.
4. Si se utilize Peep bajar en forma gradual, hasta llegar a 2 cms. de agua.
5. Cuando el paciente este en parametros minimos de ventilacion y el
proce-diiniento sea bien tolerado, deje al paciente con presion positiva de las vias
aereas (CPAP) administrada a traves del tubo endotraqueal con FiO2 del 10% mayor a
la ultima concentracion utilizada y con presion entre 6-10 cms. de agua durante por lo
menos 48 horas, vigilando su estado neurologico y automatismo ventilatorio. A la vez
efectue una radiografia del torax y control de gases sanguineos.
6. Cuando haya resolution de la enfermedad y la concentracion de los gases en
sangre se encuentra dentro de los limites normales, se podra retirar el ventilador.
7. Coloque en el paciente un sistema de CPAP nasal y proceda como se
describio en la section correspondiente.
Bibliografia
McPherson, S.P.: Respiratory Therapy Equipment, The C.V. Mosby Company, Saint Louis,
1977. Lozano, G.C.: Asistencia en la Respiration al Recien Nacido en Urgencias en
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RECIEN NACIDOS 35
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en los neonatos
prematures 40:1 9-17, El Hospital Enero/Febrero 1984.
GUIAS PARA LA ATENCION DEL RECIEN NACIDO

CON ICTERICIA
Dr. Hector Ulloque German
Ictericia
Formas clinicas
I. PRECOZ: inicio antes de las 48 horas de vida.
II. FISIOLOGICA: inicio entre las 48 y 72 horas de vida y disminuye hacia
los 8 dias.
III. PROLONGADA: inicia el ascenso de las cifras de bilirrubina despues de
los 8 dias.
CAUSAS MAS FRECUENTES Y DEFINICION I.

Ictericia precoz
Siempre es patologica y debe investigarse su causa.
1. Isoinmunizacion A —» O.
2. Isoinmunizacion Rh
3. Isoinmunizacion B —* O
4. Otras:
a. Hipoxia, asfixia y acidosis con o sin S.D.R.
36 PEDIATRIA
b. Hipoglicemia, macrosomia e hyo de diabetica.

c. Drogas (oxitocina).
d. Trauma Obstetrico: presentaciones anomalas (cara, pelvis), cefalohemato-
mas, maltrato por forceps o espatulas.
e. Prematurez.
5. Infecciones perinatales: Sifilis, toxoplasmosis, rubeola, citomegalovirus, menos
frecuente hepatitis viral, paludismo.
Las infecciones inicialmente con B.I. alta y posteriormente ambas bilirrubinas
elevadas. El curso de esta hiperbilirrubina es prolongado por la afeccion hepatica. Las
mas frecuentes son la Sifilis adquirida in utero y la toxoplasmosis congenita.
^Cuales son las mas graves?
Isoinmunizacion de Rh, Isoinmunizacion A —» O con predominio total de B.I. En la
isoinmunizacion de Rh la hemolisis es intensa y la ictericia es muy precoz y severa.
II. Ictericia fisiolbgica

Debe completarse el diagnostico al cumplirse lo siguiente:
1. Inicio de la ictericia entre las 48 y las 72 horas.
2. Disminucion hacia los 8 dias de vida.
3. No debe ser la cifra de bilirrubina superior a 12 mg%.
Algunas isoinmunizaciones principalmente Iso ABO y algunos casos de infec-
ciones perinatales inician la ic tericia dentro del rango de la ictericia fisiologica, pero
la intensidad de la ictericia es mayor y tienen otras evidencias que la diferen-cian:
esplenomegalia, anemia, antecedentes ictericos en hermanos, etc.
III. Ictericia prolongada

Toda ictericia clinica importante que se prolonga mas de una semana es patologica y
debe observarse o investigarse.
Las causas mas frecuentes son:
1. Prolongacion de una ictericia precoz por isoinmunizacion de grupo o de Rh.
2. Prolongacion de una ictericia precoz por infeccion perinatal.
3. Ictericia por leche materna.
4. Grandes traumas (cefalohematomas).
Otras menos frecuentes

Ictericia por cuadros congenitos de obstruction intestinal (atresia duodenal).
Hipotiroidismo.
Estenosis hipertrofica del piloro.
Deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Atresia de vias biliares.
Hepatitis B.
Sindrome de bilis espesa.
RECIEN NACIDOS 37
Otras mucho menos frecuentes

Galactosemia.
Ctijjer-Najar.
Gilbert.
Deficencia de Alfa 1 antitripsina.
Pancreas anular.
Que debe tenerse en cuenta en la evaluation de la ictericia

Ademas de los niveles de Bilirrubina los cuales deben corresponder con la ictericia
clinica:
1. Edad de inicio de la ictericia
2. Edad de vida.
3. Edad gestacional (madurez fetal).
4. Peso.
5. Antecedentes de icteric ia en otros ninos en la edad neonatal.
6. Antecedentes previos del nino: Hipoglicemia, Hipoxia, S.D.R. etc.
7. Esplenomegalia.
8. Diagnostico patologico: isoinmunizacion, infeccion, etc.
9. Grado clinico de la ictericia.
Grades clinicos
ICTERICIA I: tinte amarillo discrete en piel, no compromete ni plantas ni palmas,
puede haber coloration amarilla en escleras y mucosas.
ICTERICIA II: tinte amarillo mucho mas intense, las palmas y plantas se
ecuentran rosadas pero al hacer presion sobre estas se observan amarillas; las
escleras y las mucosas se ven mucho mas amarillas.
ICTERICIA III: tinte amarillo en escleras, piel y mucosas muy intense y las
palmas y plantas se observan amarillas sin hacer presion en ellas.
Debe tenerse en cuenta que:
1. El uso de la fototerapia cambia la intesidad del tinte icterico. Para evaluar el
grado en forma adecuada debe sacarse al nino de la camara de fototerapia.
2. Existe un tinte icterico IV al tomar un color verdinico cuando se coloca
tempra-namente el nino en la fototerapia o cuando se eleva la bilirrubina directa.
3. Debe existir correlation del grado clinico con los niveles sericos de bilirrubinas:
Grado I: bilirrubinas totales no mayor de 10 mg %. Grado
II: bilirrubinas totales no mayores de 15 mg %. Grado III:
bilirrubinas totales mayores de 15 mg %.
ENFOQUE
I. Ictericia precoz
Debe solicitarse siempre en todos los ninos a su ingreso o cuando se detecta la
ictericia:
38 PEDIATRIA
Bilirrubinas, Cuadro hematico, Reticulocitos, Coombs directo, Grupo sangui-neo

y serologia... del hyo para Sifilis (VDRL). Grupo sanguineo, Coombs Indirecto,
serologia... de la madre. Se debe iniciar fototerapia en forma continua y
temprana-mente. Se puede iniciar Fenobarbital cuando la ictericia se detecta en las
primeras 24 horas de edad y a 3 o 5 mg x kg. I.M. o v.o. en 2 dosis.
Es conveniente administrar x Kg de peso o 1 gramo de Albumina Humana en los
casos de ictericia intensa, principalmente previa a una exanguinotransfusion o
despues de esta, en nirios prematures, ayunos prolongados, etc.
Con pocas excepciones se necesita prolongar el uso de la fototerapia mas del 5o.
o 60. dia de vida. No hay necesidad de dejar el nino en la luz hasta "blanquearlo".
Si la serologia es negativa y hay esplenomegalia y/o bilirrubina directa alta sin
otra causa que lo justifique se solicitan inicialmente titulos de anticuerpos para
toxoplasma a ambos (hyo y madre); porque el informe de estos titulos en nuestro
medio demoran mas o menos 15 dias.
Los controles de bilirrubinas pueden ser diarios o mas frecuentes dependiendo de
la gravedad del caso. Con la solicitud de la Bilirrubina se pide siempre Cuadro
Hematico para evaluar la intesidad de la hemolisis.
II. Ictericia fisiologica

1. Si se llega a este diagnostico no necesitara tratamiento.
2. La ictericia clinic a debe ser menos del grado II y la bilirrubina total menor de 12
mg. %
3. En caso tal de que el comportamiento sea como una ictericia fisiologica pero
clinicamente sea II o mas y la bilirrubina mayor de 12 mg. se manejara como una
ictericia precoz.
III. Ictericia prolongada

A. Si el nino tiene mas de 15 dias y se desconocen examenes previos se solicitaran
desde la primera vez: Cuadro Hematico con morfologia globular y recuento de
reticulocitos, grupo sanguineo hijo y madre. Coombs directo al nino, Bilirrubinas,
Transaminasas y fosfatasa alcalina.
Debe ser asi porque es muy molesto para la madre estar tomandole muestras de
sangre al nino frecuentemente y puede causar rechazo de esta y no volver a los
controles.
Salvo contadas excepciones estos ninos no necesitan estar hospitalizados, se
tomaran las muestras y se envia el nino con la madre para observarlo frecuen-
temente (cada semana) en la consulta externa, explicando la situacion clinica del
nino.
Nota: es muy frecuente en nuestro medio que muchos medicos traten de "asustar" a la
madre o familiares cuando la ictericia es prolongada y las cifras de bilirrubinas
pasan de 20 mg % diciendoles que el nino puede quedar retrasado, sordo, etc.
Que sepamos la unica entidad que puede causar ictericia prolongada y kernicterus
en cualquier momento de la vida es la enfermedad de Clijjer-Najar y nosotros
todavia no hemos diagnosticado ni un solo caso, inclusive envian
RECIEN NACIDOS 39
ninos de sitios muy lejanos sin medir las implicaciones economicas que esto trae
a la familia.
B. Si hay anemia y/o esplenomegalia debe sospecharse una anemia hemolitica y se
intentara completar estudios: Resistencia,globular, reticulocitos, prueba de
deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, etc., o investigar infeccion
perinatal.
C. Si hay predominio de bilirrubina directa se solicita Serologia al hyo y a la madre si
no la tienen y al mismo tiempo los titulos de anticuerpos para toxoplasma a
ambos.
Si los 2 son negatives para enfermedad reciente se pediran titulos de anticuerpos para
Rubeola y citomegalovirus si es fuerte la sospecha de infeccion.
D. Si las bilirrubinas son progresivamente elevadas (directa, indirectas o ambas) y
las transaminasas se encuentran elevadas se solicita gamagrafia hepatica con
Pertecnetio 99 y Antigeno de superficie o anticuerpos para Hepatitis A y B. Debe
investigarse en estos casos la presencia de Acolia y Coluria.
E. Si estando las bilirrubinas elevadas (por lo regular ambas) y las transaminasas se
encuentran normales con fosfatasa alcalina elevada se trata de "ictericia por leche
materna". En este caso no es recomendable suspender la continuidad de la leche
materna y mas bien recomendar la administracion de colestiramina (Questran).
F. Si se excluye compromiso hepatico y por clinica hay sospecha de hipotiroidismo (en
este caso el diagnostico debe hacerse lo mas precoz posible) se solicitara TSH,
T-3, T-4, edad osea y Gammagrafia Tiroidea con Pertecnetio-99.
40 PEDIATRIA
ICTERICIA DEL RECIEN NACIDO
Edad
< 48 horas 48 - 72 Horas > de 1 Semana
PRECOZ Y PATOLOGICA FISIOLQGICA PROLONGADA
• C.H. Complete y Retoticuloticos • No mayor de ictericia cl inica I. • Inicio despues de la primera

Grupo sanguineo hijo y madre • Bilirrubinas < de 12 mg%. semana o prolongaci6n de
Coombs directo hijo una ictericia precoz.
Bilirrubinas directs e indirecta • Debe descartarse otra
• Si persiste ictericia impor -tante
Serologfa hijo o madre pato-logia si es mas intensa.
despues de los 15 dias
FOTOTERAPIA • Debe desaparecer hacia los 8 solicitar de una sola vez:
dias de vida. Cuadro Hematico,
• Si hay esplenomegalia ana-dir • Si es mas intesao hay esple - Morfolo-gia y Reciculocitos,
fenobarbital y solicitar ti-tulos nomegalia debe pensarse en Grupo Sanguineo hijo y
para toxoplasmosis. las mismas causas de ic - madre y Serologia,
tericia precoz y manejarse Bilirrubinas, tran-saminasas
• Causas: ISO ABO y/o RH
igual. y fosfatasa alca-lina.
Infecci6n Perinatal.
• Si las transaminasas son
• Otras: Hipoxia - Asfixia - • En estos caso s no se iniciara elevadas solicitar
Hi-poglicemia - drogas fenobarbital. anticuer-pos especificos para
(oxitoci-na) - hepati tis y gammagraf ia
Cefalohematoma. hepatica.
• Se anade fenobarbital s6lo • Si hay acolia, no ganancia de
antes de las 48 horas de vida. peso, hepatomegalia debe
pensars e en "Hepati tis".
• La Exanguino transfusibn se • Si la fostatasa alcalina es
decide segun: Edad de vida - elevada con las transamina -
Edad de inicio de la ictericia - sas normales y la bilirrubina
Diagn6stico - Esplenomegalia es bifasica en ninos con
- Grado cli nico de la ictericia - evo-Iuci6n dentro de lo normal
Antece-dentes familiares; debe pensarse en "Ictericia
Peso, y Edad gestacional, por leche materna".
condicio -nes al hacer y
• Otras causas mas frecuen-tes:
niveles de Bi-lirrubina.
Ictericia por prolongaci6n de
una isoinmunizaci6n,
infec -ciones perinatales
Estenosis pilorica
Hipotiroidismo
• Menos frecuente:
Galactosemia Def iciencia de
glucosa o fos -fato
deshidrogenasa.
Capitulo
Crecimiento y desarrollo
CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL NINO
Dr. Pedro Sierra
Definicibn
Se entiende por crecimiento y desarrollo el conjunto de cambios somaticos y
funcionales que se producen en el ser humano, desde su concepcion hasta la edad
adulta e inclusive hasta su muerte.
Cuando volvemos a evaluar a un nino que hemos dejado de ver durante varies
meses, nos sorprendemos por todo lo que ha cambiado. Observamos que ha crecido, que
habla y piensa de manera diferente, que juega mas tiempo con sus hermanos o
amigos en lugar de permanecer apegado a su madre, que incluso esta dispuesto a
decir y defender lo que desea hacer. Todos estos cambios nos hacen pensar que el
nino se esta desarrollando.
El desarrollo ocurre gracias a la mediacion de procesos interactivos con otros
miembros de la especie; el nino es un agente active en este proceso, de tal forma que
afecta y es afectado por las interacciones cotidianas con sus padres, su familia y demas
miembros de la comunidad.
El desarrollo infantil es un proceso gradual y progresivo, en el cual es posible
identificar etapas o estadios de creciente nivel de complejidad. Esta progresion esta
determinada fundamentalmente por la interaccion continua entre la madura-cion
biologica, la interaccion social y las experiencias especificas de aprendizaje.
El desarrollo humano, en todas sus dimensiones, es un proceso fundamental-
mente social y cultural. Lo social no es algo externo al nino, que actiia solo desde
afuera, sino que es parte inherente a su propia naturaleza.
En los procesos de maduracion y de aprendizaje humano, existen periodos
criticos durante los cuales se produce una mayor susceptibilidad y vulnerabilidad a
los efectos positives o negatives del ambiente; estos periodos criticos ocurren
durante la etapa intrauterina y los dos o tres primeros anos de vida; durante estas
etapas el organismo en general y particularmente el sistema nervioso central,
presentan el mayor nivel de plasticidad y vumerabilidad a diversos factores de
riesgo.
Tambien el desarrollo cognitive y socioafectivo tienen su maxima velocidad y
vulnerabilidad durante periodos criticos, por lo que Piaget plantea el periodo
41
42 PEDIATRIA
sensoriomotor como la base fundamental del desarrollo posterior. Durante este

periodo el nino pasa de ser un organismo de responsabilidad refleja al control e
intencionalidad de sus actos, se establece la coordination de esquemas
sensorio-motrices, adquiere la capacidad de representation mental, la notion de
permanen-cia de objetos, la capacidad de simbolizacion y el lenguaje.
El lenguaje debe actuar como denominador comiin para comparer su velocidad de
desarrollo con la de las demas funciones, incluidas la motora, la resolution de
problemas o la adaptativa y social.
El desarrollo como proceso estructural, implica que el nino evoluciona como
persona total en diferentes areas o procesos que mantienen interdependencias
reciprocas, de tal forma que la separation descriptiva de ciertos indicadores es
simplemente un artificio metodologico, que no puede hacernos perder de vista el
concepto de totalidad a la hora de realizar una valoracion.
Como el desarrollo se produce de una manera ordenada y sucesiva; los fenome-nos
de retraso del crecimiento, disociacion y desviacion, son importantes para detectar
las alteraciones del desarrollo.
Retraso
Se refiere a una capacidad funcional, significativamente menor a la media, en una
area de habilidad determinada. Un cociente de desarrollo inferior a 70 constituye un
retraso del desarrollo.
Disociacion
Consiste en una diferencia sustancial en la velocidad del desarrollo entre dos areas de
funcion. Ejemplo: Las diferencias cognitivo-motoras en algunos ninos con retraso
mental o paralisis cerebral.
Desviacion
Consiste en un desarrollo no secuencial en un area funcional determinada. Ejemplo: El
desarrollo de la preferencia manual en una extremidad a los 12 meses es una
desviacion con respecto a la secuencia normal, que puede estar relacionada con
algiin problema de la otra extremidad.
Cociente de desarrollo (CD)

Refleja la velocidad de desarrollo del nino.
CD = edad de desarrollo/edad cronologica x 100
Dos valoraciones distintas del desarrollo, tienen mayor valor pronostico que
una sola.
Crecimiento
Implica cambios en la talla o en los valores que dan cierta roedida de madurez.
Desarrollo
Abarca aspectos como los cambios emocionales y sociales, preferentemente
deter-minados por la interaction con el ambiente. Muchos de estos cambios se
pueden
CRECIMIENTO Y DESARROLLO 43
apreciar facilmente, otros, por el contrario, solo se pueden apreciar despues de una
detenida observacion y analisis del comportamiento del nino.
Maduracion
Supone cambios en las funciones y aparicion de capacidades nuevas.
Factores que afectan el crecimiento y el desarrotto
Estos son los nutricionales, sociales, emocionales, culturales y politicos.
El desarrollo y crecimiento fisico abarca los cambios en el tamano y la funcion del
organismo. Los cambios en la funcion van desde el nivel molecular, como la
activaci6n de enzimas en el curso de la diferenciacion, hasta la compleja interaccion de
las modificaciones metabolicas y fisicas asociadas con la pubertad y la adoles-cencia.
El amplio cuadro del crecimiento y desarrollo es por tanto una intrincada
trama de fuerzas geneticas, nutricionales, sociales, culturales y politicas.
El modelo de crecimiento y desarrollo es linico para cada nino y puede ser
profundamente diferente para cada uno en particular, dentro de los amplios limites de
lo que se designa como normalidad.
Las medidas de crecimiento como peso, talla y perimetro cefalico, indicaran el
estado de los ninos en relacion con otros ninos de su misma edad; pero solo las
medidas secuenciales expresaran el normal o anormal dinamismo de los proce-sos a
traves de los cuales el nino alcanza su crecimiento potencial. Si estos ninos
manifiestan un crecimiento secuencial regular, en cuanto al peso y talla dentro de
ciertos limites, pueden tener un crecimiento fisico normal (lo importante es la
dinamica de la ganancia pondoestatural).
La velocidad de crecimiento es el principal patron de evaluacion de crecimiento y
desarrollo.
Para el medico, en especial el pediatra es util disponer de estandares que
indiquen el rango del peso apropiado para la talla, talla y peso para la edad y
perimetro cefalico. Deben ser estudiados los ninos cuyo peso o talla este por debajo
del percentil 3 o por encima del percentil 97 para su edad, para lo cual se pueden
consultar las diferentes tablas existentes. Tambien deben ser estudiados los ninos
cuyo perimetro cefalico este por debajo del percentil 2(-2DS) o por encima del
percentil 97 (+2DS) para su edad.
Es importante la evaluacion del desarrollo puberal por la clasificacion de
Tanner; en las ninas determinando el estadio del desarrollo mamario y del desarrollo del
vello pubiano y en los ninos determinando el estadio del desarrollo genital y del
desarrollo del vello pubiano.
El examen fisico junto con una revision de antecedentes patologicos, habitos
alimenticios, patrones de desarrollo familiar, asi como las circunstancias
psicoso-ciales del nino y de la familia, nos pueden sugerir, cuando esta indicado,
realizar otros estudios complementarios para evaluar el estado nutricional y su
crecimiento y desarrollo.
A partir de las medidas anteriormente descritas, es posible clasificar los estados de
desnutricion en los ninos como los casos de desnutricion proteico-energetica aguda
(por medio de la relacion peso para la talla) y la desnutricion cronica (por medio de
la relacion talla para la edad).
44 PEDIATRIA
La curva de crecimiento de cada nifio sano es lo suficientemente regular para que

cualquier perturbation sustancial en ella sea probablemente reflejo de una
enfermedad fisica, una alteration nutricional o una dificultad psicosocial.
Las posibilidades de una detection precoz de las alteraciones fisicas o
emocio-nales del crecimiento y la posibilidad de una actuation eficaz y temprana
sobre estas alteraciones dependeran del registro de medidas cuidadosas hechas por
el medico durante los primeros anos de vida y tales registros seran un elemento
esencial para el cuidado integral y continue del nifio en su seguimiento.
Para lograr que el hombre como ser bio-psico-social alcance un desarrollo
integral, es necesario que en su infancia tenga un entorno rico en amor y experien-cias.
Esto se puede lograr educando a la famiiia y a la comunidad sobre la forma de hacer
una estimulaci6n adecuada del nino, lo cual permitira a este un desarrollo optimo en
los aspectos personal-social motor, del lenguaje, nutricional, intelectual y emocional.
ESTIMULACION ADECUADA
Pretende darle al nino la capacidad de desarrollarse en los aspectos fisicos, inte-

lectual, social y emocional utilizando las experiencias que le brinde un medio
ambiente enriquecido y las que su propio aprendizaje puede crear para lograr un
desarrollo acorde con las exigencias y necesidades de su entorno.
Se debe iniciar la estimulacion adecuada desde el momenta de la conception por
medio de la educacion a la madre y a la familia, y continuandose dicha estimulacion
hasta los 5 anos de vida, epoca en que el nino es apto para el aprendizaje escolar.
Se enfatiza en la necesidad de iniciar la estimulacion adecuada lo mas pronto
posible en relation al nacimiento, lo cual le atribuye un enfoque eminentemente
preventivo. Su proposito es prevenir alteraciones en el desarrollo, especialmente
cuando se identifican factores de riesgo reconocidos como nocivos para el
ade-cuado desarrollo del nino, ya sea por determinantes biologicos, (desnutricion,
trauma al nacimiento, prematurez, bajo peso al nacer) o factores ambientales
(abandono, carencia de estimulacion, rechazo de los padres).
Las estrategias de estimulacion adecuada deben entenderse no como una
impresion de valores o patrones culturales, sino como un esfuerzo para proporcio-nar
las condiciones necesarias para que las capacidades funcionales del individuo se
desarrollen optimamente, cualquiera sea el contexto cultural donde esas funcio-nes se
vayan a desplazar. La estimulacion adecuada es solo una parte de un conjunto de
cambios estructurales que signifiquen en definitiva mejorar la calidad de la vida.
Se trata de estimulacion, no de aceleracion. La estimulacion adecuada no
pretende acelerar el proceso del desarrollo en el sentido de inducir la aparicion
precoz de un repertorio complejo, propio de un nivel de maduracion mas avanzado, sino
de optimizar las condiciones del ambiente fisico y social para prever experiencias de
aprendizaje que posibiliten la expresion y ejercicio de los repertories propios del
nivel de desarrollo por el cual el nino atraviesa.
No es cualquier tipo de estimulacion, es necesario que las actividades scan
oportunas y adecuadas, que se adapten a las condiciones del nino y a su edad, con el fin
que este efectiie una respuesta y actue frente a las mismas. Tampoco se trata de
una sobrecarga de estimulos, sino de su calidad, la cantidad es probablemente lo

menos importante. Existen estudios que demuestran que la excesiva variedad y
cantidad de estimulacion puede ser tan nociva como la carencia de la misma. No es
tanto la cantidad de estimulos per se lo que favorece el desarrollo, sino mas bien la
medida en que estos estimulos se adapten a las caracteristicas evolutivas
individuales del nino.
La estimulacion debe proveerse dentro de un contexto eminentemente social,
que posibilite el establecimiento de relaciones afectivas estables y apropiadas entre el
nino y sus agentes estimuladores. Esta interaction debe favorecer el desarrollo de la
seguridad en si mismo, el autoconcepto, la autonomia y la motivation por aprender;
debe fomentar la autonomia mas que la dependencia, estimular y no restringir la
conducta exploratoria, utilizar el premio mas que el castigo.
Quiza sea mucho mas importante que montar programas masivos de estimu-
lacion, el concientizar a todos los estamentos de la sociedad sobre la importancia del
respeto, el afecto y la dedication a que tienen derecho todos los ninos.
El objetivo general de la estimulacion adecuada es enriquecer el medio
am-biente del nino para lograr un desarrollo fisico emotional, intelectual y social de
este.
Conductas del desarrollo del nino de 0-5 anos

Gessell ha dividido el desarrollo del nino en cuatro conductas, por las cuales el
nino avanza en una forma organizada y progresiva. Siempre tendra que superar
determinadas dificultades que le serviran de base al nino para continuar al siguiente
periodo de edad.
1. Conducta motriz o de movimientos corporales. Comprende:
a) Reflejos que ya deben haber madurado y los reflejos presentes en un momento
determinado.
b) Conductas motoras: Son todas las actividades aprendidas, donde tiene gran
implication el medio ambiente.
c) Destrezas: Son las actividades motoras fmas, aprendidas tambien, y que
tienen relation con la evolution de los agarres y pinzas de las manos.
2. Conducta adaptativa: Adaptaciones sensorio- motrices ante objetos y situacio-nes.
3. Conducta personal social: Reacciones del nino ante la cultura social del medio en
el cual vive. Comprende: Relaciones familiares, habitos de crianza y adaptation que
el nino hace a su entorno.
4. Conducta del lenguaje: Toda forma de comunicacion visible y audible compren-de:
a) Audicion: Se evalua por medio de respuestas reflejas y luego de la perception
auditiva de ordenes verbales.
b) Comprension: Evaluada por la correcta ejecucion de ordenes verbales y
gestuales, que van aumentando en complejidad.
46 PEDIATRIA
c) Expresion: Evaluada por la produccion de palabras aisladas y luego la forma-cion

de frases.
d) Perception: Se evalua el reconocimiento que el nino hace de si mismo y su
relacion con el espacio y el tiempo.
1. Desarrollo de la conducta motriz
El desarrollo de esta conducta durante el periodo de lactancia sigue un orden
cefalocaudal.
De 0-3 Meses: El nino en esta edad adquiere el domino de sus 12 musculos
oculomotores (ejemplo: A los 3 meses sigue con los ojos un objeto en movimiento).
En esta edad la manera del nino conocer, captar el mundo es a traves de la
boca; esto no solo le sirve para alimentarse, sino que le brinda las sensaciones que
le permiten conocer objetos y sentir placer; tambien le permite establecer la primera
relacion con la madre. La manera como el nino viva esta etapa define su desarrollo
posterior, por ello es tan importante permitirle al nino las experiencias que pueda
vivir por medio de la boca.
En esta edad se deben evaluar los siguientes reflejos:
Reflejo de retirada: Se hace estimulo en la planta del pie y el nino lo retira.
Reflejo deflexion: Flejamos una extremidad y la otra se extiende.
Reflejo cruzado: Estimulamos la parte interna del muslo y el nino cruza la
extremidad contralateral.
Reflejo del esgrimista: Se rota la cabeza del nino, la extremidad superior del
mismo lado se extiende y la contralateral se fleja (Desaparece a los 4 meses).
Reflejo simetrico en position prona: Al extender la cabeza del nino, extiende los
miembros superiores.
Reflejo tonico del laberinto: Al poner al nino boca abajo, el nino para la pelvis
(Desaparece a los 2 meses).
Reflejo de rotation de la cabeza: Se rota el cuello y la cabeza y el cuerpo
siguen la rotacion de la cabeza (Desaparece a los 4 meses).
Reflejo de enderezamiento de la cabeza: Se toma al nino por el tronco, se
expone a la action de la gravedad y extiende la cabeza.
Reflejo de prension palmar: Permite levantar al nino hasta casi sentarlo (Desa-
parece a los 3 meses).
Reflejo de moro: Se coloca al recien nacido en decubito dorsal y se toman las
manos traccionandolas hacia arriba, elevando los hombros de la horizontal, sin
levantar la cabeza; se sueltan bruscamente las manos y el nino hace un movimiento de
miembros superiores en los siguientes pasos: Apertura de las manos, abduction de
miembros superiores, llanto, aduccion de miembros superiores y cierre de las manos
(Debe desaparecer a 4 meses, si esta presente despues de 4 meses: indi-ca dano
cerebral).
Reflejo de Babisky: En el nino se estimula unicamente la parte externa de la
planta del pie y el nino extiende y abre los artejos del pie en abanico (principalmente el
grueso artejo).
De 3-6 Meses: Logra dominio de los musculos que sostienen la cabeza y mueven los
brazos (ejemplo a 4 meses: En position prona levanta los brazos y se voltea en la
cama).
En esta edad se deben evaluar los siguientes reflejos:

Reflejo de Landow: El nino se coloca en posicion prona y extiende los miem-bros
inferiores y el tronco (Desaparece a los 8 meses).
Reflejo de sosten: Al colocar al nino sobre una superficie plana, este fleja los pies
(Presente hasta 9 meses).
Reflejo defensive en posicion prona: Al colocar al nino sobre una sabana en
posicion prona y jalarle esta, extiende los miembros inferiores y abre los miembros
superiores.
Reflejo defensive en posicion supina: Al colocar el nino sobre una sabana en
posicion supina y jalarle esta, abre los miembros inferiores.
Imagen en espejo: Cuando el nino mueve una mano se mueve la otra (Aparece a
los 3 meses y desaparece a los 5 anos).
Conducta de giros: El nino a los 6 meses debe tener un buen giro (nino que no
gira bien, no se va sentar bien).
De 6-9 Meses: Consigue dominio de la musculatura del tronco y de las manos.
(Ejemplo: A los 9 meses el nino gatea).
Es importante a los 9 meses de edad evaluar los siguientes reflejos: Reflejo del
paracaidista: Tomamos al nino del tronco y lo lanzamos hacia adelante y el nino
saca los brazos hacia adelante (permanece toda la vida, si no esta presente este
reflejo el nino va caminando, se cae y se golpea su cabeza).
Reaccion anfibia: Teniendo el nino en prono, haciendo presion en la region
inguinal el nino recoge los miembros inferiores, como simulando la posicion
cua-drupeda (Este reflejo no desaparece e induce el gateo).
Reflejo defensive en posicion sentada: Al empujar al nino estando sentado, no
se cae (Se adquiere a los 9 meses).
Reflejo de patron de marcha: Ponemos los pies en el suelo y el nino tiene un
patron de marcha.
El gateo: Sirve para fortalecer la cintura escapular, con el se da la estructura
fuerte de la parte superior del cuerpo, se fortalece la musculatura paravertebral, se
fortalece la cintura pelvica y se fortalece el patron cruzado de miembros superiores.
El gateo desempena un papel importante en la postura.
El nino a los 9 meses establece un esquema de patron cruzado, para una buena
relacion de los dos hemisferios.
De 9-12 Meses: Consigue dominio de los musculos de las piernas, los pies, el
indice y el pulgar (ejemplo: De los 12-17 meses el nino camina solo, sube escaleras
apoyado, sube a una silla).
A los 12 meses de edad evaluar el siguiente reflejo:
Reflejo defensivo en posicion cuadrupedo: Es importante para el equilibrio y
para mantener una postura estable.
Cuando el nino va a realizar la marcha debe realizarla descalzo para que el
tono en miembros inferiores aumente y aumente el arco plantar (para la reparticion de
las fuerzas que vienen del cuerpo).
A 18 Meses: Desaparece todo tipo de rotacion, porque se consigue la
indepen-dencia absoluta de la cabeza, tronco y extremidades.
48 PEDIATRIA
A los 18 meses de edad evaluar el siguiente reflejo :

Reflejo de dorsiflexion: Se coloca el nino en position de cubito dorsal, descalzo y se
arrastra atras en el piso. Es un reflejo de dorsiflexion positive si el antepie del nino
se levanta y negativo si el pie permanece en contacto con el piso.
A los 18 meses aparecen la carrera, apoyo del talon, sube escaleras.
A 2 Anos: Aprende a caminar con dorsiflexion apoyando el talon y luego la
punta.
El nino a esta edad debe tener la marcha normal del adulto y empieza a subir y
bajar escaleras alternando los pies.
Aparece a esta edad la pinza de la mano (oposicion del I y del V dedos de las
manos).
El nino a los 2 anos debe comer solo, si no lo hace es por sobreproteccion.
A 3 anos: Se para sobre un pie. La expresion de motricidad gruesa es de mas
interaction y el nino trepa y salta.
El nino camina en pies y talones (hace control de la musculatura posterior de
las piernas); realiza la prono-supinacion de las manos; comienza a utilizar la pinza
tripode (de tres dedos); se hacen mas finos los movimientos de las manos, se abotona
y desabotona cremalleras; se viste y se desviste por si solo.
A 4 Anos: El nino salta sobre un pie.
A 5 Anos: Salta alternativamente sobre cada pie.
2. Desarrotto de la conducta adaptativa
De 0-3 Meses: Al mes, mueve la cabeza o extremedidades ante estimulos sonoros.
De 3-6 Meses: Logra coger objetos con sus manos y logra manipularlos.
De 6-9 Meses: Pasa objetos de una mano a otra.
De 9-12 Meses: Utiliza el mecanismo de pinza para coger objetos pequenos.
A 18 Meses: Construye torre de 3 cubos.
A 2 Anos: Construye torre de 6 cubos.
A 3 Anos: Construye torre de 10 cubos, dibuja una cruz.
A 4 Anos: Construye una puerta con 5 cubos, dibuja un hombre.
A 5 Anos: Cuenta 10 monedas.
3. Desarrollo de la conducta personal social
De 0-3 Meses: A los 2 meses sonrie ante estimulos especialmente de la madre.
De 3-6 Meses: A los 6 meses, entiende cuando se le llama por su nombre.
De 6-9 Meses: A los 9 meses imita la despedida con la mano.
De 9-12 Meses: A los 12 meses busca el estimulo auditivo con la cabeza en
cualquier angulo y obedece perfectamente el llamado a su nombre.
A 18 Meses: Inicia reconocimiento de las partes del cuerpo y de las prendas de
vestir.
A 2 Anos: Se quita los pantalones, medias y zapatos, come solo, le gusta que le
lean cuentos con dibujos.
A 3 Anos: Se vista y desviste solo, usa bien la cuchara, comparte sus juguetes.
A 4 Anos: Se lava y se seca la cara, juega con otros ninos, comenta lo que ve.
A 5 Anos: Obedece reglas, sabe el dia de la semana, conoce la mano derecha e
izquierda, pregunta el significado de las palabras.
4. Desarrotto de la conducta del lenguaje
De 0-3 Meses: Emite ruidos guturales, atiende el sonido de la campanula.
De 3-6 Meses: Parloteo espontaneo; a los 4 meses emite sonidos indiferencia-dos.

A los 6 meses comprende gestos lo cual influye en el desarrollo del lenguaje. Los
gestos son el medio del lenguaje del nino, pero si estos son aprensivos para el nino
(gestos de agresion y tristeza), no capta estos gestos y hace un bloqueo del lenguaje,
ya que al nino no le interesa comunicarse con el medio.
De 6-9 Meses: Emite el balbuceo, a los 7 meses el nino bocaliza silabas (ma, ma,
ma). Pasa del lenguaje de gestos, al lenguaje oral.
De 9-12 Meses: A los 12 meses se inicia la comprension verbal, el nino tiene una
integration cortical; a esta edad dice de 1-4 palabras (papa, mama, tete, pipi); se abre
el camino a la expresion verbal simbolica. El nine empieza a decir palabras zcn las que
esta relacionado.
A 18 Meses: Dice unas 20 palaoras. Para cada situation utiliza una palabra d
ferente. \
A 2 Anos: Sabe unas 50 palabras, usa oraciones, cuenta hasta 3. A esta edad
utiliza el verbo y el pronombre (mamita mia), esta haciendo frases; pero el lenguaje de
articulation esta un poco enredado.
A 4 Anos: Sabe canciones, cuenta hasta 4.
A 5 Anos: Repite oraciones de 10 silabas; cuenta hasta 10 y pregunta: ^,Por que?
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Jhons Hopkins Hospital. Ed. 12,1992. p. 137-145.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO FISICO DEL
ADOLESCENTE
Dr. Pedro Cruz Pinzon
Pubertad
La pubertad es la manifestacion biologica de la adolescencia en la que ocurren
cambios morfologicos y fisiologicos que comprometen practicamente a todos los
organos y estructuras corporales. Durante la pubertad se produce el desarrollo de las
gonadas y organos reproductores accesorios, el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios, el impulse de crecimiento adolescencial y los cambios en la
composition corporal, lograndose la capacidad reproductora.12
Los cambios en el crecimiento durante la adolescencia siguen una misma
secuencia en todos los individuos, sin embargo la velocidad, la magnitud y el
tiempo necesario para completarse son extremadamente variables de un individuo a
otro y son el resultado de un proceso complejo de desarrollo neuroendocrino en
especial a nivel del eje hipotalamico hipofisiario gonadal. 1'3
1MPULSO DE CRECIMIENTO
Consiste en la aceleracion siibita en el crecimiento de las dimensiones del esqueleto y de

los diferentes organos, seguida a desaceleracion, hasta que cesa el crecimiento.
Practicamente todos los organos y estructuras corporales participan en el impulse de
crecimiento adolescencial, siendo los cambios mas significativos de los que se
verifican en los sistemas esqueletico, muscular y reproductive.3
Crecimiento en estatura
Durante la pubertad tanto el varon como la mujer logran el 20-25% finales de su
crecimiento en estatura. 2
Marshall y Tanner establecieron que las mujeres alcanzan la rapidez maxima de
crecimiento en talla a la edad promedio de 12 anos con un rango de variation entre
los 10.2 y 13.8 anos y el incremento de estatura es de 6 a 11 cm en el ano en que
alcanzan el pico en la velocidad de crecimiento. Los varones llegan a la rapidez
maxima de crecimiento entre los 12 y los 16 anos, siendo la edad promedio los 14 anos,
aumentando por esta epoca entre 7 y 12 cm al ano.1
La rapidez del crecimiento estatural es variable, pero para un individuo el
patron de crecimiento es sostenido y consistente a lo largo de un percentil dado.
Gradientes de crecimiento
El crecimiento de todas las dimensiones esqueleticas se acelera durante la adoles-
cencia. Sin embargo el incremento en la rata de crecimiento no es uniforme para los
diferentes segmentos corporales y durante el impulse de crecimiento hay un mayor
incremento en la longitud del tronco que en el de las extremidades inferiores. Ademas el
impulse de crecimiento no comienza al mismo tiempo en las diferentes
50
partes del cuerpo, lo que refleja los gradientes de maduracion que estan presentes in
utero. Al nacimiento la cabeza esta mucho mas cerca de su tamano adulto que el
tronco o los miembros inferiores y representa 1/5 de la longitud total del nino en
comparacion de 1/8 del adulto. Los miembros inferiores son relativamente cortos
en el neonato debido a que su maduracion esta retardada en relacion con la del
craneo. En las extremidades hay un gradiente inverso, de tal manera que las manos
y los pies estan mas maduros que los antebrazos y las piernas y estos a su vez mas
avanzados que los muslos y los brazos. Los segmentos distales de las extremidades
son comparativamente grandes en relacion a los segmentos pro-ximales. Las
extremidades inferiores alcanzan el pico de la velocidad maxima de crecimiento
antes que el tronco. Los pies adquieren su tamano definitivo antes que cualquier
otra parte del cuerpo, exceptuando la cabeza. Es por esta razon que algunos
adolescentes tienen transitoriamente extremidades largas, aparentemente
desproporcionadas. En los miembros superiores hay un gradiente similar, de tal
manera que los antebrazos alcanzan su pico de crecimiento unos seis meses antes que
los brazos y algun tiempo despues que las manos. Ya se menciono que las
extremidades inferiores alcanzan su velocidad maxima de crecimiento antes que el
tronco, sin embargo la proporcion de la estatura total que es debida al tronco, se
alcanzan en la adolescencia.1 '4
CAMBIOS EN LA COMPOSICION CORPORAL

La masa corporal total se duplica durante la adolescencia. La masa corporal magra
muestra un incremento sostenido en su crecimiento, desde la iniciacion hasta el
termino de la pubertad, siendo cuantitativamente mayor en el varon que en la mujer.
La masa corporal no magra, principalmente grasa, aumenta tambien en la pubertad,
pero en los tres anos que preceden a la epoca de la velocidad maxima de crecimiento
se produce una ligera disminucion en el ritmo de acumulacion en la mujer. En el
varon la disminucion en la acumulacion de grasa es mayor y suele manifestarse como
perdida real del tejido adiposo en el momento en que se alcanza el pico en la velocidad
de crecimiento en estatura, para posteriormente incremen-tarse notablemente en la
mujer y en menor magnitud en el varon. 2 5 Cuando se completa la maduracion
somatica, la mujer tiene en promedio el doble de grasa corporal que el varon. La
mayor proporcion de grasa en la mujer puede desempenar una funcion critica en el
comienzo y en la conservacion de la menstruation. Los estudios de Frisch indican
que al parecer se necesita un 17% de la composition corporal como grasa para que
ocurra la menarquia y 22% aproximadamente para que se inicien y conserven los
periodos ovulatorios regulares.
AUMENTO DE PESO
En condiciones normales, durante la adolescencia se logra el 50% del peso corporal del
adulto. La rapidez de aumento de peso como de estatura se acelera, alcanza un
maximo y luego disminuye. La rapidez maxima de crecimiento de peso en la mujer
ocurre unos seis meses despues de la rapidez maxima de crecimiento en talla, en
tanto que en el varon ambos procesos son simultaneos. En la mujer la rapidez
maxima de aumento de peso sucede 1.5 anos antes que en el varon y es
52 PEDIATRIA
cuantitativamente menor que en este. For esta epoca la mujer gana entre 5.5 y 10.6 Kg
al ano y el varon entre 6.1 y 12.8 Kg al ano. El aumento de peso es continuo durante
la pubertad y coincide de manera relativa a lo largo de un percentil dado para cada
individuo. Los cambios perceptibles en el patron de aumento de peso de un
individuo, o en los percentiles del mismo, requieren de una evaluacion cuidadosa.
Como regla general el percentil individual de estatura y el percentil individual de
peso no deben diferir en mas de 15 puntos del percentil para la edad cronologica.2
DESARROLLO DE LOS ORGANOS REPRODUCTORES Y CARACTERES

SEXUALES SECUNDARIOS EN EL VARON
Testiculos
Con propositos clinicos es posible hacer mediciones del tamano de los testiculos
mediante el orquidometro de Prader. Los testiculos con volumenes de 1 a 3 de esta
escala son los correspondientes al prepuber. El volumen del testiculo adulto varia
entre 12 y 25 ml de acuerdo a esta tecnica de medicion. 1 5
El aumento del tamano del testiculo durante la pubertad esta asociado con el
desarrollo de sus funciones hormonal y reproductiva. En la etapa prepuberal el tejido
intersticial tiene aspecto laxo y no existen las celulas de Leydig, los tubulos
seminiferos semejan cordones, con diametro de 50 a 80|ji y despues de los seis
anos muestran los primeros signos en el desarrollo de la luz en su interior, la cual no
se hace aparente hasta la pubertad. Con el comienzo de la pubertad los tubulos
incrementan considerablemente en tamano y tortuosidad, se desarrolla una tunica
propia que contiene fibras elasticas. Las celulas de Sertoli se diferencian y las
espermatogonias situadas basalmente se dividen por mitosis, comenzando la
se-cuencia de cambios en el epitelio germinal que conducen a la espermatogenesis.
La aparicion de las primeras celulas de Leydig coincide con el comienzo de la
actividad mitotica del epitelio germinal.15 7
En los testiculos del adulto cerca de 2/3 de los tubulos estan compuestos por
epitelio germinal y el 1/3 restante lo constituyen las celulas de Sertoli. El diametro de
los tubulos es relativamente constante, excediendo las 200|ji. Estan presentes todos
los estadios de la espermatogenesis.
Organos sexuales accesorios

El epididimo, las vesiculas seminales y la prostata crecen rapidamente durante la
pubertad y su peso aumenta siete o mas veces. Su crecimiento es concomitante con
el de los testiculos.1'2 5
CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS
Desarrollo del pene, escroto y vello pubiano

En el prepuber la longitud del pene flaccido, medida del monte de Venus a la punta del
glande, es de 6.2 cm en promedio, en comparacion con 13,2 cm en el adulto.
Como la edad de initiation de la pubertad y el tiempo que dura su evolution

hasta su termino son muy variables, al apreciacion de la edad biologica es mas
importante que la edad cronologica. Existe relation directa entre los niveles
plas-maticos de esteroides sexuales y las diferentes etapas por las cuales atraviesa el
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios.
Los trabajos de Tanner han proporcionado un metodo de evaluation utilizado
casi universalmente por investigadores y medicos. Esta clasificacion es el
instru-mento mas practice con que se dispone para estimar el estado de desarrollo
fisico durante la adolescencia, su normalidad, sus alteraciones.
El desarrollo secuencial se describe a continuation:
Etapas del desarrollo genital (G)

Gi: Pre-adolescente. Testiculos, escroto y pene tienen el mismo tamano y
pro-porciones de la ninez.
62: El escroto y los testiculos crecen en forma incipiente, hay cambios en la
textura de la piel escrotal, la cual adquiere color rojizo.
Ga: Comienza el crecimiento del pene, principalmente en longitud con poco
incremento en la anchura. Hay crecimiento adicional de testiculos y escroto.
G*: El pene crece aiin mas en longitud y en anchura con desarrollo del glande.
Crecimiento mayor del escroto y los testiculos. La piel escrotal se hace
mas oscura.
Gs: Los genitales son adultos en tamano y forma.
Etapas del desarrollo del vello pubiano

VPi: Pre-adolescente. El vello sobre el pubis no esta mas desarrollado que el
de la pared abdominal anterior. No hay vello. VPz: Crecimiento de vellos
aislados, largos, poco pigmentados, rectos o ligera-
mente ensortyados en la base del pene. VPa: Vello mas pigmentado,
grueso, ensortijado que se extiende hacia la sin-
fisis del pubis. VP-t: El vello es ahora de tipo adulto, cubre la mayor parte
del monte de Venus,
pero sin alcanzar la region inguinal o superior interna de los muslos. VP5:
Vello adulto en cantidad y tipo, distribuido en forma de triangulo de base
superior que se extiende a la cara interna de los muslos pero no asciende
por la linea alba.
La distribution romboide no se incluye en la clasificacion de Tanner porque
muchos varones no la tienen y en muchos casos se produce despues de los 21 anos.
Algunos autores le llaman a esa distribution Etapa We.8
Estos son los estadios llamados plenos y cuando un adolescente se encuentra en
la transition de una etapa a la siguiente se habla de un estado intermedio, ejemplo
G2^3, VP4-5.
El primer signo puberal en el varon es el aumento de volumen de los testiculos y el
adelgazamiento y enrojecimiento de la piel escrotal. Generalmente estos cambios se
presentan entre los 9.5 y los 13.8 anos de edad. Dieciocho a veinticuatro
54 PEDIATRIA
meses despues la piel escrotal muestra aparicion de arrugas y se torna mas

pigmentada, el pene incrementa en longitud y hay crecimiento de escaso vello
poco pigmentado, liso, en la base del pene, lo que suele ocurrir entre los 11.2 y los
15.6 anos de edad. Como quedo dicho, el desarrollo genital es previo al desarrollo del
vello pubiano.13 9 Vale la pena hacer dos aclaraciones practicas sobre las etapas de
desarrollo puberal masculino. Primero, se puede medir con precision el volumen de los
testiculos con el orquidometro de Prader. Segundo, es importante clasificar por
separado el desarrollo genital y el desarrollo del vello pubiano, ya que hay
situaciones clinicas especificas donde la discrepancia entre las dos etapas puede
conducir a un diagnostico adecuado. Por ejemplo VPz en ausencia de desarrollo
genital (Gi), indica que los androgenos son principalmente de origen adrenal, lo que
sugiere un diagnostico de hiperplasia o de tumor supra-renal. De igual manera los testf
culos persistentemente pequenos en un adolescente con desarrollo de vello pubiano son
caracteristicos del sindrome de Klinefelter. 9
Durante el siguiente estadio o etapa de maduracion hay crecimiento adicional de
los testiculos y del escroto, el pene continua creciendo en longitud y el vello
pubiano se torna mas oscuro, grueso, algo ensortyado, extendiendose hacia la linea
media del pubis. Luego se aprecia que el escroto se pigmenta mas y crece su tamano
para contener los testiculos que son mas grandes, el pene se elonga y comienza a
aumentar en diametro, crece el glande, alcanzando asi los genitales el tamano y
caracteristicas adultas entre los 12.7 y los 17.1 anos. El vello pubiano continua
haciendose mas grueso y ensortijado, cubriendo una zona mas amplia en el pubis para
finalmente extenderse a la cara interna de los muslos.3
El analisis del desarrollo sexual secundario del varon permite concluir:
1. El primer signo de desarrollo puberal es el crecimiento de los genitales o sea el
logro de la etapa 62, lo que ocurre a una edad media de 11.6 anos y 95% de los
individuos la alcanzaran entre los 9.5 y los 13.7 anos. Asi, cualquier adolescente que
llegue a G2 a los 8 anos de edad debe ser valorado en busca de causas potenciales de
pubertad precoz, mientras que los muchachos que a los 14 anos aiin estan en Gi
requieren valoraci6ri en busqueda de causas de retardo puberal.2
8
2. En el varon normal promedio el desarrollo genital habra concluido a los 14.9

anos, aunque puede terminar en forma temprana a los 12.7 anos y tardia a los 17.1
anos. Con base a estos limites de edad, el adolescente que ha completado su
desarrollo genital antes de los 12.7 anos puede tener causas de pubertad precoz
y si no ha llegado a G?, a los 17.1 anos, se debe investigar la causa subyacente
del retardo puberal.
3. Es raro que un adolescente llegue a VP2 mientras se encuentra aun en la etapa Gi.
En estas circunstancias debe ser valorado en busca de patologia suprarrenal, o
disfuncion de hipotalamo-hipofisis-gonadas. No es raro que llegue a Ga sin que
haya desarrollo del vello pubiano.
4. El 76% de los varones normales llegan al pico de la velocidad de crecimiento en
talla y peso mientras se encuentran en G4, unicamente 2% en la etapa Ga, y el 22%
restantes en la etapa Gs. En consecuencia, los adolescentes que no nan llegado a
G4 dentro de los limites normales para la edad y estan preocupados por su talla
baja en comparacion con sus contemporaneos, podran ser tranqui-
lizados pues aiin no les ha llegado el momento de experimentar la rapidez

maxima de crecimiento.
5. Los adolescentes que han progresado adecuadamente en su desarrollo puberal y
que estan en la etapa G4 y que continuan con el ritmo de crecimiento prepuberal (4-6
cm/ano) sin experimentar el impulso de crecimiento adolescencial, requie-ren
valoracion en busca de algun trastorno cronico no manifiesto, incluyendo
malnutricion, sindrome de mala absorcion, nefropatia, cardiopatia, neumopatia o
patologia endocrina como hipotiroidismo o trastorno aislado en la secretion de
hormona de crecimiento. 2
Ginecomastia benigna del adolescente

En condiciones normales, durante la pubertad se produce crecimiento de la mama
masculina, denominado ginecomastia benigna del adolescente. Se presenta con
frecuencia variable de acuerdo con lo descrito por diferentes autores, quienes citan
cifras que oscilan entre 30%2 y 64%.10 Se palpa una pequena masa retroareolar movil con
diferentes grados de sensibilidad, sin fyacion ni cambios en el pezon y que no
obedece a ningiin desequilibrio endocrine. Suele ser bilateral, pero en 20% de los
adolescentes que la presentan es unilateral y suele involucionar en un plazo de 6 a
18 meses. Habitualmente no excede un diametro de 3 cm.
Vello axilar y facial

El pelo axilar no se suele observar sino hasta que el desarrollo de los genitales esta
bastante avanzado y generalmente aparece uno o dos anos mas tarde que el vello
pubiano. No obstante, estas relaciones son muy variables y el vello axilar puede
aparecer cuando aiin no hay desarrollo del vello pubiano. 5
El primer signo de crecimiento del vello facial suele ser el aumento en la
longitud y pigmentation de los pelos en el labio superior por encima de la comisura. El
bigote suele quedar completo antes de que haya un gran crecimiento de pelos en la
parte superior de las mejillas y en la region que esta inmediatamente por debajo del
labio inferior en la linea media. Los ultimos lugares donde aparece el pelo son los
lados y el borde inferior de la barbilla.
DESARROLLO DE LOS ORGANOS REPRODUCTORES Y CARACTERES

SEXUALES SECUNDARIOS FEMENINOS
Ovarios
Al nacimiento, la corteza de los ovarios esta constituida por grupos de foliculos
primordiales separados por tejido conectivo. Cada foliculo primordial contiene un
oocito primordial rodeado por una capa de pequenas celulas indiferenciadas. La
medula a su vez esta constituida por tejido conectivo fibroso laxo, vasos sanguineos y
nervios, mientras que el epitelio esta formado por celulas cuboidales. En la etapa
prepuberal el numero de foliculos grandes se incrementa, algunos crecen a un
tamano considerable y luego involucionan. Durante los dos anos que preceden a la
menarquia aumenta considerablemente el tamano de los ovarios y su peso que
56 PEDIATRIA
es de 3 a 4 gramos un ario antes de la menarquia, alcanza 6 gramos por la epoca del

primer periodo menstrual. En la etapa previa a la menarquia, un numero de
foliculos crece a gran tamano pero la mayoria de eUos involuciona y habra un
numero de ciclos anovulatorios despues de la primera menstruacion. Los oocitos que
maduran en la vida adulta son probablemente derivados de los que estan presentes
al nacimiento mas que los nuevos formados por la oogenesis continua.1
Vagina
La vagina tiene aproximadamente 4 cm de longitud al nacimiento, increments solo 0.5
a 1.0 cm durante la ninez. El crecimiento adicional comienza despues de la
aparicion de los caracteres sexuales secundarios y continua hasta la menarquia o un
poco despues. Por la epoca en que pueden detectarse los efectos de los estroge-nos
sobre la mucosa vaginal, su longitud es de 7.0 a 8.5 cm y en la menarquia entre 10.5 y
11.5 cm. Al nacimiento la mucosa esta hipertrofiada, el engrosamiento es debido
principalmente a la capa superficial constituida por 30 a 40 capas de celulas grandes y
de forma irregular. Hay poca cornificacion y gran acumulo de glicogeno. La
hipertrofia de la mucosa de la vagina en la recien nacida es mas acentuada que en
cualquier otra epoca de la vida, excepcion hecha de la observada durante la
gestacion.
Los frotis tornados de la vagina de la recien nacida son citologicamente simi-lares
a los de las adolescentes postmenarquicas. Mas tarde, cuando los efectos de los
estrogenos maternos nan desaparecido, el epitelio vaginal inmaduro es similar al
situado sobre el cervix externo con una capa basal bien definida y una zona
intermedia pero con una capa superficial pequena o inexistente. Los frotis tornados en
esta epoca estan constituidos por celulas pequenas redondas con citoplasma oscuro
y niicleo grande. Los cambios citologicos en el epitelio vaginal comienzan antes que
haya desarrollo de la glandula mamaria o del vello pubiano y es usualmente el
primer signo del comienzo de la pubertad.
En la ninez tardia los frotis vaginales muestran menor cantidad de celulas
pequenas tipicas de la capa basal de las que son encontradas en los frotis tornados a
una edad mas temprana. Hay mas celulas intermedias mas grandes, con niicleo de
tamano intermedio y su citoplasma se colorea menos.
En la medida que aumentan los niveles circulantes de estrogenos, aumenta en
los frotis el numero de celulas superficiales. Usualmente 5 a 15% de las celulas son de
la capa superficial antes que haya otros signos de desarrollo sexual y antes que la
mucosa de la vulva o la mitad distal de la vagina muestren signos visibles de
estrogenizacion.
Inmediatamente despues del nacimiento el pH vaginal oscila entre 5.5 a 7.0.
Dentro de las primeras 24 horas el acido lactico producido por el lactobacilo
presente en la flora vaginal, baja el pH entre 4 y 5 y algunos dias despues, al
suprimirse la estimulacion estrogenica el pH se va tornando neutro y luego alcalino. Un
ano antes de la menarquia la cantidad de fluido vaginal comienza a aumentar y su
reaccion nuevamente se torna acida.
Vulva
En la neonata la tumefaccion genital o labioescrotal que se desarrolla en el feto aiin
esta presente y va disminuyendo despues de algunas semanas. Estos pliegues
labioescrotales son los precursores de los labios mayores los cuales se desarrollan
como estructuras diferentes mas tarde en la ninez.
Los labios menores y el clitoris son mucho mas grandes en la neonata en
relaci6n con otras estructuras de la vulva y el himen es un cono invertido que
protruye hacia afuera en el vestibulo. Es bastante grueso, pero se hace mas delgado
cuando la action de los estrogenos maternos cesa. Su orificio central tiene a esta edad
0.5 cm de diametro. Durante la ninez, la mucosa vulvar es delgada y el himen tambien
se adelgaza y protruye menos. Gradualmente los depositos de grasa engro-san el monte
del pubis, incrementan el tamano de los labios mayores y en su superiicie comienzan a
formarse finas arrugas que se hacen mas acentuadas durante el periodo premenarquico
inmediato. El clitoris incrementa muy poco en tamano, mientras que el meato urinario
se hace mas prominente, el himen se engrosa, su orificio central aumenta a un cm de
diametro y las glandulas vestibulares o de Bartholin se hacen activas.
Utero
El utero de la recien nacida tiene de 2.5 a 3.5 cm de longitud. El cervix constituye los
2/3 del total del organo y el orificio externo no esta completamente formado. El
miometrio es grueso, el endometrio solo mide de 0.2 a 0.4 mm de espesor y consiste
en celulas del estroma con una capa superficial epitelial de celulas cuboi-dales planas.
A los 6 meses de edad el utero tiene solamente el 80% del tamano al nacimiento y la
mayoria de la regresion en su tamano ha ocurrido a expensas del cuello. Hacia los 5
anos de edad el utero nuevamente ha alcanzado su tamano neonatal y continua
creciendo lentamente, pero no es sino hasta la etapa premanar-quica que el utero
adquiere el tamano y forma similares a los del organo adulto. Durante la ninez el eje
del utero esta en el piano cefalocaudal y no hay flexion uterina. Solamente a la edad de
10 anos el cuerpo uterino ha alcanzado una longitud igual a la del cuello y su
crecimiento se ha producido por la proliferacion miometxial con muy poco desarrollo
del endometrio. Cerca de la menarquia el epitelio cervical produce abundante secretion
clara que tiende a formar filamentos y que es indicio de la estimulacion estrogenica.
Durante la adolescencia el crecimiento del utero es mayor en el cuerpo que en el
cuello, en forma tal que por la epoca de la menarquia las dos partes son
aproximadamente de igual longitud.1
CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS
Mamas y vello pubiano

El crecimiento mamario y del vello pubiano sigue una secuencia ordenada durante el
desarrollo, pero no hay necesariamente coincidencia entre ambos fenomenos, por lo
tanto debera clasificarse por separado cada aspecto. Los criterios para la clasificacion
del crecimiento y desarrollo de las mamas y del vello pubiano por etapas se basa en
los criterios de Tanner que se describen a continuation:
Etapas del desarrollo mamario (M)

Mi: Pre-adolescente. Elevation de la papila unicamente.
58 PEDIATRIA
Ma: Periodo de yema mamaria. Elevacion de la mama y de la papila formando un

pequeno monticulo y aumento del diametro de la areola.
Ms: Crecimiento adicional de la mama y la areola sin separation de sus con-
tornos. M4: La areola y la papila se proyectan hacia adelante formando
un monticulo
secundario superpuesto al contorno general de la mama. Ms: Mania de
tipo adulto. Unicamente ha y proyeccion de la papila, debido a
que la areola se ha retraido incorporandose al contorno general de la glan-
dula mamaria.
Etapas del desarrollo del vello pubiano (VP)

VPi: Pre-adolescente. El vello sobre el pubis no esta mas desarrollado que el
existente sobre la pared abdominal anterior, es decir, no hay vello pubiano.
VPz: Escaso crecimiento de vello largo, ligeramente pigmentado recto o
ligera-mente rizado, principalmente a lo largo de los labios mayores.
VPs: El vello es considerablemente mas oscuro, mas grueso y mas rizado. Se
extiende regularmente sobre la sinfisis del pubis.
VP4: El vello es ahora de tipo adulto en cantidad y tipo con distribucion en
forma de triangulo invertido. No existe extension a la cara interna de los
muslos.
VPs: El vello es de tipo adulto extendiendose a la cara interna de los muslos, pero
no por la linea alba o por encima de la base del triangulo invertido.
En cerca del 10% de las mujeres el vello puede distribuirse en forma romboidal
despues de haber alcanzado la etapa 5. 11 Usualmente el primer signo de comienzo de la
pubertad en la mujer es la aparicion de la yema mamaria. En la mayoria de las
adolescentes este primer cambio es seguido por crecimiento de vello escaso a lo
largo de los labios mayores, aunque el desarrollo del vello pubiano puede ser previo
al desarrollo mamario en 16% de las mujeres. Como en los varones, los primeros
vellos son rectos, largos y poco pigmentados. Durante el transcurso del ano siguiente
el vello se hace mas abundante, se distribuye mas ampliamente sobre los labios y
regiones adyacentes, es pigmentado y comienza a ensortyarse. El crecimiento
adicional conduce a la distribucion de tipo dulto, se torna mas grueso, mas
ensortijado y cubre un area mayor. Finalmente el crecimiento del vello se asemeja
a lo observado en el varon en la etapa tardia del desarrollo, extendiendose a la cara
interna de los muslos. Poco despues de la aparicion de la yema mamaria, las mujeres
alcanzan el pico en la velocidad de crecimiento en estatura, lo que pone en
evidencia la gran- aceleracion del crecimiento. Mas exactamente esto ocurre
durante las etapas Ms y VPz, debido a que secuencialmente el desarrollo mamario
esta mas avanzado que el desarrollo del vello pubiano, hasta que en la etapa VP4 el
vello pubiano se adelanta al desarrollo de la mama.
La menarquia ocurre en la mayoria de las adolescentes en la etapa M4, aunque un
niimero significative comienza a menstruar en Ma. Se asume, que la mayoria de los
adolescentes tienen periodos menstruales anovolutarios por muchos meses, pero otro
numero significative ovula mas temprano, aiin en la menarquia.
El analisis del desarrollo sexual secundario de las adolescentes permite

con-cluir:
1. En aproximadamente 85% de las adolescentes la iniciacion del desarrollo mama-rio
es la primera manifestation de la pubertad. La edad promedio para que se inicie el
desarrollo de la mama (Mz) es de 11.2 anos con rango de variabilidad normal que
cobya al 95% de las adolescentes entre los 9 y los 13.3 anos.
2. En el 15% de las adolescentes el desarrollo del vello pubiano puede anteceder al
de la mama y la edad media en que se inicia la etapa VPa es de 11.7 anos con
rango de variabilidad normal entre los 9.3 y los 14 anos. For lo tanto cualquier
desarrollo mamario antes de los 9 anos de edad hace necesario descartar telar-quia
prematura, o pubertad precoz si ya hay desarrollo concomitante del vello pubiano.
Las adolescentes con vello pubiano antes de los 9.3 anos deben valo-rarse en
busca de adrenarquia prematura. A la inversa, las adolescentes sin desarrollo
mamario a la edad de 13.4 anos o que no hayan iniciado el desarrollo del vello
pubiano hacia los 14.1 anos de edad, deben valorarse en busca de causas de
pubertad retardada.
3. Un numero importante de adolescentes habra llegado a VPz sin que haya signos de
desarrollo mamario, pero es raro que esto ocurra cuando ya el desarrollo del
vello pubiano corresponda a VP3 o VP4. En estas circunstancias es necesario
investigar disfuncion del eje hipotalamo-hipofisis-gonadas y si ademas coexiste
con talla baja, debera hacerse analisis cromosomico para descartar la disgenesia
gonadal clasica o en mosaico. En casos de crecimiento y desarrollo normales con
signos de estrogenizacion normal, debera pensarse en ausencia congenita de
tejido mamario o posible insensibilidad organica a los estrogenos.
4. Aproximadamente la mitad de las adolescentes llegan a la rapidez maxima de
crecimiento durante la etapa Ma, la cuarta parts en Ma y la otra cuarta parte en
M4, en tanto que ocurre casi por igual en las etapas VP2 y VP.?, con unas pocas en VPi
y VP4. Estos datos proporcionan una base para aconsejar a las adolescentes y a sus
padres sobre el crecimiento y desarrollo normales de estas.
Las adolescentes suelen preocuparse por el tamano de las mamas. No hay
estandares normales de tamano. La estatura, el peso y el nivel de estrogenos o
pregestagenos una vez que se ha llegado a los limites adultos o tamano mamario de
otras mujeres de la familia, no tienen correlation importante con la cantidad de
tejido mamario, aunque el tamano global de las mamas es en cierto grado, influido
por el peso. 2 9
Menarquia
La iniciacion, continuation e irregularidad de las menstruaciones preocupan a las
adolescentes y sus padres, en particular a la madre. La menarquia ocurre hacia el
momento de desaceleracion del crecimiento en estatura, despues de haberse
alcan-zado el pico de la velocidad de crecimiento. Suele coincidir con la rapidez
maxima de aumento de peso o aparecer poco despues de esta. El peso, de manera
mas precisa la grasa corporal total, puede desempenar una funcion critica.
La menarquia ocurre aproximadamente en 5% de las adolescentes normales que
estan en la etapa M2, 25% de las que estan en Ma, cerca del 60% de las que
60 PEDIATRIA
estan en M4 y aproximadamente 10% de las que estan en MB. Aproximadamente el

99% de las adolescentes normales tienen la menarquiadentro de los cinco anos
si-guientes a la iniciacion del desarrollo mamario. La adolescente que ya ha alcanzado la
rapidez maxima de crecimiento en talla y el peso adecuado para su estatura y tiene
pruebas de desarrollo sexual secundario pero no ha menstruado a los 16 anos de
edad, dentro de los 5 anos posteriores a la iniciacion del desarrollo mamario, o ambas
cosas, debe ser valorada por completo en busca de otras causas posibles de
amenorrea primaria. Por otra parte, las adolescentes que estan mas alia del tercer
percentil de estatura y no han tenido su impulso de crecimiento, o no estan mas alia de
las etapas JVU y VP4, o no han transcurrido 5 anos desde la iniciacion del desarrollo
mamario, necesitan solo espera tranquilizadora y vigilancia cuidado-sa. A la inversa,
las adolescentes que empiezan a menstruar antes de los 10 anos de edad, deben ser
valoradas en busca de causas de pubertad precoz.
La menstruacion suele ser irregular durante varios meses antes de que adopte un
patron regular. Por lo tanto no debe haber preocupaci6n importante por las
irregularidades durante los dos primeros anos que siguen a la menarquia. Las
pacientes con menstruaciones irregulares de mas de dos anos de evolucion despues de
la menarquia, deben someterse a una valoracion ginelocologica completa.
DIFERENCIAS SEXUALES EN LA CRONOLOGIA DE

LOS EVENTOS PUBERALES
En los varones el primer signo de desarrollo puberal lo constituye la iniciacion del

desarrollo genital o sea el logro de la etapa Gz, siendo inusual que haya desarrollo
previo del vello pubiano, caso en el cual debe considerarse la existencia de patologia
hasta que no se demuestre lo contrario. Lo anterior contrasta con lo que ocurre en las
mujeres ya que en ellas puede haber normalmente desarrollo del vello pubiano
antecediendo a la iniciacion del desarrollo mamario, puesto que el crecimiento del
vello pubiano es estimulado en las mujeres principalmente por los androgenos
suprarrenales. 9 "
Como se describio anteriormente, el impulso de crecimiento de la adolescencia
ocurre en promedio dos anos mas temprano en la mujer que en el varon, de tal
manera que la mujer tipica promedio a la edad de 12 anos esta en la epoca de la
rapidez maxima del crecimiento en talla, mientras que la mayoria de varones de la
misma edad estan aun creciendo a la rata de la ninez, o apenas habran iniciado el
impulso de crecimiento. Existen por supuesto algunos muchachos con madura-cion
temprana, quienes experimentaran el impulso de crecimiento antes que las mujeres
que maduran en forma normal aunque tardia.1
A pesar de la acentuada diferencia en la epoca del impulso de crecimiento, hay
muy poca diferencia en la edad en que las mujeres y los varones inician el
desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. En promedio los genitales
mas-culinos comienzan a desarrollarse solamente unos pocos meses mas tarde de
iniciarse el desarrollo mamario en las mujeres y la madurez sexual completa se
alcanza a una edad muy similar en ambos sexos. Aun asi existe la creencia popular que
las mujeres parecen tener la pubertad a una edad mas temprana que los varones,
debido a que el impulso de crecimiento mas temprano y el desarrollo
mamario afectan su apariencia fisica aun estando completamente vestidas, mientras

que los cambios correspondientes en los varones, es decir el desarrollo genital no es
evidente cuando estan con ropa. Aquellos cambios que afectan la apariencia
externa de los varones, como el impulse de crecimiento, el desarrollo del vello
facial y el engrosamiento de la voz, no ocurren hasta que los genitales estan
proximos a la madurez y por consiguiente ocurren a una edad mas tardia que. los
cambios visibles en las mujeres. Una proporcion significativa de mujeres llega a la
rapidez maxima de crecimiento cuando sus mamas estan en la etapa M2, sin
embargo los varones solo alcanzan la rapidez maxima de crecimiento hasta que los
genitales estan bastante adelantados en su desarrollo, usualmente en la etapa G4.
Asi, cuando vemos a un muchacho que es pequeno para su edad, pero cuyos
genitales apenas estan comenzando su desarrollo, podemos establecer con certeza
que su crecimiento esta proximo a acelerarse.
Lo mismo puede decirse en relacion con el desarrollo del vello pubiano y la
rapidez maxima de crecimiento en ambos sexos. Aunque la rapidez maxima de
crecimiento ocurre en promedio dos anos mas tarde en los varones que en las
mujeres, los genitales masculinos comienzan su desarrollo solamente 6 meses mas
tarde que las mamas femeninas. Asi los sexos parecen diferir mas ampliamente en la
epoca del impulse de crecimiento, que en la edad en que se inicia la pubertad.
La epoca del impulse de crecimiento en relacion al desarrollo genital y del
vello pubiano tiene que ver con la hipotesis que los androgenos testiculares juegart un
papel importante en la aceleracion del crecimiento. No hay evidencia clara de si la
hormona de crecimiento desempena o no algiin papel en el impulse de crecimiento en
los varones, siendo posible que las dos hormonas actiien sinergicamente. Se piensa que
los androgenos adrenales son responsables del crecimiento y desarrollo del vello
pubiano en las mujeres. Esta aseveracion se sustenta en el hecho de que el vello
pubiano puede aparecer antes de iniciarse el desarrollo mamario. En los varones sin
embargo, el vello pubiano no comienza a crecer sino despues de haberse producido
crecimiento de los testiculos, de tal manera que no es necesario implicar a los
androgenos adrenales en este fenomeno, aunque pueden tomar parte.
Bibliografia
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62 PEDIATRIA
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11. Marshall, WA., Tanner, J.M.: Variations in pattern of pubertal changes in girls. Arch Dis
Child 1969; 44: 291-303.
Capitulo
Liquidos y electrolitos
Dr. Luis Cartes Maya Hijuelos.
TRANSTORNOS DE CONCENTRACION,
VOLUMEN Y COMPOSICION
En la practica medica de manera comun nos vemos enfrentados al problema de

manejo de liquidos y electrolitos en nuestros pacientes, y nos acordamos de los
conocimientos basicos que nuestros cursos nos aportaron acerca de este tema,
conceptos de principios bioquimicos o flsiologicos muchas veces abstractos, que no
nos permiten llevar estos conocimientos teoricos a la practica clinica. Enfrentados a
tener que resolver de manera inmediata los problemas que muchas veces
comprometen la vida de nuestros pacientes, nos asustamos por el hecho del tipo de
tratamiento a administrar, pues recibimos informacion de una serie de laboratories
que supuestamente se hicieron para simplificar el tratamiento y nos encon-tramos
con infinidad de mezclas, lo que nos puede llevar a pensar que el manejo de estos
pacientes no es nada sencillo y practice. A traves de estas paginas se pretende
presentar de manera sencilla una aproximacion a la comprension y manejo de estos
problemas, al mostrar un reflejo dinamico de la fisiologia alterada en casos
patologicos, conscientes de que es una manera muy adecuada de enfrentar el
tratamiento en estas situaciones anormales.
El tema de liquidos y electrolitos trata de diversos parametros fisiologicos,
interrelacionados unos con otros, los cuales se modifican con patrones predecibles en
una gran variedad de circunstancias patologicas; volumen de liquido en el
organismo, su distribution relativa en los diferentes compartimentos, relation en-tre
solutos y solventes (volumen, tonicidad, electrolitos especificos y equilibrio acido
basico).
Los desordenes de este tipo se encuentran mas frecuentemente y tienen un
compromiso mas serio en los grupos de edad pediatrica, es la desventaja de ser peque-no,
con diferentes caracteristicas fisiologicas de los compartimentos corporales,
63
64 PEDIATRIA
la funcion renal en proceso de maduracion, la produccion de calor

proporcional-mente mayor, hacen que este paciente sea menos habil para corregir
estos estados anormales que se pueden presentar por los diferentes estados
patologicos.
Para poder aproximarnos a la terapeutica de muchos de estos desordenes, se
requiere que entendamos los principios fisiologicos que permiten preservar, dentro de
ciertos rangos homeostaticos, ese medio interne que basicamente es liquido, y los
efectos de las enfermedades especificas en estos.
Anatomia de los liquidos corporales

El agua es el compuesto mas importante en el ambiente que rodea al hombre y en
este no podria dejar de tener la misma importancia, pues es el componente mas
abundante, guardando proporciones armonicas dentro de la gran masa corporal.
Constituye desde el 80% en recien nacidos hasta el 60% en adultos. Este cambio en la
composicion del agua es debido a que con la edad aumentan los solidos corporales
que se van depositando,lo que produce una disminucion de la cantidad de agua total
por unidad de peso corporal.
La distribution del agua en el organismo en realidad es compleja, su division en
compartimentos es una simplification, pero el concepto es muy util para hacer una
aproximacion dinamica al movimiento del agua en el organismo y es importante para el
tratamiento practice de las anormalidades hidroelectroliticas. Podemos dividir el
agua corporal total en dos compartimentos:
a. Agua intracelular: Portion de agua dentro de las membranas celulares, con
funciones altamente especializadas. Corresponde al 40% del peso corporal.
b. Agua extracelular: Cumple un papel transportador y corresponde al 20% del
peso corporal. A su vez se divide en dos compartimentos que son: intravascular 16% e
intersticial 4%, este ultimo rodea las celulas y representa el transportador, el
mensajero y la gran reserva para el plasma.
La composicion de electrolitos de los dos grandes compartimentos difieren
notablemente una de otra. El sodio(Na)+es el principal cation extracelular entre 135
y 145 meq/L, en contra del potasio(K)+con solo 3.5 a 5.0 mEq/L. El potasio es el
cation intracelular principal, 135 a 150 meq/L, en contra del sodio con solo 2 a 10
meq/L.
El patron de electrolitros en el plasma de los nirios se asemeja bastante al de los
adultos, aunque se pueden considerar algunas diferencias cuantitativas, entre ellas la
mas importante es la de los aniones. El bicarbonate arterial plasmatico de los
lactantes es menor que en el adulto y esta disminucion esta contrarrestada por un
aumento en la concentration de cloro (C1-) y un pequeno incremento en los
aniones no medibles.
BALANCE DE AGUA
Normalmente en personas sanas el contenido de agua y electrolitos es

marcada -mente constante a pesar de las grandes fluctuaciones en la ingesta, lo que
nos lleva a pensar que debe existir una serie de mecanismos superespecializados (sis-
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS 65
tema nervioso central, endocrine, gastrointestinal y renal) que nos permitan excre-tar
exceso de agua y electrolitos o de conservarlos cuando la ingesta se encuentra
restringida. Estos mecanismos tanto de entrada como de salida podriamos definir-los
en terminos de BALANCE, que implica que el equilibrio de una sustancia en el
organismo es la diferencia del ingreso y el egreso de esta.
COMPONENTES DE LA INGESTA
La dieta es la fuente del ingreso de agua, electrolitos, calorias y proteinas. En

adicion a estas fuentes externas de agua tenemos otras dos a nivel corporal. Una es el
agua de oxidacion, producto de la normal oxidacion particularmente de
carbohidratos y grasas.
Carbohidratos o Grasas + O2 — CO2 + H2O
La otra es el agua preformada (agua del espacio intracelular) liberada al
espacio extracelular cuando hay estados hipercatabolicos.
COMPONENTES DE EGRESOS
Algunos componentes de las perdidas ocurren en condiciones normales y otras en

estados patologicos. En condiciones normales el agua se pierde a traves de la piel,
pulmones, rinones y el tracto gastrointestinal. Normalmente el agua que se evapora
a traves de la piel, sirve como regulador de temperatura, y se denomina "perdidas
insensibles" siendo agua sin electrolitos; aproximadamente son de 45 ml/kg/dia o
600 cc/m2/dia. Se estima que la fiebre incrementa estas perdidas en un 12% por
cada grado centigrade de aumento de temperatura por encima de lo normal. A
traves del sudor se pierde agua con electrolitos, sodio, potasio y cantidades
considerables de cloro. En promedio se pierde de 30 a 49 mEq/L. de sodio y cloro,
aunque hay una considerable variacion. Se ha estimado que un lactante aumenta sus
perdidas por sudoracion hasta en 30 ml/kg/dia por cada grado centigrade por encima
de 30.5 de temperatura ambiental. La orina es la principal via de perdidas hidricas
del organismo y esta es la linica ruta a traves de la cual el organismo puede controlar,
con propositos especificos, la regulacion del volumen y la composicion de los
compartimentos corporales. Los rinones a traves de una serie de mecanismos son
capaces de ajustar el volumen urinario y la excretion urinaria de electrolitos dentro
de un limite amplio para asi mantener la homeostasis corporal.
Adicionalmente a las anteriores perdidas, podriamos considerar otras que
denominaremos anormales que encontramos en muchos estados patologicos. Las
podemos clasificar en:
a. Perdidas que suceden a traves de vias normales en cantidades anormales, por
ejemplo la diarrea.
b. Perdidas a traves de vias anormales, como la perdida de secreciones del
tracto gastrointestinal alto, vomito.
Al conceptualizar el balance de agua y al corregir cualquier alteration
hidroelectrolltica en un paciente determinado, deben tenerse en cuenta todas las
66 PEDI ATRIA
vias de entrada y todas las vias de egreso, tanto normales como anormales, y en que
medida estas se separan de la normalidad.
Los principios terapeuticos del manejo de liquidos en estos pacientes deben
apuntar hacia:
a. Detener las perdidas adicionales.
b. Establecer de manera rapida el deficit de perdida de agua y electrolitos para
reponerlo lo mas rapido posible.
c. Administrar suficiente cantidad de agua y electr61itos para satisfacer las
demandas de las perdidas actuates, mientras se esta llevando a cabo la reposition de
los deficits previos.
DESORDENES DE CONCENTRACION
Entendiendo como tales los cambios en la concentracion de uno o mas de los
solutos presentes en el agua corporal, ya que estas fuerzas osmoticas determinan la
distribution del agua intra y extracelular. Bajo condiciones normales y a pesar de las
grandes variaciones en la ingesta de agua, la osmolaridad de los liquidos corporales
permanece dentro de un rango muy estrecho (285 mOsm/kg H2O), lo cual es de vital
importancia para asi mantener un adecuado volumen celular, su integridad y
funcion. La regulation de la concentracion plasmatica de sodio es el factor
determinante principal de las fuerzas osmoticas del liquido extracelular. Las
membranas celulares son libremente permeables al agua y por ende los cambios de
la concentracion de sodio se acompanan de cambios de agua hacia el interior y
exterior de las celulas. Aunque la osmolaridad serica refleja tanto la intra como la
extracelular, solo la osmolaridad y la concentracionde los solutos del espacio
extracelular se pueden medir. La gran mayoria de solutos de este espacio
corres-ponden a sodio y sus aniones, ademas de glucosa y urea (esta medida como
nitrogeno ureico), asi que el calculo de la osmolaridad sera:
Osm ser = 2(Na plasm) mEq/L. + Glucosa + Nitrogeno Ureico

18 2.8
Los desordenes de concentracion se pueden dividir en dos grupos: Los que
afectan a los electrolitos o solutos ionizados y los que afectan a los solutos no
ionizados como la urea y la glucosa. Analizaremos en forma individual los trastornos de
la concentracion del sodio, por ser estos los de mayor frecuencia en nuestra
practica clinica.
Hipernatremia
Es la causa mas frecuente de hipertonicidad ya que el sodio constituye el 95% de los
solutos del liquido extracelular. Es un estado de deficit relative de agua y por tanto
de concentracion excesiva de solutos en los liquidos corporales con cambios de
tonicidad.
Se define como una concentracion de sodio mayor de 150 mEq/L, aunque esta
definition tiene sus limitaciones debido a que no solo es importante el nivel, sino
que ademas se debe considerar la rapidez con que se produzca el cambio,
pues los cambios bruscos pueden afectar rapidamente la composition de liquidos y

por ende la tonicidad.
La importancia de considerar este cuadro es por el grave compromise del
sistema nervioso central, cuyos sintomas y signos son proporcionales a la elevation de
la osmolaridad serica y la rapidez con que se instaure el cuadro hipertonico.
Esta, causa no solo disfuncion aguda del sistema nervioso central sino tambien
puede dejar secuelas permanentes e incluso causar la muerte dado que el cerebro no
puede disminuir su volumen sin un cambio marcado en su funcion. La disfuncion
neurologica es la mayor consecuencia de la osmolaridad serica alterada y puede
variar desde somnolencia hasta coma franco, convulsiones, deficit neurologico
focalizado, sangrado del sistema nervioso central, hipertonicidad muscular
ehiper-rreflexia osteotendinosa. El cerebro intenta mantener su tamano normal por
la generation de osmoles idiogenos, que protegen eventualmente a la celula contra
la depletion de volumen.
Esta hipertooicidad estimula la liberation de hormona antidiuretica(ADH)
seguida por la sensation de sed, que en ultimas es la mejor defensa contra dichos
estados. La ADH se libera en la hipofisis posterior por estimulos de los
osmorre-ceptores (mecanismos osmoticos) o en respuesta a una disminucion del
volumen sanguineo (mecanismos no osmoticos).
La hipernatremia se puede presentar cuando hay deshidratacion, hidratacion
normal y sobrehidratacion. La determination del volumen de liquido extracelular es
critica para el diagnostico y por ende para el manejo de estos pacientes.
Existen tres mecanismos por los cuales se puede desarrollar esta hipertonicidad:
Perdida pura de agua, perdida de liquidos hipotonicos y ganancia de solutos
efectivos. Dependiendo del tipo, asi seran los datos que obtengamos. Historia
clinica de deshidratacion, vomito, perdida de liquidos por succion, disminucion del
ingreso de liquidos, reemplazo hidrico rico en sodio, e historia de diabetes insipida.
Para el tratamiento deberan tenerse en cuenta: reanimacion aguda, correction lenta de
la hipernatremia, reemplazo de perdidas actuales.
a. Perdidas de liquidos hipotonicos
Debido a que el sodio no penetra libremente las membranas celulares, el volumen de
liquido extracelular tiende a mantenerse en los estados hipernatremicos, por esoel
shock es de rara ocurrencia a menos que sepierdan liquidos hipotonicos.
Esta es probablemente la causa mas importante en nuestro medio, las perdidas por
enfermedad diarreica aguda en lactantes, acompanada a su vez de la reposition con
mezclas inadecuadas. Estas perdidas se acompanan de hipernatremia con sus
sintomas neurologicos, taquicardia y, si la deplecion de volumen es muy severa,
hipotension.
Si queremos aplicar una adecuada terapeutica en estos pacientes, debemos
entender las implicaciones fisiologicas de esta perdida de liquidos hipotonicos.
Podriamos descomponer estos liquidos en dos componentes, uno isotonico y otro de
agua libre. Por ejemplo la perdida de 1200 cc de un liquido que tenga la tercera parte
de la osmolaridad plasmatica, entonces podemos considerar 400 cc de liquido
isotonico y 800 cc de agua libre. El agua libre se elimina homogeneamente de
todos los compartimentos y al tener menor proportion el liquido extracelular tendra
un menor efecto en el. De otro lado, la fraction isotonica se originara en
68 PEDIATRIA
el compartimiento extracelular y no afectaria la tonicidad corporal, pero si

produ-ciria una depletion de volumen que puede llegar a ser marcada. El liquido
extracelular es la tercera parte del agua corporal total, luego entonces una perdida dada
de cualquier volumen isotonico afectara a este espacio, tres veces mas que la
perdida de agua pura.
Terapeutica
El tratamiento estara dirigido primero al remplazo del deficit de volumen, despues de
esto se corrige la hipertonicidad. Si esta comprometido el estado hemodinamico,
independientemente de los niveles iniciales de sodio, iniciamos manejo con Lactato de
Ringer y/o Solution Salina 0,9% 20 a 30 cc/kg hasta revertir los signos de colapso
vascular (de todos modos estos liquidos son hipotonicos, en estos casos, en relation con
la osmolaridad del paciente y por lo tanto al mismo tiempo se esta disminuyendo la
osmolaridad).
Tambien se puede utilizar albumina al 5%. Una vez se corrya el estado de
shock se administran soluciones con 75 mEq/L de Na + hasta que se establezca la
diuresis, posteriormente continuamos con mezclas de 50 mEq/L de sodio y potasio 20
mEq/L en dextrosa al 5% o al 2.5%, segun haya o no hiperglicemia. Debe hacerse
especial enfasis en esto para no superar la rata maxima del metabolismo de la
glucosa, porque se produciria diuresis osmotica lo que empeoraria la hipernatremia. El
grado de tonicidad de los liquidos no es tan importante, como si lo es la velocidad con
que se haga la correction de la hipertonicidad. Se debe disminuir el sodio serico a
razon de 10 a 15 mEq/L/dia y alcanzar un estado de hidratacion en no menos de 48
horas, la cantidad de liquidos a administrar en ese lapso de tiempo dependera del
grado de deficit de volumen calculado (perdidas previas) mas nece-sidades basales.
Agregamos al tratamiento gluconato de calcio 10% 50 mg/kd/dia en infusion continua.
No utilizamos insulina en casos de hiperglicemia porque esto puede aumentar el
contenido de osmoles idiogenos cerebrates, preferimos disminuir la concentration de
la glucosa administrada. Las perdidas actuates deben seguirse reemplazando. El
tipo de liquidos a utilizar estara de acuerdo con los niveles de electrolitos que se
midan en estas.
b. Perdida de agua pura
En condiciones normales estamos perdiendo agua a traves de la piel y respiration,
perdidas estas que pueden estar aumentadas en ciertas condiciones patologicas,
hipertermia, quemaduras extensas y patologia pulmonar con hiperventilacion. La
consecuencia fisiologica de estas perdidas es la disminucion proportional de agua a
nivel intra y extracelular. Como las membranas celulares son libremente permea-bles al
agua, se experimentan perdidas de volumen en los dos compartimentos en proportion
a sus volumenes relativos, 2/3 partes para el intra y 1/3 parte para el extracelular. El
volumen plasmatico solo compartira 1/12 parte de la perdida total de volumen (1/4 X
1/3). Por lo tanto, en estos pacientes es raro encontrar signos francos de shock, como
causa de perdida de agua pura es necesario aprender a reconocer la diabetes
insipida tanto central como de origen renal.
Diabetes insipida central y nefrogenica
La central la vemos posterior a resection de adenomas hipofisiarios y despues de
trauma craneoencefalico. Se debe sospechar ante la presencia de osmolaridad
serica mayor de 300 mOsm/kg/HzO, osmolaridad urinaria menor de 200 mOsm/kg/

H20, poliuria mayor de 100 cc/m2/hora y sodio serico mayor de 150 mEq/L. La
deshidratacion de estos pacientes puede ser rapida y muy severa porque la mayoria de
ellos, dada su patologia de base, no tienen libre acceso a al via oral. En estos
pacientes se debe hacer el calculo de agua libre perdida:
Deficit H2O = 0.6 x peso kg x j~(l - 140) ~|
|_ PNa J
Estos calculos son estimativos, por lo cual es absolutamente necesario estar
repitiendo de manera seriada los electrolitos, para asegurarnos de que la correction es
adecuada.
La mitad de este deficit que se administra con D5%AD, se repondra en 8 horas y el
resto en 36 horas. Tambien se deben remplazar las perdidas adicionales (insen-sibles y
renales) que se siguen generando durante la terapia de remplazo. Cuando los
pacientes no responden a la terapia hidrica se debe aplicar vasopresina acuosa,
observando y midiendo la respuesta a esta.
La gran mayoria de los pacientes que consultan a nuestra Institution por
enfermedad diarreica y deshidratacion tienen algiin grado de desnutricion proteica y
ellos se nos presentan como un cuadro de diabetes insipida nefrogenica por
disfuncion corticomedular, que implica una perdida de la capacidad adecuada de
concentration urinaria.
En estos pacientes dadas las caracteristicas ya mencionadas y a pesar del grado
de deshidratacion, no encontramos una disminucion del volumen urinario como es
de esperarse en condiciones normales. Entre mas grave sea la desnutricion menor es la
respuesta oligurica, es mas, cuando se restituye el volumen de manera inadecuada se
pueden presentar cuadros de verdadera poliuria. Al no tener en cuenta estos
aspectos los pacientes evolucionan de manera torpida ("hidrolabili-dad") pues o se
administra poca cantidad de liquidos y la mayoria de veces mucha cantidad, esto
ultimo conlleva muchos riesgos en el paciente desnutrido por sus mismas
caracteristicas de filtration glomerular y cardiovasculares.
Hacemos enfasis en la reposicion de proteinas en estos pacientes (aumenta ndo asi
el nivel de urea en el intersticio medular renal). Reposicion de potasio, ya que el
deficit de este lleva a disfuncion tubular (nefrosis kaliopenica) y ademas porque
produce inhibition de la action de ADH a nivel renal.
Administramos mezclas de 75 mEq/L de sodio y 40 mEq/L de potasio para
reposicion de perdidas insensibles y previas en 24 horas. Con mezclas de 50 mEq/L de
sodio hacemos la reposicion del 75% de la diuresis cada 6 horas, se puede
administrar albumina. Con el anterior esquema terapeutico hemos obtenido reso-
lution del cuadro en promedio de 3 dias, el de mayor duracion fue de 10 dias, por la
severa depletion proteica del paciente. Asi hemos logrado disminuir la incidencia de
problemas tan graves como la enterocolitis necrosante del lactante.
c. Ganancia de sal
Generalmente producto de la iatrogenia, puede resultar de la administration de
soluciones hipertonicas (SSN 3% o al 5% bicarbonate de sodio), como resultado de
la mala preparation de las formulas infantiles y mezclas de sales de rehidratacion oral
mal preparadas. Como consecuencia de esta carga osmotica se produce una
70 PEDIATRIA
expansion del volumen extracelular que puede incluso llevar al edema pulmonar. (El
aumento de la tonicidad en el espacio extracelular hace que haya una contrac-cion del
intracelular).
En condiciones normales este problema debiera resolverse con un aumento
consecuente de la diuresis, debemos acordarnos de la falta de madurez renal en
nuestros pacientes lactantes que no les permite adoptar tal respuesta.
Terapeutica
Debemos tratar de eliminar el exceso de liquido extracelular mediante la utilization de
diureticos de asa cuidandonos de'que no se empeore el estado de hipertonicidad, pues
podria haber mayor perdida de agua que de electrolitos. Debemos al mismo tiempo
administrar soluciones hipotonicas. Cuando la intoxication es muy seria se debe
recurrir a la dialisis peritoneal.
Causas de hipernatremia
A. Exceso de ingreso de sodio
1. Administration de bicarbonate de sodio en la reanimacion
2. Preparation inadecuada de sales de rehidratacion
B. Perdida de liquidos hipotonicos
1. Diarrea
2. Diuresis osmotica
3. Diabetes mellitus
4. Uropatia obstructiva
5. Displasia renal
C. Perdida de agua
1. Diabetes insipida central
- Encefalopatia anoxica
- Traumacraneoencefalicoespecialmente con compromiso basal
- Postquirurgico de hipofisectomia
- Lesiones vasculares (aneurismas, trombosis)
- Histiocitosis
- Postinfecciosa (meningitis, encefalitis)
2. Diabetes insipida nefrogenica

- Enfermedad renal
- Fase de recuperacion de necrosis tubular aguda
- Diuresis post-obstructiva
- Nefropatia por reflujo
- Enfermedad quistica medular
- Disfuncion corticomedular
- Desnutricion (hipoalbuminemia e hipokalemia)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPERNATREMIA
OSMOLARIDAD URINARIA
Menor de 700 mosm/L Cercana a la osmolaridad menor que la plasmatica

plasmatica
- Ingesta insuficiente de - Insuficiencia renal - Diabetes insipida central
agua - Diureticos de ASA - Diabetes insipida nefrogenica
- Defecto en los - D. Insipida nefrogenica congenita
osmo-receptores adquirida - Diabetes insipida nefrogenica
- Diuresis osmotica adquirida severa
Hiponatremia
Es posiblemente una de las anormalidades electroliticas mas comunes en nuestra
practica clinica. Puede ser en ocasiones un hallazgo incidental, pero la mayoria de
las veces esta ocasionando sintomatologia.
Consideramos hiponatremia con niveles sericos menores de 135mEq/L aunque
esto solo nos demuestra la proportion entre el sodio y el volumen plasmatico (no nos
dice absolutamente nada acerca del contenido corporal total de sodio). Hay casos
en que se presenta un aumento de los componentes no acuosos del plasma, lo que
hace que haya una determination falsa baja de sodio pseudohiponatremia (estados
de hipercolesterolemia y aumento de proteinas), que al no producir alte-raciones en
la tonicidad no requiere de tratamiento especifico.
Al igual que explicabamos en el anterior desorden de concentracion de sodio,
debemos entender muy bien las causas y la fisiopatologia de la hiponatremia para
ofrecer un manejo mas racional.
El mantenimiento de los niveles de sodio corporal es producto de una serie
compleja de determinantes:
- Cantidad total de sodio metabolicamente active.
- Cantidad de potasio metabolicamente active.
- Agua corporal total.
- Otros elementos que en determinadas situaciones clinicas pueden producir cam-bios
en el agua intra y extracelular.
Estos determinantes nos explican los cuatro mecanismos basicos responsables de
la hiponatremia:
1. Entrada de sodio a la celula, como en los casos de perdida de potasio.
2. Perdida de sodio a traves del rinon, tracto gastrointestinal o piel.
3. Retencidn de agua, como en los estados edematosos.
4. Salida de agua de la celula por la acumulacion de solutos en liquido extracelular
como el manitol y la glucosa que incremental! la osmolaridad serica.
Como vemos, son complejas las determinantes de la concentracion de sodio
serico y al momento de hacer una aproximacion diagnostica debemos considerarlas
todas en conjunto a la luz de la information clinica.
72 PEDIATRIA
La reduction de la concentration de sodio serico crea un gradiente osmotico a

traves de la membrana que separa los compartimentos intra y extracelular.
Como consecuencia de esto ocurre edema celuiar que a pesar de ser un
fenomeno de toda la economia, la mayor sintomatologia se encuentra a nivel del
sistema nervioso central por ocupar este un compartimento cerrado (edema cerebral
inducido osmoticamente).
La osmolaridad celuiar disminuye, pero a la vez ocurre una serie de fenomenos
adaptativos. Los solutos osmoticamente activos intracelulares se disminuyen por la
perdida de iones intracelulares y aminoacidos. La perdida de electrolitos parece ser
por la activacion de los canales de transmembrana resistentes a la uabaina; los
electrolitos que se pierden predominantemente son el potasio y el cloro.
Como resultado de esto, se alcanza un nuevo estado basal en el que estan
disminuidas las osmolaridades tanto intra como extracelular.
Lo anterior hace que si la osmolaridad serica se restablece rapidamente a
valores normales, se creara de nuevo un gradiente osmotico celuiar y serico que
hara un efecto opuesto, principalmente en el sistema nervioso central por
disminu-cion del volumen en este espacio cerrado.
Tal restablecimiento agudo se ha asociado con el sindrome de desmielinizacion
osmotica, del cual solo nemos visto un caso en nuestra institution.
Hasta ahora unicamente recalcamos dos tipos de lesiones que pueden
presen-tarse en estos pacientes, el edema cerebral y la mielinolisis, pero ultimamente
se ha descrito una tercera lesion, que se presenta en estos pacientes mas o menos a
los dos o tres dias de que se hayan recuperado del coma. Este comportamiento
bifasico guarda mucha semejanza con las lesiones que se encuentran en la
encefa-lopatia hipoxica isquemica tardia despues de un paro cardiorrespiratorio,
sugirien-dose por lo tanto que la lesion neurologica podria tener las mismas bases
patologi-cas.
Clasificacion
Cuando estamos enfrentados a un nivel plasmatico de sodio (menos de!35 mEq/L),
debemos determinar su importancia clinica desde tres aspectos:
1. Representa el nivel medido una verdadera concentraci6n disminuida de sodio o es
producto de una pseudohiponatremia, como vemos en los casos de
hiper-lipidemia (ej., sindrome nefrotico). Debemos recordar que la mayoria de
los metodos de determination de sodio miden este elemento en un volumen fljo
de suero. Este error puede evitarse si simultaneamente medimos la osmolaridad
serica o mediante la utilization de instrumentos que midan la actividad de sodio.
2. La hiponatremia medida refleja una tonicidad normal o elevada como podemos ver
en la diabetes mellitus, en la cual la hiperglicemia saca liquido celuiar para
permitir un equilibrio osmotico. Esta adicion de agua diluye el sodio presente en
el liquido extracelular. Se ha calculado que la disminucion es mas o menos de 1,5
mEq/L de sodio por cada 100 mg/dl de glucosa por entima de valor normal.
3. Establecido ya, que la hiponatremia es verdadera y que refleja hipotonicidad,
debemos contestarnos probablemente la pregunta mas importante ^,Cual es el
estado del volumen del liquido extracelular? Es la determination de este parame-
tro lo que nos va a permitir hacer el ejercicio del diagnostico diferenc ial, para a su
vez hacer una aproximacion mas racional al manejo.
Hiponatremia hipovolemica
Son los estados que se acompanan de un verdadero deficit de sodio y contracci6n
marcada del liquido extracelular.
En estos pacientes con perdidas extrarrenales, los barorreceptores sinoaorti-cos
y cardiacos estimulan la liberacion de vasopresina con o sin hipotension arterial
sistemica; el agua ingerida se retendra en su mayor parte por la action de ADH a
nivel tubular. Adicionalmente, si la filtracion glomerular se disminuye o se
aumenta la reabsorcion proximal de sodio a consecuencia de la hipovolemia, esta
menor concentracion de sodio en el asa ascendente de henle reduce de manera
adicional la excf ecion de agua.
El uso a veces indiscriminado de diureticos puede llevarnos a dicho estado. En
estos pacientes se sugiere que la vasopresina ocupa un lugar importante dentro de la
patogenia, probablemente mas por estimulos hemodinamicos que estan rela-cionados
con la disminucion del contenido de sodio en el liquido extracelular y por ende del
volumen de este compartimiento.
En esta forma de hiponatremia casi todas las manifestaciones clinicas son
causadas por deficit del volumen; taquicardia, hipotension, disminucion de la
tur-gencia cutanea, oliguria, hiperazohemia. De manera aguda se incrementa el
nitro-geno ureico con mayor rapidez que la creatinina, ya que la depuracion de urea
esta disminuida tanto por la disminucion de la filtracion glomerular como por un
flujo disminuido en los tubulos, mientras que la depuracion de creatinina es funcion del
ritmo de filtracion.
Hiponatremia con volumen de liquido extracelular normal
Casi no se detectan desde el punto de vista clinico las anormalidades del volumen
extracelular.
Estos pacientes pueden tener su contenido de sodio corporal total normal, a
pesar de la presencia de hiponatremia serica.
En los pacientes postquinirgicos se puede desarrollar tal estado mediado por la
liberacion de vasopresina por la cirugia en si, nausea, depletion de volumen, etc. y
de manera iatrogenica ya que en estos pacientes los mecanismos protectores que
existen contra la retention hidrica estan alterados y en ocasiones se infunden liquidos
con concentracion baja de sodio, lo que hace que se aumente mas el riesgo de
desarrollar esta entidad.
Las manifestaciones clinicas en estos pacientes se deben a la hipotonicidad, mas
que a la disminucion del liquido extracelular. La gravedad del cuadro parece
depender de la rapidez con que se instaure.
La causa mas comun de hiponatremia euvolemica en ninos es el sindrome de
secrecion inadecuada de hormona antidiuretica (SSIHAD). En esta hay una
secrecion sostenida o intermitente de hormona antidiuretica, que es inapropiada
para los estimulos osmoticos o de volumen presente. Los criterios diagn6sticos son:
hiponatremia hipotonica, acompanada de antidiuresis, volumen de liquido
extracelular normal o ligeramente aumentado y natriuresis. De manera tipica la rata
de filtracion glomerular es alta, la creatinina serica es normal, el nitrogeno
74 PEDIATRIA
ureico esta disminuido y hay hipouricemia, tambien esta suprimida la actividad de

renina plasmatica. Se debe excluir que la secretion de hormona antidiuretica sea
atribuida a factores hemodinamicos, nausea, cirugia, hipotiroidismo o insuficiencia
adrenal. Tampoco se puede diagnosticar si hay evidencia de disminucion del liquido
extracelular, edemas, hipoalbuminemia, insuficiencia cardiaca y/o cirrosis hepatica. Los
mecanismos para la liberation de hormona antidiuretica en el SSIHAD es probable
que en el sistema nervioso central sean consecuencia de las influencias neurogenicas
producto de la misma patologia intracraneana; en las enfermedades pulmonares, por
aferentes vagales, por cambio hemodinamico o pulmonares secun-darios a la misma
disfuncion pulmonar y en las neoplasias por secretion ectopica de vasopresina. Los
medicamentos, como por ejemplo los antiinflamatorios no esteroi-des, aumentan la
action de la vasopresina al inhibir la sintesis renal de PGE2.
Hiponatremia hipervolemica
En esta se incluyen los pacientes que tienen un incremento marcado en los niveles de
sodio corporal total y que ademas sufren un defecto en la excretion de agua de
modo que la retention de agua sea mayor que la de sodio, por lo cual se desarrolla
la hipotonicidad. La encontramos en dos tipos de trastornos: En los estados
avanzados de insuficiencia renal aguda o cronica, que se han sobrecargado tanto de
sodio como de agua y tambien en los pacientes con estados edematosos como
insuficiencia cardiaca, cirrosis hepatica y sindrome nefr6tico.
En estos pacientes se encuentran niveles detectables de hormona antidiuretica, lo
que sugiere que hay una liberation de vasopresina no dependiente de factores
osmoticos y que probablemente los receptores sinoaorticos juegan un papel muy
importante en la retention hidrica.
En estos pacientes encontramos una mala distribution interna del liquido
extracelular, pues la masa principal esta en el liquido interstitial. Esto lleva a una
disminucion del volumen plasmatico arterial renal efectivo y por lo tanto los rinones
reaccionan de una manera similar a cuando se presenta una hipovolemia absoluta.
Terapeutica
Este tratamiento depende de:
1. Presencia o ausencia de sintomatologia del sistema nervioso central.
2. Severidad de la hiponatremia.
3. La etiologia.
4. Del volumen del liquido extracelular.
5. La rapidez con que se instauro el cuadro clinico.
Como principle podriamos considerar que las hiponatremias sin sintomas
(sodio mayor a 125 mEq/L) no requieren tratamiento muy severo, a diferencia de las
sintomaticas (letargia, coma, deficit neurologico localizado, convulsiones) que deben
ser manipuladas de manera urgente con soluciones hipertonicas. La correction de la
hiponatremia debe ser lenta de tal manera que se eviten cambios bruscos de
concentraciones de sodio que pueden llevar a deficits neurologicos severos, que se
pueden atribuir a cambios agudos en el volumen cerebral y hemorragia
consecuente.
Las circunstancias en las cuales un aumento muy rapido del sodio serico a
partir de concentraciones hiponatremicas puedan ser peligrosas, han sido objeto de
multiples discusiones y controversias. La dificultad radica en que no se ha podido
aclarar si el dano neurologico es consecuencia de la hiponatremia per se o del rapido
incremento en las concentraciones sericas de sodio.
Algunas series muestran los beneficios de la correccion rapida con soluciones
hipertonicas, combinadas con diureticos. En contraposition a estas se encuentran
datos experimentales que demuestranque la correccion rapida puede dar lugar a
mielinolisis. Como vemos, encontramos datos contradictorios que nos pueden
llevar a la confusion. Hasta el momento se ha establecido de manera certera que la
hiponatremia es responsable de un dano neurologico irreversible, siendo tambien
probable que las lesiones desmielinizantes scan el resultado de incrementos rapidos en
el sodio serico en pacientes previamente hiponatremicos. Lo que todavia no es muy
claro es si estos incrementos rapidos en las concentraciones de sodio son
responsables de un efecto sumatorio en las lesiones previamente establecidas. For lo
tanto, hasta el momento es dificil distinguir los riesgos asociados a la rapidez con
que se haga la correccion, de los causados por la correccion absoluta. Es
complicado desde el punto de vista fisiologico separarlos, ya que la correccion a
concentraciones normonatremicas se presenta en todos los pacientes que se
recu-peran totalmente, seria dificil decir que las lesiones neurologicas estan
asociadas con la correccion a estos valores, asi como tambien es dificil considerar de
manera independiente el posible dano cerebral a partir de la rapidez de la correccion.
El incremento rapido del sodio serico antes que la celula sufra procesos
adaptativos a esos cambios osmoticos, hace que la celula sufra mucho mas dano. La
correccion lenta permite incrementos adaptativos en la concentracion de solutos
intracelulares.
Por lo tanto, al tomar nuestras conductas terapeuticas, debemos establecer el
beneficio entre permitir los riesgos del dano neurologico por la hiponatremia en si,
contra los riesgos secundarios por la correccion rapida.
1. Tratamiento de hiponatremia aguda sintomdtica

Acompanada de disfuncion severa del sistema nervioso central es una verdadera
urgencia. Utilizamos soluciones salinas hipertonicas (SS 3%) intravenosas. Se utiliza la
siguiente formula:
Sodio a administrar: (0.6 I/kg) x(peso kg) x (Sodio deseado - Sodio actual)
Usando esta ecuacion, la administration de 6 ml/kg de SS 3% aumentara la con-
centracion de sodio en 5 mEq/1 y la cantidad calculada se administrara en una hora,
si persisten los sintomas se puede colocar una nueva dosis hasta llevar los niveles
sericos a 125 mEq/L. En algunos casos especiales puede haber expansion
bruscadelvolumenintravascularcon edema pulmonar, es en estos casos que
utili-zamos diureticos de asa para prevenir esta complication y promover la
excretion de agua. Debemos considerar un factor muy importante dentro del
tratamiento: la hipokalemia. El remplazo de potasio permitira que el sodio saiga de
la celula en intercambio con este ion, lo que haria que la correccion del sodio se
efectuase mas rapido de lo esperado.
76 PEDIATRIA
2. Tratamiento conservador
En los pacientes que cursan con hiponatremia pero sin sintomatologia severa del
sistema nervioso central, el tratamiento dependera de la etiologia y del estado de su
volumen de liquido extracelular.
En los que cursan con hipovolemia, con signos marcados de shock, se puede
iniciar con la administracion de solucion salina normal 0.9% en cantidades suficien-tes
que corrijan el volumen intravascular, seguido de la administracion de solucio-nes de
75 a 100 mEq/1 de sodio, de acuerdo con la fdrmula previamente dada.
En los pacientes en estados edematosos la restriccion hidrica y salina es
suficiente. Los pacientes euvolemicos (ej., sindrome de secrecion inadecuada de
ADH) requieren de restriccion hidrica, ademas del tratamiento de la causa de base.
Causas de hiponatremia
a. Hiponatremia hipovol&mica (sodio corporal bajo)
1. Perdidas extrarrenales de sodio
- Perdidas gastrointestinales (vomito y diarrea)
- Quemaduras extensas
- Efecto de tercer espacio
- Pancreatitis
- Peritonitis
- Traumatismo muscular
2. Perdidas renales
- Exceso de dureticos
- Insuficiencia suprarrenal primaria
- Acidosis tubular renal proximal
- Fase diuretica de la necrosis tubular aguda
3. Drenaje por tubo de torax
b. Hiponatremia euvolemica (sodio corporal normal)
1. Intoxicacion aguda por agua
- Administracion de liquidos hipotonicos
- Enemas
2. Exceso en la secrecion de ADH
- Sindrome de secrecion inadecuada de ADH
- Meningitis
- Trauma craneo encefalico
- Sindrome de Guillan Barre
- Hemorragia subaracnoidea
- Pulmonar
- Cardiaco
- Hepatico
- Drogas (acetaminofen, barbituricos, carbamazepina, moriina) c.
Hiponatremia hipervolemica
1. Estados edematosos
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Sindrome nefrotico
- Insuficiencia hepatica
2. Enfermedad renal
- Insuficiencia renal o aguda o cronica
HIPONATREMIA VERDADERA
HIPOVOLEMICA EUVOLEMICA HIPERVOLEMICA
I
Perdida Perdidas I
Estados Insuficiencia
s extrarrenales edematosos renal
Sodio urinario Sodio urinario Sodio urinario Sodio urinario Sodio urinario
mayor menor mayor menor mayor
20 mEq/l 20 mEq/l 20 mEq/l 20 mEq/l 20 mEq/l
DESORDENES DE VOLUMEN
Manejo racional hidroelectrolitico de la

deshidratacion
La enfermedad diarreica aguda, como consecuencia de procesos secretorios o
inflamatorios que alteran marcadamente los mecanismos fisiologicos normales de
secrecion y absorcion de liquidos ricos en electrolitos, puede llevar a una disfuncion
severa en el balance de liquidos y electrolitos, siendo aun una de las principales
causas de mortalidad infantil a nivel de los paises en vias de desarrollo.
78 PEDIATRIA
En los pacientes con enfermedad diarreica aguda no solo se producen

altera-ciones de volumen, sino tambien trastornos de concentracion y de
electrolitos especificos. Sin embargo, se utiliza de manera general la palabra
deshidratacion, que significa deprivacion de agua. De hecho la disminucion del
volumen corporal es el trastorno fundamental en tales estados patologicos.
El contenido de liquido intestinal puede variar segun sea la alteracion funcional que
produce la diarrea. En la osmotica se puede encontrar un liquido con un alto
contenido de agua y bajo contenido de sodio. En los casos de diarrea secretoria, el
contenido intestinal es parecido al del plasma, con alto contenido de sodio. En las
producidas por otros agentes, por ejemplo virales y protozoarios, la composicion variara
de acuerdo con el agente.
Durante el crecimiento ocurren una serie de modificaciones en los
compor-tamientos corporales que hacen a los pacientes pediatricos mas
susceptibles a los estados aumentados de perdidas de agua y electrolitos, que los
adultos. Dentro de estas diferencias tenemos la distribucion de liquidos diferente,
porque encontra-mos un contenido proporcionalmente mas alto de agua, si se expresa
como porcen-taje del peso corporal total.
Las proporciones que ingresan o egresan al organismo en relacion al volumen de
liquido extracelular son diferentes. Tomemos el ejemplo de un adulto promedio de 70
kg con 20% de volumen extracelular, lo que hace que tenga 14 litros en este
compartimento. Su ingesta promedio es de 2 litros, cualquier alteracion que impida la
ingesta de esta cantidad, solo alterara 1/7 parte de este compartimento.
Ahora tenemos un paciente lactante de 7 kg, con 30% de volumen extracelular
(2.1 litros), la ingesta promedio en este paciente seria en condiciones normales de
700 cc/24 horas, lo que equivale a 1/3 parte de ese compartimento extracelular, por
supuesto al no poder ingerir esta cantidad, unido al aumento en las perdidas, puede
llevar a un paciente lactante a un estado de shock severe (Cuadro No. 1).
A menor edad, la rata metabolica es mayor, lo que lleva a un incremento en la
velocidad de recambio de los liquidos, especialmente a nivel del liquido transce-lular.
Esta mayor proporcion en el consumo calorico tambien lleva a un aumento en las
perdias insensibles, (piel, pulmones, que son dependie ntes de la edad). La funcion
renal esta en proceso de maduracion, produciendo un inadecuado
I ———— ' LEG ' ——— |

LCL/
mgreso 700 ml 2.100 ml bgreso 7 0 0 m l
I I I
r~ Lactante 7 kg
——— ' LEG ' ——— I
Imgreso 2.000 ml LtO bgreso 2.000 ml
14.000 ml
II II
Adulto 70 kg
Cuadro 1 Balance de agua en adultos y nihos.

Lactantes (ml/kg/24 H) Nifios mayores (ml/mt*/24H)
Egresos Insensibles 45 600
Orina 50 -8 5 600 -1 . 2 0 0
Heces 5 -10 100-2 0 0
Total 110-1 4 0 1 . 4 0 0-2 . 2 0 0
Ingresos Agua metab6lica 12 100 -130 200 1.200 -2 . 0 0 0
Requerimientos
Cuadro 2 Distribuci6n del balance hidrico.
manejo de las cargas de agua y solutos. Adicionalmente el sistema cardiovascular no

compensa la hipovolemia de la misma manera que en el adulto.
La distribucion del balance hidrico por peso, area de superficie o gasto calorico se
puede observar en los cuadros adjuntos (Cuadros Nos. 2 y 3).
La deshidratacion lleva a un deterioro progresivo en los compartimentos de
liquidos corporales, que si no son corregidos a tiempo llevaran a un compromiso
multisistemico.
En la grafica No. 1 se explican los efectos de la deshidratacion en el
compar-timento extracelular y los mecanismos homeostaticos que pone en juego el
orga-nismo, para asi compensar estos estados anormales.
Vemos que hay alteraciones en el volumen, en el sodio, potasio y cloro, lo
mismo que en los niveles de bicarbonato, que llevan a un estado de acidosis severa.
Esta ultima se puede explicar por:
1. La mala perfusion de los tejidos, que hace desviar el metabolismo aerobic a
anaerobic (acido lactico).
2. Los procesos fermentativos por el proceso inflamatorio, a nivel intestinal.
3. Perdida de liquido intestinal alcalino.
4. Alteracion renal en el manejo de iones hidrogeno.
5. Aumento en la produccion de cuerpos cetonicos.
Dentro de la evaluacion que debe ser practicada en un nino con diarrea deben
tenerse en cuentra tres puntos basicos:
La historia de la enfermedad, con las caracteristicas de la diarrea, que no solo
daran la idea de la posible etiologia sino tambien del posible mecanismo productor de
esta, ademas nos dara una impresion de la cantidad de liquidos perdidos.
Peso (kg) Consume calorias (Cal/kg/d) Requerimientos hidrido Elect rblitos

(ml/100cal/dia) (mEq/100cal/dia)
• 3- 1 0 100 Insensible Sodio 3.0
Piel 30 Pulmonar 15 Potasio 2.0 Cloro 5.5
10-20 1 .000 cal mas 50/cal/kg por Renal 50 Heces 5
cada kg mayor de 1 0
Mayor de 20 1 .500 cal mas 20/cal/kg por
cada kg mayor de 20
Cuadro 3 Distribucion del balance hidrico.

09
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA O
T
J
m
Perdida de agua y electrolitos
Hipotonicidad
Alteraciones Contracci6n del volumen
Hipertonicidad Osmolaridad Lfquido extracelular
Isotonicidad
Metabolismo Disminuci6n Flujo

sanguineo •*-Renal Vasoconstricci6n SED
Anaerobic
Activaci6n
Renina-Angiotensina
Aldosterona
Acidosis -*- Oliguria Secrecion

ADH
Es necesario conocer las caracteristicas del v6mito, de la ingesta de alimentos y de

medicamentos que pudiesen estar agravando el cuadro clinico de presentacion.
Preguntar las caracteristicas. de la diuresis, que nos dara una idea aproximada del
volumen plasmatico efectivo renal.
Posteriormente identificaremos los signos de deshidratacion, que nos
permi-tiran determinar el grado de esta. Para ello nos valdremos de signos fisicos
que aunque no dejan de ser en ocasiones poco exactos y subjetivos, son la mejor
herramienta para establecer la severidad de la deshidratacion. Es de todos modos
aconsejable y practice hacer el diagnostico clinico, pues no debemos demorar el
tratamiento.
Observaremos el estado general del paciente, buscar signos de desnutricion,
evaluar fontanela en los pacientes que la tengan permeable, el tono ocular, signo del
pliegue, pulso, perfusion distal y estado de conciencia. El grado de severidad de la
deshidratacion segun estos signos se pueden observar en el cuadro adjunto (Cuadro
No. 4).
Debe considerarse que un paciente cursa con signos de deshidratacion severa
cuando lleva varias horas sin presenter diuresis, presenta alteracion del estado de
consciencia, esta sudoroso, cianotico, con boca y lengua muy secas, respiration
profunda y rapida, pulso rapido y debil, en muchas ocasiones casi imperceptible.
Una vez establecido el cuadro clinico, instauraremos un plan de manejo
incluyendo cuatro puntos basicos:
1. Prevenir la deshidratacion, en los casos en que esta no se haya presentado.
2. Corregir la deshidratacion si ya esta presente.
3. Mantener al nino hidratado, una vez corregida la deshidratacion.
4. Mantener la alimentation durante la diarrea y la convalecencia.
Los planes de tratamiento desde el punto de vista de la hidratacion incluyen:
1. Prevention de la deshidratacion.
2. Tratamiento de la deshidratacion con sales de rehidratacion oral.
3. Tratamiento rapido de la deshidratacion grave.
Para poder hacer una adecuada terapia hidrica, debemos establecer
previa-mente de la manera mas cercana posible el deficit de volumen, la alteracion
osmolar,
LEVE MODERADA SEVERA
Pulso Normal Rapido Filiforme

Presibn sistblica Normal Normal a baja Hipotensibn franca
Diuresis Disminuida oliguria Anuria
Mucosaoral Saliva filante Semiseca Seca
Fontanela Normal Deprimida Marcadamente deprimida
Tono ocular Normal Disminuido Marcadamente
disminuido
Pliegue Normal Esbozo Se deshace muy
lentamente
mayor de 3 seg
Piel Normal Fria Moteada
Llenadocapil ar Normal Disminuido mayor de 4 seg. Lento mayor de 1 0 seg
Cuadro 4 Severidad de la deshidratacibn basado en datos clinicos.

82 PEDIATRIA
el posible desequilibrio acido basico presente, el estado de concentration de potasio y

por supuesto la funcion renal.
Para el reemplazo de los liquidos y electrolitos debemos tener en cuenta los
componentes tanto de ingreso como de egresos normales y anormales, que nos
permiten reponer de manera exacta la cantidad de agua y electrolitos que corryan el
estado patologico actual.
Para la prevention de la deshidratacion debemos observar tres reglas basicas:
1. Aumentar la ingesta de liquidos y seguir con la lactancia materna.
2. Seguir dando los alimentos, incluyendo la leche de vaca en los ninos ya
deste-tados.
3. Observar si el nino presenta signos de deshidratacion.
Se utilizan las sales de rehidratacion oral con la composition recomendada por
la QMS (Cuadro No. 5).
Se debe ensenar a los familiares del paciente la correcta preparation de esta y
se explica que despues de cada evacuation liquida se deben administrar, en
menores de 12 meses, tres onzas y en mayores cuatro onzas.
La correction de la deshidratacion ya establecida se puede hacer con sales de
rehidratacion por via oral, si no hay contraindicaciones para esta. Las fases de la
terapia de rehidratacion oral son:
1. Remplazo del deficit existente de agua y electrolitos (Fase de rehidratacion). 2
Remplazo de las perdidas anormales mientras dure la diarrea (Fase de mante-
nimiento). 3. Provision de los requerimientos normales diarios de liquidos y
electrolitos du-
rante las fases de rehidratacion y mantenimiento.
La composicion de las sales orales de la OMS son suficientes para remplazar las
perdidas previas y continuadas por diarrea, cuando se administran en cantidades
adecuadas (Ver Cuadro No. 6).
Ingredientes Gramos/Lit. de agua
Clorurodesodio Clorurode potasio Citrato trisbdico o 3.5 1.5 2.9 2.5 20.0
Bicarbonato de sodio Glucosa anhidra
Cuadro 5 Composicion de las sales de rehidrataci6n oral recomendad o por la OMS.
Deficit estimado por kg en DHT Grave 100-200seSROPORKG

Remplaza
Agua Sodio Cloro 100-120 ml 8-12mEq 8-10mEq 100-120 ml 9-10.8mEq

Potasio 8-12mEq 8-9.6mEq 2-2.4mEq
Cuadro 6 Deficit de electrolitos y agua en diarrea infantil y su rempl azo con las sales de rehidratacibn oral.
El volumen fraccionado a administrar, en la fase de rehidratacion (Primeras cuatro

horas), depende del grado de deshidratacion presente; en una leve, 50 cc/kg en cuatro
horas y en la moderada 100 cc/kg en el mismo tiempo. Durante esta fase debe estarse
observando de manera continua al paciente y despues de las cuatro horas se debe
evaluar de nuevo, seleccionando posteriormente el plan terapeutico a seguir.
Hay razones por las cuales la terapia de rehidratacion oral falla, como la alta tasa
de perdidas fecales, vomito persistente, deshidratacion grave, rechazo o inca-pacidad
para beber, mala absorcion de glucosa, distension abdominal e ileo. Es en estos
casos cuando se debe considerar la terapia de hidratacion parenteral. Las indicaciones
para esta son inminencia de cheque, alteracion severa del sensorio, no mantenimiento
de una adecuada ingesta de liquidos, perdida de peso continuada a pesar de la
permanente administracion de liquidos y las razones ya expuestas en el fracaso de
la terapia de la rehidratacion oral.
Al decidirnos por la terapia intravenosa, responderemos tres preguntas.
1. ^,Que tipo de solucion debe utilizarse?
2. ^Con que rapidez debe remplazarse el deficit?
3. iQue tanta solucion se necesita?
El tipo de solucion a utilizar dependera del tipo de trastorno de concentracion que

presente el paciente (Ver Cuadro No. 7).
La velocidad con que se hard la correction del deficit sera como se muestra en
el Cuadro No. 8, dependiendo por supuesto tambien de la tonicidad del plasma, como
se explico previamente.
Podemos utilizar lineas venosas perifericas, venodisecciones y en su defecto
infusion intraosea a nivel tibial.
Se recomienda la utilization inicial de cristaloides tipo lactato de ringer, que
proporciona una concentracion adecuada de sodio, ademas de lactato que se
me-taboliza a nivel hepatico en bicarbonate. No se recomienda la administracion de
solucion salina, ya que parece tener la desventaja de producir una acidosis
hiper-cloremica por expansion del volumen extracelular (Acidosis dilucional) lo
que
TIPO DE DHT TIPO DE SOLUCION EN % CONCENTRACION DE SODIO

(mEq/l)
ISONATREMICA 0.45 75
HIPERNATREMICA 0.33 50
HIPONATREMICA 0.45 75
HIPONATREMICA SEVERA 0.66 100
Cuadro 7 Concentracion de sodio en las soluciones parenterales de hidratacion.

84 PEDIATRIA
TIPODEDHT 2-12horas 12-24horas 24 -4 8 h o r a s
ISONATREMICA 50 100 -
HIPONATREMICA 75 100 -
HIPERNATREMICA 25 50 100
Cuadro 8 Correccidn del deficit en porcentaje acumulado
agravaria el cuadro acido-basico preexistente. A pesar de este inconveniente, si no

se cuenta con otro reciirso no se debe dudar en su utilization.
Se administra un bolo inicial de 30 ml/kg en 30 min a una hora y dependiendo de
la respuesta clinica este puede repetirse. Una vez que se logre la replecion de
volumen intravascular, se debe proceder a la correction de liquido intersticial e
intracelular mediante la terapia combinada oral e intravenosa, con el tipo de mezclas que
se explicaron previamente.
La cantidad de liquidos que se deben inftmdir debe estimar los siguientes
puntos: El deficit de volumen previo, los requerimientos basales de liquidos, y el
remplazo de las perdidas continuadas o actuates. For supuesto se debe hacer un
ajuste de acuerdo con el volumen utilizado en la fase de rehidratacion rapida.
Esquema que se viene utilizando de manera habitual en nuestro servicio de
tiempo atras.
Debemos monitorizar en todos estos pacientes los signos que nos determinen
que la terapia instaurada tiene exito: Mejoria en los parametros hemodinamicos, si
estos estan muy alterados al comienzo; ganancia de peso, comparado con el peso
de ingreso especialmente si contimia con diarrea; desaparicion de los signos clinicos
de deshidrataci6n; mejorfa de la funcion renal, por la presencia de un mejor gasto
urinario y una disminuci6n de la densidad urinaria, que en ausencia de dano renal
indica que el paciente esta euvolemico.
DESORDENES DE LA COMPOSICION
ELECTROL1TICA
EL POTASIO
El potasio juega un papel vital a nivel celular. Este ion es activamente transportado al
interior de la celula donde tiene su mayor concentration, 150 mEq/L mientras que
las concentrations extracelulares son de 3.5 a 5.0 mEq/L. Esto causa un imbalance
electrico que genera un potential energetico, el cual permite que las diferentes
celulas desarrollen su funcion especifica especialmente a nivel cardiaco, musculo
esqueletico, sistema nervioso y actividad renal. La excitabilidad celular depende de
la proportion que existe entre las concentraciones tanto intra como extracelulares
de potasio, cualquier alteration a este nivel afectara el normal fun-cionamiento
celular.
Este gradiente creado es el responsable del potential electrico de reposo vital en
la funcion de las celulas excitatorias. La hipokalemia disminuye el potential de reposo,
lo que lleva a la depresion celular. For el contrario, la hiperkalemia aumenta el
potential de reposo hasta niveles cercanos al umbral, lo que hace que estas celulas
sean mas facilmente despolarizadas.
Cuando hablamos de los trastornos de la homeostasis del potasio, lo debemos
hacer desde el punto de vista de las alteraciones en su equilibrio interne (distribution
entre los diferentes compartimentos) y su equilibrio externo (diferencias entre ingesta
y excretion). Cuando se altera el equilibrio externo, el cambio resultante en la
concentration plasmatica de potasio se ve influido de manera marcada por las
alteraciones concomitantes en su equilibrio interne.
El potasio contribuye no solo a la excitabilidad de las membranas celulares, sino
tambien contribuye a la regulation intracelular de proteinas, acidos nucleicos,
glucogeno y para el manejo renal de los diferentes electrolitos e hidrogeniones.
Factores que influyen en el equilibrio interno

Nos referimos a la distribution de este ion entre los compartimentos intra y extra-
celulares. La gran concentration de potasio intracelular sirve de reservorio para
tratar de evitar cambios marcados en este gradiente intra y extracelular de potasio. Se
conocen diversos factores que tienen efectos directos sobre dicho equilibrio
interno.
1. Equilibrio acido basico. Los cambios acido basicos pueden influir en la con-
centration plasmatica de potasio, independientemente de las alteraciones acido
basicas relacionadas en el equilibrio interno del potasio. Durante los episodios de
acidosis los iones hidrogeno penetran a la celula donde son intercambiados por
iones potasio, lo cual lleva a un aumento de la concentration serica de potasio.
Durante los estados alcaloticos ocurre lo contrario.
2. Insulina. Induce al potasio a penetrar en las celulas, independientemente de la
captation de glucosa. Interrelacionado con esta, el higado tiene un importante
efecto modulador. Como la circulation portal drena a nivel hepatico, las concen-
85
86 PEDIATRIA
traciones aumentadas de insulina tienen un efecto significative en las

concentra-ciones de potasio serico, ya que hace a los hepatocitos captar potasio,
dismi-nuyendo asi la concentracion serica. Esta interrelation higado, pancreas y
circulation portal, es uno de los mecanismos mas importantes dentro del control
normal diario en la homeostasis del potasio.
3. Membranas que tienen la bomba sodio-potasio ATP-ASA. Son tambien
moduladores importantes en la homeostasis del potasio. Esta enzima saca sodio de
las celulas y entra potasio. Existen algunos factores que pueden afectar la action
de esta bomba, siendo uno de los mas importantes la actividad del sistema
nervioso simpatico. Los Beta agonistas y los inhibidores Alfa aumentan la entrada a
la celula de potasio, mientras que los Beta antagonistas y los Alfa agonistas hacen
lo contrario.
4. Bloqueadores de los canales de calcio. Disminuyen la respuesta normal a una
infusion de cloruro de potasio. Este efecto en la redistribution del potasio es
independiente del PH, sistema Beta adrenergico y aldosterona, y menos
probable que sea secundario a la insulina pues se sabe que los bloqueadores de
los canales de calcio inhiben la liberation de insulina. Se especula que podria ser el
resultado de una disminucion en la concentracion de calcio citoplasmatico con la
resultante inhibition de los canales de potasio activados por el calcio.
5. El ejercicio. Libera potasio en el compartimento extracelular, lo que produce
vasodilatacion local y un incremento en el flujo sanguineo. Este aumento es leve
y puede ser del orden de 1 a 2 mEq/Ldespues de un gran esfuerzo.
Factores que influyen en el equilibrio externo

Del equilibrio externo del potasio depende el contenido total de este a nivel corporal.
Se conserva dentro de limites estrechos por un equilibrio que casi llega a cero entre la
ingesta y la excrecion de potasio.
El promedio normal de ingesta de potasio es de 1 a 2 mEq/L/dia. Bajo
circuns-tancias normales, la mayor parte del potasio ingerido se excreta por la orina
(90%) y el resto por materia fecal. Como generalmente la ingesta de potasio es
constante, y dado que las perdidas gastrointestinales son gradualmente pequenas, la
excrecion renal de potasio suele ser el factor determinante del que depende el
equilibrio externo de este.
Las cantidades de potasio filtrado son proporcionales al volumen de sangre
filtrada. Las cargas adicionales de potasio son eliminadas por filtration glomerular o
secrecion tubular. Una disminucion significativa en la funcion renal lleva a
hiperkalemia. Inversamente, el incremento del flujo urinario lleva a perdidas
exce-sivas de potasio.
El 90% del potasio filtrado se reabsorbe en el tubulo contorneado proximal y los
posteriores procesos de secrecion o reabsorcion que determinan la cantidad de
potasio excretada son funcion del tubulo colector. El transporte en este ultimo nivel
es modulado por diferentes factores como la concentracion plasmatica de potasio,
la cantidad de orina y de sodio que llega al nefron distal, la diferencia de potencial
transepitelial, aldosterona, glucocorticoides, pH sistemico, excrecion de amonio,
catecolaminas, ADH, ingesta de potasio e hipocloremia. Esta ultima
porque sus estados deficitarios hacen que haya menos cloro para reabsorcion,
resultando en una disminucion de la reabsorcion pasiva de sodio a nivel del tubulo
proximal y por lo tanto hay mayor concentracion de este ion en el tubulo distal,
donde se reabsorbe en intercambio por iones potasio e hidrogeniones.
Desordenes clinicos
Hipokalemia
Generalmente el cuadro clinico asociado a la hipokalemia no se presenta hasta que
la concentracion serica sea menor a 3.5 mEq/L.
La actividad electrica cardiaca se altera y el corazon se hace muy susceptible a
las arritmias. Hay hallazgos electrocardiograficos clasicos que nos muestran
depresion del segmento ST, aplanamiento de las ondas T, ondas U, taquicardia y en
ocasiones latidos ectopicos. Tambien hay interferencia en la formacion y
pro-pagacion del impulso neuronal y por ende de la contraccion muscular.
Se presenta debilidad muscular incluso con compromise respiratorio severe y
se encuentra afectado el aparato digestive por disminucion generalizada en su
funcion (dilatacion gastrica, ileo metabolico). Ademas hay una disminucion en la
liberacion de insulina, lo que afecta la homeostasis de la glucosa.
Tratamiento
Deben tenerse en cuenta las perdidas continuadas y reconocer tambien al tiempo la
depletion de magnesio y cloro, las cuales deben ser corregidas. La dosis a
administrar dependera no solo de los anteriores factores, sino de los que incremen-tan
la entrada de potasio a nivel celular y del deficit total corporal. El cloruro de potasio
debe ser el que se administre en un intento de corregir la alcalosis hipoclo-remica
asociada a la hipokalemia.
En lo posible, y si el paciente no presenta sintomatologia que comprometa su
estado vital o que la contraindique, la administration de potasio debe hacerse por via
oral, eligiendo el compuesto de acuerdo con la situation que produjo el cuadro:
Citrato de potasio en acidosis tubular; si hay deficit de fosfatos, una sal de fosfato
de potasio y si hay alcalosis metabolica, se administrara cloruro de potasio.
Cuando el cuadro es suficientemente sintomatico, generalmente con niveles
sericos menores de 2.5 mEq/L, el paciente debe ser colocado en monitorizacion
cardiaca y se debe iniciar el remplazo parenteral de potasio con mezclas que
contengan 40 mEq/L de potasio, hasta un maximo de 60 mEq/L, esta ultima por vena
central, pues las soluciones muy concentradas de potasio administrado
directa-mente por vena periferica causa severas reacciones locales, dolor y
flebotrombosis.
Si las alteraciones electrocardiograficas son severas se puede administrar un
bolo de 0.5 mEq/kg en 30 minutos, excepto cuando hay oliguria o acidosis. No se
recomiendan infusiones mayores a 20 mEq/L hora.
Esperando que se pueden necesitar hasta 48 horas para llenar de nuevo los
compartimentos corporales.
88 PEDIATRIA
Causas
A. Disminucion en la ingesta. Aumento de perdidas gastrointestinales.
- Vomito.
- Diarrea.
- Colostomia.
- Drenaje por sonda nasogastrica.
B. Intercambio del espacio extra al intracelular
- Insulina.
- Epinefrina.
- Beta estimulantes.
- Alcalosis metabolica.
- Hipotermia.
C. Perdidas renales
1. Presion arterial alta (exceso de mineralocorticoides).
- Hiperaldosteronismo.
- Sindrome de Gushing.
- Mineralocorticoides exogenos.
- Anormalidades hereditarias (deficiencias 11 y 17 hidroxilasa).
2. Presion arterial normal
- Diureticos.
- Sindrome de Bartter.
- Deficiencia de magnesio.
- Antibioticos.
- Leucemia.
- Acidosis tubular renal.
- Nefritis intersticial.
- Deficiencia de cloro.
Hiperkalemia
Se define como un valor mayor a 5.5mEq/L. Lo mas llamativo en su sintomatologia es
la disminucion de la exci tabilidad del musculo cardiaco, debilidad del musculo
esqueletico que puede llegar incluso a paralisis flaccida y un incremento en la
Iiberaci6n de insulina. Indiscutiblemente el efecto deletereo mayor sera a nivel
miocardico. Hay disminucion del gasto cardiaco, flbrilacion ventricular o asistolia. Se
encuentran algunos cambios secuenciales caracteristicos en el electrocardiogra -ma:
Ondas T picudas seguido de la ausencia de ondas P, disminucion de la amplitud de las
ondas R y complejos QRS ensanchados que terminan en un complejo bifasico QRST.
Tratamiento
En las formas ligeras y moderadas (Potasio menor a 8mEq/L), con onda T picuda
como linica anormalidad electrocardiografica, puede ser suficiente la correction de

la causa de base y el tratamiento de la acidosis, se administra bicarbonate de sodio 1
a 2 mEq/L en 15 a 30 minutos. Si aparece ensanchamiento del complejo QRS se
administra gluconato de calcio 10% (50 mg/kg en 10 minutos). Este ultimo no tiene
efectos en la concentration elevada del potasio, pero actiia aumentando el potencial
umbral permitiendo asi que las celulas excitables se repolaricen.
Se utilizan soluciones polarizantes, glucosa intravenosa (1 g/kg e insulina 0.1
U/kg). Con exito hemos utilizado la infusion de salbutamol intravenoso.
Las anteriores medidas bajan las concentraciones sericas de potasio pero no
remueven el potasio corporal y por ello tan pronto sea posible, deben instaurarse las
medidas tendientes a lograr este fin.
Se recomienda la utilization de kayexalate, resina de intercambio ionico, con la
cual no tenemos experiencia.Utilizamos las anteriores medidas hasta que instau-ramos
la dialisis peritoneal como modalidad de terapeutica defmitiva.
Causas
A. Alteration en la excretion renal.
- Insuficiencia renal.
- Insuficiencia adrenal.
- Hidronefrosis cronica.
- Diureticos ahorradores de potasio.
B. Aumento en la ingesta.
- Sustitutos salinos que contengan potasio.
- Penicilina potasica.
- latrogenico con liquidos parenterales.
- Transfusion de sangre almacenada, transfusion de plaquetas.
C. Liberation de potasio endogeno.
- Rabdomiolisis secundaria a trauma.
- Quemaduras extensas.
- Sindrome de lisis tumoral.
- Hemdlisis severa.
- Administration de succinilcolina.
- Sindrome hemolitico uremico.
D. Intercambio del espacio intra al extracelular
- Acidosis metabolica.
- Hipertonicidad.
E. Drogas
- Glucosa.
- Manitol.
- Sobredosis por digital.
90 PEDIATRIA
- Alfa agonistas, beta bloqueadores.

- Agentes antiinflamatorios no esteroideos.
Bibliografia
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Capitulo
Neumologia
EXAMEN FISICO EN EL NINO CON

ENFERMEDAD RESP1RATOBIA
Dra. Magnolia Arango Dr.
Ricardo Aristizdbal
Es necesario resaltar algunos aspectos de la historia clinica en neumologia pedia -trica.
TOS
Es seca o productiva? La tos seca sugiere una causa alergica, viral o irritativa. La tos
productiva indica procesos bronquiales con aumento en sus secreciones. La tos
paroxistica sugiere un sindrome coqueluchoide o un cuerpo extrano. La tos
recurrente asociada a sibilancias implica pensar en patologia broncobstructiva
como el asma, cuerpo extrano o compresion extrinseca de los bronquios. La tos
asociada a la deglucion requiere descartar trastornos en el mecanismo de la deglucion
o anomalias traqueo-esofagicas. La tos disfonica,.tipo croup, sugiere cuerpo extrano
hipofaringeo, papiloma o croup infeccioso. La tos se presenta diariamente o
desaparece durante dias o semanas?, es de predominio nocturne o diurno? 1
DIFICULTAD RESPIRATORIA
Sugiere en primer lugar obstruccion de la via aerea. Es progresiva como en la

bronquiolitis o es de comienzo mas agudo como en el asma?. Comenzo despues de
estar con algiin tipo de alimento en la boca?. Hay signos de infeccion asociados?. Se
presenta en reposo o solo durante el ejercicio?.
La disnea se presenta tambien en enfermedades no obstructivas como la
91
92 PEDIATRIA
neumonia, derrames pleurales, neumotorax, paralisis diafragmatica y fracturas

costales, entre otras.
ESTRIDOR
Son ruidos audibles a distancia o como popularmente se denomina "hervidera de
pecho". Sugiere obstruccion bronquial mas por secreciones que por broncoespas-mo.
SIBILANCIAS
A diferencia del anterior, indican broncoespasmo que usualmente se asocia a
dificultad respiratoria. Son mas frecuentes durante la espiracion. Debe tambien
pensarse en cuerpo extrano o compresion intrinseca o extrinseca del bronquio por
otra patologia.
QUEJIDO ESPIRATORIO
Frecuentemente es un signo de dolor toracico o un proceso neumonico. Tambien
puede presentarse en el edema pulmonar.
CIANOSIS
La cianosis de la boca, cara y tronco casi siempre indica enfermedad
cardiorespi-ratoria. Es producida por:
1. Hipoventilacion alveolar (obstruccion de la via aerea), depresion del centre
respiratorio o debilidad de los musculos respiratorios.
2. Distribucion desigual del gas y la sangre (bronconeumonia).
3. Shunts anatomicos de derecha a izquierda (cardiopatias congenitas).
4. Alteraciones de la difusion alveolo-capilar (patologia intersticial o fibrosis pul-
monar).
DOLOR TORACICO
Puede ser causado por cuerpo extrano, estenosis o esofagitis. El dolor pleura! con
frecuencia esta relacionado con la respiration, en cuyo caso esta es rapida y
superficial, y puede asociarse a quejido espiratorio. Otras causas de dolor toracico son
la miositis, los traumatismos de la pared toracica, neuritis intercostal y pericarditis.
ESPUTO
Aunque no es un dato que la mayoria de padres puedan dar, el medico debe
interrogar sobre color, viscosidad y olor del esputo. Los cambios en estas
caracte-risticas son guias sobre la presencia de infeccion bacteriana reciente. Si es
persis-tente indica dano bronquial como en bronquiectasias o presencia de
obstruccion por cuerpo extrano, disquinesia bronquial, estenosis, etc.
NEUMOLOGIA 93
HIPOCRATISMO DIGITAL
Indica hipoxia cronica o severa. Su presencia tiene importancia etiologica y su
duracion puede arrojar cierta luz sobre la cronicidad del proceso.
SINTOMAS DE ATOPIA ASOCIADOS

El prurito conjuntival o nasal, estornudos, rinorrea hialina, lesiones pruriginosas en
la piel, pnirigo estrofulo y otros, son sintomas que hablan de una etiologia alergica.
Otros rasgos atopicos son las pigmentaciones de la esclera, lengua geogra-fica, lesiones
eccematicas, sobre todo en los pliegues y manerismos como rascado constante de la
nariz, carraspeo, etc.
SINTOMAS NASALES
La rinorrea, el prurito, estornudos, obstruction nasal, ronquido durante el sueno,
respiraci6n bucal o sueno intranquilo son sintomas que deben hacer pensar al
medico en rinitis alergica o infecciosa, sinusitis, hipertrofia de adenoides, patologias que
frecuentemente se asocian a enfermedades de las vias respiratorias bajas.
SINTOMAS DE INFECCION
Fiebre, secreciones purulentas, compromiso del estado general.
SINTOMAS GASTROINTESTINALES
Presenta vomito, agrieras, eructos, "colicos" o tos con la ingesta de alimento o
sintomas que hagan pensar en patologia broncoaspirativa?. Son frecuentes las
deposiciones diarreicas, fetidas, grasosas con compromiso del estado nutricional que
sugiera Fibrosis Quistica?
OTROS
El presente episodic es agudo o cronico?. Ha recibido tratamiento previo?. Cual ha
sido la evolution?
Existe relacion con alguna enfermedad familiar

La enfermedad familiar puede explicarse por una base genetica cormin o por la
exposition a agentes fisicos o infecciosos comunes.
Antecedentes perinatales
Existen antecedentes de hipoxia perinatal con secuelas neurologicas que predispo-nen
a una patologia broncoaspirativa?. Presento compromiso respiratorio?. Requi-rio
ventilation asistida?. Estos antecedentes facilitan la aparicion de enfermedad
pulmonar posterior.
Antecedentes alimentarios
Cuanto tiempo recibio leche materna?. En que momento se introdujo dieta que
94 PEDIATRIA
facilitara respuesta alergica? (leche de vaca, huevos, citricos, otros). Le permite la

dieta actual una adecuada nutricion?
Antecedentes patologicos
Presento bronquiolitis, sarampion, tos ferina, reflujo gastroesofagico u otra patolo-gia
que predisponga a secuelas o recidivas pulmonares?. Ha presentado infecciones
recurrentes (otitis, sinusitis, piodermitis, otras) que sugieran compromiso
inmunologico, disquenesia ciliar u otra enfermedad con compromiso sistemico?
Medio ambiente
Las caracteristicas sociales, psicologicas y fisicas del medio del nino enfermo
pueden indicar la naturaleza de la enfermedad o por lo menos relacionarse con la
misma. Viven cerca a industrials, basureros, canos, otros?. Como es su casa?. Existen
medios de calefaccion, enfriamiento, humedificacion y eliminacion del polvo
ade-cuados. Los padres fuman? Con que cocinan? Hay animates en la casa? Existe
hacinamiento, bajosingresos, nutricion deficiente, ignorancia y falta de
inmuniza-ciones? Utilizan productos quimicos o aromaticos (cera, varsol y otros
derivados del petroleo) o fumigantes, ambientadores o aerosoles? Acumulan revistas,
reta-zos u otros materiales que guarden polvo? Tienen los convivientes aficiones
como pintura, artesanias, tejidos?, tienen taller, carpinteria o algun trabajo
intradomici-liario?.
isco
En el examen del torax y el aparato respiratorio es donde quiza tiene maxima
vigencia el sistema clasico de inspeccion, palpation, percusion y auscultation. 1
INSPECCION
Es una de las etapas mas importantes del examen fisico, la cual se debe hacer con
el paciente tranquilo y desnudo.
FRECUENCIA RESPIRATORIA
Se debera anotar, aunque presenta mucha variacion de acuerdo a la edad del
paciente, pero nos da una idea muy aproximada de la gravedad del mismo. En
terminos generates en ninos sin fiebre y sin broncoespasmo una F.R. menor de 50 por
minuto nos habla de un proceso leve entre 50 y 70 moderado y mayor de 70 severo.
La disminucion hacia la normalidad indica mejoria ya sea espontanea o inducida
por el tratamiento.
DIFICULTAD RESPIRATORIA
Es causada por obstruccion de la via aerea. Se evidenciara por aumento en la
frecuencia respiratoria, aleteo nasal, tirajes intercostales, subcostales, supraclavi-
NEUMOLOGIA 95
culares, supraesternales y ortopnea, presentandose cada uno de estos hallazgos de

acuerdo a la severidad de la misma.
HIPOXIA
Podra evidenciarse por cianosis, taquicardia, la misma dificultad respiratoria y/o
signos de depresion del sistema nervioso.
Ademas podremos evidenciar a la inspeccion deformaciones electivas de algu-nas
estructuras como:
• Columna vertebral (cifosis, escoliosis, lordosis y cifoescoliosis).
• Esternon (deprimido o saliente)
• Costillas (horizontales en atrapamiento de aire, rosario y surcos de Harrison en
raquitismo).
Tambien deformaciones globales de la caja toracica como:
• Torax en tonel en enflsema y enfermedades bronco-obstructivas.
• Torax en quilla que generalmente es secuela del raquitismo.
• Torax cifoescoliotico por desviaciones severas de la columna vertebral. Todas
ellas pueden condicionar una patologia respiratoria.
PALPACION
Con ella se busca corroborar los hallazgos de la inspeccion y explorar regiones
dolorosas, presencia de masas, crepitaciones y pulsaciones. Ademas se exploran las
vibraciones vocales.
La palpacion de las vibraciones vocales se puede realizar cuando el nino
colabora, pidiendole que pronuncie la palabra treinta y tres o cuando este llorando.
Estas estan abolidas y disminuidas debido a:
• Un obstaculo que ocluya las vias aereas superiores (traquea, bronquios gruesos) que
pueden ser una secrecion gruesa, un cuerpo extrano o una masa.
• Por la interposicion de un tejido o un cuerpo que impide la transmision de la
vibration hasta la superficie del torax, tal como es el caso de un derrame pleural, un
engrosamiento pleural o un neumotorax. Las vibraciones pueden estar aumen-tadas
debido a la presencia de un tejido compacto que la transmite mejor en la
condensation pulmonar pero esta debe ser proxima a la pared toracica y estar
adyacente a un bronquio que tenga su luz permeable.
PERCUSION
Es la maniobra exploratoria que consiste en golpear las diferentes estructuras
corporales en forma metodica y simetrica, con el fin de apreciar la calidad del sonido
que con el golpe se produce.
La resonancia es el sonido que se obtiene al percutir el pulmon normal, su tono
es moderadamente bajo y se oye con facilidad. La hiperresonancia o timpa-nismo es
un sonido de tonalidad mas baja, mas prolongado, mas intense y por
96 PEDIATRIA
consiguiente se oye con mas facilidad. Se suele encontrar cuando hay atrapamiento
aereo, en el enfisema pulmonar, en los quistes aereos voluminosos y en el
neumo-torax.
La submatidez es un sonido de corta duracion y de tonalidad elevada que
aparece cuando la resonancia pulmonar disminuye como resultado de una
conden-sacion incompleta o de engrosamiento pleura! poco acentuado. Matidez es
el sonido que se produce cuando hay completa y absoluta ausencia de resonancia.
Es, en consecuencia, un sonido de tonalidad muy alta, poca intensidad y muy poca
duracion es decir que ha perdido por complete la sonoridad. Se presenta en la
consolidation pulmonar, derrame pleural y en la paquipleuritis severa.
AUSCULTACION
Sonido normal o murmullo vesicular: Es un sonido suave, susurrante y de tonalidad
relativamente baja. El sonido inspiratorio es mas intense y musical que el espiratorio y
tambien es mas largo en la proportion de 5/2, contrario a lo que ocurre con los
movimientos respiratorios de la caja toracica. 2 3
DISMINUCION O ABOLIdON DEL MURMULLO VESICULAR

Se presenta en el derrame pleural, neumotorax, paquipleuritis, obstruction completa
del lado en que el sonido respiratorio esta abolido y en enfisema pulmonar.
RESPIRACION BRONQUIAL
(Es el soplo tubarico de los autores franceses).
Es un sonido respiratorio de caracter soplante (como si se soplara en un hueco),
de tonalidad elevada, aspero, que parece percibirse muy cerca, como si se originara en
el extreme propio del fonendoscopio, y en el cual el sonido espiratorio es mas largo que
el inspiratorio; ademas entre uno y otro existe una pausa definida. Se ausculta en los
casos de condensation pulmonar.
RUIDOS AGREGADOS O ESTERTORES

Aunque el termino "estertor" fue el primer nombre que se dio a cualquier ruido
agregado al auscultar el pulmon, los conocimientos de fisiopatologia actual los
divide en sibilancias y crepitancias. 3
Sibilancias: Pueden ser de tonalidad alta (sibilancia clasica) o de tonalidad
baja (comunmente llamadaroncus). Son sonidos pulmonares musicales. Su caracter
musical esta determinado por su espectro en el cual la mayoria de la energia esta
expresada en frecuencias armonicas relacionadas. Son producidas cuando al aire
pasa a traves de un bronquio estrecho. La fuente y forma de origen de estos dos
tipos de sonido son identicos, por lo tanto la distincion que comunmente se hace
entre el roncus y la sibilancia, como usualmente se nombran, no tiene sentido. 4
Crepitancias: Son sonidos entrecortados con amplio espectro en su frecuen-cia.
Pueden ser tambien de tonalidad baja o alta, inspiratorios, espiratorios o ambos.
NEUM OLOGIA 97
Estos sonidos son generalmente producidos por el desplazamiento de secreciones en la

via aerea. Se dividen en:
• Crepitantes al final de la inspiracion de alta tonalidad que se produce por reapertura
de los alveolos previamente colapsados por un exudado inflamatorio y son los
llamados estertores alveolares.
• Crepitantes al inicio de la inspiracion o espiratorios (de baja tonalidad) que son
producidos por el desplazamiento de secreciones en las vias aereas y son
cono-cidos como estertores bronquiales humedos o de mediana y grande burbuja.
Ademas los hay mixtos, llamados estertores broncoalveolares.5
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CROUP
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El Croup es un grupo heterogeneo de estados infecciosos caracterizados por estri-dor

inspiratorio, disfonia, tos y signos de dificultad respiratoria de intensidad variable,
ocasionado por diversos grades de obstruccion laringea y de curso clinico
impredecible, que se puede acompanar de otras manifestacio nes respiratorias o
generales.
La laringe del nino, especialmente la del lactante, tiene la peculiaridad de ser de
diametro pequeno, con una glotis estrecha y contener tejido conjuntivo submu-coso
laxo, por lo que el edema o la inflamacion puede estrechar gravemente la via aerea y
causar una obstruccion severa. Por otra parte, en la edad pediatrica hay una alta
incidencia de infecciones virales y con frecuencia producidas por virus que parecen
tener cierta predileccion por la laringe.<1)<2)
98 PEDIATRIA
El Croup comprende diferentes cuadros como son:

Epiglotitis
Laringitis aguda
Laringotraqueitis aguda
Laringotraqueobronquitis
Traqueitis bacteriana
El Croup infeccioso es la mas frecuente de las patologias laringeas del nino, pero
lo hay tambien de origen congenito, metabolico, neoplasico y neurologico. La
infection puede extenderse al resto del aparato respiratorio, pero en general se
dirige la atencion al dramatico compromiso de las dos funciones de la laringe: la voz
y respiration.
En terminos generates, las diferentes formas de laringitis son de origen viral y la
epiglotitis es de causa bacteriana (Haemophylus influenzae).
Epiglotitis
(Laringitis o croup supraglotico, supraglotitis)
Es una celulitis de la epiglotis y de sus estructuras de soporte, de evolution rapida y
eventualmente fatal.
El germen causante mas comun es el Haemophylus influenzae, pero hay algu-nos
casos producidos por Streptococcus pneumoniae, Streptococcus A o B y
Stap-hylococcus. Durante el proceso infeccioso la epiglotis se torna inflamada y
edema-tosa y pierde su funcion de ocluir la via aerea durante la deglucion y obstruye
ademas el flujo del aire.
El cuadro clinico consiste en aspecto toxico, incapacidad de deglutir, fiebre alta,
sialorrea, hiperextension del cuello, position de tripode con los brazos hacia adelante,
en un intento de desobstruir la laringe. El grupo de edad mas afectado es el de ninos
de 3 a 7 anos, la evolution puede ser rapida y de aparicion mas o menos siibita, con
progresion hacia la gravedad a menos que se establezca trata-miento adecuado. Suele
haber leucocitosis.
Aunque el aspecto de la epiglotitis es bastante caracteristico debe evitarse a
toda costa la manipulation y el examen detallado, a menos que se este listo y con
todo el equipo dispuesto para colocarle al nino una via aerea artificial mediante tubo
endotraqueal o mas raramente traqueostomia, ya que cualquier maniobra puede
desencadenar una obstruccion completa con paro respiratorio. El cuadro de
epiglotitis es bastante caracteristico por lo que todo examen de comprobacion sobra y
es riesgoso.3 5
El diagnostico debe basarse en los datos de la clinica ya que aunque la inflama-cion
de la epiglotis sea tipica al igual que los R. X., las maniobras de exploracion directa o el
traslado y acomodacion para las placas conllevan el gran peligro de paro
respiratorio.
NEUMOLOGIA 99
Tratamiento
- Hospitalizacion, idealmente en una Unidad de Cuidado Intensive.
- Establecimiento de via aerea artificial con tubo endotraqueal. En caso de
impo-sibilidad de intubacion se debe practicar traqueostomia. Todo
procedimiento debe realizarlo el personal mas altamente califlcado, con equipo
adecuado.
- Evitar manipulaciones y traslados. Rodear al paci6nte de entorno tranquilo.
- Una vez asegurada la via aerea, tomar cultivos y administrar adecuada hidratacion y
oxigenacion.
- Iniciar: Cloranfenicol 100 mg/kg/24h o Ampicilina 200-400
mg/kg/24h.Eventual-mente ampicilina mas Cloranfenicol,en caso de estado
toxinfeccioso muy severe, o Cefalosporinas de segunda generacion 100 mg/kg/24 h.
Una vez conocido el germen dejar el antibiotico especifico.
Laringitis aguda
(Laringitis o Croup Subglotico)
Es la inflamacion aguda de origen infeccioso que compromete la subglotis.
Esta precedida generalmente de una leve infeccion del tracto respiratorio alto, 1 6 2
dias antes. En contraste con la epiglotitis es de progresion menos siibita y severa,
pero algunos casos pueden ser muy graves.
La etiologia es viral hasta el 95% de los casos y los agentes virales mas
frecuentes son:
Parainfluenzae 1, 2, 3.
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio (VSR)
Influenzae A
Sarampion
Cocksakie
Coronavirus
Mycoplasma pneumoniae (raro)
El grupo mas comprometido es el de los ninos de 1-3 anos.
El diagnostico es clinico. El cuadro suele ser el de estado febril, precedido de
catarro, con disfonia, llanto o tos bitonal y grades variables de dificultad respi-ratoria.
Suele haber rinorrea, faringitis, secreciones en via aerea y roncus, por la
extension de la infeccion en traquea o bronquios (Laringotraqueitis o
laringotra-queobronquitis).
A los Rx se aprecia la clasica imagen de "punta de lapiz" que representa el
estrechamiento laringeo.
100 PEDIATRIA
Clasificacibn y tratamiento
La mayoria de casos la laringitis subglotica es de curso breve y autolimitado, pero
algunos ninos pueden evolucionar gravemente. Conviene clasificar en tres grupos
o estados a los pacientes, segun gravedad y de acuerdo a esta indicar el manejo
terapeutico. ;
Ver cuadro anexo de Clasificacion y Tratamiento de Laringitis.
Los esteroides son controvertidos, pero pueden ser de utilidad para evitar la
ne-cesidad de intubacion. Su action se inicia hacia las tres horas de aplicados por lo
cual es peligroso fiarse de su efecto ante los pacientes obstruidos, quienes requieren de
inmediato una via aerea perme able.
La mayoria de laringitis subglotica no necesitan de uso de antibioticos, los
cuales pueden ser usados solo en caso de evidencia de infeccion.
Debe evitarse en el manejo de Croup, el uso de:
Sedantes
Expectorantes
Antihistaminicos (Excepto en Croup Espasmodico)
Atropinicos
Complicaciones
Extension de la infeccion hacia aparato respiratorio mas bajo.
Otitis
Adenitis
Edema pulmonar agudo (por la gran presion negativa intrapleural debida a la
obstruction).
Puede dejar secuelas a largo plazo como hiperreactividad bronquial con
bron-coespasmo.4
Diagnbstico Diferencial
- Edema angioneurotico
- Absceso retrofaringeo
- Laringitis post-intubacion
- Malformaciones congenitas: Papilomatosis, diafragmas laringeos, laringomalacia.
- Trastornos neuromusculares metabolicos.
- Cuerpo extrano: Siempre tenerlo en cuenta en el diagnostico.
- Difteria: Estado septico, adenomegalias cervicales, membranas nasales, orales o
laringeas.
- Laringitis espasmodica: (Pseudo-Croup) se presenta en ninos de 1-3 anos. El
cuadro esta precedido de estado gripal leve, origen posiblemente alergico tras
exposition a virus. Cede con nebulizacion o aire frio. Beneficos los
antihistami-nicos.
- Transtornos metabolicos
- Miastenia Gravis
CUADRO DE CLASIFICACION Y TERAPEUTICA EN LARINGITIS AGUDA
ESTADO I (LEVE) ESTADO II (MODERADO) ESTADO III (GRAVE)
ESTADO I A ESTADO I B
• Estridor inspiratorio. • Estridor inspiratorio y • Estridor continue • Dificultad respiratoria
• Disfonia y llanto bitonal espiratorio leve. • Disfonia y llanto bitona- franca:
leves • Disf onlay llanto bitonal. les moderados. Cianosis
• No dificultad respiratoria • Discretas retracciones • Hipoventilacion modera- Retracciones intercos-
intercostales. da. tales intensas.
• Leve hipoventilacion. • Palidez Disnea
• Dificultad respiratoria • Agitado o ansioso. • Disfonia intensaoafonia
leve. • Hipoventilacion severa.
• Irritable al ser • Palidez
molestado. • Transtornosdelsensorio:
Inquietud
OBSERVACION Letargia
AMBULATORIO EN URGENCIAS HOSPITALIZACION Depresion o excitacion
• Medidas de soporte. • Ambiente • Oxigeno neubilizado frio. • Medidas de soporte • Liquidos HOSPITALIZACION
humedo. I.V.2.500 cc
• Vigilar aparicion de • M icronebulizaciones m2/dia • Medidas de soporte
signos de alarma (estado (solo uso intrahospitala- • Oxigeno nebulizado frio: • Liquidos I.V.
IB, II y III) rio y bajo observacion me- Fi 02: 3040% • Oxigenacion
• Control en 6-8 horas. dica) con vasoconstric- • Vasoconstrictor como en • Vasoconstrictores conti-
tor: Epinefrina racemica IB. nues y alistar intubacion
o fenileprina u oximeta- • Esteroides: Dexametaso- • Esteroides
zolina(8X9) na: 0.5-mg/kg/dosis por 3 • Tubo endotraqueal
1/2-1 gota/kg/dosis dosis (usar en pacientes • Algunos casos: Traqueos-
3 dosis c/20 minutos que estan evolucionando tomia.
• Control continue hacia estado III). Todas las medidas deben
Si mejora: Salida ser aplicadas simultanea-
Si sigue igual: Repetir mente pero lo primordial
esquema de micronebu- es la intubacion.
lizacion. (Garantizar la permeabilidad
• Si sigue peor: Hospitali- de la via aerea).
zar y tratar como Estado
II.
Traqueitis bacteriana
(Croup Pseudomembranoso, Laringotraqueobronquitis Membranosa o
Traqueo-bronquitis Bacteriana)
Aunque esta entidad habia declinado en las anteriores decadas del siglo, hay
informacion creciente sobre su reaparicion. 7
Es una infection bacteriana de la traquea y bronquios producida por el
Stap-hylococcus aureus y el Haemophylus influenzae y se asocia a la production
de gruesas membranas purulentas en la via aerea. Los sintomas son similares a los
de la laringitis, como tos y estridor. Puede presentarse en ninos de 1 mes en
adelante, pero es mas frecuente en pacientes de 7 a 8 anos y adolescentes.
La enfermedad es mas progresiva que la laringitis pero menos aguda que la
epiglotitis, de la cual puede ser dificil de distinguir. El dia gnostico se hace por la
presencia de pus y membranas traqueobronquiales y el cultivo de las secreciones,
positive para bacterias.
Tratamiento
- Intubation: Los ninos con traqueitis bacteriana no pueden manejar la gran
cantidad de secreciones purulentas que producen, por lo cual requieren intubation
nasotraquel para la adecuada limpieza de la via aerea. Deben ser tratados en una
U.C.I.
- Antibioticos: Deben ser administrados los especificos para Staphylococcus aureus y
H. influenzae, durante 10 a 15 dias 7 , bien sea oxacilina y/o cloranfenicol o
cefalosporina segun evolution e intensidad del caso.
Bibliografia
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Alergia Respiratoria en el Nino. II Edition. XYZ. Cali 1991 150-162.
102
BRONQUIOLITIS
Dr. Jose Serrato Pinzon
Dm. Magnolia Arango
Introduccion
La bronquiolitis es la infection respiratoria baja viral mas comun en la infancia. El
virus sincitial respiratorio (V.S.R.) es el patogeno mas frecuente, seguido por
parain-fluenzae, adenovirus, rinovirus, influenzae A, Mycoplasma y sararnpion.
Suceden epidemias anuales en todos los climas, pero alcanza su mayor inciden-cia
en los meses mas frios.1
La mayoria de los ninos mayores de 2 anos poseen ya titulos de anticuerpos
contra el VSR. La mayor morbimortalidad por VSR y por bronquiolitis ocurre en el
grupo de 1 a 6 meses.
Ademas de la edad, otros factores de riesgo para desarrollar bronquiolitis por
VSR son el antecedente de la atopia familiar, estado socioeconomico bajo y exposition
pasiva a fumadores. 2 3
Fisiopatogenia
La lesion principal es el edema, ademas de la infiltration inflamatoria de la pared
bronquial, obstruccion de la luz por tapones de moco y detritus celulares. Se dice
tambien que puede existir broncoespasmo asociado.
Debido a esta obstruccion partial de las vias aereas pequenas, el aire queda
atrapado mas alia de las lesiones bronquiolares provocando hiperinflacion alveolar. Si
la obstruccion es mayor, los pulmones mostraran areas de hiperinsuflacion y
colapso.
El efecto de la obstruccion de las vias aereas perifericas es la interferencia con
el intercambio gaseoso. El estudio realizado por Reynolds 4 mostro que 25
pacientes con bronquiolitis, comprendidos entre las 3 semanas y 7 meses de edad en
los cuales se midieron las tensiones arteriales de oxigeno y dioxido de carbono
cuando los hyos estaban respirando el aire de la habitation, se hallo que habia casi
siempre hipoxemia. En los ninos con severa hipoxemia habia ademas retention de
dioxido de carbono.
En el nino mas gravemente afectado la obstruccion de las vias aereas se hace
mas extensa y grave y a medida que la tension de oxigeno arterial disminuye mas, la
ventilation alveolar se hace insuficiente para mantener una tension arterial normal
de dioxido de carbono, en consecuencia la hipoxemia incrementada es
acompanada de retention de dioxido de carbono.
En la actualidad se plantean explicaciones sobre la participation de procesos
inmunologicos en este cuadro infeccioso. Estos pudieran ser:
Participation de un complejo inmune tipo III constituido basicamente por
103
104 PEDIATRIA
anticuerpos de tipo IgG transmitidos por la madre, con antigeno de virus sincitial
respiratorio y en ausencia de anticuerpos IgA de tipo secretor contra el VSR.
Reaccion de hipersensibilidad mediada por celulas o sea por reaccion tipo IV
expresada tambien a nivel de lesion de bronquiolos.
Reaccion tipo I mediada por IgE en un nino previamente sensiblizado por un
cuadro subclinico. 5
Cuadro clinico
El cuadro clinico se inicia con una coriza, obstruccion nasal, rinorrea acuosa o
mucosa, y posteriormente aparece la tos, que en ocasiones puede ser paroxistica.
Presenta irritabilidad, anorexia y temperatura de 38°C maximo. Rapidamente
desa-rrolla un cuadro de dificultad respiratoria progresivo, ocasionando polipnea.
Solo un 6% de los pacientes presentan taquipnea grave,6 cianosis, sin embargo ante la
ausencia de esta no se puede descartar una hipoxemia grave. Por la flexibilidad
comparativa de las costillas, la retraccion es evidente en ninos pequenos. Cuando hay
hiperinsuflacion se aumenta el diametro antero-posterior del torax y se puede
encontrar hiperesonancia a la percusion.
La auscultaoion pulmonar varia desde una disminuci6n generalizada de los
ruidos respiratorios y una fase espiratoria prolongada, hasta una auscultacion con
hallazgos importantes como la presencia de sibilancias de alta y baja tonalidad.
Ocasionalmente se pueden encontrar estertores finos crepitantes difusos que se
perciben durante la inspiration y la espiracion.
La deshidratacion es frecuente en pacientes con bronquiolitis dada su dificultad
para beber.
Se puede dividir la Bronquiolitis de acuerdo a su gravedad en Leve, Moderada y
Grave, con las caracteristicas expuestas en el siguiente cuadro:
Las radiografias de torax pueden mostrar:
• Hiperinsuflacion en 87% de los casos
• Infiltration parahiliares peribronquiales en un 92%
• Atelectasias en un 41%
• Adenopatias en un 13% 7
Tratamiento
Para el tratamiento de la Bronquiolitis tenemos debemos tener en cuenta:
1.- Mantener un excelente soporte hidroelectrolitico con liquidos parenterales a
razon de 1.500 a 2.000 cc por metro cuadrado de superficie corporal, mas los
electrolitos correspondientes a razon de 40 mEq de Sodio y 30 mEq de Potasio por
metro cuadrado de superficie corporal.
2.- Oxigenacion. La mayoria de los pacientes con episodios de bronquiolitis
cursan con hipoxemia. Se trata de mantener un incremento de la concentracion de
oxigeno, para corregirla. Rara vez se requieren concentraciones superiores a 40%, y
puede administrarse por medio de mascarillas o en las camaras convencio-nales de
oxigeno humedo o tibio. Algunos pacientes cursan con hipoxemia cronica y requieren
seguimiento a largo plazo.
NEUMOLOGIA 105
El uso de broncodilatadores se basa en el principle de que puede existir un

moderado broncoespasmo. 8 Se inicia el tratamiento con Beta2, inhalados a razon de
una gota por cada dos kilos de peso de Terbutalina en una solucion que contiene 1/2 de
suero fisiologico y 1/2 parte de agua destilada. Se pueden realizar 2 a 3
nebulizaciones cada 30 minutos. Si no hay respuesta se intenta con aminpfilina en
bolo inicial de 5 a 6 mgrs/Kg en una hora.
De no obstenerse mejoria se continuara con infusiones permanentes de
Ami-nofilina a razon de 0.8 mgrs/kgr/hora. Se sabe que la Aminofilina mejora
ademas la contractibilidad diafragmatica. El uso de broncodilatadores aiin es muy
contro-vertido.
Si no hay una mejoria rapida se debe iniciar el tratamiento con esteroides,
especialmente en pacientes con sintomatologia superior a 48 horas. Al decidir su
utilizacion se administraran corticoesteoides de accion rapida: Hidrocortisona a
dosis de 10 a 12 mgrs/Kg, repitiendo cada 6 horas, o Dexametasona a dosis de 0,5 a 1
mgrs/Kg/dia, repartido en 4 dosis. Su uso se basa en el efecto antiinflamatorio y para
controlar el componente de hiperreatividad bronquial.
Desde hace unos pocos anos se vienen utilizando los antivirales en pacientes con
Bronquiolitis: se usa RIBAVIRIN, que tiene efecto antiviral especifico contra VSR.
La forma efectiva es en aerosol y en nuestro medio su uso es limitado por el elevado
costo y el equipo requerido.
La intubacion y la ventilation mecanica se utiliza en pacientes con insuficiencia
respiratoria, que son alrededor del 3% al 7%.
El uso de antibioticos no influye en la evolution del paciente y se ha
demos-trado que no hay variation ni siquiera en pacientes con estudios radiologicos
que muestran infiltrados y en pacientes a quienes se las han aislado germenes
grampo-sitivos con frotis faringeos. No estan indicados. 10
Aislamiento: El V.S.R. es altamente contagioso por lo cual los pacientes con
bronquiolitis deben ser aislados bajo estrictas medidas para evitar la infection de
otros pacientes.
Bibliografia
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disease, Toronto 169-174, 1989.
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106 PEDIAT RIA
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8. Brooks, LJ., Gerd. Theophilline terapy in Bronchiolitis. A retrospective study. Am. J. Dis.
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10. Garcia-Salas V., Estudio de 205 casos de Bronquiolitis. Rev. Espanola Pediatrica, 382
(101-108) 1982.
PROGRAMA NAC1ONAL DE CONTROL DE LA

INFECCION RESPIRATORIA AGUDA (I.RA.)
Dra. Magnolia Arango
INTRODUCCION
La infeccion respiratoria aguda (I.RA.) y la diarrea son las causas mas comunes de
morbilidad y mortalidad infantil. De los 15 millones de ninos menores de 5anos que
mueren anualmente,una tercera parte lo hace por infeccion respiratoria aguda, mas del
90% de estas defunciones suceden en paises no desarrolladoS; tres millones de ninos no
alcanzan el primer ano de vida a causa de la infeccion respiratoria aguda y cada 8
segundos muere un nino debido a esta devastadora afeccion, prin-cipalmente por
neumonia.1 Uno de cada 5 ninos latinoamericanos tiene un alto riesgo de morir por
una infeccion respiratoria aguda.
La infeccion respiratoria aguda (I.RA.) actualmente ocupa la segunda causa de
mortalidad infantil. Comprende un conjunto de afecciones del aparato respira-torio y
de entidades nosologicas causadas por virus, bacterias, micoplasmas, clami-dias y
otros, con un periodo de evolution menor de 15 dias y que se manifiestan por uno o
mas de los siguientes sintomas o signos: Tos, rinorrea, obstruction nasal, dolor o
enrojecimiento faringeo, disfonia, otalgia, respiracion ruidosa, dificultad para
respirar, polipnea, acompanados o no de fiebre.2
En la actualidad y desde 1984, basados en la experiencia exitosa de programas
promovidos por la OMS y OPS,3 en diversos paises de condiciones similares a las
NEUMOLOGIA 107
nuestras, se viene adelantando en Colombia un programa de prevention y

trata-miento de I.RA., con el objeto de disminuir la morbi-mortalidad infantil.
Fisiopatologia
El medio ambiente, el huesped y el agente infeccioso son los 3 componentes que al
interactuar condicionan la eventual production de ,un estado infeccioso.
Todo el aparato respiratorio esta dotado de eficientes mecanismos de defensa
que ante cualquier agresion infecciosa responden en forma coordinada, rapiday
eficaz.
La perdida o disminucion de los reflejos irritativos como la tos, la lesion del
aparato mucociliar, la interferencia de la accion fagocitica del macrofago alveolar y la
congestion y edema del pulmon puede resultar en una infeccion respiratoria. 4 Cuando
cualquiera o varies de estos sistemas defensives son vencidos, los virus, bacterias u
otros, pueden ocasionar invasion, y un proceso infeccioso.
Los factores del huesped que favorecen laadecuada respuesta ante la infeccion son:
Integridad de los mecanismos de defensa, alimentacion con leche materna,
experiencia previa con otras infecciones, estado nutritional e inmunizaciones
re-cibidas.
La infeccion que mas contribuye a la hipoalbuminemia y a la desnutricion son las
infecciones respiratorias con todo el cortejo de anorexia, fiebre, aumento del
consume energetico, trabajo respiratorio y balance negative de nitrogeno.
Factores ambientales e I.R.A.

La contaminacion ambiental y la existencia de sustancias irritantes en el aire
aumentan hasta 10 veces la posibilidad de desarrollar uno o varies episodios de
I.RA. Los factores mas nocivos son:
- Humo de cigarrillo
- Humo de madera o deshechos organicos
- Exposicion a irritantes industriales o domesticos (gas de cocina, lanas, pelusa,
aserrin, etc).
Si a estos hechos agregamos el hacinamiento, promiscuidad e inadecuadas
condiciones de aseo y salubridad que son lugar comun en las poblaciones
margi-nadas del pais, es facilmente comprensible la alta susceptibilidad de nuestros
ninos colombianos a la infeccion respiratoria. Los factores de riesgo mas
relacionados con la presentacion de I.RA. son:
- El bajo peso al nacer y/o corta edad (menores de 2 meses)
- Inmunizacion incompleta
- Falta de lactancia materna
- Malnutricion
- Contaminacion del aire domestico.
- Enfriamiento
- Hacinamiento
- Deficiencia de vitamina A
- Alta prevalencia de portadores nasofaringeos de bacterias patogenas.
108 PEDIATRIA
Agentes etiolbgicos
El conocimiento sobre la etiologia de la infeccion respiratoria aguda en los ninos se
deriva de las observaciones realizadas en paises desarrollados en donde predo-minan
los virus. Estos se consideran causantes del 90% de casos de I.RA. alta y en general
de severidad menor, pero tambien son importantes causas de lesiones bajas
potencialmente muy graves.4 Por otra parte es clasica la consideracion que las
infecciones virales pueden complicarse con bacterianas, a las que le sirven de puerta
de entrada. Los virus respiratorios producen alteraciones mucociliares que impiden
el aclaramiento de las particulas depositadas en el arbol respiratorio y alteran las
funciones de leucocitos, PMN neutrofilos, macrofagos alveolares y linfocitos,
permitiendo la invasion posterior de bacterias. En este sentido parece ser que los
virus del sarampi6n y la influenzae son los mas notables. Los virus mas frecuentes
encontrados como causantes de infecciones respiratorias son el sincitial respiratorio,
Adenovirus, Influenzae, Parainfluenzae, Coksackie, Echo, Rino, Corona,
Citomegalovirus y algunos inmunoprevenibles como el del sarampion. Son capaces de
ocasionar diversos cuadros nosologicos de intensidad variable y localization alta como
laringitis; mixta como laringotraqueitis,o baja como bronquiolitis o neumonitis.
Existe correlation de algunos sindromes con virus especificos como sincitial
respiratorio con bronquiolitis o parainfluenzae 1, 2 y 3 con Croup, pero al mismo
sindrome puede ser ocasionado por diferentes agentes y un mismo germen puede
ocasionar un amplio rango de manifestaciones clinicas.
Las bacterias ocupan un importante papel en la production de infecciones
respiratorias, especialmente en paises en donde las condiciones de los huespedes no
son las optimas para presentar buenos niveles de defensa ante la agresion viral o
bacteriana. Esta situation real no debe invocarse como argumento para que ante todo
nino con I.RA. se plantee la necesidad de indicar antibioticos sino que por el
contrario se impone el conocimiento de la epidemiologia, la frecuencia y la
presentation de los diferentes cuadros en la patologia del nino.
Entre las bacterias, el Streptococcus pneumoniae, el Haemophilus influenzae y el
Staphylococcus aureus son los mas frecuentes e importantes productores de
infecciones respiratorias, aunque eventualmente cualquier germen puede causarlas. En
diversos trabajos realizados en todo el mundo estas 3 bacterias mencionadas se han
encontrado como los germenes predominantes como causa de infeccion
respiratoria aguda en los ninos menores de 5 anos, especialmente en paises no
desarrollados.
Clasificacibn y tratamiento5
En vista que en paises no desarrollados la mortalidad es de un 30 a un 70% mayor que
en los desarrollados y que la primera causa de estas defunciones ES LA
NEUMONIA, los organismos internacionales, en concordancia con los ministerios de
salud en los paises han disenado programas de control de las infecciones
respiratorias agudas, cuya base esta en la identification oportuna y eficaz de los
casos de Neumonia con el objeto de disminuir la gran mortalidad, teniendo en
cuenta que esta es mayor en las areas marginadas tanto urbanas como rurales y
NEUMOLOGIA 109
que es fundamental el manejo terapeutico en fases initiates y a nivel primario en

muchas ocasiones recurriendo al personal no universitario para su atencion.
La forma de clasificar la infection respiratoria se ha fundamentado
tradicional-mente en consideraciones anatomicas, funcionales, radiologicas,
topograficas, etc., las cuales continuan teniendo plena validez, pero para un
programa que busca identificar casos de I.RA., especialmente de Neumonia, se ha
creado una clasifi-cacion segun la SEVERIDAD, que esta dirigida a la action y
orientada al diagnostico PRECOZ, a la atencion INMEDIATA, PROGRESIVA y
COMPLETA. Son muchos los parametros clinicos que sirven para evaluar la
severidad, pero los que han demostrado ser mas eficientes y que son recomendados
por la OPS - QMS por la facilidad con que pueden ser detectados por la madre, los
lideres de salud de una comunidad (vigia, maestro, voluntariesj promotora), auxiliar
de enfermeria, enfer-meras y medicos, son:
La frecuencia respiratoria, las retracciones subcostales, la habilidad para beber
liquidos y el estridor.
Naturalmente mientras mas alto sea el nivel profesional del personal de salud
entraran a analizarse mas factores y parametros, pero es necesario capacitar a
personas no profesionales para la evaluation de estos 4 elementos.
El nivel de atencion de los ninos con I.RA. sera:
Enfermedad Grave »»'j- TT •* i

,Neumonia
_, Grave Medico - Hospital
Neumonia Auxiliar de enfermeria

Otitis-Amigdalitis Enfermera
Medico
No Neumonia Madre
(Resfriado) Voluntario de salud
Existen factores de riesgo que deben ser tenidos en cuenta en la clasificacion, y

son:
- Menores de 2 meses
- Desnutrido severe
- Otra enfermedad asociada
- Estridor laringeo
- Convulsiones
- Hipertermia persistente o recurrente
- E.DA. y deshidratacion
Como la edad es tambien un factor determinante de la gravedad, hay dos
grandes grupos:
1. Los menores de 2 meses
2. Los mayores de 2 meses a 4 anos.
110 PEDIATRIA
Hay 4 categorias de severidad:

- Enfermedad de maxima gravedad
- Neumonia grave
- Neumonia
- No neumonia
I. I.RA. EN MENORES DE 2 MESES (LACTANTE PEQUENO)

A. ENFERMEDAD MUY GRAVE
Signos de peligro: • Convulsiones
• Somnolencia anormal o letargia
• Estridor en reposo
• Deja de alimentarse
• Sibilancias
• Fiebre o hipotermia
• Distension abdominal
B. NEUMONIA GRAVE
Signos: • Tiraje
• F.R: > 60/min (sostenida)
• Cianosis
For lo generalizada que puede manifestarse una infeccion, asi sea respiratoria, en
el nino menor de 2 meses, se han incluido estas dos categorias de pacientes,
que requieren:
*•
1. Antibioticoterapia:
- Sin sospecha de staphilococcus:
Penicilina cristalina o Ampicilina +
aminoglicosido
Hospitalizacion - Con sospecha de Staphilococus: Oxacilina +
yTratamiento aminoglicosido
2. Oxigenoterapia
3. Soporte de liquidos, calorico y
nutricional: continuar LACTANCIA
MATERNA.
4. Adecuacion termica. (mantenerlo abrigado)
C. NO NEUMONIA (tos o resfriado)

Signos: • No tirajes
• F.R. < 60/min.
• No hay signos de neumonia
Grave ni de enfermedad grave.
NEUMOLOGIA 111
Indicarle a la madre los cuidados en la casa:

Mantenerlo abrigado Amamantarlo con
frecuencia Limpiarle la nariz
Tratamiento ambulatorio Regresarlo rapidamente si: Respira con dificultad
Respira rapidamente Es dificil alimentarlo o empeora.
La base del exito en el tratamiento de I.R A. esta en iniciar el manejo en sus
primeras fases, clasificar los pacientes y aplicar adecuadamente las medidas de
soporte, apoyo y recurrir a todo el personal bien sea medico o de enfermeria o no
profesional pero si capacitado en el reconocimiento de casos y aplicacion de normas
del programa propuesto.
El control a largo plazo de la I.RA. se lograra con las medidas preventivas, el
tratamiento de casos segiin la clasificacion con antibioticoterapia y medidas de apoyo,
contando con sistemas de referenda agiles y eficientes y sobre todo con EDUCACION
A LA COMUNIDAD.
En paises similares a Colombia (Costa Rica, Brasil, Cuba, etc.), se ha logrado una
marcada reduccion de la incidencia, gravedad y letalidad del I.RA. mediante
pro-gramas de atencion primaria, mejoramiento de las condiciones de vida, aumento
de la resistencia individual a la infeccion y aumento de la cobertura a la poblacion.
Las medidas preventivas consisten en:
- Promover la lactancia materna
- Aplicar esquema de vacunacion
- Evitar o disminuir la exposicion a humos de lena, fogon y cigarrillo.
- Evitar el contacto con enfermos.
- Para el future la aplicacion de nuevas vacunas.
- A largo plazo: Mejorar condiciones socio-economicas de la poblacion, asi como el
nivel educative y cultural.
II. NINOS DE 2 MESES A 4 ANOS

A. ENFERMEDAD MUY GRAVE:
Signos de peligro: • No acepta liquidos
• Cianosis
• Convulsiones
• Somnoliento o dificil de desperta r
• Desnutricion grave
• Estridor en reposo
B. NEUMONIA GRAVE:
Signos: • Tos o cualquier sintoma general de I.RA.
• Tiraje subcostal
112 PEDIATRIA
Estos dos grupos de ninos requieren:

1. Antibioticoterapia (oxacilina y/o
cloranfenicol). Segiin evolucion
considerar otros antibioticos.
2. Oxigenoterapia.
Hospitalizacion y Tratamiento 3. Soporte de liquidos, calorico y
nutricional.
4. Manejo del componente
broncobstructivo y estridor si lo hay.
5. Terapia Respiratoria.
C. NEUMONIA:
Signos: • Tos o cualquier sintoma general
• Frecuencia respiratoria: > 50/min. (2-11 meses)
> 40/min. (1-4 anos)
• Sin tiraje.
TRATAMIENTO AMBULATORIO:
a) Con antibioticos:
Alternativa de: Penicilina
Amoxacilina - Ampicilina
Trimetoprim -sulfa
La OPS -OMS ha recomendado especialmente el uso de trimetroprim -sulfa (y en
Colombia el programa lo tiene disponible) debido a su efectividad contra S.
Pneumoniae, el H. influenzae y el S. aureus, los 3 germenes mas frecuentes produc-tores
de neumonia en menores de 5 anos y porque ademas tiene actividad contra otros
germenes como Chlamydia y Pneumocistis; es barato, es bien tolerado y se administra
cada 12 horas.
b) Manejar el componente broncobstructivo si lo hay.
c) Medidas de apoyo: Continuar la lactancia o alimentacion habitual del nino, dando
buen aporte de liquidos.
- Manejo de fiebre si esta por encima de 38oC o resulta muy molesta para el nino,
con acetaminofen.
- Hacer efectiva la tos.
- Desobstruir la nariz mediante sonado y lavado con solucion salina o agua tibia.
- Estar pendiente de aparicion de signos de alarma que harian clasificar al pa -ciente
en un nivel de mayor gravedad y sobre todo ensenar a la madre estos signos de
peligro. En este grupo tambien se clasifica la I.RA. que cursa con OTITIS (otalgia
y
NEUMOLOGIA 113
otorrea) y/o FARINGOAMIGDALITIS PURULENTA franca (placas purulentas en

faringe y amigdalas con adenopatias cervicales dolorosas), que requieren tambien el
uso de antibioticos, dependiendo del cuadro: amoxacilina, ampicilina, trimetro-prim
sulfa o penicilina.
Debe controlarse al nino para conocer su evolucion.
D. NONEUMONIA
(Resfriado conuin)
Signos: • Tos o cualquier sintoma general.
• Con frecuencia respiratoria: <
50/min (de 2m - llm) < 40/min
(de la - 4a)
• No tiraje
TRATAMIENTO AMBULATORIO:
1. Medidas de apoyo ya mencionadas.
2. No antibioticos
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EMPIEMA PLEURAL
Definicion
El empiema pleural es la coleccion de material purulento en la cavidad pleural y es el
resultado de la propagacion de germenes de un foco supurado del parenquima
pulmonar o de la siembra de germenes a partir de un foco infeccioso toracico o
extratoracico.
La infeccion pleuro-pulmonar constituye un reto para el medico que atiende
ninos, debido a la alta incidencia en nuestro medio y a la gravedad, especialmente en
paises en vias de desarrollo, a la falta de atencion oportuna y en muchas ocasiones
a los inadecuados tratamientos que se utilizan. 1 For lo demas, juegan un papel
importante en su alta morbilidad, factores como la desnutricion, las enfermedades
anergizantes desencadenantes y la falta de unidad de criterios en su clasificacion y
tratamiento.2
Normalmente la cavidad pleural es un espacio virtual, en donde gracias a una
pequena cantidad de liquido pleural el pulmon se desliza suave y dinamicamente en
cada ciclo respiratorio. La infeccion y acumulacion del liquido pleural constituye el
empiema. Inicialmente se presenta como un exudado seroso o serofibrinoso, que si
no se trata evoluciona al deposito de masas de neutrofilos y otros leucocitos que
pueden experimentar resolucion, pero este desenlace afortunado es menos
frecuente que la organizacion y formacion de adherencias, tabicamientos y
colec-ciones purulentas que pueden ir de pocos centimetros a grandes cantidades.3
El empiema se desarrolla en tres estados:
Estado I: EXUDATTVO: Inflamacion de la pleura y acumulacion de liquido:
Evacuable por torancentesis.
Estado II: FIBRINOPURULENTO: Consolidacion fibrosa del nuido, con formacion
de loculaciones.
Estado III: ORGANIZACION: Engrosamiento pleural, resorcion del liquido,
proliferacion de fibroblastos que atrapan al pulmon.
Etiologia
El empiema se desarrolla habitualmente como complicacion de procesos supura-tivos
del parenquima pulmonar, es decir a partir de neumonias o bronconeumonias
bacterianas, o por vecindad a abscesos subdiafragmaticos o hepaticos, drenados a
torax. Pueden ser tambien resultado de un tromboembolismo septico o de la
siembra por via linfatica o hematogena de un foco intra o extra-toracico e
igual-mente se puede producir por la penetracion quinirgica al torax o la extension
de una sepsis intrabdominal.
En la era preantibiotica el germen mas frecuente era el Streptococcus
pneu-moniae, pero con el uso de antibioticos las bacterias mas comunmente
productoras de empiema pleural actualmente son el Staphilococcus aureus y el
Haemophilus influenzae, seguidos de S. pneumoniae.1 4 5 6 '•8 9 10 " Secundariamente
estan los
114
NEUMOLOGIA 115
germenes Gram-negativos como la Klebsiella, E. Coli, Pseudomonas y los anaero-bios

del tipo Streptococcus, Peptococcus, Bacterioides y Clostridium, especial-mente en
empiemas complicados o adquiridos intrahospitalariamente. En forma ocasional, en
los nirios se pueden encontrar empiemas de origen tuberculoso, micotico, amebiano o
salmonelosico. Kara vez se encuentran empiemas ocasiona-dos por germenes como
Paragonimus, Mycoplasma pneumoniae, Quiste hidatidico, o germenes inusuales
como la Pasteurella multocida o la Eikenella corrodens.
Fisiopatogenia
La produccion del empiema se relaciona directamente con la interaccion entre el
huesped, germen y medio ambiente. Los factores inherentes al huesped incluyen la
edad, estado nutricional y de inmunocompetencia. Al germen se refieren la virulencia
y patogenicidad, tamano del inoculo, resistencia y sinergismo por com-binaciones
bacterianas. En cuanto al medio ambiente, los factores que mas inciden en la
presentation del empiema son las bajas condiciones socioeconomicas y culturales,
que determinan consulta tardia, inaccesibilidad a los servicios de salud iatrogenia o
automedicacion, abuso de antibioticos, asi como falta de criterios para realizar un
tratamiento adecuado y oportuno.
Los factores predisponentes mas frecuentes son la desnutricion, el mal manejo
medico inicial de las infecciones respiratorias y el antecedente de enfermedades
anergizantes como el sarampion.
Cuadro clinico
En el recien nacido es raro. El grupo mas afectado es el de lactantes y preescolares, ya
que el 70% de los casos ocurre en menores de 5 anos. Es ligeramente mas frecuente
en varones.
La sospecha de empiema se establece siempre que una infection respiratoria no
curse bien o que persistan fiebre, postracion y compromiso del estados general. Los
signos clinicos de un derrame pleural son los mismos si es de caracter seroso,
hemorragico o purulento, por lo cual es necesario establecer una adecuada historia
clinica y hacer un examen complete y cuidadoso. Suele haber disminucion de la
excursion del hemitorax comprometido, del fremito vocal, murmullo vesicular y
desviacion del mediastino, si la coleccion es muy grande. Los ninos mayorcitos
pueden referir dolor pleural y si el compromiso es importante se encuentran datos de
dificultad respiratoria, estado septico y evidencia de hipoxemia e hipercapnia.
A nuestro Hospital los ninos consultan en fases avanzadas de la enfermedad,
generalmente con mas de una semana de evolution y con el antecedente de haber
recibido antibioticos, mal elegidos o a dosis o via inadecuadas.
El hemitorax mas afectado es el derecho; el 5% puede ser bilateral. El cuadro
clinico mas frecuente en nuestra casuistica es el de mal estado general, tos, fiebre,
disnea, tiraje intercostal, matidez, disminucion de la motilidad, percusion mate y
otros signos de derrame. Suele haber anemia, leucocitosis, neutrofilia y elevation de
la VSG. Algunos ninos pueden presentar leucopenia.
Estudio radiolbgico
El contenido liquido de la cavidad pleural ofrece mas o menos la misma densidad,
116 PEDIATRIA
sea cual sea su origen, por lo que es indispensable el buen juicio clinico. Los
hallazgos pueden sobreponerse a los datos radiologicos de la enfermedad subyacen-te,
que con mayor frecuencia son las neumonias o bronconeumonias.
Los cambios radiologicos sirven para clasificar a los pacientes en 4 grupos de
cuadros patologicos:2
1. Derraroe pleural:
Exudado
Empiema
2. Lesiones hiperlucidas hipertensas:
Neumotorax
Lesiones intraparenquimatosas a tension
3. Lesiones hiperlucidas no hipertensas:
Neumonia abscedada
Absceso pulmonar
Lesiones residuales
Neumotdrax
4. Lesiones secuelares:
Fibrot6rax
Bronquiectasias Estenosis
bronquial.210
Con los Rx y el conocimiento de la evolucion clinica del nino, se debe intentar una
aproximacion etiologica y decidir la conducta terapeutica a aplicar.
Complicaciones
Son frecuentes y graves: Persistencia de la supuracion
Neumotorax Fistula
broncolpleural Sepsis
Fibrosis Pericarditis
Insuficiencia respiratoria
Diagnbstico
Debe estar siempre basado en la clinica, el estudio radiologico y el del liquido
pleural extraido por torancentesis. El CH tambien es de utilidad.
El estudio del liquido pleural comprende la determinacion de Gram y cultivo, el
pH, PCOa, LDH, proteinas, glucosa y recuento de leucocitos. El analisis de estos
parametros en derrames pleurales pequenos o moderados ayuda a determinar el
paso o no de tubo de drenaje, ya que si:
PH menor de 7,2
LDH es mayor 1000 Ul/lt
Glucosa menor de 40 mg/dl.
NEUMOLOGIA 117
Proteinas elevadas y/o presencia de bacterias, se debe colocar un tubo de torax,

puesto que estos datos son predictores de la evolution de los empiemas y de la
necesidad de drenaje rapido.
El estudio ecograiico precisa la ubicacion del empiema y sus caracteristicas.
La contrainmunoelectroforesis (CIE): Ayuda a la detection rapida y sensible de
S. pneumoniae y H. influenzae, pero puede haber falsos positives. La coagluti-nacion,
aunque no especifica, ayuda a la detection de H. influenzae y S. pneumoniae.
En la actualidad el TAC es de gran ayuda diagnostica en caso de hemitorax
ocupado en el cual sea necesario esclarecer las estructuras comprometidas.
Tratamiento
Debe estar siempre dirigido al manejo integral, incluyendo adecuada:
1. Nutrition
2. Oxigenacion
3. Hidratacion
4. Antibiotico: En lo posible determinar el germen especifico, pero como no siempre se
logra debe hacerse un juicioso analisis de probabilidades de acuerdo a edad,
antecedentes, cuadro clinico, hallazgos radiologicos, incidencia de germe-nes,
especialmente a nivel local.
5. Drenaje.
Todas las medidas terapeuticas deben ser aplicadas desde el primer momento y
en forma simultanea.
For ser el empiema una entidad grave, ante sospecha de Staphilococcus
cau-sante y sabiendo que aiin cepas adquiridas en la comunidad son resistentes a
penicilina hasta el 80%,12 se recomienda el uso de penicilinas resistentes a
betalac-tamasa como la oxacilina, meticilinao cloranfenicol, o en casos de alta
resistencia y mayor gravedad se recurre a la rifampicina, cefalosporinas de tercera
generation o trimetoprim-sulfa. Debe establecerse una buena via venosa hasta el
control total de la infection, seguidos de 6 semanas de dicloxacilina o cefalosporinas,
dada la tendencia del Staphylococcus a producir formas lentas.1314
Si la sospecha es de H. influenzae, como germen causante, se indica ampicilina o
cloranfenicol, preferiblemente este, dada la alta resistencia a la ampicilina.15'"
Cuando la posibilidad mayor sea de S. pneumoniae el tratamiento indicado es
la penicilina,17 pero teniendo siempre en cuenta la eventualidad de ser un Stap-
hilococcus, caso en el cual se iniciara oxacilina.
En general y teniendo en cuenta la etiologia mas frecuente (S. aureus y H.
influenzae) y la gravedad del empiema, se recomienda el empleo de esquemas con
oxacilina y cloranfenicol (Ojala disponiendo de Gram cultivos). En pacientes muy
graves, desnutridos y con riesgo de tener Gram negatives, se debe adicionar un
aminoglicosido.
Es necesario pensar en anaerobios o enterobacteraceas cuando el paciente
presente factores de riesgo tales como broncoaspiracion, inconsciencia, absceso,
material de olor piitrido o fecaloide, inmunodeficiencia, desnutricion, enfermedad
concomitante, antecedente de aspiration de cuerpo extrano, etc. En el caso de
anaerobios es importante recordar, que casi todos los germenes de este grupo,
118 PEDIATRIA
que producen infeccion pulmonar excepto Bacillus fragilis (Que es mas frecuente en
abdomen), son sensibles a penicilina y cloranfenicol, los cuales son antibioticos de
primera linea en presencia de anaerobios.18
Drenaje. Ademas de la terapia adecuada es indispensables el buen drenaje de
las colecciones purulentas de pleura.
Ante todo derrame pleura! debe hacerse una toracentesis, cuyo material por
escaso que sea debe ser estudiado bioquimica y bacteriologicamente. La
torancen-tesis en muchos casos puede ser totalmente evacuadora si el empiema es
escaso y fluido, pero si el derrame es masivo, denso, abundante, fracamente
purulento o de production rapida, si el paciente tiene dificultad respiratoria o
alguno de los factores predictores, se impone siempre el drenaje por tubo de torax o
toracostomia de drenaje cerrado,19'20 el cual colocado en la fase exudativa es
generalmente curativo siempre y cuando sea adecuadamente manejado,
"ordenandolo" constan-temente. El tubo sera conectado a drenaje y succion
apropiadas y en termino general se mantiene por 7 a 8 dias cuando sera retirado al
haberse controlado el cuadro infeccioso, drenada la cavidad pleural y obtenido la
reexpansion satisfac-toria.
Idealmente el empiema debe ser utoectado en Estado I o exudative, pues en esta
fase temprana el liquido contenido en la pleura es facilmente evacuable a traves del
ya mencionado tubo de torax o toracostomia de drenaje cerrado, antes que se
desarrolle el estado II o III de organizacion y engrosamiento con atrapa-miento del
pulmon, en los cuales la simple colocacion del tubo no sera suficiente y se requerira
la intervention quirurgica, bien sea la toracotomia limitada o la convencional.
Como lo nemos anotado, la mayoria de veces los pacientes llegan a nuestros
hospitales en fases avanzadas de la enfermedad con evoluciones prolongadas o
torpidas, a medio tratar, en estados II o III, o complicados con multiloculaciones,
engrosamientos, formation de grandes membranas, fibrosis pleural y atrapamiento
pulmonar, lo cual no solo ponen en peligro la vida misma del paciente sino que
comprometen en la funcionalidad y estructura pulmonar y toracica. Por las razones
anteriores teniendo en cuenta que a traves del tubo de torax no es posible conseguir la
evacuation de material muy espeso o de membranas gruesas y abundantes y de
recuperar un pulmon atrapado tras una "coraza" de pleura o de multiples
loculaciones y si es necesario debridar la cavidad pleural, se prefiere en el momento una
cirugia temprana como la minitoracotomia o toracotomia limitada, a traves de la
cual se extraiga todo el material denso, membranoso y necrotico acumulado en la
cavidad pleural.2122
El tipo de drenaje, el momento de colocarlo o la necesidad de adicionar otra
medida terapeutica dependeran de la lesion, la gravedad, la evolution que haya
tenido el cuadro y las complicaciones que presente el nino.
De acuerdo a la clasificacion clinica y radiologica propuesta, en resmnen se
recomienda, segun el tipo de lesion:
- Derrame pleural (Estado I o exudativo): Drenaje con tubo.
- Estado II o III (Fibrinolpurulento y de organizacion): Toracotomia limitada o
convencional.
- Imagenes hiperlucidas o hipertensas: Como generalmente corresponden a
NEUMOLOGIA 119
aquellas lesiones post-neumonicas, con bordes delgados, bien defmidos, sin conte -nido
liquido y con buena evolution del paciente la recomendacion es continuar el
tratamiento medico y mantener al nino en estrecha vigilancia.
- Imagenes hiperlucidas hipertensas: En las cuales hay desplazamiento de
estructuras adyacentes o mediastinales y suelen presentarse en pacientes
grave -mente comprometidos, con insuficiencia respiratoria, que estan cursando con
neumo-torax a tension, libre o tabicado, o con lesiones parenquimatosas loculadas
unicas o multiple, que requieren drenaje pleural o intralesional, valorando de
inme-diato la presencia de complicaciones subyacentes como fistulas de alto gasto ,
necrosis de parenquima pulmonar u otras, en cuyo caso se hace indispensable el
tratamiento quinirgico como la toracotomia limitada o convencional tempranas, las
cuales permitiran evacuar membranas, pus, tejido necrotico y permitir la reex-pansion
del pulmon, que muy seguramente estaba atrapado tras la gran inflamacion pleural.
- Las secuelas de la infection pleuropulmonar como el fibrotorax establecido, las
estenosis de bronquio, las fistulas de alto gasto, las bronquiectasias irreversibles o el
absceso c ronico, requieren de tratamiento quirurgico. 1
Las indicaciones del tratamiento quirurgico son:
A) ALTO RIESGO:
- Deterioro rapido con sepsis o insuficiencia respiratoria.
- Fistula de alto gasto.
- Persistencia del drenaje o del estado exudative a pesar de la colocacion
del tubo de torax y falla del tratamiento medico ya establecido, en erradicar
el foco infeccioso.
- Estado II y III.
B) SECUELAS IRREVERSIBLES
- Manejo de secuelas: Paquipleuritis, bronquiectasias, escoliosis, atelectasias
fibrosas, absceso cronico, etc. 2'8
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TUBERCULOSIS INFANTIL
Dra. Magnolia Arango.
Generalidades
La TBC continiia siendo un gran problema de salud publica. La prevalencia mundial es
de 20 millones de casos activos y la incidencia o casos nuevos por ano en el mundo
es de 10 millones. La mqrtalidad global es de 3 millones anuales, cifras que hablan de
la enorme magnitud de esta enfermedad. En Colombia la incidencia ha sido mas o
menos estable en la ultima decada, 40 por 100.000 habitantes, 4 veces mayor que en
paises desarrollados, en donde ademas la mortalidad es 12 veces inferior.12 Es
previsible el gran aumento de casos ante la epidemiamundial de SIDA. En el Programa
de Control de la Tuberculosis del Servicio de Neumologia en el Hospital de la
Misericordia, atendemos desde el ano de 1983 un promedio de 20 casos nuevos
anuales de ninos de todas las edades, el 68% de los cuales son
NEUMOLOGIA 121
de menos de 5 anos, distribuidos en ambos sexos, con un ligero predominio del

masculine y con todas las formas de presentacion, tanto pulmonares (las mas
frecuentes) como extratoracicas las cuales incluyen, en orden decreciente, compromise
meningeo, miliar, osteo-articular, ganglionar, intestinal, y laringeo.
Desa-fortunadamente, en especial ninos con formas extratoracicas (meningea,
mi-liar), llegan a la consulta en fase tardia con evoluciones ya prolongadas,
diagnos-ticos equivocos, en etapas seculares o con complicaciones graves, por lo
cual la mortalidad en nuestra serie es elevada, alrededor del 15%, ya que si bien es
cierto nuestro Hospital es un Centro de remision y concentration, este hecho puede
ser reflejo del diagnostico tardio e inadecuado frente a una enfermedad prevenible y
tratable con exito en la gran mayoria de los casos cuando su manejo se emprende
oportunamente.
Desde el punto de vista epidemiologico el nirio habitualmente es un caso
indice, poco bacilifero y por tanto de baja contagiosidad, con mayor posibilidad de
contagio en cuanto mas precarias scan las condiciones socio-economicas en las
cuales viva. En nuestro pais la TBC infantil corresponde al 12% del total de casos y
aunque sea un numero relativamente bajo es de gran importancia por la gravedad
que pueden conllevar algunos de los tipos de TBC como la meningea o la miliar, por
las secuelas que puede dejar y ademas porque el nino puede ser portador de una
lesion primaria que es susceptible de reactivarse anos despues ante situaciones de
estres o enfermedades debilitantes. La TBC en los ninos cons-tituye un reservorio a
largo plazo en la comunidad.
El diagnostico de certeza de la TBC es el aislamiento del bacilo tuberculoso. 1 11 En
el nino es necesario hacer la busqueda bacteriologica, en todo paciente en quien se
sospeche el diagnostico y concurran factores de riesgo.
La mayoria de ninos son asintomaticos cuando se infectan por primera vez y los
sintomas generates pueden ser comunes a otras enfermedades, pero debe
sospecharse TBC en caso de historia de exposition a sintomaticos respiratorios y
presencia de datos clinicos sugestivos.
Sintomas y signos generates
Son inespecificos, pero puede presentarse fatiga, anorexia, perdida de peso, fiebre
persistente o aguda, aislada o sobrepuesta a enfermedad cronica. Otros datos como
diaforesis, palidez, vomito y eritema nodoso tambien pueden estar presentes. En
TBC miliar se puede encontrar compromiso meningeo, hepato o e esplenomegalia y
linfadenopatia.
Sintomas y signos respiratorios
El aparato respiratorio, es el mas frecuentemente comprometido. (1) Puede haber tos
progresiva, en ocasiones productiva; disnea de intensidad variable; cuadros de
infecci6n respiratoria a repetition que no responden adecuadamente a
antibiotico-terapia. Los hallazgos fisicos dependeran de la intensidad del cuadro y
del area comprometida y pueden ser roncus, estertores, disnea, sibilancia localizadas,
ma-tidez, soplo tubarico. Ocasionalmente puede haber compromiso pleural, cavernas
o hemoptisis.2 3
Dado que los sintomas respiratorios pueden ser muy inespecificos y comunes a
otras enfermedades, es practice tener en cuenta la definition que se ha hecho
122 PEDIATRIA
en nuestro pais, desde 1982, de "NINO SINTOMATIGO RESPIRATORIO" como el

menor de 15 anos, con sintomas o signos respiratorios de 3 o mas semanas de
duration a fin de considerar el diagnostico de TBC en este grupo de ninos en los
cuales, claro, puede haber multiples causas como el asma, fibrosis quistica, etc., que
es necesario descartar.4
La TBC pulmonar en los ninos puede adoptar formas muy variadas, desde el
foco primario hasta neumonias, bronconeumonias y miliar. En general es de tipo
parenquimatoso y ocasionalmente se ve compromiso pleural, cavernas, formas
avanzadas o cicatriciales, como en el adulto.514
Formas extrapulmonares
Meningea: Es de alta frecuencia y letalidad, su origen es linfohematogeno y se
presenta como una vasculitis. Suele presentarse con etapas clinicas de evolution
insidiosa, subaguda, en las cuales inicialmente hay transtornos de conducta y
progresivo compromiso de pares craneanos y de conciencia, hasta llegar a
convul-siones o coma. El LCR frecuentemente denota el compromiso meningeo,
con aumento de proteinas, disminucion notoria de la glucosa e incremento celular,
basicamente de linfocitos, aunque en fase initial puede haber elevation de
neutro-filos. A pesar de ser baja su positividad, debe cultivarse el LCR en busca del
BK. La meningoencefalitis tuberculosa puede tener multiples complicaciones y
graves secuelas.6-7'8 "
Miliar: Es una presentation frecuente y grave, especialmente en menores de un
ano de edad. Se presenta por la diseminacion linfohematogena del bacilo a partir
de un foco que se reblandece y pasa su contenido al torrente circulatorio en forma
aguda o cronica. Suele presentarse en condiciones de anergia como desnutricion,
enfermedades concomitantes o debilitantes, el sarampion o tos ferina. Los tuberculos
multiples que la caracterizan usualmente de menos de 2mm, se encuentran en el
pulmon como "millium" o pequenos granos de maiz, de donde derivan su nombre,
pero pueden localizarse en cualquier otro organo en donde dejan siembras, con
manifestation subsiguiente o tardia. 5 7
La presentation clinica es muy variable. Desde formas inadvertidas hasta la
fulminante aguda con compromiso severo del estado general, fiebre, cianosis,
taquipnea, taquicardia, hepato o esplenomegalia. La imagen radiologica es muy
sugestiva y se observa como imagenes micronodulares simetricas y bilaterales.
Puede haber leucocitosis con nutrofilia. La biopsia hepatica es positiva en el 50% de
los casos. Cualquier organo puede estar comprometido, incluyendo las meninges.
Osteoarticular: En pediatria se ve esta forma de tuberculosis con relativa
frecuencia y puede dejar secuelas intensas, tanto funcionales como anatomicas. Se
produce al sembrarse el bacilo en cualquiera de las articulaciones o de los huesos y
se manifiesta como artritis u osteitis dependiendo de la zona comprome-tida. En los
ninos las mas frecuentes de las osteoartritis TBC son en las vertebras (Enfermedad
de Pott, o espondilitis tuberculosa) pero puede lesionarse cualquier portion
osteo-articular como el maxilar, mastoides, o a nivel de cadera o miembros, incluso en
articulaciones pequenas como las manos (Dactilitis TBC o "Espina Ventosa"). La
mayoria de autores hablan de cierta correlation con el trauma, pero no se sabe si este
activa alguna lesion TBC quiescente o hace llamar la atencion sobre el area
traumatizada, posiblemente ya enferma.
NEUMOLOGIA 123
Ganglionar: Puede comprometer los ganglios cervicales, mediastinales,

abdo-minales, axilares o inguinales.10 En algunos de estos casos la causa son
micobac-terias atipicas. Las manifestaciones clinicas dependen de la localization y
tamano de los ganglios comprometidos. A nivel mediastinal grandes adenomegalias
pueden llegar a producir dificultad respiratoria por compresion de la via aerea u
ocasionar atelectasias, lesiones enfisematosas de difererites areas del pulmon o
fistulizarse hacia organos vecinos.
Abdominal: El compromise a este nivel puede presentarse por adenomegalias, por
infiltration de la pared intestinal o lesion esplenica o hepatica en el curso de
siembras linfohematogenas, pero tambien se han informado como producidas por
micobacterias contenidas en la leche o alimentos contaminados.
Pericardio: Es una forma bastante rara pero tiene una alta mortalidad, por lo
cual requiere de un diagnostico y tratamiento precoz. Usualmente hay compromise
pleural pero no siempre parenquimatoso. Puede ser necesaria la pericardio-centesis y
biopsia.
Laringe: Es rara y puede hacer parte de un cuadro respiratorio con
compro-miso pulmonar suele manifestarse por disfonia o estridor y el bacilo se
puede demostrar en esputo o en muestra directa de laringe.
Genito-urinaria: Aunque no es de alta frecuencia en los ninos, debe pensarse
ante infection genito-urinaria recurrente, sin crecimiento bacteriano, piuria sin
bacteriuria, conducto deferente palpable, epididimitis (Especialmente si hay
calci-ficaciones, induration de estructuras pelvicas y hematuria inexplicada).
Otros organos: La TBC puede producir insuficiencia adrenal, otitis media
cronica, oftalmia, mastoiditis, absceso o fistula rectal o lesiones cutaneas como
granulomas que deben siempre ser estudiadas en busca del BK. El M. Bovis puede
producir compromise ileo-cecal. El eritema nodoso tambien debe ser investigado
como posible TBC. No hay ningun organo de la economia humana indemne al
bacilo tuberculoso.
Criterios diagnbsticos
El diagnostico de certeza de la TBC en el nino se hace por la demostracion del
bacilo, por baciloscopia o cultivo.1 '4'n Por muchos anos se tuvo el concepto erroneo en
pediatria que era imposible hacer la determination bacteriologica en la infancia. Sin
embargo en nuestro pais, con tecnicas adecuadas, se ha ido aumentando la
positividad de diferentes muestras como el jugo gastrico (en lactantes), el esputo (en
ninos capaces de expectorar) u otras secreciones dependiendo del organo
comprometido. Como la TBC no tiene cuadros clinicos caracteristicos y no en
todos los casos es posible la demostracion bacteriologica, se deben tener en cuenta los
otros criterios para el diagnostico que deben ser analizados juiciosa y objetiva-mente y
son:
Epidemiologico: Realizar el estudio de Combe a todos los familiares o
con-vivientes del paciente, tanto ninos como adultos, especialmente si estos son
sinto-maticos respiratorios. Recordar que desde el punto de vista epidemiologico el
nino es un caso indice, poco bacilifero y de baja contagiosidad. El caso fuente o
bacilifero
124 PEDIATRIA
usualmente es un adulto proximo al nino y en frecuente contacto con el como

padre o familiares, que siempre deben investigarse.
Clinico: De acuerdo a los datos descritos anteriormente.
Inmunologico: Conocer si el paciente ha recibido o no la BCG y constatar si
tiene cicatriz de esta.
Tuberculinlco: El resultado de la aplic acion de la PPD o Tuberculina no es
diagnostica, pero indica el contacto previo del bacilo con el paciente. Al considerar el
resultado de una prueba de tuberculina como criterio diagnostico es necesario tener
en cuenta el antecedente de vacunacion y los factores que regulan el compor-tamiento
inmunologico del huesped ante una prueba de hipersensibilidad. La res-puesta de la
tuberculina al BCG es variable dependiendo en parte de la cepa utilizada, de su
capacidad inmunogenica y de la comunidad vacunada. No hay una diferencia neta
entre la respuesta ocasionada por el BCG y la infeccion natural.12 13 Dado que la
variabilidad de la respuesta de la PPD es tan grande cuando se ha aplicado BCG,
como se ha demostrado en diversos trabajos entre ellos el del Dr. Luis Carlos Orozco
del INAS de Bogota, no se le debe dar valor a la PPD en caso de antecedente de BCG.
Una prueba positiva es aquella que tiene 10mm o mas y negativa cuando la
induracion es de menos de 10mm. A cada caso individual se le debe dar el valor real
que tenga esta Tuberculina, ya que existen factores que negativizan o positivizan la
prueba.
FALSOS POSITIVOS: Aplicacion de BCG.

Presencia de Micobacterias atipicas.
Tecnica inadecuada. Hipersensibilidad.
FALSOS NEGATIVOS: Periodo de latencia.

Formas graves.
Desnutricion.
Enfermedades anergizantes.
Inmunosupresores. Tecnica
inadecuada.
Radiologico: No hay estudios patognomonicos, sino sugestivos o compatibles.

Aunque no ha sido precisado su real valor dentro del contexto del diagnostico en el
nino, es en ocasiones punto de partida o complemento necesario del estudio. Debe
sospecharse TBC en formas miliares, cavernas, adenopatias, complejo prima-rio,
aspecto de diseminacion broncogena, atelectasia, infiltrados neumonicos o
condensacion, especialmente de caracter persistente, compromiso pleura! o
calci-ficaciones.
Terapeutico: En pacientes de alto riesgo es pertinente administrar
trata-miento antituberculoso, sin dejar de buscar otras posibilidades diagnosticas.
Aislamiento del bacilo: Permite el diagnostico de certeza. Aunque en el nino
puede ser mas dificil el aislamiento del bacilo debido a que la poblacion bacilar
NEUMOLOGIA 125
es menor y a que las formas infantiles de la TBC no son abiertas, ademas que los
nines pequenos no expectoran, debe hacerse siempre la busqueda del BK en todas las
secreciones o materiales que se puedan obtener del paciente a fin de realizar
baciloscopias y cultivos, ya que el bajo aislamiento se relaciona es con deficiente
tecnica de recoleccion o procesamiento de las muestras. En un estudio conjunto
realizado por el H. de La Misericordia, el H. Santa Clara, el H. San Carlos, el San
Vicente de Paul de Medellin y el Institute Nacional de Salud, para determinar el
aislamiento del Bacilo, encontramos que el porcentaje global de positividad fue del
60%, siendo la muestra de mayor rendimiento de positividad la del jugo gastrico,
seguida por el esputo y el hisopado laringeo. 4 Dependiendo del compromiso por
organo que tenga el paciente, deben realizarse muestras seriadas de:
Jugo gastrico
Esputo
Hisopado laringeo
Orina
Lavado bronquial
Medula osea
Otras:
LCR
Puncion Pulmonar o pleural
Biopsia hepatica u otras biopsias.
El bacilo de Koch debe buscarse donde quiera se sospeche que este
produ-ciendo patologia. Es indispensable la adecuada toma de las muestras, su
correcta conservation, descontaminacion, neutralizaci6n, homogenizacion. (Uso de
fosfato trisodico o Soda) y concentration (ojala con ultracentrifuga) y el complete
estudio tanto de las baciloscopias directas como de lo cultiv os de todos los
materiales obtenidos. El medio de cultivo que mas utilizamos en nuestra practica
es el de Ogawa Kudoh.
Biopsia: En especimenes quinirgicos o en material obtenido de lesiones
ac-cesibles a biopsia, siempre debe realizarse estudio baciloscopico, de cultivo y ademas
histopatologico, en busca de cambios tisulares como son la presencia de granulo-mas,
con celulas de Lanhans, linfocitos y necrosis de caseificacion o la demostracion misma
del bacilo de Koch.
Cuando no es posible -el aislamiento del bacilo despues de todos los
procedi-mientos comentados, se acepta que puede hacerse diagnostico de TBC
ante las siguientes situaciones:
• Positividad en 3 de los criterios: Clinico, epidemiologico, tuberculinico, y
radio-logico.
• Biopsia positiva mas uno de los otros criterios mencionados anteriormente.
• Criterio epidemiologico positive, mas lesion radiologica sugestiva, que no mejore en
30 dias. Es necesario estudiar el diagnostico de TBC en:
a). Sintomatico respiratorio con Rx compatible.
b). Contacto positive con Rx compatible.
126 PEDIATRIA
c). Tuberculina positiva o significativa en ausencia de BCG.

d). Estudio radiologico compatible, que no mejore en 1 mes o mas.
e). Imagen compatible con TBC miliar o de diseminacion broncogena en pacientes de
alto riesgo.
f). Otros pacientes que a criterio medico requieran el estudio pertinente.
Tratamiento
El Programa Nacional de Control de la Tuberculosis tiene como propositos:
Disminuir la infeccion.
Disminuir la morbilidad.
Disminuir la mortalidad.
Sus objetivos principales son:
Cortar la cadena de transmision de enfermo a sano.
Proteger la poblacion susceptible mediante la vacunacion con BCG.
Controlar los contactos.
Conviene recordar algunos aspectos basicos a tener en cuenta en el tratamiento de
la TBC en los ninos:
- El esquema elegido debe ser aplicado en forma adecuada y por tiempo
suficiente, de acuerdo a las Normas del pais.
- Es necesario asegurar el suministro complete del tratamiento, el cual en
Colombia es gratuito.
- Los esquemas deben contener multiples drogas que provean la terapia mas
efectiva en el periodo de tiempo mas corto.
- Los esquemas de 6 meses son efectivos en ninos, al igual que en los adultos.
- Es necesario tratar integralmente al grupo familiar o social del nirio afectado, del
cual es solo el caso indice.
- El paciente debe ser controlado clinica, radiologica y epidemiologicamente. Se
debe hacer siempre seguimiento.
- Es indispensable la motivacion del paciente, de su familia y del equipo de
salud en el manejo integral de la enfermedad.
- En el nino pequeno, especialmente en el lactante, hay tendencia a la disemi-
nacion hematogena, con compromiso frecuente de meninges, por lo cual esta debe ser
estudiada y administrarse tratamiento rapido y adecuado.
El tratamiento actual es a base de 3 6 4 drogas: Isoniazida (H), Rifampicina (R)
y Pirazinamida (Z), 6 H, R, Z y Streptomicina (S), durante 2 meses diarios, seguidos
de 4 meses de H y R bisemanal.
Las dosis recomendadas son de:
H (Isoniazida): 5 a 10 mg/kg/dia. En la fase bisemanal se administra: 10 a 15
mg/kg/dia.
R (Rifampicina): 10 a 15 mg/kg/dia.
NEUMOLOGIA 127
S (Streptomicina): 20 mg/kg/dia.
Z (Pirazinamida): 20 mg/kg/dia.
Todas las drogas se deben dar en una sola dosis por dia.
La tendencia actual es la disminucion de la dosis par Kg y el retirar de los
esquemas de ninos la Streptomicina para evitar el trauma de su aplicacion y debe
reservarse para casos de TBC graves, ya que es de excelente efectividad. (Esteriliza
rapidamente lesiones).
El etambutol no es ampliamente aplicado en ninos, especialmente lactantes, por
su eventual toxicidad optica dificil de monitorizar.
El esquema recomendado por las Normas de Control de Tuberculosis del
Ministerio de Salud Publica de Colombia y que debe ser atendido y seguido portodos
es:
Rifampicina (lOmg/Kg) "*|
Isoniazida (10 mg/Kg) /» Diario durante 8 semanas.
Pirazinamida (20 mg/Kg) J
Rifampicina (10 mg/Kg) 1 „. ,, , ,0
• -j (15
^1=-
Isoniazida mg/Kg)%• •? rI Bisemanal durante 18 semanas
En los casos de tuberculosis extratoracica preferimos hacer tratamientos
con-vencionales de un ano, aunque hay informacion creciente sobre la alta eficiencia
de los acortados en estos pacientes.
Hay algunas situaciones terapeuticas del nino, a tener en cuenta: Neonato
expuesto a madre tuberculosa: Si no se puede separar: Debe recibir BCG e INH por 3
meses o hasta que la madre se negativice en las baciloscopias y cultivos. Si al aplicar
a los 3 meses PPD al bebe es negative, o su positividad es atribuible al BCG, su Rx de
torax es normal, el nino se ve sano y la madre se ha negativizado, se suspende la INH.
Pero si la PPD es significativa, la INH se continiia por 1 ano. Debe hacerse PPD de
seguimiento a los 3 y 6 meses. En caso de evidenciarse enfermedad en el nino, se
trata con esquema usual.
Si el nino se separa de la madre desde el primer momento debe ser controlado con
PPD a los 3 y 6 meses.
Otras situaciones en las cuales la Union Internacional contra la Tuberculosis
recomienda dar profilaxis son:
- Nino contacto de caso activo, sano, con PPD negativa.
- Nino aparentemente sano, PPD positive o con viraje del PPD.
- Nino en estado de anergia o con TBC curada, con PPD negativa.
- En general menores de 5 anos, contacto positive o con PPD positive.1415
Las medidas preventivas mas importantes son el mejorar las condiciones
socioculturales y economicas de la poblacion en general, la detection oportuna de los
baciliferos y su tratamiento y la aplicacion de la vacuna BCG a todos los ninos
susceptibles.
Ante toda situation que implique busqueda de casos, investigation de contac-tos,
estudio epidemiologico, estudio clinico, diagnostico y tratamiento, profilaxis,
seguimiento, vacunacion y todos lo relacionado con la Tuberculosis en Colombia, se
deben seguir los lineamientos del Programa de Control de la Tuberculosis del
128 PEDIATRIA
Ministerio de Salud que estan consignados en las Normas Nacionales de Control de la

Tuberculosis.16
La tendencia actual en los casos de adenitis por BCG es a no administrar
ningun tratamiento y de jar al nino en observacion puesto que en la mayoria de
casos la reaccion es autolimitada, pero si las adenopatias crecen, se extienden o
fistulizan, esta indicada la isoniazida e incluso la resection quinirgica de acuerdo a la
evolution.
Bibliografia
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16. Normas del Programa de Control de la Tuberculosis en Colombia. Ministerio de Salud
Publica. Bogota 1992.
CUERPOS EXTRANOS EN LA VIA AEREA
Generalidades
Los cuerpos extranos son la primera causa de muerte accidental de los ninos en el
hogar y pueden ocasionar multiples complicaciones respiratorias.
Los ninos tienen factores de riesgo importantes como son su curiosidad, la
tendencia a la imitacion, el descuido de los padres o cuidadores, que dejan a su
alcance pequenos objetos que el nino introduce en su nariz o boca y tambien la
alimentacion forzada o inadecuada para la edad. El jugar durante la deglucion, el
hablar con la boca llena o la disponibilidad de juguetes desarmables en los paquetes de
comida, o de objetos de uso diario incrementan el riesgo para el nino.
El nino puede aspirar o deglutir una variedad de objetos que se pueden alojar en
la laringe, traquea, bronquios o esofago. La variedad de objetos es muy grande y
pueden ser monedas, ganchos, mani, dulces, juguetes o trozos de alimentos, etc.'2
Cuadro clinico
Los sintomas que se presentan por la inhalacion o ingestion del cuerpo extrano
dependen de su tamano, consistencia, forma, composicion y especialmente de su
localization en la via aerea y del area que comprometa.
Las manifestaciones clinicas pueden ser tos, nauseas, vomito, cambios en la
alimentacion, sibilancias, disfonia, cianosis, apnea, hemoptisis y su caracter puede ser
subito o recurrente.
PRESENTACION AGUDA: Paro cardiorespiratorio.
Cianosis subita - estado asfictico.
Sindrome de dificultad respiratoria.
Sibilancias, tos.
Choque
Disfonia
Murmullo vesicular disminuido
Si el nino se recupera de este ataque y el cuerpo extrano no es removido, puede

haber un intervalo de horas o semanas en que no hay signos de enfermedad, pero
despues los signos recurren o aparecen nuevos sintomas.
Si se localiza en la laringe o traquea hay disfonia, estridor o taquipnea y tos
importante. Si se presentan sibilancias, roncus, esputo hemoptoico y cambios en la
expansion, puede estar localizado en bronquios.
PRESENTACION CRONICA: Se puede manifestar como Infecciones Respira-
torias a repeticion, instalarse como un cuadro de Neumopatia Cronica o producir
progresiva destrucci6n de estructuras respiratorias. Es causa entre el 10 y 20% de las
Neumopatias cronicas, que vemos en nuestro Hospital.
129
130 PEDIATRIA
Los cuerpos extranos en el esofago se pueden manifestar como un "atoramien-to" o

tambien pueden producir obstruccion aerea por compresion. Normalmenteel esofago
posee tres estrechamientos anatomicos a nivel del crico faringeo, el arco aortico y el
cardias. Si el cuerpo extrano sobrepasa estos tres, ya es capaz de descender por el
tracto digestive y ser expulsado con la materia fecal pero si se atora en una porcion
superior a las descritas, debe descartarse una anormalidad esofagica preexistente, a
menos que sea muy grande, que se enclave, o se quede
adosado a las paredes del esofago como en el caso de los mamoncillos, ya que
debido a sus vellosidades se puede quedar en cualquier porcion del esofago.
Diagnbstico
Lo basic o es siempre sospecharlo ante:
• Dificultad Respiratoria subita o progresiva sin causa aparente.
• En Neumopatia Cronica o en procesos supuratiyos bronquiales cronicos.
• Siempre dar credito a lo referido por padres y cuidadores sobre episodio reciente o
no de posible inhalacion, aspiracion o atoramiento por cuerpo extrano.
Estudio Rx
Si es radiopaco se puede apreciar directamente, pero si no lo es, puede ser la placa
completamente normal o presenter signos indirectos como hiperinsuflaciones
localizadas o atelectasias, especialmente persistentes. Son de utilidad tanto la placa
simple para buscar signos indirectos como la fluoroscopia o la placa en inspiration y
espiracion en decubito lateral, en busca de signos de atrapamiento o de valvula. En
presencia de neumotorax marginal y atelectasia debe descartarse un cuerpo
extrano.
Complicaciones
Infeccion recurrente
Absceso
Destruction del tejido pulmonar
Hemoptisis por erosion vascular
Bronquiectasias. Estenosis bronquial
Fistulizacion.
Diagnbstico diferencial
Descartar cuerpo extrano, ante:
Croup
Obstruccion respiratoria / Tos^ de causa no establecida
Absceso - Infeccion recurrente Compresion via aerea
Neumopatia cronica, especialmente tos o supuracion cronica de causa no establecida.
NEUMGLOGIA 131
Tratamiento
En caso de sospecha fundada de cuerpo extrano siempre debe hacerse Broncosco-pia
que es el tratamiento de election en todos los cases. 3 Debe ser practicada por
personal idoneo y experimentado debido a la dificultad tecnica, que implica la
estrechez de las vias aereas en los ninos y la extraction en si.
En algunos pocos casos se hace necesaria la Traqueostomia para desobstruir la
Via Aerea o la Toracotomia con broncotomia para extraer el cuerpo extrano.
Ocasionalmente el objeto es expulsado por la tos. La broncoscopia rigida en los
ninos es muy satisfactoria para la extraction.
Se impone siempre tratar las complicaciones.
En caso de suma urgencia, en el cual no se pueda esperar o no se disponga de
endoscopia, se debe hacer la maniobra de Heimilich ("Abrazo del oso") que
consiste en hacer una presion subita y vigorosa en la region subxifoidea abrazando al
paciente desde atras, en position supina, o tambien puede ejercerse una compre-sion
toracica en decubito; si es posible la intubation, tratar de reubicar el cuerpo extrano,
en un bronquio, mientras se hace la endoscopia para la extraction de este.
No es recomendable hacer maniobras desencadenantes de obstruction o inten-tar
sacar a ciegas, ni hacer exploration faringea con los dedos o colocar al nino cabeza
abajo y darle golpes en la espalda ya que esta manipulation puede desalojar el cuerpo
extrano de su localization previa y situarlo en forma de producir una obstruction
completa de la traquea o de la laringe. No obstante lo anterior, ante inminencia de
muerte, se valen todas las maniobras razonables, encaminadas a salvar la vida del
nino.
El pronostico en general es bueno, pero puede dejar secuelas serias, entre ellas
bronquiectasias, necrosis de tejido pulmonar o fistulas, que deben ser tratadas
oportunamente .4
Prevencion
Es la actividad fundamental.
Debe dejarse fuera del alcance de los ninos:
Objetos pequenos o desarmables.
Monedas, botones, ganchos, bombas inflables, semillas.
Objetos atractivos para el nino y que tengan potencial peligro.
No debe forzarse la alimentation.
Debe proporcionarse la alimentation adecuada a la edad.
Es necesario evitar acciones de los adultos, como ponerse alfileres, agujas o
similares entre los labios, que puedan ser imitadas por los ninos.
Se debe realizar una permanente labor de education al respecto.
Idealmente deberia lograrse una legislation adecuada y una concientizacion
sobre el peligro de colocar juguetes o flguritas dentro de paquetes de alimentos.
Presentacion de casos
En nuestro Servicio de Neumologia, en los liltimos 2 anos nemos atendido 20 ninos con
cuerpos extranos, 10 varones y 10 ninas; 3 menores de 1 ario, 11 de 1 a 5 anos y 6
mayores de 5 anos.
132 PEDIATRIA
Los motives de consulta fueron:

Cuerpo extrano advertido 6
Tospersistente 6
Neumopatia cronica 8
La evolution fue:
Menos de 1 dia 5
1 a 15 dias 4
MasdelSdias 11
El estudio radiologico fue:

Normal 2
Atelectasia 4
Sobredistension 4
Bronconeumonia 6
Obstruc. Bronquial 2
Lesion intersticial 2
La naturaleza del cuerpo extrano, fue:

Semillas 5
(Sandia, arveja, frrjol, maiz).
Fibrasvegetales 6
Plastico (tapas de esfero, ficha) 6
Hueso 2
Vidrio 1
Varios 3
Complicaciones:
Bronquiectasias
4
Destruction Pulm.
1 pulmon complete 1
1 lobulo
2
Estenosis 1
Atelectasia 1
Todos los pacientes han recibido tratamiento segun el cuadro clinico y las
complicaciones presentes, con resultados satisfactorios de acuerdo a su patologia de
base.
Es necesario enfatizar la importancia de un diagnostico oportuno, un trata-
miento adecuado a la situation y complicaciones y sobre todo la permanente
action preventiva y educativa que debemos adelantar siempre. 14
NEUMOLOGIA 133
Bibliografia
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Children. Kendig E., C herninck V. Saunders Philadelphia 1980 408 - 412.
NEUMOPATIAS ASPIRATIVAS SECUNDAWAS A

ALTERACIONES EN EL MECANISMO DE LA
DEGLUCION (A.M.D.) Y ENFERMEDAD FOR
REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE)
Generalidades
Existen numerosos ninos en quienes las madres y los medicos notan una patente
asociacion entre sintomas respiratorios y alteraciones digestivas, tanto durante el
momento de la deglucion como posterior a ella, aparentemente ocasionados por
reflujo del contenido del estomago hacia las vias digestivas altas, con consecuente
broncoaspiracion. A pesar de la intensa investigacion continua siendo un tema aiin
controvertido,1 ante el cual eventualmente se toman posiciones tan extremas como
negar de piano la neumopatia secundaria a transtornos digestives o por el contrario,
querer explicar por el reflujo toda patologia pulmonar sin estudiar otras
posibili-dades.
Aunque en ocasiones es dificil demostrar en forma tajante la relacion
causa-efecto, especialmente en el caso del reflujo,2 3 es necesario reconocer que la
aspiration repetitiva de cantidades pequenas o grandes de material alimenticio hacia
la via aerea condicionaun fenomeno de hiperreactividad laringea, traqueal o bronquial
ademas de producir eventualmente atelectasias, atrapamiento aereo y un proceso
inflamatorio cronico de las vias respiratorias. Por otra parte es innegable la asociacion
de reflujo con inflamaciones quimicas agudas o cronicas en oido, nariz, laringe y vias
mas bajas que se pueden documentar en algunos pacientes o la demostracion del
fenomeno broncoaspirativo al encontrar macrofagos cargados de grasa en el
lavado-aspirado bronquial. 4
Revisaremos en relacion a neumopatia, las alteraciones del mecanismo de la
deglucion y la enfermedad por reflujo.
Alteration del mecanismo de la deglucion
(A.M.D.)
Se presenta en un grupo de nirios en quienes la ingestion de alimentos,
especial-mente los de consistencia liquida, provoca el paso de material alimenticio a
su via aerea. Suele asociarse a:
- Malformaciones del paladar, orofaringe, union orofaringea o laringoesofagica.
- Alteraciones neurologicas: Sindrome de hipotonia muscular, retraso psicomotor,
especialmente asociado a asfixia neonatal que puede dejar dano en la encrucijada
neuro-muscular orofaringea S. de Down, malformaciones congenitas asociadas a
hipotonia y todas aquellas que ocasionan una incoordinacion neuromuscular en la
region orofaringea o faringoesofagica. 5
- Madurez retardada de la deglucion, sin otro cuadro clinico patologico
acompa-nante.
Cuadro clinico
Depende del tipo de alteracion y su intensidad pero los sintomas y signos mas
frecuentes son: Rinitis, laringotraqueitis quimica, tos cronica, episodios
bronco-obstructivos persistentes, neumonia aspirativa recurrente. Datos orientadores
son las manifestaciones durante la deglucion, llanto, diaforesis, irritabilidad, cianosis,
pausas o demora de la deglucion de alimentos.
El diagnostico se basa en la sospecha clinica y en la confirmacion con el
estudio dinamico del mecanismo de la deglucion bajo fluoroscopia, idealmente en
video.
Tratamiento
Depende de la causa, pero como pautas generates consiste en:
- Administracion de alimentos espesos ojala con biberon con orificio pequeno,
(apropiado a la edad) con cucharita o incluso gotero. En casos severos es necesario
colocar sonda nasogastrica, pero en forma temporal ya que esta puede aumentar el
fe-nomeno de reflujo que con frecuencia acompana al transtorno de la deglucion. La
ma-yoria de pacientes con alteraciones importantes de la deglucion requieren
gastrosto-mia para ser alimentados por esta con una sonda hasta tanto se corrya o
mejore la causa de la A.M.D. La gastrostomia para A.M.D. debe acompanarse de
cirugia antireflujo, no solo por su frecuente asociacion sino porque la gastrostomia
en si puede condicionar reflujo.
- El problema respiratorio debe ser atendido terapeuticamente mediante
ma-niobras de higiene bronquial (Terapia Respiratoria) y en algunos casos
broncodi-latadores.
Se debe entrenar a la madre en un programa a largo plazo de cuidados
respi-ratorios y estar atentos a la aparicion de complicaciones como neumonias
aspira-tivas o atelectasias para prevenir las secuelas como fibrosis pulmonar progresiva.
Teniendo en cuenta la individualizacion en caso y la mejoria, se pensara en el
cierre de la gastrostomia y el retire progresivo de las otras medidas de tratamien-to.2
134
Enfermedad por reflujo gastroesofagico (ERGE)
El recien nacido y el lactante pueden tener episodios de regurgitacion y de reflujo
considerados normales ya que no tienen ninguna repercusion patologica y suceden
durante la degluci6n, el llanto y los cambios posturales.6
Cuando la regurgitacion o reflujo del contenido gastrico hacia el esofago se
hace en forma repetida y sostenida como manifestation permanente, con
repercu-siones incluso en la funcion o estructura del esofago y/o de sus organos
vecinos, se considera que este reflujo es patologico. 7
Cuadro clinico
Depende de la edad:
En ninos pequenos puede consistir en vomito facil, frecuente, postprandial o no,
en cualquier posicion, abundante, a veces en proyectil o con salida de alimento por
nariz, crisis de irritabilidad, apneas, sindrome de Sandifer (Hiperextension
constante de la cabeza), infecciones o manifestaciones respiratorias a repetition, no
ganancia o perdida de peso y anemia.
En el preescolar o escolar ademas de algunos de los datos anteriores pueden
referirse: Disfonia, dolor epigastrico o retroesternal, desnutricion, anemia y
"agrie-ras".
Dos situaciones a tener en cuenta son que algunos pacientes no presentan
sintomatologia digestiva sino sintomas respiratorios cronicos o bien fueron muy
sintomaticos por tener una enfermedad por reflujo gastroesofagico muy severa
pero no vuelven a vomitar debido a estenosis esofagica secundaria al gran reflujo,
mas que todo si el nino ya ha asumido la posicion de bipedestacion.
Diagnbstico
Para el diagnostico no hay ningiin examen infalible, pero si de gran ayuda como:
- Vias Digestivas Altas: Son confirmatorios cuando demuestran reflujo facil,
espontaneo (no inducido), persistente, de barrido lento, o si se observa una
franca broncoaspiracion.
El grado de reflujo radiologico no necesariamente se correlaciona con la
inten-sidad clinica.
Aunque las V.D. no son totalmente especificas ni muy sensibles, tienen la ventaja de
ser un estudio que da detalles anatomicos, demuestra alteraciones asociadas como
de la deglucion o estructurales o complicaciones como ulceras, estenosis,
compresion, fistulas, etc.
- Gammagrafia para Reflujo: Se realiza con Tecnecio radiactivo administrado al
nino en una papilla o biberon.
Es de gran utilidad para el estudio de reflujo ya que permite evidenciarlo y
cuantifica la duracion de los episodios, puede demostrar en forma tardia bron-
coaspiracion si se ve el radiotrazador en los campos pulmonares, es de una
especificidad del 95%, pero su sensibilidad es baja y no define detalles anatomicos.
135
136 PEDIATRIA
- Endoscopia y Biopsia Esofagica: Deben realizarse en lo posible. Son de mayor

utilidad cuando hay lesiones obvias, pero en pacientes pequenos o aiin en los que
tienen broncoaspiraciones importantes el grado de esofagitis puede ser minimo o
no correlacionar con la intensidad de la patologia pulmonar.
- Monitorizacion del pH (PH METRIA): Es un estudio de gran importancia pues
registra en forma continua por 12-24 h las fluctuaciones del pH intraesofagico y
sobre todos los episodios de reflujo de pH de menos de 4, los cuantifica y
precisa su duracion. Es positive el estudio cuando se encuentran pH menores de
4 por un periodo mayor al 5% del total del tiempo monitorizado.
- Manometria: Consiste en la medicion de la presion intraesofagica. Es un estudio
aiin controvertido por las grandes variaciones de sus resultados.
Al estudiar un paciente con reflujo gastroesofagico y neumopatia es precise
tratar de aclarar hasta donde sea posible:2 8
- Si el reflujo es el real causante de la neumopatia y en que medida.
- Si es la neumopatia la originaria del reflujo, ya que:
• El aumento de presion intrabdominal y toracica (tos, espiracion e inspiration
forzada, sibilancias, estridor, hipo) puede condicionar reflujo.
• Puede estar disminuida la contractilidad del esfinter esofagico inferior-cardias como
sucede por: Acto reflejo, cigarrillo, SNG, tubo endotraqueal9 uso de
bron-codilatadores como xantinas y betamimeticos. Adicionalmente las xantinas
au-mentan la acidez gastrica.
• Se puede desencadenar reflujo por maniobras como terapia respiratoria, son-daje,
ventilation mecanica e intubation prolongada.
Por otra parte se ha relacionado el reflujo con neumonias, abscesos pulmona-res;
apneas del sueno o de vigilia, sindromes de muerte subita del lactante, bron-quitis
cronica, neumonitis y fibrosis pulmonar; asma y cuadros de hiperreactividad bronquial
secundarias especialmente nocturnas, estridor recurrente (laringoespas-mo) e incluso
se nan descrito cuadros convulsivos posiblemente explicados por hipoxia
transitoria.
Tratamiento
Aun es controvertido, pero como guia se piensa que en general (sobre todo en
ninos menores de un ano), la mayoria de ninos responden bien a un manejo medico
adecuadamente establecido y estrictamente aplicado por madre y medico. El
tra-tamiento comprende:
a) Position: Decubito ventral a 20-30° del piano horizontal. Algunos ninos se
benefician con posicion semisentada con la cabecera de la cuna o cama levan-tada,
en el mismo angulo, o en ninos pequenos con el uso de sillitas o "abuelitas". Se han
ideado diferentes tipos de arneses para colocar al nino, con aceptables
resultados.
b) Dieta: Espesada
Pequenos volumenes-fraccionada-frecuente.
c) Medication:
- Antiacidos: Dosis 0.5 ml/kg administrados media a una hora despues de cada
NEUMOLOGIA 137
"comida principal" (las equivalentes a desayuno, almuerzo y comida) y antes de

acostar al nino.
- Metoclopramida a dosis de 1/2 - 1 gota por kilo administrado 20-30 minutos
antes de cada comida principal; s61o los usamos en nirios que tienen
demos-trada alteracion de la motilidad esofagica o retardo en el vaciamiento
gastrico.
d) Otros:
Sacar bien los gases, no acostar lleno al nino ni saciarlo en cada toma de
alimento ya que esto facilitara el reflujo; no colocarle ropa apretada.
Tratamiento quirurgico
Sus indicaciones actuates son:
1. Falla del tratamiento medico bien indicado, aplicado y controlado. 6
2. Pacientes con patologia pulmonar cronica que los hagan requerir sondas,
ven-tilacion prolongada o que tengan que permanecer en forma larga en deciibito
supino por transtornos neurologicos sobre todo si tiene alterada la deglucion (en
cuyo caso seria necesario ademas gastrostomia).2
3. Enfermedad pulmonar cronica probadamente secundaria a reflu jo. "
4. Estenosis esofagica, megaesofago, fistula esofago- traqueal, esofagitis severa o
hemorragia incoercible.6
5. Episodios de apneas o laringoespasmo asociados a episodios de reflujo.
6. Defecto anatomico grande: Hernia histal mayor del 20%.612
En los ninos el tipo de cirugia para reflujo mas utilizado y exitoso es la
operacion de Niessen pero hay otras tecnicas quinirgicas. El proposito del
proce-dimiento quirurgico es establecer un mecanismo de valvula entre el estomago
y el esofago, a fin de impedir el regreso o reflujo de contenido gastrico hacia el
esofago, y sus consecuencias patologicas.
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Pediatria 1983.
SINDROME DE NEUMOPATIA CRONICA EN

LA INFANCIA
Dra. Magnolia Arango Dr.
Ricardo Aristizabal
Uno de los motives de consulta mas frecuente en la infancia es la sintomatologia

respiratoria repetitiva o cronica y se constituye en un verdadero reto para el medico el
hacer un diagnostico acertado. Con gran frecuencia, a veces desde muy temprana edad,
estos pacientes se mantienen sin concretarles un diagnostico precise y reci-biendo
toda clase de antibioticos, antitusivos, expectorantes, broncodilatadores y los mas
variados tratamientos ineficaces, la mayoria de veces costosos. For lo anterior
consideramos pertinente revisar conceptos basicos y practices para el estudio y
diagnostico de los nines con sintomatologia respiratoria cronica.
Definicion
El sindrome de neumopatia cronica se define como el conjunto de sintomas y
signos respiratorios que se presentan por mas de 3 meses o en mas de seis episodios per
ano (Obviamente se excluyen los estados gripales). 12
La etiologia es muy diversa y amplia y comprende una serie de entidades que
pueden abarcar practicamente toda la patologia pulmonar, pero conviene recalcar que
el termino de "Neumopatia cronica" como diagnostico debe ser empleado solo en
forma transitoria mientras se concreta oportunamente el diagnostico especifico de la
entidad. Por ejemplo, si bien es cierto que un nine que tiene fibrosis quistica cursa
con una neumopatia cronica, el diagnostico debe definirse cuanto antes, en forma
objetiva, a fin de dar tratamiento adecuado e integral y no continuar indefi-nidamente
hablando del nino de la "Neumopatia cronica", ya que esto distrae del real problema
del paciente, subestima la intensidad del cuadro patologico y diluye
NEUMOLOGIA 139
y minimiza la atencion que requiere el nino. Aunque este tema se puede desarrollar en
extensisima forma solo proponemos una clasificacion practica segun la causa o la
manifestacion clinica predominante y la enumeration de algunas enfermedades
prototipo asi como la guia general de estudio, sin pretender agotar el tema y
manejando los esquemas con la elasticidad que requieren muchas enfermedades que
incluso pueden caer en diferentes grupos, como es el caso de una
inmunode-ficiencia que puede ser adquirida o congenita, manifestarse por
infecciones a repetition o presentarse como una enfermedad supurativa bronquial
cronica o una fibrosis quistica que es congenita, sistemica, con infecciones
sobreagregadas y puede ser supurativa. Por otra parte, conviene recorder que
existen factores de riesgo adicionales que son capaces por si solos de desencadenar
una patologia pulmonar o que agravan la ya existente como es el caso de la
exposition a los humos en general y del cigarrillo especialmente, las cuales se
relacionan con entidades como asma, hiperreactividad bronquial, susceptibilidad
mayor a infecciones respiratorias, etc. 9 El esquema propuesto busca ante todo
facilitar el estudio, de acuerdo a los sintomas predominantes o de la causa
sospechada.
Clasificacidn
Segun causa o cuadro predominante se divide en:
1. Infecciosas.
2. Asma y asociaciones.
3. Patologia de vias aereas superiores.
4. Congenitas.
5. Broncoaspirativas.
6. Cardiopatias.
7. Supurativas bronquiales cronicas.
8. Ambientales.
9. Intersticiales.
10. Sistemicas con compromiso pulmonar.
11. latrogenicas.
12. Otras.
1. Infecciosas
a)TBC
b)Micosis
c) Parasitosis: Pneumocistis Carinii, S. de (Loeffler)
d) Secuelas de Virus, l.Bronquiolitis y croup: Hiperreactividad bronquial y as-
ma.7 '8 2.Varicela y sarampion: bronquiectasias. S.Neumonitis por adenovi-rus:
fibrosis pulmonar, hipertension pulmonar, bronquiolitis obliterante.
e) Secuelasdebacterias. l.Empiemas o abscesos cronicos: fistulas, estenosis,
disquinesia bronquial. 2. Tos ferina: bronquiectasias y atelectasias recidivantes.
f) Sida: Neumonitis linfoidea.
Examenes de utilidad para el diagnostico:
a) Busqueda de Bk por baciloscopia o cultivos.
140 PEDIATRIA
b)Biisqueda de hongos, serologia y pruebas dermicas.

c) Busqueda de Pneumocistis Carinii en esputo o aspirado bronquial.
d y e ) Depende del tipo de secuela dejada por los virus y bacterias. f)
Pruebas serologicas para VIH.
2. Reactivas: Asma y asociaciones

Asma
Rinitis
Sinusitis
Otitis, blefaroconjuntivitis, manifestaciones at6picas de piel, acompanantes de
neumopatia.
Examenes utiles:
Cuadro hematico
Inmunoglobulina E
Eosinofilos en moco nasal
Coprologicos
Espirometria
Pruebas dermicas
Rx de senos paranasales y cavun faringeo
Pruebas de reto
3. Patologia de vias respiratorias altas que favorece aparicion de

neumopatia cronica
Adenoiditis
Grandes hipertrofias amigdalianas
Obstruccion nasal cronica (Rinitis, polipos, goteo retronasal)
Hipoplasia de coanas
Sinusitis
Otitis
S. Sinu-bronquial.4
Examenes de utilidad:
Cavun faringeo
Senos paranasales
Rinoscopia
Prueba de permeabilidad de las coanas
Otoscopia y endoscopia traqueal y bronquial si el caso lo amerita.
4. Congenitas
Muchas de las entidades enumeradas tienen una manifestation aguda, pero si no
se diagnostican, se complican o no son suficientemente intensas para presen-tar un
cuadro inicial agudo, pueden cursar como neumopatia cronica por lo cual estan
incluidas en la revision.
En algunas de las entidades, aparece a continuation de la enfermedad el examen
mas importante para el diagnostico.
NEUMOLOGIA 141
- For error bioquimico

Fibrosis quistica (lontoforesis)
Disminucion de Alfa 1 antitripsina (Determinacion de Alfa 1 antitripsina).
- Malformaciones
De la caja toracica
Pectus carinatun, pectus excavatun, S. de Polland
Deformaciones de columna
- Del disfragma
Hernias de Bochdaleck, de Morgan!, eventracion diafragmatica (Vias
digesti-vas)
- Defectos de lobulacion y segmentacion
Lobulos supernumeraries, agenesia pulmonar o lobular; aplasia e hipoplasia
pulmonares (Broncoscopia y/o broncografia, gammagrafia).
- Defectos del cartilage o de la dinamica de las vias aereas
Laringomalacia, traqueomalacia, broncomalacia, disquinesia bronquial (Bron-
coscopia dinamica).
- Quisles
Broncogenico, broncoenterico, enterico, derivados del sistema nervioso central
y malformation adenomatoide quistica (El examen depende de la ubica-cion y
compromiso de la lesion a estudio).
- Otros
Secuestro pulmonar (Arteriografia) y pulmon hiperinsuflado congenito o
en-fisemalobae congenito (Rx) (Broncoscopia).
- Alteraciones cardio-vasculares: Anillos, pinzas, S. de la Cimitarra (Esofago-grama,
valoracion cardiologica).
- Alteraciones ciliares: Disquinesia ciliar, S. de Kartagener, etc. (Biopsia de
mucosa para observar motilidad y morfologia de las cilias).
- Inmunodeficiencias totales o parciales (Perfil inmunologico).
5. Broncoaspirativas
Enfermedad por reflujo gastroesofagico
Alteraciones del mecanismo de la deglucion
Fistulas traquo-esofagicas Compresiones o
estenosis esofagicas Espasmo del cricofaringeo
Ectopia de restos embrionarios Esofago de
Barret Diverticulo esofagico Anillos vasculares
Vias digestivas alias con mecanismo de la deglucion
Endoscopia con biopsias de la mucosa esofagica
142 PEDIATRIA
Gammagrafia para reflujo y broncoaspiracion

Manometria y Phmetria esofagicas Arteriografia.
6. Cardiopatias
- Corto-circuitos de izquierda-derecha
- Las que tengan como denominador comun: Aumento de la presion arterial
pulmonar y el flujo y estasis: CIA, CIV, DAP, coartacion aortica, estenosis
aortica.
- Persistencia del patron vascular fetal.
- Hipertension pulmonar primaria o secundaria.
Examenes de utilidad:
Rx de corazon y grandes vasos
EGG
Ecocardiograma modo M y bidimensional
Ecocardiograma Doppler
Cateterismo
7. Enfermedad supurativa bronquial cronica

- Fibrosis quistica
- Alteraciones ciliares
- Inmunodeficiencias
- Cuerpo extrario
- Bronquiectasias Congenitas o Adquiridas como secuelas de tos ferina,
saram-pion, varicela o por compresion extrinseca.
- Secuelas post-infecciosas de: Neumonia, TBC, bongos, absceso pulmonar,
infeccion pleuro-pulmonar
- Broncomalacias y estenosis bronquiales
lontoforesis
Estudio de la motilidad y morfologia de las cilias
Perfil inmunologico
Broncoscopia
Broncografia y otros examenes dependiendo del tipo de lesion o de la secuela
encontrada.
8. Ambientales
Tabaquismo
Exposicion a humos, irritantes, vapores, basuras, contaminantes inhalados o
aspirados
Alveolitis o neumonitis alergica extrinseca
Neumoconiosis
Cambios de condiciones atmosfericas
Fibrosis por exposicion a venenos, insecticidas fertilizantes, herbicidas, defo-
liantes (Ejemplo: paraquat)
NEUMOLOGIA 143
Exposicion laboral
En este grupo el apoyo fundamental para el diagnostico es naturalmente la
completa historia de exposicion a inhalantes o irritantes medio-ambientales.
Para algunas entidades existen examenes mas especificos como en la alveolitis
alergica extrinseca por aves, en las cuales se puede reali/ar determination de
anticuerpos contra antigenos de paloma, etc.
9. Intersticiales
Fibrosis descamativas idiopaticas (Usual, linfoide, de celulas gigantes, eosino-
filica)
Lesion intersticial linfoidea en el SIDA
Alveolitis alergica
Colagenopatias
Hipersensibilidad a drogas (Nitrofurantoina, busulfan)
Exposicion a vapores, humos, venenos, etc.
Secuelas de infection viral (Adenovirus)
Los examenes en estos pacientes dependeran de la entidad sospechada. En la
mayoria de ellos se requerira de la biopsia para la comprobacion del diagnostico.
10. Sistemicas con compromise pulmonar
- Metabolicas: Enfermedades de deposito
- Inmunologicas: LES, vasculitis, arteritis, artritis reumatoidea, S. de Good
Pasture. Inmunodeficiencias
- Hemosiderosis
- Sarcoidosis
- Histiocitosis
- S de Loeffler
- Infecciosa
- TBC miliar
- Sida
- Parasitismo
- Defecto de alfa 1 antitripsina
- Fibrosis quistica
- Neoplasias primarias o metastasicas
- Ataxia-telangectasia
- Talasemia
- Sindrome neuromusculares como S. de Werdnig-Hoffman. Los
examenes se solicitaran de acuerdo a la enfermedad de base.
11. latrogenicas
- Toxicidad de 02 (Displasia bronco-pulmonar)
- Alteraciones laringeas post-intubacion: Estenosis, granulomas, etc.
- Hipersensibilidad a drogas (Busulfan)
- Uso de betabloqueadores (Propanolol)
- Asma asociada a aspirina
- Inmunosupresores como esteroides o anti-cancerosos (Metotrexa te)
Los datos de la historia clinica sobre antecedentes son los esenciales para el
144 PEDIATRIA
diagnostico y algunas veces se necesita la comprobacion, como en el caso de las

estenosis post-intubacion o granulomas laringeos, que seran estudiados con
endoscopia.
12. Otras
Antecedentes de ingestion y/o inhalacion de hidrocarburos
Antecedente de casi ahogamiento Secuelas de pulmon de
cheque
Estudio y diagnbstico
Ante tantas posibilidades etiologicas se pensaria en la gran dificultad de precisar un
diagnostico, pero este en realidad se facilita y establece con base en la elaboration
adecuada de una completa HISTORIA CLINICA,'5 6 investigando sistemati-camente:
Marco epidemiologico en el cual se halla el nino, sus contactos, el medio
ambiente que lo rodea, factores de riesgo presentes como la exposicion al humo de
cigarrillo o lena. De fundamental importancia es el conocer el estado
socio-eco-nomico y cultural en el cual se desenvuelve, el tipo de vivienda,
convivientes, fumadores, enfermos, presencia de animales, exposicion a irritantes.
Caracteristicas de la habitation, habitos de limpieza, fuente de energia y
empleo de los padres, asi como la presencia de acumuladores de polvo, depositos de
libros, revistas, etc.
Datos perinatologicos: Embarazo, parto, adaptation neonatal: Hipoxia, trauma,
necesidad de administration de oxigeno o fototerapia. Patologia de la etapa del
recien nacido.
Historia nutricional: Alimentacion materna, ablactation, alimentacion en las
diferentes edades, relation con la sintomatologia respiratoria.
Antecedentes de vomito o transtornos de la deglucion, valorar posibilidades de
reflujo y/o broncoaspiracion, datos de "atoramiento" o aspiration de cuerpo
extrano.
Antecedentes de enfermedades como sarampion, varicela, tos ferina, bronquio-litis,
croup etc.
Historia familiar y/o personal de atopia
Presencia de supuracion bronquial cronica (Broncorrea), tos y expectoration
Infecciones respiratorias a repetition o de dificil manejo
PRECISAR: Initiation, evolucion, relaciones y desencadenantes de la enferme-dad
actual, su respuesta a los medicamentos y sobre todo DETERMINAR las
caracteristicas de los sintomas y signos, teniendo en cuenta la edad, la cronologia de
la enfermedad, la repercusion funcional, el grado de compromiso del estado
general y el impacto que tiene sobre el desarrollo del paciente.
Los examenes que son de utilidad en el estudio de la neumopatia cronica en la
mayoria de casos sirven de apoyo al diagnostico, pero es la historia clinica el
fundamental pilar de este y su solicitud debe basarse en los sintomas y signos
predominantes en un paciente dado, pasando de los sencillos y no invasivos a los
complejos e invasivos. Todo paciente debe tener placa de Rx de torax, PPD y
espirometria y la realizacion del resto de examenes que scan pertinentes sera
indicado de acuerdo a los datos clinicos del nino.
NEUMOLOGIA 145
Frecuencia relative de causas segun edad

Lactante:
Anomalies congenitas:
Malformacion de las vias aereas
Fistula traqueo-esofagica
Anillo vascular
Cardiopatfas
Disquinesia traqueo-bronquial congenita o adquirida
Broncoaspirativas
Reflujo gastroesofagico
Alteracion del mecanismo de la deglucion
Secuelas post-infecciosas
Virales: VSR, adenovirus, citomegalovirus y rubeola.
Bacterianas: Pertussis, Chlamidia.
Displasia Bronco-pulmonar
Inmunodeficiencias Fibrosis quistica.3
Preescolares
Cuerpo extrano Secuelas
posinfecciosas
Virales: VSR, adenovirus
Bacterianas: Pertussis, Micoplasmas, TBC
Secuelas de infecciones broncopulmonares y pleurales.
Reactivas: Asma
Goteo retronasal
Tabaquismo pasivo y contaminacion ambiental
Fibrosis quistica
Disquinesia ciliar
Escolares
Reactiva: Asma, goteo retronasal
Secuelas de infecciosas: Micoplasma, Pertussis, TBC.
Secuelas de infecciones broncopulmonares y pleurales.
Irritativa: Tabaquismo, contaminacion ambiental
Neumonitis por hipersensibilidad
Tos psicogena.
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ASMA AGUDA
Dr. Jose Serrato Pinzon
Cunstantemente tenemos pacientes con crisis asmatica hospitalizados en la sala de

observation del Servicio de Urgencias del Hospital de la Misericordia y gran
numero de ellos son pacientes conocidos que por diversas circunstancias no
res-ponden al tratamiento conventional. Pero tambien tenemos gran numero de pacien-
tes que se manejan en la sala de apoyo respiratorio, en forma ambulatoria,
dismi-nuyendo en un 80% las hospitalizaciones de estos pacientes.
Por lo anterior, queremos dejar algunas pautas en el manejo de los pacientes con
crisis asmaticas en edades pediatricas.
Existen miles de publicaciones de interes cientifico o comercial que aparecen a
diario informando sobre avances en la fisiopatologia y manejo de estos pacientes.
Sabemos del adelanto de los tratamientos y sin embargo el asma ocasiona aun
muertes en edad pediatrica. (1) En los Estados Unidos de Norteamerica entre 100 y 200
casos mueren por asma en la infancia por ano.2
Definicion
Manifestation de alergia tipo I localizada en los bronquios y la traquea a diferentes
estimulos. Esta respuesta se manifiesta por aumento en la resistencia al paso del aire
como consecuencia del espasmo bronquial, edema y aumento de las secrecio-nes.
Clinicamente se traduce como disnea, estertores y/o sibilancias acompanadas de tos y
expectoration mucosa y/o purulenta.3
El asma es una obstruction reversible de las vias respiratorias. En la infancia se
produce fundamentalmente en individuos con fondo atopico, el factor
desenca-denante agudo puede o no estar relacionado con alergenos.
NEUMOLOGIA 147
Los procesos infecciosos virales son una de las causas importantes en el

desencadenamiento de la crisis asmatica. Otros seran las frecuentes inhalaciones de
irritantes, los cambios de temperatura, el ejercicio y factores emocionales.
La obstruccion de las vias respiratorias se distribuye regularmente en ambos
pulmones, produciendo un desequilibrio de ventilation, perfusion e hipoxemia. Al
inicio de la crisis asmatica se presenta una polipnea con descenso de la PCO2, el pH
se mantiene normal o puede elevarse. Se presenta hipocapnia, produciendose una
distension importante de las paredes bronquiolares y toracicas y una insuficien-cia de
los miisculos respiratorios. La fatiga de los musculos respiratorios conlleva a una
hipercapnia y acidosis respiratoria. Si persiste la crisis aparece acidosis metabolica
como resultado de la hipoxemia, aumento del trabajo muscular, dismi-nucion del
volumen de liquidos y presencia de un metabolismo celular anaerobico productor de
acido lactico. La acidosis progresiva y falta de respuesta al tratamiento llevan al colapso
circulatorio y muerte.(2)
Status asmatico: Se define como la maxima gravedad de una crisis y corresponde a
un estado de insuficiencia respiratoria.
Ante la presencia de un paciente con crisis asmatica se deben tener como base
importante los antecedentes del paciente: si es la primera crisis; cual es la
frecuen-Bronquiolitis, cuerpo extrario en vias aereas, TBC con adenopatias, edema
agudo del pulmon, embolia pulmonar, tumores mediastinales o broncopulmonares,
fibro-sis quistica, neumoconiosis y sarcoidosis, reflujo gastroesofagico, papilomatosis
la-ringea, malformaciones laringeas y pulmonares congenitas, etc.
Diagnbstico
Ante la presencia de un paciente con crisis asmatica se deben tener como base
importante los antecedentes del paciente. Si es la primera crisis: Cual es la frecuen-cia
con que estas crisis se presentan; si viene recibiendo broncodilatadores o
antihistaminicos; si hay posibilidad de proceso infeccioso viral o bacteriano
con-comitante y que otros posibles factores pudieron desencadenar la crisis.
Las manifestaciones dependeran del grado de la crisis, que puede ser leve,
moderada o severa.4
En las crisis leves se encuentran pacientes con broncoespasmo, ocasionando
dificultad respiratoria leve.
• El paciente deambula, tiene moderada palidez.
• La frecuencia respiratoria aumenta ligeramente, polipnea leve.
• Hay taquicardia leve.
• No hay cianosis, el estado de conciencia es normal.
• A la auscultation pulmonar se encuentran sibilancias.
• En la crisis moderada se encuentra: Polipnea y taquicardia moderada. Hay
cianosis, aleteo nasal, retraction intercostal. Se auscultan sibilancias y
roncus abundantes.
• En la crisis severa se encuentra: Polipnea intensa o apnea.
Taquicardia severa. Cianosis severa, aun con FiOa superior a 40%.
148 PEDIATRIA
Presenta tambien aleteo nasal, tiraje y retraction intercostal. Hay confusion y

somnolencia y si la crisis es muy severa puede haber COMA. A la auscultation pulmonar
se encuentra disminuido el rnurmullo vesicular y en casos de maxima gravedad se
encuentra abolido.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es revertir con rapidez y seguridad la obstruction de las
vias respiratorias; debe ser individualizado escalonado y su grado de comple -jidad
depende del estado del paciente.
Si bien el manejo farmacologico es importante dentro del tratamiento la
oxi-genacion y los liquidos son el soporte para lograr el exito.
Dentro de los nuevos esquemas de manejo tenemos el recomendado por el
Programa National de Education para el Asma del Departamento de Salud y
Servicios Humanos de U.SA., publicado en Junio de 1991, el cual recomienda tener en
cuenta dentro del examen de todo paciente con crisis asmatica los siguientes
parametros: Frecuencia cardiaca Frecuencia respiratoria La auscultation pulmonar
Uso de miisculos accesorios Estado de conciencia Pulso paradojico Color de piel y
mucosas Saturation de oxigeno Medicion del flujo respiratorio maximo
Para este ultimo se debe utilizar un medidor especial (espirometro) que se
encuentra en el mercado en diferentes marcas y modelos, para medir este parametro en
todos los pacientes mayores de 5 anos durante las crisis asmaticas, despues de la
inhalation de B2 agonistas y en los pacientes hospitalizados por crisis asmatica.
La medicion del flujo espiratorio se realiza con base en la estatura del paciente y
de acuerdo con el diagrama N° 1.
+95%
700
650 Promedio - 95%
600 1 0 0 1 1 0 1 2 0 1 3 0 1 4 0 1 5 0 1 6 0 1 7 0 1 8 0 1 9 0
550 Talla (cms)
500
Diagrama N° 1 E 400
o,
]D 350
i 250
200
150
100
NEUM OLOGIA 149
Cuando el paciente tiene el diagnostico de crisis asmatica y se le ha realizado el

examen descrito, los pasos a seguir son:
- Oxigeno-terapia con FIO2 que aseguren una saturacion mayor del 95%. Nebulizacion
con Terbutalina, a razon de 0.25 mgrs/kg/dosis, maximo 6 mgrs/dosis con
intervalos que oscilan entre 20 y 60 minutos.
Si la medicion del flujo respiratorio maximo es mayor de 90% despues de la
dosis inicial, no requiere otra dosis.
- Colocar esteroide si no responde despues de la nebulizacion, o si el paciente es
corticodependiente.
Hay buena respuesta si el flujo espiratorio maximo es mayor del 70%; si las
frecuencias cardiaca y respiratoria nan disminuido; si no se encuentra jadeo; si no
hay uso de musculos accesorios; si hay disnea minima o esta ausente; si el pulso
paradojico es menor de 10 mm de Hg y si la saturacion de oxigeno es mayor del
95%. Si lo anterior se cumple se disminuyen las nebulizaciones con Terbutalina
cada 2 horas; si el paciente permanece estable se da salida con recomendaciones
y medicacion con B2 orales.
Si hay una respuesta incompleta, en donde se encuentra un flujo espiratorio
maximo mayor de 40% y menor de 70%; aumento de las frecuencias cardiaca y
respiratoria; jadeo moderado; disnea moderada; pulso paradojico mayor o igual a
10-15 mm Hg y saturacion de oxigeno entre 95% y 91%, se debe adicionar al
tratamiento Prednisona oral a razon de 1 a 2 mgrs/Kg/dosis y continuar las
nebulizaciones con Terbutalina 0.25 mgrs/Kg/dosis cada 20 minutos. Si hay
respuesta adecuada se da salida con recomendaciones y medicacion, B2 via oral.
Si por el contrario hay una pobre respuesta encontrando un pico del flujo
espiratorio menor de 40%; aumento de las frecuencias cardiaca y respiratoria; en la
auscultacion se encuentra disminucion del murmullo vesicular; uso de musculos
accesorios, disnea severa, pulso paradojico mayor de 15 mm Hg y saturaci6n de
oxigeno menor del 91%, se debe hospitalizar al paciente. Si el flujo espiratorio
maximo esta mayor de 30% y/o con PaCO2 menor de 40 mm Hg y una saturacion
de oxigeno mayor o igual al 90%, se realizara monitoreo, y se mantendra con
oxigeno, nebulizacion con Terbutalina, metilprednisolona IV de 1 a 2
mgrs/Kg/dosis cada 6 horas. Se puede agregar al tratamiento Aminofilina I.V.
iniciando con una dosis de 6 mgrs/Kg para pasar en media hora, en solucion salina.
Si no hay mejoria se mantiene en infusion continua a dosis dependientes de la
edad del paciente. Se sabe que el metabolismo de la aminofilina ocurre en un
85% a nivel hepatico por el sistema citocromo P-450, por metilacion-oxidacion. La
capacidad de metilacion varia segiin la edad asi: Menores de 1 ano metiladores lentos
y entre 1 y 9 anos metiladores rapidos. El esquema sugerido sera:
2 a 5 meses 0,4 mgrs/Kg/Hora
6 a 11 meses 0,7 mgrs/Kg/Hora
1 a 9 anos 1.0 mgrs/Kg/Hora
Mayores de 16 anos 0.6 mgrs/Kg/Hora
Si no hay mejoria y se encuentra al paciente con flujo espiratorio maximo
menor de 30%, PaCCk mayor de 40 mm Hg, saturacion de Oxigeno menor de !
150 PEDIATRIA
jadeo marcado, uso de musculos accesorios, disnea severa y pulso paradojico

mayor de 15 mm Hg, el paciente debe ser manejado en una Unidad de Cuidados
Intensivos.
En estas crisis se puede utilizar Salbutamol I.V., a razon de 2 microgramos/Kg/
bolo inicial, en 10 minutos. Posteriormente se continua con 0,5 microgramos/Kg,
hasta llegar a 4 microgramos por Kg/minuto. Requiere este tratamiento un estricto
control monitorizado y control de gases arteriales.7
Si se encuentra una PaCCh mayor de 55 mm Hg, aumento de disnea, fatiga, uso
de todos los musculos accesorios, pulso paradojico mayor de 30 mm Hg,
compromise neurologico y acidosis, el paciente debe apoyarse con ventilation
mecanica.
En nuestro medio ya que no es facil la consecution de algunos medicamentos,
podemos utilizar en lugar de Salbutamol, la Terbutalina a dosis de 4,7 microgramos/
Kg/hora, con una carga inicial de 2 microgramos/kg en 10 minutos. Podemos
reem-plazar la metilprednisolona, por Hidrocortisona o por dexametasona.
Otras recomendaciones para el adecuado manejo del paciente con crisis asma-tica
severa son:
Hidratacion. La mayor parte de estos pacientes cursan con deshidratacion leve
o moderada, por lo cual debe iniciarse fluidoterapia con volumenes entre 1.500 y
2.000 cc por metro cuadrado de superficie corporal.
Dado que la hipokalemia esta asociada al uso de drogas Beta agonistas por via
oral, inhalada o parental se debe utilizar potasio a razon de 30 mEq por litro. Lo
mismo se sabe que la Teofilina, por su efecto diuretico, lleva perdidas de potasio en
orina.
De igual forma y por el uso de la Teofilina se pueden producir perdidas de
Sodio, ademas del sindrome de secretion inadecuada de hormona antidiuretica, se
presenta en algunos pacientes con asma y neumonia una baja notoria en los niveles
plasmaticos de sodio. Se utilizaran entonces soluciones con sodio 75 mEq por litro.
El Oxigeno debe administrarse humedificado a todo nino con disnea moderada que
responde mal al tratamiento inicialcon Betaadrenergicos. Se utiliza canula nasal para
proporcionar maximo 4 litros por minuto o mascarilla para concentraciones
superiores al 40%. En lo posible no utilizar camaras o tiendas de oxigeno ya que estas
aumentan la ansiedad del paciente.
Otras recomendaciones estan dadas para mantener estabilidad del paciente:
Gases arteriales: Parametro fundamental para observar la evolucion de la crisis.
Cuadro hematico: Para corregir anemia en caso necesario.
lonograma. Ya analizado.
El uso de antibioticos se deja solo a pacientes a quienes se comprueba la
presencia de un proceso infeccioso bacteriano agregado.
La radiografia del torax se realizara con el proposito de identificar patologia
sobreagregada, especialmente en la primera crisis y en pacientes con evolucion no
satisfactoria.
Cuando el paciente cursa con fiebre se debe tener en cuenta el uso de drogas
como acetaminofen y no usar derivados del acido acetil salicilico ya que se han
reportado muchos casos de aumento de broncoespasmo por esta causa.
NEUMOLOGIA 151
Al egreso del paciente se deben tener en cuenta los siguientes puntos:

• Si el paciente presento crisis leve se mantendra con Beta dos, via oral, hasta que
desaparezca la sintomatologia.
• Si la crisis fue moderada se recomienda el uso de un Beta dos, oral, mas Teofilina oral
a razon de 14 a 18 mgrs/Kg/dia, mientras presenta sintomatologia.
• Si la crisis fue severa se mantendra con Beta dos, Teofilina y corticoesteeroide
ocasionalmente.
Del control medico frecuente al paciente dependera el ajuste adecuado de la
medicacion.
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MANEJO FARMACOLOGICO DEL PACIENTE
ASMATICO
Dr. Ricardo Aristizdbal
En las ultimas dos decadas han sucedido un numero^significativo de cambios en el
manejo terapeutico del asma. Estos cambios se han realizado debido a:
• Disponibilidad de B mimeticos mas selectivos, de action mas prolongada y con
menos efectos colaterales.
• Introduction de agentes profilacticos, como el cromoglicato sodico y
corticos-teroides inhalados,
• Desarrollo de nuevas presentaciones de teofilina de liberation prolongada y
posibilidad de medir las concentraciones sericas de tal producto. Menor uso en
crisis agudas.
• Empleo preferencial de las formas inhaladas para administrar tales drogas.
BETA MIMETICOS
En la actualidad los preparados adrenergicos tienen efecto predominantemente B2
produciendo broncodilatacion con minimos efectos cardiovasculares secundarios.
De los beta2 disponibles en nuestro medio tenemos salbutamol (Ventilan),
terbutalina (Bricanyl, fenoterol (Berotec) y clembuterol (Spiropent), entre otros.
Aunque existen algunas diferencias en cada una de las preparaciones, ninguna es
realmente superior a las otras.
Los beta2 son extremadamente utiles en el manejo del asma aguda, en la
prevention del broncoespasmo inducido por el ejercicio y como drogas de
mante-nimiento en el asma cronica. Las dosis se muestran en la tabla 1.
Los beta2 agonistas pueden ser administrados por via oral, inhalada o paren-teral.
La eficacia de los agonistas beta2 orales en el manejo a largo tiempo en el paciente
asmatico ha sido ampliamente demostrada y son particularmente utiles en lactantes
y preescolares menores, sin embargo la presencia de efectos colaterales es mas
frecuente cuando se utiliza este tipo de presentaci6n.
La via inhalatoria permite la aplicacion directa de la droga a los receptores
situados en el arbol bronquial con la consecuente disminucion de la dosis, efecto
Tabla I.
Dosis y horario recomendado para administrar Agonistas 62
Agonistas B2 Administracldn oral Administracibn por Dosis inhalacibn Dosis

por inhalacibn recomendada
Salbutamol (Ventilan) 0,075a0.15mg/k 1 a3disparos

Fenoterol (Berotec) dosisc/6a8h. 0,1 aO,2mgr/k/ 0,1 mgr. 0,2 mgr. 0,25 mgr. 3a4v/dia 1
Terbutalina (Bricanyl) dosisc/6a8h. aSdisparos
Clembuterol 0,075aO,1mg/k/ 3a4v/dia 1
(Spiropent) dosisc/6a8h. 1 a3mgr/k/dia aSdisparos
c/8a12h. 3a4v/dia
152
NEUMOLOGIA 153
mas rapido y disminucion de las reacciones sistemicas secundarias.1

Para la aplicacion de los agonistas beta2 inhalados se parte de una espiracion
minima hasta la capacidad residual funcional y se coordina exactamente el
mo-mento de accionar el dispositive con una inhalacion lo mas lenta y profunda
posible, manteniendo alii la respiracion por un periodo de 10 segundos.
Esto es algo dificil incluso para pacientes adultos entrenados, mas aun en
menores especialmente si estos se encuentran entre los 0-7 anos. Ademas, con
frecuencia son formulados sin que se de ningun tipo de instruccidn y mucho menos se
utiliza la precaucion de estar evaluando la forma de administracion, hecho
absolutamente indispensable si se quiere un aprovechamiento optimo.
Para lograr un mejor uso de este tipo de medicamentos administrados como
aerosoles se han disenado los denominados "espaciadores" que son camaras cuyo
tamano varia entre 350 y 700 cc, los cuales se interponen entre la boca del paciente y la
boquilla del dispositive para que al usarlos sea factible disminuir la cantidad del
medicamento que se deposita en la orofaringe y se permita una mejor utilizacion sin
necesidad de requerir una coordination exacta entre el disparo y la inspiration.
Debido a la dificultad y costo de tales dispositivos, en nuestro medio se han
venido utilizando vasos plasticos de 350 a 450 cc como espaciadores de tipo casero con
buenos resultados, incluso en pacientes de 2 a 3 anos. Para tal proposito, se aplica el
dispositive casero entre el paciente y el aerosol (Figura 1) permitiendo que respire
unas 5 a 6 veces a traves del espaciador.
La administracion parenteral de los agonistas beta2 no se mencionara en este
capitulo, ya que solo nos referiremos al manejo ambulatorio.
XANTINAS
Su papel mas importante hoy dia esta en la terapia de manteninuento en pacientes con
asma cronica.2 El uso continue de teofilina oral controla eficazmente la mayoria de
sintomas asmaticos y reduce la necesidad de una terapia broncodilatadora
adicional. Se dispone en la actualidad de dos tipos de presentaciones: Las que
Figura 1.
154 PEDIATRIA
deben ser administradas cada seis horas y las que se deben proporcionar cada 12
horas. La dosis varia con la edad, como lo muestra la tabla No. 2, sin embargo la
dosis promedio es de 20 mgr/kilo/dia.
Los niveles de depuration de la Tofilina estan influenciados por muchas variables,
entre ellas la mas importante es la edad pero tambien estan el tipo de dieta,
medicamentos administrados, enfermedades asociadas, ambiente y factores
psico-sociales. Debido a sus efectos adversos conviene iniciar con el 50% de la
dosis calculada con incrementos cada 3 dias hasta alcanzar la dosis deseada. El
ajuste final de la dosis debe ser idealmente proporcionada con niveles sericos (10 a
20 microgramos por decilitre).
A pesar del cuidadoso monitorio de la concentration serica de las Teofilinas, un
numero significativo de ninos es incapaz de tolerarla debido a sus efectos adversos
(nausea, vomito, cefalea e insomnio).
Ademas, se ha descrito recientemente que pueden causar transtornos en el
aprendizaje, en el lenguaje y en la conducta con el uso prolongado en algunos
pacientes. Otro hecho para considerar es la disminucion causada en el tono de
esfinter esofagico inferior, induciendo o agravando el reflujo gastroesofagico.
Tabla II.
Dosis de mantenimiento recomendada para teofilina oral de acuerdo a la edad
del paciente.
Edad Dosis diaria total (mgr/k/24 horas)
6a51semanas 1 (0,2) x (edad en semanas) + 5

a 9 ahos 9 a 12 24
anos 12 a 16 anos 20
18
CORTICOESTEROIDES
Aunque el valor de los corticoesteroides en el tratamiento del asma cronica es
incuestionable, su mecanismo precise de action no esta completamente esclareci-do.
El mayor beneficio terapeutico esta representado por:
1. Supresion de la respuesta inflamatoria a los estimulos mecanicos, quimicos o
inmunologicos.
2. Potenciacion de la respuesta de los receptores beta adrenergicos en respuesta a los
simpaticomimeticos endogenos y exogenos.
El uso por largo tiempo de la terapia esteroidea debe ser reservado para ninos con
asma que a pesar de un adecuado tratamiento con drogas y manejo ambiental,
contimien presentando sintomas que interfieran con sus actividades normales. En
tales casos se preferira el uso de corticoides inhalados o en dias alternos para los
corticoides orales, con el fin de lograr una disminucion de los sintomas con minimos
efectos adversos que comunmente ocurren en la terapia a largo plazo con corticoides
orales. Antes de iniciar la terapia con este tipo de droga es esencial que el paciente
asmatico sea evaluado para verificar si existen fallas en anteriores manejos o si por el
contrario requiere un ciclo corto que se administrara durante los episodios severos de
agudizacion o en momentos criticos prolongados (estres, trauma, ciru-gia, otros).3
NEUMOLOGIA 155
Si la decision es el uso de terapia esteroidea oral en dias alternos, esta debe ser
hecha con drogas de via media relativamente corta como la prednisona o
prednisolona,, en dosis las mas bajas posibles (1 mgr/kilo/dia o menos) la cual
debe ser administrada en la manana. Este tipo de terapia se asocia con una menor
incidencia de efectos colaterales y supresion adrenal observada en la terapeutica
esteroidea diaria.
El desarrollo de corticoides inhalados (beclometasona y otros) ha sido un
significative avance en el tratamiento del asma. Estas preparaciones permiten un
control efectivo de los sintomas y mejora la funcion pulmonar en la mayoria de los
ninos con asma severa, con minimos riesgos de efectos sistemicos, cuando se les
aplica de manera prolongada. Estas sustancias pueden ser administradas
direc-tamente al paciente cuando se cuenta con su colaboracion o con la ayuda de
espaciadores, como se explico anteriormente.4
La dosis varia considerablemente, para los ninos se recomienda empezar con
dosis de beclometasona de 100 a 200 microgramos, 4 veces al dia. Si hay una
respuesta inicial satisfactoria la dosis deber ser gradualmente disminuida hasta
determinar la dosis de mantenimiento que se establece de acuerdo al control de los
sintomas.
CROMOGLICATO SODICO
El cromoglicato sodico es un agente exclusivamente profilactico en el manejo del

paciente asmatico, su mecanismo de accion es estabilizar la membrana de ol s
mastocitos, inhibiendo su degranulacion y la liberation de mediadores en respuesta
a una variedad de estimulos inmunologicos y no inmunologicos. Al suprimir la
respuesta tardia asmatica, que ocurre 6 a 12 horas despues de la exposition al
antigeno, el cromoglicato sodico ha mostrado la reduction de la hiperreactividad
bronquial despues de varias semanas de uso continuo.
La terapia de mantenimiento con cromoglicato sodico debe ser considerada en
pacientes con asma perenne en quienes presentan sintomas persistentes.
Para observar la respuesta terapeutica son necesarias varias semanas de
apli-cacion continua. Como el efecto del cromoglicato es topico la droga debe ser
administrada cuando el paciente no presente obstruccion bronquial, en caso de
encontrarse obstruccion debe aplicarse previamente un broncodilatador.
Se indica en el nino con asma inducida por el ejercicio o por sensibilidad ante
algunos animales.
Para el uso de cromoglicato sodico, en la forma clasica, debe disponerse de un
aparato que perfore la capsula y que produzca un sistema de dispersion del polvo
contenido en ella. Debe haber tambien coordination durante la inspiration, tal como
se menciono en el uso de los agonistas beta2, para lograr que este polvo llegue a las
vias aereas, tambien puede ser administrado mediante un compresor para
nebulizacion. La dosis promedio es de 3 a 4 capsulas inhaladas diariamente por un
periodo inicial no menor a 6 semanas. Si hay una respuesta adecuada se puede
intentar disminuir la dosis progresivamente a 3 6 2 inhalaciones, segiin el caso. Una
de las grandes limitantes de esta droga es su alto costo.
156 PEDIATRIA
AGENTES ANTICOLINERGICOS
Disponemos del bromuro de ipratropio (Atrovent), un derivado atropinico que se

presenta como aerosol dosificado. Su action broncodilatadora, aunque menos
potente que la de los agonistas beta2, es mas prolongada. Su mayor ventaja radica en
que es virtualmente libre de efectos colaterales.
El bromuro de ipratropio ha mostrado ser un broncodilatador efectivo en el
asma psicogena y la inducida por ejercicio. En su uso por largo tiempo presenta un
mejor efecto al ser asociado a los agonistas beta2 y puede ser una alternativa util en
pacientes que no toleran las teofilinas o los agonistas beta2 orales.
OTRAS DROGAS
- Ketotifeno: Es un antihistaminico con propiedades antianafilacticas. Aunque

puede producir un efecto profilactico en algunos ninos asmaticos, estudios
re-cientes muestran resultados satisfactorios en pacientes con asma cronica.
- Bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina. Son agentes que
inhiben el flujo de calcio a traves de las membranas previniendo el
broncoes-pasmo y la liberation de mediadores por parte de los mastocitos.
Aunque la nifedipina proteje contra la broncoconstriccion inducida por el
ejercicio, sus efectos a largo plazo no nan sido determinados.
A continuation se plantea un esquema de manejo para el paciente asmatico.
Paciente Asmatico
\ Manejo
Ambiental
+
Agonistas B2 (AB2)
Inhalados u Orales
Intermitentes
\
AB2 o Teofilinas (T)
Regularmente
. AB2 + T Regularmente^
AB2 + T + Esteroides "AB2 + T + Atropinicos
Inhalados I
I
AB2 + T + Est. Inhalados a AB2 + T + Cromoglicato
dosis altas.
AB2 + T + Esteroides orales

dias alternos
Esquema de Manejo Propuesto en el Paciente Asmatico.

N E U M OL O G I A 157
Observaciones
Antes de pasar a un esquema terapeutico mas complejo, verifique si el manejo
anterior ha sido administrado.
Siempre se debera insistir en el control ambiental.
Recordar que el manejo farmacologico ideal para el paciente asmatico es muy
costoso. La mejor forma de administrar tales medicamentos es por via inhalatoria
pero los costos son mucho mayores.
Respecto a las teofilinas, se prefieren las de liberacion retardada (para admi-
nistrar cada 12 boras) pero tambien tienen un costo muy superior a las de liberacion
corta (para administrar cada 6 horas). Deben ser administradas despues de comida
para una mejor tolerancia gastrica.
Las teofilinas de liberacion corta (aminofilina, pulmatropine con teofilina,
otras) tienen solo el 80% del principio active y es con base en este porcentaje que se
calculara la dosis.
Cuando el paciente requiera una o mas drogas de manera prolongada, de
acuerdo a la mejoria clinica y en ocasiones paraclinicas (espirometria, otras). Se
debera intentar pasar al esquema terapeutico anterior buscando un control de sus
sintomas, con el menor niimero posible de drogas.
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OXIGENOTERAPIA
>:
Introduccidn
El motive primordial por el cual se escogio este tema, radica en la frecuencia con que
el medico se encuentra en la necesidad de prescribir oxigeno, muchas veces sin tener
claridad de como y por que lo esta indicando. Se olvida con frecuencia que este,
como cualquiera otra droga,debe ser prescrito de manera exacta segun cada
paciente y no de manera indiscriminada, repetitiva y mecanica.1
Para lograr este objetivo, es importante primero revisar algunos conceptos
generates.
FRACCION DE OXIGENO EN EL AIRE INSPIRADO (Fio2)

La atmosfera ejerce una presion barometrica (PB) de 760 mm. de Hg., a nivel del mar.
El oxigeno constituye el 21% (20.93%) del aire atmosferico, luego la presi6n parcial
de oxigeno inspirado (PIO2 ) equivaldra entonces al 21% de la presion barometrica
total:
PIO2 = PB x FI 02/100 = Presion parcial de
760 x 20,93/100 = 159 mm. Hg oxigeno inspirado.
= Fraccion de oxigeno
inspirado.
En Bogota a 2.600 metres sobre el nivel del mar:
PIO 2 = 560 x 20,93 = 117 mm. Hg 100
La presion barometrica del aire ambiente a nivel del mar (que es la presion del
aire inspirado), esta compuesta por la suma de las presiones parciales de los gases
del aire que constituyen la atmosfera y pueden ser calculadas aplicando la formula
anterior. La presion barometrica esta compuesta asi:
Oxigeno (PO2) 159mmHg (20,93%)
Nitrogeno (PN2) 600mmHg (79,03%)
Bioxido de carbono (PCO2) 0,3mmHg (0,03%)
Ademas de estos gases, hay vapor de agua en cantidades variables. A la altura de

Bogota (2.600 metros) la presion barometrica es de 560 mm de Hg, compuesta asi:
Oxigeno (PO2) 117,2 mm Hg (20,93%)
Nitrogeno (PN2) 442,6 mm Hg (79,03%)
Bioxido de carbono (PCO2) 0,2mmHg (0,03%)
158
NEUMOLOGIA 159
FRACCION DE OXIGENO EN EL GAS ALVEOLAR

El gas alveolar tiene caracteristicas que resultan de la mezcla del gas inspirado con
otros gases en su transito desde la atmosfera exterior hasta el interior del alveolo.
Tiene naturalmente la misma presion atmosferica que el aire ambiente. El gas
atmosferico sufre cambios que resultan de:
a) La mezcla de CO2 del espacio muerto, es decir el gas que ya ocupa las vias
respiratorias, y que tiene a nivel del alveolo la misma presion que en la arteria
(PACO2 = PaCO2).
b) La mezcla con el vapor de agua en el espacio alveolar. Este, como todos los gases,
tienen tambien una presion parcial que a nivel del alveolo es de 47 mm de Hg a
37°C. Se puede entonces calcular la presion parcial de oxigeno en el gas alveolar
(PAO2), aplicando la siguiente formula:
PAO2 = (PB - PH2 O) x FIO2 - PaCoz =
560 - 47 x 20,93 - 35
100
= 72,3 mm Hg
PAO2 = Presion alveolar de oxigeno
PB = Presion barometrica
FIO2 = Fraccion inspirada de oxigeno
PaCOa = Presion arterial de CO2.
Si el aire inspirado es modificado, por ejemplo aumentando la concentration de
oxigeno, entonces los valores cambian.
DIFERENCIA ALVEOLO ARTERIAL D(A-a)O2

Existe un gradiante normal de 5 a 15 milimetros de Hg entre la presion parcial del
oxigeno arterial (PaO2) y la presion parcial alveolar. D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2 = 5 a 15
mm Hg
Este gradiante es debido a la poca solubilidad de oxigeno que hace lenta la difusion
a traves de la membrana alveolar y del "SHUNT" o cortocircuito anatomico que
normalmente existe. No sucede igual con el CO2 . La presion parcial de CO 2 (PACO2),
gracias a su gran solubilidad y rapida difusion a traves de la membrana, hace que este
sea igual a 0.
VALORES NORMALES DE LOS GASES ARTERIALES

Los valores normales a nivel del mar son los siguientes:
(respirando aire, es decir con FIO2 de 0,21):
PaO2 = 85 - 100 mm Hg
PaCO 2 = 32-33 mm Hg
Sat.02 = 94%
pH = 7,35 - 7,452
160 PEDIATRIA
Los valores normales en Santafe de Bogota a 2.600 metres son:

PaO2 = 60-65
PaCO 2 = 32-33
Sat. O2 = 92%
pH = 7,35 - 7,45
SISTEMAS DE SUMINISTRO DE OXIGENO

Los sistemas de suministro de oxigeno se clasifican en:
Sistemas de debito alto y sistemas de debito bajo.
SISTEMAS DE OXIGENO DE DEBITO ALTO

En este tipo de sistema la tasa de flujo y la capacidad de reserva son tales que bastan
para suministrar la totalidad de la mezcla gaseosa inspirada. En otras palabras, el
paciente respira solamente gases provenientes del aparato.
Los sistemas de debito alto pueden utilizarse para aplicar concentraciones de
oxigeno altas o bajas.
La mayor parte de los sistemas de suministro de oxigeno de debito alto utilizan el
dispositive de Venturi (figura l)basado en el principio de Bernoulli, para arras-trar
aire ambiente en proporcion fya con la corriente de oxigeno. 3
Un dispositive de este tipo significa un debito gaseoso total elevado con una
FIO2 fya. Segun el principio de Bernoulli, la presion lateral de un gas disminuye
conforme aumenta su velocidad de flujo. Por lo tanto, cuando el oxigeno fluye por un
orificio pequeno, el gran aumento de su velocidad puede crear una presion
subatmosferica inmediatamente despues de la salida del orificio, la cual arrastra aire
ambiente. Haciendo variar el tamano del orificio y el debito de oxigeno, se puede
modificar el FIOz.
Oxigeno
Aire ambiente
Aire Espirado
Figura 1 . Dispositive Venturi.

NEUMOLOGIA 161
Los sistemas de debito alto permiten conseguir concentraciones de oxigeno

24% a 100%. En el comercio se encuentxan mascarillas Venturi y tambien
nebuliza-dores basados en el fenomeno de Venturi.
Los sistemas de debito alto tienen dos ventajas principales:
1. El esquema ventilatorio del paciente no modifica la FlOz.
2. Suministran la totalidad de la mezcla gaseosa inspirada, permiten regular la
temperatura y la humedad de dicha mezcla.4 5
SISTEMAS DE OXIGENO DE DEBITO BAJO

Estos sistemas no suministran una cantidad suficiente de gases para cubrir la
totalidad de la mezcla inspirada, por lo tanto parte del volumen corriente debe estar
formado por aire ambiente, sin embargo pueden suministrar concentraciones de
oxigeno del 21% al 90% o mas. Las variables que permiten regular la fraccion
inspirada de oxigeno (FICh) son:
1. La capacidad del reservorio de oxigeno.
2. El debito de oxigeno.
3. El esquema ventilatorio del paciente.
Las ventajas de estos sistemas son su alta difusion, la comodidad del paciente y el
bajo costo. Pero no la exactitud ni la fidelidad.
Estos sistemas de debito bajo, dependen fundamentalmente de la presencia de
un reservorio de oxigeno.
El reservorio anatomico esta formado por nariz, nasofaringe y orofaringe
(figura 2).
Figura 2. Reservorio en
la oxigenoterapia de Reservorio Antbmico
debito bajo.
Mascarilla
Bolsa Reservorio
162 PEDIATRIA
Como demostracion del empleo de los sistemas de debito bajo se tomara el

caso de un nino normal con un esquema ventilatorio "normal".
Peso: 20 k
Volumencorriente(VC) = 12 cc x kilo = 240 cc.
Frecuenciarespiratoria(fr) = 30 x min
Duration de la inspiracion = 0,8 sg
Duration de la espiracion = 1.2 sg
Reservorio anatomico = 25 ml = 1/3 del espacio muerto (EM)
EM = 1/3 del VC.
Se coloca a este paciente una sonda nasal con un debito de oxigeno de 3 litres
por min. Se puede suponer, con bastante seguridad, que la mayor parte del volumen
espirado se expulsa durante los primeros 0.95 sg (75%) por lo tanto los 0,3 sg finales de la
espiracion corresponden a una salida de gas no significativa. Esto permite que el
reservorio anatomico se llene completamente de oxigeno puro, pues la tasa de flujo es
de 15 ml en los 0.3 sg (50 ml/seg).
Suponiendo que todo el oxigeno administrado por la canula y contenido en el
reservorio anatomico sea inspirado por el paciente, los siguientes 240 ml del
volumen corriente que se inspiran en 0,8 seg estaran formados por:
25 ml de 02 puro, procedentes del reservorio anatomico.
40 ml de 62 puro, suministrados directamente por la canula.
175 ml de O2 al 21% (aire ambiente), es decir 0,21 = 175 = 37 ml.
Los 240 ml de la mezcla gaseosa inspirada contienen 102 ml de 62 puro: 25 + 40
+ 37 = 102 ml que equivalen al 42% de los 240 ml del VC, es decir 42% de oxigeno.
Si se toma al mismo paciente pero con un volumen corriente reducido a la
mitad, 120 ml., las cantidades que debemos considerar son:
25 ml de Oz procedentes del reservorio anatomico.
40 ml de 02 puro suministrado directamente por la canula.
55 ml de O2 al 21% (aire ambiente), es decir, 11,5 ml de O2 120 ml VC.
Por lo tanto esta mezcla gaseosa inspirada de 120 ml contiene 76,5 ml de 02
puro:
25 + 40 + 11,5 ml = 76,5 es decir el 63%
Si en lugar de producirse un cambio en el volumen corriente se presenta una
frecuencia respiratoria de 60, al hacer los calculos para este caso en particular
terminaria dando a 31/mto una fraction inspiratoria de oxigeno del 35%. Esto es mas
trascendental cuando se refiere a ninos pequenos especialmente menores de 2 meses
en los que al administrar un flujo de 1 litro por minuto, dependiendo del patron
ventilatorio que tenga el nino, pueda en un momento dado recibir fracciones inspiradas
de oxigeno de 30 a 70%.5 6
De los metodos para administrar oxigeno con sistemas de bajo debito los mas
sencillos son precisamente la canula binasal o la canula nasofaringea. Para usar la
canula nasofaringea se utiliza una sonda de alimentation No. 5 u 8, con punta
redondeada, no traumatica. Se mide la distancia entre la nariz y la oreja y se
introduce por la nariz la mitad de la distancia medida, se fija bien con esparadrapo y se
conecta a un circuito que aporte oxigeno humedo (no nebulizado).
NEUMOLOGIA 163
Con este sistema excepcionalmente se requiere administrar oxigeno a mas de tres

litres por minuto.
Para conseguir una FIO 2 mas alta con un sistema de debito bajo, es necesario
aumentar el tamano del reservorio. Esto se consigue con una mascarilla sobre boca y
nariz (mascarilla con pequenos orificios diferente a la utilizada para nebulizacion o con
sistema Venturi que posee un solo orificio lateral amplio). Nunca utilizar un debito
mas bajo de 5 It/mto pues se acumula COa espirado que se reinhala en la proxima
inspiration, como tampoco se deberan administrar flujos superiores a 8 If mto pues
aumentara muy poco la concentracion de oxigeno en el aire inspirado porque el
reservorio ya esta lleno.7
Otra forma de administrar oxigeno con sistemas de bajo debito es la misma
mascarilla pero con una bolsa como reservorio adicional (figura 2), con la cual se
logran concentraciones de oxigeno mayores.
Las tiendas de oxigeno o croupettes se ubican dentro de los sistemas de bajo
debito, pero con el gran inconveniente de requerir al menos 20 minutos y flujos de
oxigeno muy altos (10 a 15 It/mto) para dar fracciones inspiradas de oxigeno
superiores al 40%. Ademas, cada vez que se abra dicha tienda de oxigeno para
administrar algiin medicamento o la via oral, se requieren de nuevo 20 minutos para
volver a obtener la concentracion de O 2 previamente lograda mientras estaba cerrada.
Por lo tanto este tipo de sistemas no debe ser utilizado por ineficaces y costosos.
La camara cefalica o "hood" es otro de los metodos de administration de
oxigeno con un sistema de bajo debito. Debe administrarse con flujos superiores a 5
It/mto por la misma razon como se hace con las mascarillas de oxigeno. Se requiere
que la camara este muy bien colocada sobre la base del colchon, ademas, que sea
adecuada y se coloque de acuerdo al tamano de la cabeza del nino (no del cuerpo) y
de los cuales se busca eliminar el gas carbonico que el paciente esta exhalando en su
respiration normal. Es importante insistir en el tamano de la camara facial, pues en
muchos sitios se utilizan camaras plasticas grandes, que mas o menos cubren la
mitad del cuerpo del nino y que en general se comportan de manera muy parecida a
las tiendas de oxigenoterapia.
Con este ultimo sistema se logran concentraciones de oxigeno del 70 al 90% y
asi la camara funciona como una bolsa de reservorio.
TOXICIDAD DEL OXIGENO

El uso terapeutico de oxigeno conlleva el riesgo de ocasionar reacciones adversas y su
uso debe ser basado en el analisis del potencial de toxicidad contra el efecto
terapeutico. Aunque a ningun paciente se le puede negar el uso adecuado de
oxigeno por temor a la toxicidad, como cualquier otra indication, esta debe ser
administrada en dosis y por duration no mayor a la necesaria.8 "
Tres tipos de riesgo nan sido asociados con el uso terapeutico del oxigeno. El
primero consiste en riesgos fisicos como fuego, explosion del tanque, trauma con
los cateteres o mascaras y resequedad de las mucosas por humedificacion
inadecuada.
164 PEDIATRIA
El segundo tipo de riesgo consiste en efectos funcionales como retenci6n de

CO2 y atelectasias. La tercera categoria consiste en las manifestaciones citot6xicas del
oxigeno. Aunque cualquier celula es susceptible al efecto toxico del oxigeno, el
epitelio respiratorio es altamente sensible a estos efectos dada la mayor concen-tracion
de oxigeno que ningiin otro organo soporta. Los sindromes pulmonares agudos
asociados a la citotoxidad inducida por oxigeno incluyen dano traqueobron-quial y el
sindrome de dificultad respiratoria del adulto. Los sindromes cronicos incluyen
displasia broncopulmonar del neonato y un sindrome similar en el nino mayor y en el
adulto.
Bibliografia
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Enfermedad Respiratoria en el Nino. Segunda Edicion. En Publicacion. 1990.
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9. Thorson. S. H. y Col. Variability of Arterial Blood Gas Values in Sable Patientes in the I C U
Chest. 1983 84: 14-18.
HUMEDIFICACION Y AEROSOLTERAPIA
Dr. Ricardo Aristizabal
Humedad
El termino humedad se refiere a la cantidad de agua contenida en un gas. Los gases
inspirados deben humedificarse siempre que se administren al paciente. Esto se lleva a
cabo con un humediflcador que es un dispositive disenado para proveer de agua a
estos gases.
Los humedificadores suministran una cantidad maxima de vapor de agua, sin
emitir agua bajo forma de particulas. El agua que contienen puede estar a
tempe-raturas ambiente o puede calentarse, sin embargo si el paciente respira a
traves
NEUMOLOGIA 165
de sus vias naturales (nariz o boca), por tubo naso u orotraqueal o traqueostomia, esto
ultimo no es necesario pues su propio organismo estara en condiciones de calentar
el gas humedificado cuando este alcance las vias aereas bajas.
En la actualidad los humedificadores de mayor uso son los de burbuja, los
cuales consiguen una mayor eficacia dividiendo el gas en pequenas burbujas que
entran en contacto intimo con el liquido. De esta manera aumenta mucho la
superficie de contacto entre el gas y el liquido y se facilita la evaporation. 1
La aplicacion clinica de los humedificadores esta dada primordialmente por la
administration de oxigeno pues este gas es totalmente seco y si se administra sin
humedificar producira rapida desecacion de la mucosa nasal y respiratoria.
Un humedificador puede usarse con canula nasal, cateter nasal, mascarilla de
oxigeno o camara facial. Una de las ventajas de este sistema es que no trasmite
bacterias, pues tampoco trasmite gotas de agua que son su mayor vehiculo a este
nivel.2
Aerosolterapia
Los nebulizadores, a diferencia de los humedificadores, son dispositivos que produ-cen
aerosol, el cual es visible semejando una nube o neblina. El aerosol es una
suspension de particula en una corriente de gas. El tamano de esta particula puede
medirse en micras, asi un nebulizador ultrasonico produce un tamano de particulas
entre 0,5 y 3 micras, mientras que los nebulizadores neumaticos (los que trabajan con
un gas como inpulsor) generan particulas entre 0.5 y 15 micras.
Como puede entenderse de lo dicho anteriormente, hay dos tipos de nebulizadores:
Neumatico y Ultrasonico.
NEBULIZADOR NEUMATICO
Es un sistema macanico cuyo funcionamiento depende de una corriente gaseosa a
gran velocidad.
La fuerza neumatica proviene de una bala de aire u oxigeno o un compresor de
aire.
Con este sistema se logra combinar la oxigenoterapia y la aerosolterapia.
Tambien puede disponerse de un calentador que permite regular la temperatura del
gas, aumentando por lo mismo las ventajas de este sistema.
Existen en la practica dos tipos de nebulizadores neumaticos: De chorro con
reservorio y de chorro intermitente.
Nebulizador de chorro con reservorio. Estos aparatos poseen una reserva
superior a los 250 cc permitiendo una terapia de aerosol prolongada. Cuando no se
dispone de un calentador adicional (la mayoria de las veces) su indication se reduce
a pacientes con laringotraqueitis en las cuales las moleculas de aerosol Mas
producen vasocontriccion, disminuyendo el edema del epitelio afectado. Tambien
puede ser litil en pacientes que requieren oxigeno y ademas aerosolterapia para
fluidificacion de sus secreciones, pero que no cursen o tengan riesgo de
bron-coespasmo, pues se observa que el aerosol por si solo puede desencadenarlo
por
166 PEDIATRIA
razones aun no completamente claras, ademas sumando al hecho que este tipo de
sistema no permiten adicionar broncodilatador. 3
Nebulizador de chorro intermitente (Micronebulizadores). En ellos la
ca-pacidad de reserva es inferior a los 20 cc. Este tipo de-nebulizador permite ademas
de humedificar los gases secos aplicar medicamentos tales como broncodilatado-res,
drogas de uso muy difundido en pacientes con afecciones respiratorias.
Los nebulizadores neumaticos en general producen particulas de 0.5 a 15
micras de diametro y con contenido inferior a los 50 mg por litro.
NEBULIZADOR ULTRASONICO
Es un instrumento electronico que utiliza como fuente de poder corriente electrica y
que por complejos mecanismos produce vibraciones ultrasonicas que causan la
ruptura fisica de la superficie del agua hasta producir particulas pequenas de las
cuales el 90% estan entre 0,5 y 3 micras de diametro. Ademas producen aerosoles
sumamente densos que contienen mas de 100 mgr de agua por litro .
Estan indicados en laringotraqueitis, se contraindican en todos los procesos con
componente broncobstructivo.
Objetivos de la aerosolterapia
• Facilitar la higiene bronquial hidratando las secreciones retenidas secas,
restau-rando y conservando la capa de moco y facilitando la expectoracion.
• Humedificacion de los gases inspirados.
• Aplicacion de medicamentos. Varies estudios han demostrado que un numero
importante de medicamentos administrados bajo forma de aerosoles conservan
integramente el efecto farmacologico y ademas disminuyen los efectos colatera-les
de tales drogas. Entre las mas usadas con este sistema estan los broncodila-tadores,
vasocontrictores y mucoliticos.4
Peligros de la aerosolterapia
• Hidratacion de las secreciones retenidas secas: Al existir secreciones retenidas
secas en las vias respiratorias pueden estar obstruyendo parcialmente la luz
bronquial, pero al anadirles agua cabe la posibilidad que la obstruccion se haga
complete ya que estas secreciones son hidrofilas y aumentan de tamano al
absorver agua. El resultado es una obstruccion aguda de las vias aereas bajas que
puede incluso llegar a producir la muerte.
• Desencadenar broncoespasmo: A pesar que el mecanismo por el cual produce
broncoespasmo no es completamente claro, es un hecho observado con frecuencia en
pacientes que tienen predisposicion a el y a los cuales se aplican nebulizacio-nes sin
broncodilatador.
• Sobrecarga de liquidos: Especialmente descrito en nebulizacion ultrasonica o en
uso continue de nebulizadores.
• Contamination cruzada.5 B
NEUMOLOGIA 167
Tecnica y Recomendaciones para el uso de la Aerosolterapia

• Uso individual: Los micronebulizadores de los cuales disponemos son desecha-bles,
sin embargo por razon de costos se hace necesario el reempleo de los mismos,
facilitando la sobreinfeccion. Debemos por lo tanto utilizar el mismo nebulizador
para cada paciente y no reemplearlo hasta no haber sido previamente esterilizado.
• Metodo para esterilizar: Deberan primero lavarse los equipos con agua y jabon
(preferiblemente yodado), luego si proceder a esterilizar. Se recomienda el empleo
del sistema a gas (Oxido de etileno), cuando esto no es posible, utilizar Dialdehido
activado (Cidex) o Glutaraldahido al 2% (Gluta-rex) que son los unices que han
demostrado la esterilizacion adecuada. Para este proposito se requiere que el
material este sumergido al menos durante 3 horas.
• Solucion a nebulizar: Debe emplearse solucion salina normal, pues se ha
demostrado que las soluciones hipo o hipertonicas pueden desencadenar
bron-coespasmo.
• Droga a nebulizar: Sera necesario emplear las presentaciones especificas para
nebulizacion. Por esta razon no es logico nebulizar antibioticos, corticoides,
jarabes u otras drogas cuya presentation y su solvente no es adecuado para tal uso.
• Duracion del empleo de la nebulizacion: A pesar que la forma ideal para
administrar un medicamento para las vias respiratorias es por este medio, por
razones de dificultad en el uso individual de micronebulizadores y de su esteri-
lizacion recomendamos pasar cuanto antes a la via oral cuando el paciente este en
condiciones de aceptarla.
• Uso de mascarilla: Siempre que sea posible debera usarse, pues permite una
mejor disponibilidad del aerosol. Esta debera tener un orificio amplio a cada
lado de la misma, a diferencia de la usada en oxigenoterapia que presenta varios
orificios pequenos a cada lado.
Bibliografia
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Alergia y Enfermedad respiratoria en el Nino. Prensa Moderna. Cali, Colombia. En publi-
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Allergy Clin Inmunol 1989, 84: 781- 90.
TERAPIA RESPIRATORIA
Objetivos
• Evitar la acumulacion de secreciones bronquiales y facilitar su evacuation.
• Evitar o contrarrestar el broncoespasmo.
• Mejorar la eficacia y la distribution de la ventilation.
Tecnicas
Nos referimos exclusivamente a las tecnicas empleadas en el paciente sintomatico con
alteraciones de la via aerea (No parenquimatosas: Alveolares ni intersticiales). La
terapia respiratoria consta de dos partes: La nebulizacion, ya descrita en el capitulo
anterior, y la fisioterapia del torax.
Fisioterapia del tbrax
La dividimos en dos grupos:
Grupo 1: Pacientes con sintomatologia por predominio del acumulo de secre-
ciones. Consta de 4 tecnicas que se utilizan solas o combinadas: Drenaje postural,
percusion, vibration y tos asistida. DRENAJE POSTURAL
Se realiza por medio de posiciones, pues la fuerza de gravedad ayuda a la actividad
natural de los cilios de los bronquios para mover las secreciones hacia la traquea. El
paciente se coloca en las posiciones adecuadas para drenar el segmento pulmo-nar
afectado. (Figuras 1 a 8).1
Figura 1. L6bulos superiores, segmentos apicales derecho e izquierdo. Paciente sentado, un tanto hacia
atras. Se percute sobre la fosa supraclavicular.
168
NEUMOLOGIA 169
Figura 2. Ldbulos superiores, segmentos posteriores derecho e izquierdo. Paciente sentado, inclinado hacia
adelante. Se percute la parte superior de la escapula.
PERCUSION
Se realiza con la palma de la mano en forma de copa, la cual golpea el torax
quedando aire atrapado entre la palma de la mano y la pared del torax. Esta busca
compresion del aire atrapado y produce una onda de presion que se transmite a
traves de la pared toracica hasta el tejido pulmonar desprendiendo algunos tapones
mucosos, facilitando la evacuation de las secreciones. (Figuras 1 a 8).
VIBRACION
El procedimiento se efectiia durante la espiracion con movimientos vibratorios
manuales o con la ayuda de un vibrador electrico que se desplaza en direction
Figura 3. L6bulos superiores, segmentos anteriores derecho e izquierdo. Paciente en decubito dorsal. Se
percute la parte anterior debajo de las claviculas.
170 PEDIATRIA
..J
Figure 4. L6bulo medio y Ifngula. Paciente en 30 ° de declive, en un cuarto de rotaci6n hacia la izquierda o la
derecha desde el decubito dorsal. Se percute la tetilla derecha o Izquierda respectivamente.
hacia la traquea. Su finalidad es ayudar el movimiento de las secreciones hacia el

exterior.
TOS ASISTIDA
Con la tos (que es una exhalacion forzada de grandes flujos de aire, 10 It/mto. o mas)
se logran expulsar las secreciones de las vias aereas.
Si el nifio coopera, se le pide que efectiie inhalaciones profundas y que al
exhalar oponga resistencia, con lo que se provoca la tos.
Otros mecanismos para estimular la tos son: La presion normal sobre la traquea
abajo del cartilage tiroides y la estimulacion con un cateter dentro de la faringe.2
Figure 5. Ldbulos inferiores, segmentos superiores derecho e izquierdo. Paciente de decdbito ventral. Se
percute debajo del angulo inferior de la escapula.
NEUMOLOGIA 171
Figura 6. L6bulos inferiores, segmentos laterales derecho e izquierdo, paciente en decubito lateral derecho e
izquierdo, con 45° de declive. Se percute el t6rax lateral derecho o izquierdo a nivel de la octava costilla.
Figura 7. L6bulos inferiores, segmentos posteriores derecho e izquierdo. Paciente en decubito ventral, con 45 °
de declive, percutiendose desde la decima o la duodecima costillas.
172 PEDIATRIA
Figura 8. Ldbulos inferiores, segmentos anteriores derecho e izquierdo. Paciente en decubito dorsal, con
declive de 45°. Percutase las costillas inferiores.
Grupo 2: Pacientes con sintomatologia por predominio broncoobstructivo:

Bronquiolitis, Asma y otras.
En principle en estos pacientes la persecucion es mal tolerada pues puede
desencadenar accesos de tos que irritan mas los bronquios o aumentar el
broncoes-pasmo por si sola, por lo cual debe reservarse para pacientes que presentan
atelec-tasias.
Se debe iniciar con la micronebulizacion, la cual se hard con broncodilatador y
preferiblemente tibia y con oxigeno.
La ayuda manual se realizara despues de esta y consistira en un trabajo
pasivo-activo suave.
Se busca que el paciente tenga verdaderos tiempos espiratorios y que estos
scan efectivos. Se tratara de irlos prolongando con la colaboracion del paciente y la
ayuda manual sobre la parte inferior de las costillas inferiores, tratando de bajarlas,
para movilizar el diafragma y el tdrax durante la espiracion, pidiendole al nino que
trate de no respirar con la parte superior de la reja costal sino con la inferior. El
ejercicio se hara con la boca abierta.
Se trata con esta modalidad de terapia lograr, durante la espiracion mas larga y
dirigida, que se expulse en forma eficiente la mayor cantidad posible de aire. Al final
de cada espiracion se haran vibraciones, pidiendole que no tosa para evitar los
accesos de tos. Estas maniobras ayudan a movilizar las secreciones y al sistema
mucociliar a subirlas para ser expulsadas, permitiendo despues de unas cinco
espiraciones la expectoration con un unico esfuerzo de tos.
En los lactantes, en quienes no es posible obtener su colaboracion, se coloca el
paciente en decubito dorsal sobre una superficie plana y dura, una mano en el
NEUMOLOGIA 173
abdomen junto al horde de las costillas, sosteniendo el contenido toracico, con la

otra mano puesta a nivel de las tetillas (Figura 9) tratando de acercar las tetillas al
abdomen. Se realiza suave pero prolongado, mientras se cuenta de 5 a 10, se suelta
y se vuelve a iniciar.3
Precauciones
Todos los procedimientos y maniobras de terapia respiratoria deben realizarse con el
paciente sobre una mesa o cama dura y plana, recubie rta con una colchoneta firme
y las manos del terapista deben estar libres de anillos, reloj, urias largas o cualquier
objeto que evantualmente pueda ocasionar dano al nino.
El paciente no debe tener el estomago lleno ni ropa apretada y al serle
prac-ticada la terapia se le debe rodear de un ambiente de confort y tranquilidad en lo
posible. La terapia respiratoria descrita debe ser practicada exclusivamente en
ninos en los que este plenamente indicado y considerando en todos y cada uno de
los pacientes la secuencias a seguir y la justification de sus diversos componen-tes
(vibracion, percusion, etc.), sin rutinizar mecanicamente su indicacion.
Es necesario recordar que existen contraindicaciones relativas o absolutas y
que en algunas situaciones clinicas aun teniendo indicacion debe ser practicado por
personal altamente calificado, como en casos de suturas recientes de laringe, traquea
o bronquios, fracturas costales o vertebrales y que maniobras como la percusion,
drenaje postural o vibracion no deben realizarse en crisis aguda de asma, edema
pulmonar, lesiones hiperlucidas, neumonia en fase inicial, derrame pleural no
drenado, cavernas, etc.
La terapia respiratoria comentada no tiene ninguna indicacion por no haberse
demostrado que contribuye a la mejoria del paciente en lesiones intersticiales y
parenquimatosas puras. 4
174 PEDIATRIA
Bibliografia
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Terapeutica Respiratoria. Ediciones Copilco SA. Mexico D.F. 217-28. 1987.
Capitulo
Nefrologia
Dr. Guittemno Landinez Mittdn
CONSIDERACIONES GENERALES SORRE EL

PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL
El paciente con enfermedad renal puede presenter diversas manifestaciones, algu-nas

de ellas atribuibles directamente al aparato urinario (dolor en flancos,
hema-turia,proteinuria) o alteraciones extrarrenales como son los sintomas de
uremia e hipertension arterial. Sin embargo, muchos pacientes permanecen
asintomaticos e incidentalmente se les detecta un aumento en la concentracion de
creatinina o existe alteracion en el parcial de orina.
Los principales grupos de enfermedad pueden resumirse en:
1. Prerrenal, en Jos que la perfusion reducida es la causa principal.
2. Postrenales, en los que la obstruccion al flujo urinario a cualquier nivel uni o
bilateral es la determinante.
3. Las intrinsecas, producida por dano glomerular, vascular, tubular o intersticial.
El interrogatorio y un adecuado examen fisico es el metodo'np invasivo mas
utilizado para establecer la diferencia.
Las alteraciones urinarias se pueden correlacionar con la gravedad del dano, por
ejemplo la proteinuria notable con patologia glomerular y a su vez a mayor
intensidad mayor posibilidad de dano. Sin embargo, esta relation entre los datos del
examen general de orina y la gravedad no siempre es aplicable. Ejemplo de ello es
cuando la glomerulonefritis aguda relacionada con lesiones inflamatorias en los
glomerulos que sufre una transition hacia la cronicidad con cicatrization
glqmerular, la actividad del sedimento urinario disminuye de manera caracteristica
aun cuando existe reduction mayor e irreversible en la velocidad de filtracion
glomerular (VFG).
Asi mismo, al reducir la filtracion tambi^n se reduce la velocidad de excretion de
proteinas y por lo tanto disminuye la proteinuria.
175
176 PEDIATRIA
La VFG es igual a la suma de todas las nefronas en actividad, por lo tanto una
perdida cada vez mayor de unidades de trabajo va ocasionar una disminucion de la
VFG que se manifestara clinicamente por el aumento de la concentration
plasmatica de creatinina.
Se deben discutir tres factores mas, de importancia, que son: El tiempo de
duration de la enfermedad, el examen general de orina y las repercusiones
extra-rrenales como son las manifestaciones sobre la TA, electrolitos, equilibrio
acido basico, etc.
Duration de la enfermedad
Basandose en los datos de la historia clinica se puede establecer si la patologia
renal es aguda o cronica. Asi por ejemplo, la aparicion de una hematuria importante
despues de afeccion de vias respiratorias altas estd en favor de un proceso agudo y
no asi el paciente a quien se la hayan tornado secuencialmente controles de
creatinina y estos sean cada vez con mayor concentration, ya que indicarian la
presencia de un proceso cronico.
En los pacientes hospitalizados a los cuales se les hace seguimiento de sus
cifras bioquimicas se puede establecer con exactitud hasta el dia en que inici6 una
falla renal.
Procedimiento diagnostico
Un examen urinario completo incluye uno general de orina, la cuantificacion del
volumen urinario y en casos especiales la dosificacion de electrolitos urinarios y
osmolaridad.
Examen general de orina
Ante la presencia de cilindros hematicos y una hematuria franca, el compromise
glomerular y/o vascular puede ser senalado ante el analisis del P de O. La presencia
cilindros granulares y celulas epiteliales en un paciente con insuficiencia renal
puede orientar hacia el Dx de Necrosis Tubular Aguda.
En pacientes con insuficiencia cronica con parciales de orina normales o casi
normales orientan hacia dos grandes posibilidades como son la falla cardiaca y/o
cirrosis o dano post renal de tipo obstructive.
Los danos prerrenales se asocian a una concentration urinaria baja de sodio,
excretion fraccionada de sodio baja. Las obstrucciones urinarias pueden ser
sos-pechadas por la presencia de masa en el examen abdominal y ser confirmadas por
una hidronefrosis manifiesta en el examen de ultrasonido.
Este procedimiento radiologico tambien demuestra algunos padecimientos
renales muy especificos como seria la presencia de una enfermedad renal poliquis-tica.
Volumen Urinario
En comparacion con el examen general de orina, el volumenn urinario suele tener
poca utilidad y no se relaciona con la gravedad del dano. Inclusive pacientes con
insuficiencia renal avanzada pueden tener un volumen urinario normal o alto
porque el volumen no solo esta dado por la rata de filtration glomerular sino
tambien por el volumen no absorbido tubular, asi por ejemplo la disminucion de
NEFROLOGtA 177
una (VFG) normal de 125 ml/min a una de 10 ml/min de una falla renal terminal,
puede tener un volumen aproximado de un litro al dia si solo se reabsorbe un 4% del
filtrado.
La expansidn del volumen y la diuresis osm6tica que ejerce la urea por nefrona (si
no se modifica la dieta, la misma cantidad de urea se excreta por menos nefronas)
contribuyen a la tasa relativamente baja de reabsorcion tubular en esta situation de
falla. El 85% de la carga filtrada (8,5 de Vol en pacientes con insuficien-cia renal
avanzada, en comparacion con el 98 a 99% de la carga filtrada, 178,5 de 180 litres) en
individuos con funcion renal normal. La importancia de estos factores en el
mantenimiento del volumen urinario se ha demostrado en estudios realizados en
pacientes sometidos a dialisis por insuficiencia renal terminal. La extraction del
exceso de volumen y de urea se caracteriza por la disminucion notable o incluso
suspension de la diuresis.
El efecto concrete de los diversos factores que afectan el volumen urinario es
que los pacientes con la mayor parte de las formas de insuficiencia renal aguda
pueden presentar oliguria (volumen urinario menor de 300 ml/m2 dia) o un volumen
urinario normal e incluso superior al normal.
Una exception general a esta regla son las insuficiencias prerrenales en las que
la perfusion renal reducida produce retention de sodio y agua con un volumen urinario
muy bajo. Ellos tambien presentan deterioro de la concentration tubular (causada
por isquemia de los segmentos tubulares de la medula) y son capaces de mantener
un volumen urinario mas elevado a pesar de persistir una velocidad de excretion
renal baja.
La principal situaci6n en la que el volumen urinario puede tener importancia
diagnostica es la verdadera anuria (volumen menor de 0,2 cc/kg/hora) que por lo
general refleja la suspension casi completa de la filtration glomerular. Las
enferme-dades prerrenales y la necrosis tubular se acompanan de oliguria pero no
de verdadera anuria. Las dos causas reales de anuria son la obstruction completa y
el shock extenso en el cual no hay perfusion ni filtration renal.
Osmolaridad y excrecion de sodio urinario
Los calculos de excrecion de sodio, excreci6n fraccionada y la osmolaridad son de gran
utilidad en el diagnostico diferencial de las entidades prerenales y la necrosis aguda.
En la disminucion de la perfusion renal se produce retention de sodio y de
agua. La excrecion de sodio y fraccionada del mismo, suelen ser bajas (menor de 10 y
1% respectivamente) y al aumentarse la osmolaridad plasmatica, la hormona
antidiuretica ejerce su acci6n en las celulas parietales del epitelio de los conductos
colectores aumentando la reabsorcion de agua. Por el contrario, en necrosis tubular
aguda, el deteriodo de la funcion produce excreciones muy elevadas de sodio y una
osmolaridad que puede ser incluso menor a la del plasma (menor de 300 m Osm/kg).
Depuracion de creatinina
Es el calculo mas utilizado para conocer la velocidad de filtration glomerular. La
creatinina es un producto terminal del metabolismo muscular que se libera a ve -
locidad constante y es excretado por filtration glomerular sin sufrir reabsorci6n,
178 PEDIATRIA
pero si puede haber secrecion cuando los niveles en sangre se encuentran elevados. En
terminos generates tenemos creatinina filtrada igual a la creatinina excretada.
La cantidad de creatinina filtrada es igual a la VFG multiplicada por la concen-
tracion plasmatica de la creatinina (P cr) y la creatinina excretada es igual al
producto de la concentracion de creatinina urinaria Ucr y la velocidad del flujo
urinario (V. en ml/min o 1/dia), por consiguiente:
VFG xiPcr = Ucr x V.
UcrxV
VFG =- Per
Esta formula se denomina aclaramiento de creatinina con sus valores

normales
OC
para 1.73 de ASG de 100 mas o menos — — — —
ml/mm
_ Ejemplo tornado del libro Nefrourologia de James:
Nino de 6 anos con talla 115 cm, peso 22 kg y superficie corporal de 0.84 m 2
Creatinemia 0.9 mg/dl . „„
Volumen orina = 6 ml/min fcorreccion para 1.73 m2 ) = '' '
0.84
Creatinuria 69 mg/dl
DP Cr = — — —^ —^ x i^ - = 110 ml/min/1.73 m2
0,009 0.84
U = Concentracion de creatinina en orina en mgs. ml.

V = Flujo urinario en ml/min.
P = Creatinina plasmastica en mg. ml.
Por lo general se recomienda que las recolecciones de orina sean para 24 horas,
(recolecciones menores tienden a ser mas imprecisas) y la muestra de sangre venosa
no debe tomarse despues de ingerir carne ya que la creatinina ingerida puede elevar
significativamente sus concentraciones plasmaticas en 0,5 a un mg/dl o mas.
En terminos generales un aume nto en la concentracion de creatinina indica
disminucion de la VFG y al contrario su disminucion a nivel plasmatico se considera
signo de mejoria de la funcion renal, un valor estable indica que la enfermedad se
encuentra tambien estable. Sin embargo, esta ultima consideration no es aplicable para
pacientes que tengan cifras de creatinina normales.
En las etapas tempranas de enfermedad con dano parenquimatoso progresivo
pueden existir cifras muy cercanas a la normalidad por dos razones, la primera de
ellas que las nefronas producen hiperfiltracion compensadora supliendo las faltantes y
solo eso se observa VFG disminuida cuando se ha perdido la cuarta parte de la
totalidad de las nefronas y segunda por la posibilidad excretora que tiene la creatinina
a traves tubular en la medida que se disminuya la rata de filtracion glomerular.
Por esto el paciente debe ser valorado con otros parametros como aumento de la
proteinuria, presencia de hipertension arterial, retenci6n de liquidos y cambios en el
sedimento urinario.
NEFROLOG1A 179
Radiologia
La placa simple de abdomen y la ecografia renal son dos procedimientos de
indu-dable valor y aproximacion diagnostica en el sentido de orientation de tamano,
position, numero, relaciones corticomedulares y volumen total de ambos rinones,
ademas la ecografia nos indica con bastante confiabilidad el sitio para poder
obtener especimenes de biopsia renal, que seria otro procedimiento diagnostico
muy util para identificar con precision el dano parenquimatoso y aun obtener mas
claridad sobre el pronostico siempre y cuando las aproximaciones diagnosticas
anteriores menos agresivas no permitan puntualizar la gravedad y la actividad del
dano.
Procedimientos diagnosticos mas especializados
En ellos contamos con la urografia excretora, la pielografia retrograda que requiere la
colaboracion del servicio de urologia para la visualization endoscopica de la vejiga
y meatos ureterales y la arteriorografia renal selectiva. Ultimamente los estudios de
medicina nuclear cuentan con dos medios, uno DT PA para observar perfusion,
filtration, elimination y naturalmente obtener datos de funcion renal por separado y
globales y el uso de DMSA que demuestra danos parenquimatosos por cicatrices.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Se entiende como un sindrome en el cual, en forma abrupta, se pierden las funciones
renales, acompanado de una uresis disminuida, alteration de equilibrio del agua y
electr61itos, retention de nitrogenados y desequilibrio acido basico.
En los ninos se presenta sin compromise previo de los rinones, generalmente
reversibles y con un buen pronostico en general.
ETIOLOGIA DE LA FALLA RENAL
Se discuten las diversas causas de falla pre-renal intrinseca y post-renales.
FALLA PRE-RENAL
El termino hace referenda a la hipoperfusion de las nefronas y a la contraction
volumetrica.
Los pacientes responderan rapida y adecuadamente al aporte de volumen,
corrigiendo la uresis y mejorando el desequilibrio electrolitico.
CAUSAS
La hipovolemia con hipotension es causada generalmente por deshidratacion
secun-daria a vomito y diarrea, en las enfermedades infecciosas asociadas a fiebre, a
una reduction masiva del poder coloido-osmotico por perdida urinaria de proteinas
como sucede en el sindrome nefrotico, perdidas importantes de sangre, perdida de
liquido y electrolitos por piel como sucede en quemaduras, shock septico y shock
anafilactico, en las hiponatremias, transfusiones feto maternas y falla car-diaca
congestiva.
180 PEDIATRIA
FALLA RENAL INTRINSECA

En la falla renal aguda se deben separar las que resultan de una hipoperfusion
prolongada de las que tienen causa basica de enfermedad glomerular y/o vascular.
En las condiciones donde hay una prolongada disminuci6n de la perfusidn
tisular (asfixia severa, hipovolememia, deshidrataci6n, sepsis) el desorden se inicia en
los tubulos e intersticio. Son estas las condiciones para que se presente una necrosis
tubular aguda, con glomerulo aiin indemne.
La falla renal aguda tambien puede ser el resultado de una enfermedad glomerular
primaria o secundaria, aunque esta ultima se observa mas en pacientes que
evolucionan hacia una falla renal cronica.
En los lactantes el sindrome hemolitico uremico es una causa frecuente de
falla renal aguda. La purpura de Henoch Schonlein asociada a vasculitis de piel e
intestino y puede ocasionar falla renal en las formas severas.
Los agentes toxicos suelen ocasionar nefritis intersticial y potencialmente
I.RA. El termino nefritis intersticial se refiere a un proceso inflamatorio que a
menudo progresa a la fibrosis del intersticio y de los tubulos. El glomerulo se ve
comprometido en forma secundaria por causa del dano vascular.
La aplicacion IV de medios de contraste, debido a su alta osmolaridad, pueden
llevar a un dano renal y producir falla y deshidratacion.
FALLA POST-RENAL
La falla post-renal, generalmente ocasionada por una uropatia obstructiva, dano
uretero pelvico (10%), valvas uretrales de la uretra prostatica en los ninos y obstruction
del ureter en pacientes con rinon unico y la posibilidad de enclavamiento de calculo
que obstruyan la luz, es una patologia que se debe investigar cada vez mas en el grupo
de pacientes en la edad pediatrica y no olvidar la patologia de origen nervioso como
seria la vejiga neurogena en las que el estudio urodinamico y la observacibn de
malformaciones de columna vertebral, en especial las relacionadas con espina bifida,
dan una buena orientation.
FISIOPATOLOGIA
Las sustancias nefrotoxicas son filtradas por el glomerulo y se concentran a lo
largo de los tubulos provocando disfuncion de estas celulas sin llegar a danar la
membrana basal. Cuando ocurre, el fenomeno de dano celular y membrana basal es
conocido como tubulorrexis y tiene implicaciones importantes en el curso
evolutivo. En la edad pediatrica los procesos celulares que se desencadenan por
isquemia son los mas frecuentes y suelen ser secundarios a fenomenos
hemodina-micos hipovolemicos.
En la teoria de la obstrucci6n tubular por detritos celulares y cilindros que
obstruyen la luz, que impiden el flujo provocando aumento en la presion retrogra-dada,
la velocidad de filtration glomerular estaria afectada por este tipo de presion hasta el
punto de impedir por complete el filtrado.
Aunque los cilindros y detritos son frecuentemente asociados a la falla renal, en
la clinica experimental este tipo de hallazgo no es uniformemente encontrado. En
algunos casos de falla renal la luz de los tubulos esta colapsada y existe una
NEFROLOGIA 181
presion normal o disminuida con una perdida de liquidos hacia el intersticio por
dano de la membrana basal que permite esta fuga y por lo tanto clinicamente se
agrava la oligoanuria.
MECANISMO VASCULAR
Al disminuir el flujo urinario efectivo a traves de los tiibulos este mecanismo
dispararia el sistema de renina angiotensina aldosterona produciendo como
res-puesta un aumento a la resistencia de la arteriola aferente y por ende una
dismi-nucion del flltrado glomerular.
Una segunda opci6n planteada es la de la vasodilatacion de la arteriola eferente,
como sucede cuando se administran bloqueadores de la EGA. Estos factores
hemo-dinamicos representan un papel primordial durante la fase de iniciacion de la
falla aguda.
MECANISMO METABOLICO
La producci6n de radicales libres de Oa pueden agravar la lesion isquemica. El
flujo de calcio altera los mecanismos de fosforilizaci6n oxidativa
(fosfolipasas-pro-teasas) inhibiendo la Na/K atepeasa, aumentando el pH intracelular
conduciendo a una necrosis celular.
El sistema de nucleotidos de Adenina (ATP-ADP-AMPC) fosfatos inorganicos e
iones de magnesio al estar disminuidos producen una reduction de la energia
celular afectando la integridad de las rupturas endoplasmatica y lisis celular.
ANATOMIA PATOLOGICA
Los rinones estan aumentados de tamano, con presiones intracapsulares altas,
puede observarse necrosis de la corteza o infartos hemorragicos.
Microscopicamente puede demostrarse necrosis de los tubulos cuya luz esta
ocupada por detritus celulares, proteinas y la membrana basal estar destruida.
CURSO CLINICO
Se distinguen en el curso de la enfermedad cuatro periodos:
Latencia, Oligoanurico, Poliurico y Recuperation.
El perido de Latencia: Es el espacio transcurrido entre la lesion renal y las
primeras manifestaciones.
El periodo Oligoanurico: Se instaura bruscamente senalando la iniciacion
clinica de la enfermedad, caracterizandose por disminucion de los volumenes
menores a 300 ml/mVdia sus equivalentes de uresis menor de 0,5 ml/kg/hora o
menor de 12 ml/mVhora. Puede durar de una a tres semanas, dependiendo de la
severidad del dano histologico renal.
Sus manifestaciones clinicas se relacionan con el grado de alteration, al
dese-quilibrio del agua, electrolitos, acido basico de la retenci6n de productos
t6xicos derivados del metabolismo celular.
Periodo Poliurico: En esta etapa se elimina el exceso de agua retenida en el
periodo anterior y la disfuncion tubular permite el escape de electr61itos, de modo que
se debe estar atentos a cualquier desequilibrio para una reposicibn adecuada.
Tambien su duration es variable de una a tres semanas.
182 PEDIATRIA
Periodo de Recuperacion: Puede durar desde un mes hasta un ano, tiempo en

el cual persisten las alteraciones de tipo tubular, tales como la incapacidad para
concentrar y diluir, etc. Sin embargo, la tendencia es lograr una recuperacion total.
El diagnostico y un adecuado manejo de mantenimiento deben ir aunados a fin de
impedir los riesgos altos de morbimortalidad asociada a la entidad.
La mortalidad depende de la causa subyacente y los examenes de laboratorio
tambien dependen mucho del tipo de patologia que se desea investigar. La historia y el
examen fisico son las ayudas principales en la investigation de factores
predisponentes (deshidratacion, hipotension...) que llevan a un estado de
hipovo-lemia y se identifica una causa prerenal.
La historia tambien aporta claridad sobre el uso o abuso de drogas, exposition a
sustancias nefrotoxica o presencia de enfermedades sistemicas.
Como se hablo en las consideraciones generates, para estudiar un paciente con
enfermedad renal el examen de orina es de valiosisima ayuda y orienta de manera
importante sobre la causa de la falla renal. Asi por ejemplo la proteinuria con
hematuria orienta sobre una glomerulonefritis aguda, maxime si se le encuentra la
infeccion estreptoc6cica a nivel de piel o faringe.
Las nefritis tubulo-intersticiales se acompanan de proteinas en orina de
con-centraciones moderadas.y corresponden al exceso de proteinas que logra filtrarse
y no son reabsorbidas al nivel tubular, con pocas celulas, cilindros, aumentos del
volumen urinario y en los casos mas severos acompanados de anemia y signos
generates de insuficiencia renal cronica.
La presencia de masa en los flancos asociada a hematuria macroscopica esta
relacionada a una oclusion vascular.
El recuento plaquetario, el grado de anemia, falla renal en un lactante con
diarrea sugiere posibilidad del sindrome hemolitico uremico.
Si al nino se le documenta infeccion urinaria, infeccion en la sangre, hemocul-tivo
positive, la participation renal es la de un rinon de septicemia cuya evolution depende
del manejo del estado septico.
Hallazgos de laboratorio
- Cuadrohemdtico: Muestra una anemia por diluci6n,hemolisis,sangradoy tambien
puede demostrar cifras altas debido a hemoconcentracion dado por la hipovolemia. Las
celulas en casco con leucocitosis moderada en el sindrome hemolitico uremico.
- Parcial de orina: Se encuentra una densidad baja, sedimentos urinarios con
cilindruria, eritrocituria, leucocitos en tanto que en el problema pre-renal puede
haber densidad alta y sedimento negativo.
- Sodio plasmdtico: La hiponetremia de la insuficiencia renal puede ser el resul-tado
de tres mecanismos:
En primer lugar puede estar incrementada el agua corporal total a causa de
ingestion excesiva o a produccion aumentada del agua endogena. Esta es quizas la
causa mas comun de hiponatremia.
NEFROLOGIA 183
En segundo lugar puede haber otros solutos extracelulares efectivos como la

glucosa y el manitol. Estos solutos hacen que saiga agua intracelular disminuyendo
la concentracion serica del sodio. >'
For ultimo, la cifra puede representar disminucion real del tenor del sodio.
Sucedera asi, si se ocasiona insuficiencia renal por deshidratacion hiponatremica y si
no se restituyen las perdidas urinarias de sodio, en caso de insuficiencia renal no
oligurica o si se estiman de manera deficiente las perdidas extrarrenales de sodio.
Los lactantes pueden perder grandes cantidades de sal durante las dialisis peritoneal,
causa adicional de deficiencia de sal en este grupo de edad.
Menos a menudo la insuficiencia renal aguda se complica con una hipernatre-mia.
Este trastorno de la tonicidad indica exceso relative de sodio o de deficiencia de agua.
El exceso de sodio suele ser iatrogenica y ocurre de manera caracteristica despues de
administrar cantidades grandes de bicarbonate de sodio hipertonico.
La insuficiencia renal aguda secundaria a deshidratacion hipertonica se
acom-pana de deficiencia relativa de agua. Tambien se desarrollara si se restituyen
de manera insuficiente las perdidas insensibles de agua o de otros tipos de perdida.
La dialisis hipertonica es una causa adicional de perdida de agua libre.
En casos de hiponatremia grave menor de 129 mEq/1 que requieran atencion
inmediata, Ik correccion parcial se lograra con la administracion mediante solucion al
3% de Na Cl (512 mEq/1). La cantidad de sodio que se requiere elevar se calculara por la
siguiente formula:
mEq de Na requeridos = (Na Ideal - Na Actual) x kgr x 0.6.
Potasio serico: Los rinones desempenan funcion de primer orden en la
homeos-tasis del potasio y se encargan de su excrecion en el 90% y por lo tanto en
la Insuficiencia Renal Aguda se ve complicada por su retencion. Entre los factores
que contribuyen a su retencion figuran la disminucion de la filtracion glumerular,
secrecion tubular disminuida, tiempo insuficiente para desarrollar mecanismos
compensatorios de excrecion (celulas intestinales) catabolismo y necrosis tubular.
La administracion sostenida en casos de insuficiencia agravan e inducen a una
hiperpotasemia mas acentuada.
La administracion de fuente exogena de potasio, como es la administracion de
penicilina potasica, se anadiria al proceso de base.
Los pacientes que experimentan quemaduras, rabdomiolisis, operacion
re-ciente o traumas, suelen tener elevacion de las cifras de potasio a causa de
desin-tegracion elevada de las proteinas o descarga del potasio intracelular hacia la
circulation.
La hiperpotasemia pone en peligro la vida por su toxicidad cardiaca, la
velo-cidad y concentracion serica en que se desarrollan estos eventos son
directamente proporcionales a la aparicion de los estados clinicos, manifiestas en el
EGG asi: con 7mEq/L: intervalo P-R prolongado. Onda T acuminada entre 8 y 9
mEq/L no hay onda P, QRS ensanchado y depresion ST onda T acuminada.
Con 10 mEq/1 ampliacion ulterior de QRS mayor de 10 fibrilacion ventricular
terminal.
El tratamiento de la hiperpotasemia requiere vigilancia estrecha de la concen-
tracion serica de potasio, eliminacion de las fuentes exogenas, correccion o reduc-cion
de las descargas endogenas.
184 PEDIATRIA
Debe interpretarse la concentracidn serica de este cation en el contexto de

otras concentraciones electroliticas y del estado acido basico, porque hiponatremia y
acidosis fomentan la toxicidad cardiaca del potasio.
For tanto es indispensable la vigilancia ECC porque representa la suma de los
efectos de todas estas anomalias electrolfticas y del pH sobre el coraz6n.
Calcio yfosforo: Los ninos con IRA desarrollan con prontitud hipocalcemia con
hiperfosfatemia. Esta ultima es el resultado de la disminuci6n de su excrecidn urinaria
de fosfatos. Las concentraciones sericas de fosfatos no suelen pasar del doble de lo
estimado para su edad, ejemplo:(lactantes 6.1 ± 0.3, ninos 4.6 ± 0.2, adultos 3.5 ±
0.2). Las eoncentraciones que pasan de 12 mg/dl sugieren desintegracion celular
anormal a causa de catabolia grave, necrosis celular, rabdo-mi61isis o sindrome de
lisis tumoral.
La hiperfosfatemia grave desencadena una hipocalcemia sintomatica con
de-positos de sales de fosfato y calcio en organos vitales.
En la insuficiencia renal aguda por diversos mecanismos se presenta hipocalcemia,
existiendo factores contribuyentes como son el aumento de fosfato, la action de la
hormona parotiroidea, la disminucion de production de la vit Da. Como las
manifestaciones clinicas reflejan el calcio fisiol6gicamente active y no fyo la mejor
manera de medirlo es con el Cationizado (Calcio ionizadb). • No esta claro el umbral
donde se inician los sintomas hipocalcemicos.
El tratamiento de la hipocalcemia es similar independiente de su etiologia, se
deben tomar precauciones en cuanto a la velocidad de administration, al igual que si
existe trastorno del magnesio requiere este ion de su correeei6n al tiempo pues la
respuesta con el solo calcio no es buena.
Frajccwn excretada de sodio

La correlation entre la filtration y manejo del sodio y creatinina por los tubulos por
100 se conoce como la fracci6n de excreci6n de sodio y segun sus resultados menor
de 1: senala origen pre-renal, entre 1 y 3: normalidad y mayor de 3: sugiere
enfermedad intrinseca renal. Estos parametros son validos solamente si el paciente
esta oligurico y no ha recibido diuretico.
Sodio excretado
FeNa = x 100 Sodio
filtrado
En terminos de depuration de creatinina tenemos:
p N (90 = Concentracion urinaria de Na por vol min. ~~
Concentration plasmatica de Na por Rata de F.G
UNa / Ucr FeNaW=
___/ ——— x l O O
V =Volumen de orina por unidad de tiempo
UNa = Concentration de sodio urinario
PNa =Concentraci6n de sodio en plasma
Ucr = Concentration de creatinina urinaria
Per = Concentration de creatinina plasmatica
Si se elimina la concentracidn de Na del plasma que realmente es un factor
constante, la ecuacion queda designada como el indice de falla renal asi:
NEFROLOGIA 185
Indice de Falla renal: U

Na x Per
IFR =
Ucr Los valores son los mismos que para el
Fe Na.
Indice U/P (Urea, osmoles, etc.)
Resultan de establecer la relacion entre las concentraciones urinarias sobre las
concentraciones plasmaticas. La relacion osmolar de la orina y la del plasma (U/ P
osmolar) usualmente es mayor de 1.3. Los casos menores apoyan la presencia de
insuficiencia renal aguda.
- Sodio urinario: La excrecion de sodio menor de 10 orienta hacia la falla pre-renal y la
mayor de 40 hacia el dano verdadero parenquimatoso.
- Curva de urea: La elevacion de la urea sanguinea es progresiva en el dano renal
parenquimatoso y debe ser extraida por dialisis. En la falla pre-renal no suele durar en
forma elevada mas de tres dias.
- Trastorno acido bdsico: La alteracion funcional de las celulas tubulares y de la
filtration glomerular produce una reduction en la concentration serica de bicarbo-nato,
con acumulacion de sales anionicas acidas. El resultado es una acidosis metabolica
con compensation respiratoria.
Tratamiento
El diagnostico es esencial para poder proporcionar la terapeutica apropiada. Las
causas reversibles de IRA deben ser tratadas especificamente, ejemplo de ello son las
uropatias obstructivas. La hipovolemia debe ser corregida e identificada
pron-tamente.
En el nino con falla intrinseca el adecuado manejo de liquidos y electrolitos,
control de las cifras de TA., correccion de los desequilibrios acido basicos, un
aporte calorico adecuado y ser llevado prontamente a una dialisis peritoneal aguda, han
hecho posible mejorar notoriamente el pron6stico.
La disminucion del catabolismo proteico se logra con el aporte de glucosa a
dosis de 60 g/m2 de SC que proporcionan 40 a 60 cal/kg/dia.
Dependiendo en gran parte de la enfermedad subyacente (septicemia, trauma,
cirugia), el apoyo nutricional esta indicado.
Como consecuencia de los muchos factores que influyen en el apoyo nutricional
en caso de insuficiencia renal aguda, los regimenes diet6ticos deben individua-lizarse
para satisfacer las necesidades de cada nino. Es probable que la nutrition en^rgica
tenga mayor importancia cuando el estado nutricional premorbido sea malo y se
acompana de otras enfermedades hipercatab61icas. Los pacientes que requieren
tratamientos dialiticos frecuentes pueden necesitar proteinas adicionales para
reemplazar las perdidas que se producen por los procedimientos, la adminis tration de
aminoacidos esenciales acelera la recuperation e induce a la reutilizacion de la urea,
mejora la cicatrization y la calidad de la respuesta inmunologica.
Liquidos
Todo el sistema regulador de homeostasia depende en ultima instancia de la secre-cion
renal normal de agua y sodio. De manera invariable la IRA altera este proceso.
186 PEDIATRIA
Por este motive, una fmalidad de importancia es la de mantener un volumen

circulatorio efectivo y normal. Esta finalidad puede defmirse desde el punto de
vista clinico al valorar pulso, presion arterial, peso corporal, llenado capilar, turgen-cia
de la piel, presencia o ausencia de edema y signos de falla cardiaca y/o pulmonar.
Los dos extremes se pueden evidenciar, el nino que esta hipovolemico y
requiera reposicion de volumen y el nino con sobrecarga de liquidos que requiere
restriction inmediata, administracion de diureticos o procedimiento dialitico
de-pendiendo de la intensidad.
Una vez logrado el equilibrio se le administran liquidos a razon de 600 ml
nvYdia, mas la mitad de la diuresis. Si la entrada de liquidos es en volumen y
composition similar a los perdidos y ademas tiene poco valor nutricional, se debe
perder un 1% al dia. Las desviaciones a partir de este marco de referencia indican que
deben revalorarse las ganancias y perdidas.
En el periodo poliurico la administracion de liquidos debe ser mayor, el
pa-ciente requiere un control diario de electrolitos, urea, creatinina, glicemia, gases
arteriales.
La administracion de drogas que se metabolizan por el rinon necesitan un
ajuste en el intervalo y dosis segiin el aclaramiento de creatinina. Entre las drogas que
requieren un mayor cuidado se cuenta con penicilinas, aminoglucosidos, glu-cosidos
cardiacos, anticonvulsivantes, especialmente el Fenobarbital.
Hiperkalemia
Los niveles de potasio entre 5.5 a 7.0 mEq/1 deben ser tratados con una resina de
intercambio ionico, en enema de retention de Kayexalate que es un cation que
intercambia 1 mEq/1 de potasio por 2-3 mEq/1 de sodio. La dosis usual en gr/kg
mezclado con 10 6 20 cc de sorbitol y administrado por enema, debe ser retenido por
2 6 3 horas para obtener su maximo efecto.
Esta dosis usualmente reduce en plasma un mEq/litro. En los ninos el uso
continuado de Keyexalate puede terminar en hipernatremia y se traduce por los
signos conocidos de hipervolemia, hipertension arterial, etc. si esto no se presenta en
forma eventual, el Keyexalate puede ser repetido cada 6 horas.
La hipercalemia con evidencia electrocardiografica sobre la onda T, usual-
mente con cifras de potasio por encima de 7 mE/1, puede ser tratada con la
administracion de bicarbonate de sodio con dosis de 1 a 3 meq kg administrados
endovenosamente. El bicarbonate de Na corrige la acidemia y el potasio es
intro-ducido a la celula. Este efecto ocurre en forma rapida, de 5 a 10 minutes. El
Keyexalate remueve el potasio corporal en forma lenta 2 a 4 horas.
En forma simultanea se inicia la administracion de solucion polarizante al 20 a
25% de glucosa acompanado de una unidad de insulina por cada 5 gramos de
glucosa. La duration de estos efectos sobre el potasio es corta y son medidas
transitorias previas a la dialisis. Las otras medidas son el uso del gluconato de
calcio y ultimamente el salbutamol oral y/o terbutalina.
Hiponatremia
La hiponatremia de la IRA esta dada en forma caracteristica por hemodilucion y
usualmente prevenible al hacer restriccion de liquidos. En las severas hiponatre-mias
menores de 120, o en las sintomaticas tales que incluyan letargia, coma o
convulsiones la administracion de cloruro de sodio en solucion al 3% debe darse
NEFROLOGIA 187
como efecto practice inmediato con la administration de un bolo de 1 cc/kg de peso

en tanto que se aplica la formula, dosificaciones de sodio por el lab, etc.
Hipernatremia
La hipernatremia ocurre cuando existe un aporte estricto de agua, fallas en su
excretion o excesos de sodio en la administration de liquidos de perfusion o la
administration de Keyexalate o bicarbonate de sodio. La,acidosis, con hipercalemia e
hipernatremia, es indicadora de dialisis.
Hipertension
En la IRA la hipertension puede ser la resultante de exceso de aporte de agua y sal
o de una respuesta a la renina, angiotensina, aldosterona o simplemente el aumento
del volumen por disminucion de la tasa de filtration glomerular.
Las hipertensiones moderadas suelen disminuir cuando el exceso de volumen
plasmatico regresa a la normalidad. En pacientes en los cuales las cifras son mas
severas o tengan manifestaciones clinicas como cefalea, vomito o convulsiones, los
agentes antihipertensivos deben ser suministrados.
Falla cardiaca congestiva
La falla cardiaca congestiva es la resultante de esa sobrecarga de volumen y por
ende su manejo debe estar encaminado a llevar a la normalidad el volumen plas-
matico mediante procedimientos tales como el uso de la furosemida o dosis de 5
mg/kg, esperando obtener una respuesta diuretica adecuada. En caso de no ser asi,
se puede administrar una segunda dosis una hora despues, a mitad de la primera
dosis e iniciar dialisis de recambio rapido con concentration alta de glucosa para
obtener disminucion de liquidos corporales. Todo esto debe ir acom-panado con el
control de las cifras tensionales.
Anemia
La administration de sangre o derivados de ella debe ser realizada con extrema
cautela y siempre con globulos rojos empaquetados dada la sobrecarga de volumen o la
posibilidad de aportar mas potasio por desintegracion de las celulas. En
consecuencia los globulos rojos tienen limitado su uso a los mas frescos posibles y
su dosis a 5 ml/kg con monitoria de pulso, presion sanguinea, frecuencia
respi-ratoria y niveles de potasio sanguineo.
Infection
La infection es un riesgo para los pacientes con IRA. Con la aplicacion y uso de
cateteres o sondas se debe limitar al maximo el uso de antibioticos y de otros
agentes. Se administraran segun las condiciones de cada paciente y si esta en
dialisis observando la posibilidad de ser removido tan pronto como sea posible.
Acidosis metabolica
En IRA con hipercatabolismo la acidemia puede desarrollarse rapidamente. Inicial-
mente existe una compensation de origen respiratorio con la respiration de Kuss-
maul y con reabsorcion de sales de calcio que neutralizaria parcialmente los acidos
debiles.
La administration de bicarbonato de sodio debe restringirse a pacientes con
riesgo de pH sanguineo menor de 7.2.
188 PEDIATRIA
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SINDROME NEFRITICO AGUDO

Cuadro clinico caracterizado por falla renal aguda, hipertension arterial, edemas,
hematurias, hipocomplementemias, crioglobulinas elevadas de presentation siibita e
intensidad variable.
La lesion desencadenante es predominantemente glomerular, pero tambien
puede haber componente vascular y tubulo interstitial.
Puede ser primario o secundario. En los ninos mas del 80% es primario,
ocasionado por una glomerulonefritis post-estreptococcica, aunque tambien puede
verse seguido de una lesion viral, bacteriana, parasitaria o secundario a una
enfer-medad sistemica.
GLOMERULONEFRITIS POST-INFECCIOSA
Entidad clinica desencadenada por un Estreptococo Beta Hemolitico de los

sero-tipos nefritogenicos (1 - 2 - 4 - 12 - 18 - 25 - 49 - 55 - 57 y 60) los cuales producen
enfermedad supurativa en la piel o en orofaringe 2 a 3 semanas previas a su
manifestation.
La respuesta inmunologica se produce a la proteina M de la pared del
estrep-tococo ocasionando complejos inmunes circulantes los cuales son atrapados
por el rinon y depositados subendotelialmente, con un consume de complemento ac-
NEFROLOGIA 189
tivado por la via alterna despertando asi una respuesta inflamatoria, la cual altera la
permeabilidad de la memembrana basal permitiendo un escape de globules rojos
acompanados de una proliferacion de las celulas del endotelio afectado, los cuales
dependiendo de la masa renal comprometida en el paciente provocaran la expresion
clinica de una falla renal aguda.
Otras sustancias dependientes del estreptococo han sido implicadas en la
etiopatogenia como la fraccion proteica T de la pared. El papel de la neuraminidasa
producida por el estreptococo (nefritogenico) tambien ha sido estudiado por
dife-rentes investigadores sin que entre los diferentes grupos se logren obtener los
mismos resultados.
Anatomia patolbgica
Se distinguen 3 formas de respuesta histologica: La proliferacion endocapilar difusa
donde hay aumento de las celulas del endotelio y del mesangio las cuales llenan la
capsula de Bowman; las membranas basales estan normales; la infiltracion de
leucocitos polimorfonucleares es variable.
Cuando estas caracteristicas estan presentes se ha usado el termino de nefritis
exudativa. Las asas capilares aparecen obliteradas y estas modificaciones afectan a
todo los glomerulos comprometidos en grades parecidos. El epitelio de
revesti-miento de los tiibulos renales estan conservados.
En la microscopia electronica se confirma la proliferacion de las celulas
endo-teliales y mesangiales, la membrana basal conservada y los podocitos
epitaleales fusionados en zonas aisladas. A intervales de la membrana basal se
observa la presencia de depositos esfericos densos que corresponden a IgC y C 3. Con
menor frecuencia se encuentran depositos de IgM, depositos de properdina
proactivados al igual que de fibrina.
La segunda forma es la proliferacion endo y extracapilar donde ademas de los
hallazgos anteriores se aprecia la proliferacion de las celulas del epitelio visceral y/o
parietal formando medias lunas. Si el grado de afectacion es menor del 80% de los
glomerulos la Iesi6n es focal, si es mayor la lesion es difusa.
La tercera forma es la membrano-proliferativa o mesangio capilar que puede
provocar sindrome nefritico o nefrotico. La reacci6n proliferativa endocapilar es
menor y la respuesta sobre la membrana basal es importante con depositos
granu-lares de C3 e IgG.
Si el deposito es subendotelial se denomina tipo I, si el deposito es mesangial es
tipo II, y si el deposito es mesangial, subepitelial y subendotelial es tipo III.
Fisiopatologia
La proliferacion endocapilar difusa provoca una disminucion de la tasa de filtracion
glomerular lo que conlleva a una retencion de azoados, oliguria, hipervolemia e
H.TA.
Al mismo tiempo el proceso inflamatorio sobre la membrana basal permite el
escape variable y no importante de proteinas y g!6bulos rojos.
Aproximadamente un 10% de los pacientes infectados con cepas nefritogenicas
especificas de estreptococo del grupo A desarrollan una nefritis aguda.
190 PEDIATRIA
Epidemiologia
Compromete generalmente a los ninos de sexo masculine en proportion 2 a 1 sobre
el femenino, en edades entre 2 a 12 anos con pico maximo de los 9 anos. Menos del
5% de los casos estan con edades menores de 2 anos u cerca de un 10% en edades
mayores de 12 anos.
El 80% de los casos pasan desapercibidos y el resto rebasan el horizonte clinico.
Cuadro clinico
Aparece dos a tres semanas despues de la infection estreptococica supurativa de la
piel o de la garganta, siendo el perido de latencia menor cuando se trata de
infecciones de la orofaringe.
El cuadro de instalacion subita muestra aparicion de edema, oligoanuria,
he-maturia e hipertension arterial, falla renal con retention de nitrogenados. El edema
es moderado, localizado en parpados, miembros inferiores y cuando es intense
suele llegar hasta el anasarca con efusion pleural y pericardica afectando
usual-mente la zona genital y causado por la retention de agua y sodio.
La hematuria es macroscopica con una duration aproximada de una a dos
semanas siendo la forma microscopica la que persiste por 6 a 12 meses mas.
La fuga de eritrocitos y proteinas en forma moderada a traves de la membrana
ocasiona una proteinuria pasajera y usualmente en los periodos initiates, no
pro-longandose mas alia de la primera semana.
Puede encontrarse proteinuria masiva cuando el cuadro se acompana de
sin-drome nefrotico.
Se considera oligoanuria cuando la diuresis es menor de 300 ml/m2 /dia o sus
equivalentes por m2 /h o ml/kg/hora (menor de 12 ml/m2 /h 6 05 ml/kg/h).
Como consecuencia de la retention de agua y sodio se desencadenan las
manifestaciones de hipervolemia con sus expresiones sistemicas como son la falla
cardiaca, edema pulmonar, hipertension arterial y encefalopatia hipertensiva.
Esta ultima debe ser considerada asi aun con cifras de TA normales y cualquier
manifestation neurologica (nausea, vomito, cefalea, convulsion, etc.).
Examenes paraclinicos
- Retention de nitrogenados: Un nitrogeno ureico sanguineo, mayor de 20 mg/dl (7
mMol/1 27) creatinina mayores de 2 mg/dl con una dp creatinina menor de 50
ml/min/m2 de hematuria microscopica significativa (Hamburger mayor de 1.000
G.R por minuto) o mas de 5 eritrocitos por campo o Addis mas de 1 x 100 cc/12 horas.
- Desequilibrio dcido bdsico: Acidosis metabolica solo en la medida que se
inten-sifique la falla renal aguda con hiperpotasemia, hiponatremia dilucional,
hipocalce-mia y mal manejo para excretar el agua.
- El partial de orina: Generalmente muestra la presencia de proteinas, sangre con
sus componentes eritrocitario y leucocitarios, presencia de cilindros hemati-cos,
leucocitarios y granulosos.
NEFROLOGIA 191
- FeNa: La fraction de excretion de sodio esta extremadamente baja, revelando la

gran avidez del tiibulo por la absorcion del sodio. La orina tiende a encontrarse
altamente concentrada.
- Complemento: La disminucion del complemento, en especial del Cs, muestra la
activation de la via alterna. El complemento hemolitico CH 50 tambien esta
dismi-nuido. Usualmente estos componentes se normalizan al cabo de 2 meses.
Una depresion con una prolongation inusual de estos componentes sugiere la
posibili-dad de una glomerulonefritis membranoproliferativa u otra entidad
subyacente.
- Bacteriologia e inmunologia: Los estudios del estreptococo mediante cultivos o
pruebas inmunologicas generalmente ponen de manifiesto su presencia, para ello
se utilizan los cultivos, el estudio de Astos, hialuronidasas y desoxiribonuclea-sas. Los
anticuerpos anti proteina M aparecen despues de 2 a 4 semanas y durante varios anos,
transmitiendo inmunidad especifica para la cepa. Frecuentemente se encuentran
crioglobulinas circulantes. No se detectan anticuerpos anti MBG y anti DNA.
- Radiologia: Los rayos X de torax se necesitan para valorar el tamano de la silueta
cardiaca y sus implicaciones sobre el pulmon, en especial para el Dx de edema
pulmonar.
- Ecografia: La ecografia renal se realiza para confirmar localization y numero de
rinones ante la posibilidad de practicar una biopsia.
Tratamiento
Generalmente es sintomatico, con restricion de la actividad fisica, liquidos a
nece-sidades basales, mas perdidas sensibles, restriction del aporte de sodio entre 1
y 2 meq/kg/dia.
Uso de diureticos de asa para convertir una insuficiencia renal oligiirica en una
poliurica y asi activar su recuperation mas rapido y evitar los efectos deletereos de la
hipervolemia o en su defecto el uso de la dialisis peritoneal para corregir
complicaciones (hipervolema, hiperpotasemia, hipocalcemia, hiponatremia).
La hipertension es desencadenada por sobrecarga de volumen y los niveles de
renina aldosterona se encuentran reducidos, recibira manejo terapeutico, ade-mas de
los senalados con bloqueadores de calcio (nifedipina) o hidralazina, diazo-cido
dependiendo del estado clinico.
El tratamiento con penicilina, para una estreptococia previa, no contribuye a
prevenir la glomerulonefritis pero puede mejorar su curso clinico.
El pronostico de la glomerulonefritis es bueno a mediano y largo plazo. En los
pacientes adolescentes existe la posibilidad que el cuadro glomerular avance en su
falla renal, ocasionando una glomerulonefritis evolutiva.
GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVA

Sindrome clinico tambien conocido como glomerulonefritis con semiluna, o
proli-ferativa extracapilar o subaguda.
Algunos pacientes se asocian a hemorragia pulmonar, es decir sindrome de
Good Pasture y otros muestran lesiones glomerulares primarias en las cuales se
192 PEDIATRIA
reconocen tres grupos con base en los hallazgos histologicos y de microscopia de

inmunofluorecencia, glomerulonefritis semilunar idiopatica tipo I, II y III.
La tipo I es mediada por anticuerpos contra membrana basal glomerular, la tipo
II por complejos inmunes circulantes, la tipo III es la variante menos comun y se
caracteriza por la ausencia de inmunoglobulinas y complemento en los exame -nes del
glomerulo.
Nefropatia de Berger
Constituye una causa aislada de hematuria asintomatica acompanada de proteinuria
con deposftos de glomerulares de igA. Algunos pacientes pueden mostrar depositos de
otras inmunoglobulinas IgG, y de complemento Ciq las cuales deben orientar el
diagnostic© hacia un LES. La inmunoglobulina A, depositada en el glomerulo, es
capaz de activar el complemento haciendo muy frecuente el deposito de C3. La
enfermedad de Berger se observa con mayor frecuencia en hombres y usualmente en
mayores de 10 anos.
Sindrome de Alport
Es un trastorno heredado, afecta principalmente el sexo masculino, se acompana de
sordera neurosensorial y usualmente progresa hacia una insuficiencia renal
terminal:
Su expresion clinica renal mas frecuente es la de un sindrome nefritico siendo el
nefrotico, otra posibilidad, algo mas rara.
Sindrome Nefrotico Secundario
En estas entidades el proceso patologico no solo lesiona el glomerulo sino tambien
otros organos. Como ejemplo de este grupo tenemos las enfermedades del tejido
conectivo, (LES, poliarteritis, etc.) enfermedades infecciosas y parasitarias (endo-
carditis bacteriana, sifilis, paludismo, etc.). Crioglobulememias, granulomatosas,
nefropatia diabetica vascular (Microangiopatia trombotica). La respuesta estructu-ral
y funcional del rinon esta limitada a la variacion propia de la enfermedad de base.
Sindrome nefrotico
Definicibn
Proteinuria significativa mayor de 40 mgs/m2 /h.
Edema insidioso
Hipoalbuminemia menor de 2 gr %
Lipidemia colesterol, trigliceridos y lipo proteinas LDL y VLDL elevados.
Hipercoagulabilidad.
Edad: La gran mayoria de los casos se presentan antes de los 16 anos siendo entre
los 2 y 6 anos donde se encuentra el mayor mimero de pacientes con SN primario
con cambios minimos.
Sexo: Existe una relacion de 2 a 1, con predominio del sexo masculino sobre el
femenino, por razones no identificadas.
NEFROLOGIA 193
Segiin Broyer, en una serie de 307 pacientes biopsiados con nefrosis idiopatica el
75% presentaba cambios minimos, 20% proliferacion mesangial y 5% Esclerosis focal.
El 90% de los casos de SN infantil se debe a enfermedad glomerular primaria y solo el
10% restante obedece a patologia secundaria (colagenosis, diabetes, tumo-res).
Incidencia: Dos pacientes por cada 100.000 habitantes, entre 2 a 8% se observa
incidencia familiar.
Etiologia
Se desconoce la etiologia exacta del proceso pero se ha encontrado una alta
sospecha en la etiologia inmuno!6gica la cual por reaccion inflamatoria, mediados por
sustancias liberadas de lintocitos (linfoquinas) anularian la carga electrica negativa
de las celulas epiteliales produciendo fusi6n de los pedicelos y segiin la intensidad
del proceso rupturas sobre la membrana basal. De esta manera se aumenta la carga
proteica en el ultrafiltrado.
Factores tales como vacunas, agentes t6xicos, hemodinamicos, infecciones
virales, bacterianas, entre otros, han sido identificados como antecedentes y posi-bles
desencadenantes.
Patogenia
Hipoalbuminemia - hiperlipidemia
El dano de la estructura de la membrana basal permite el filtrado de la albumina,
molecula de bajo peso molecular, ocasionando una perdida de la misma (proteinuria
selectiva). Al mismo tiempo a nivel del tiibulo proximal hay un aumento de la
captaci6n y de la actividad metabolica tratando su recuperation, al igual que a nivel
hepatico se activa la biosintesis de la albumina.
SINDROME NEFROTICO
fisiopatologfa
PROTEINURIA HIPOALBUMINEMIA
Fuente: Bernard D.B. Nephrotic syndrome Hospital practice - sept. 15 -1990.

194 PEDIATRIA
SINDROME NEFROTICO
Fisopatologia del edema
ALTERACION MEMBRANA BASAL
DANO ESTRUCTURAL EPITELIAL
PROTEINUREA
PRESION OSMOTICA Estfmulo i

t
PLASMA i ADH y
VOLUMEN INTRAVASCULAR I
EDEMA Presi6n hidrostatica capilar
Fisiopatologia y complicaciones
PERDIDA URINARIA Permeabilidad
DE HORMONAS, glomerular aumentada
VITAMINAS Y Filtraci6n
METALES protoplasmaticas
Inmun idad celular
reducida
Sintesisalteradade
inmunoglobulinas
Albuminuria
/
Trombo
EMBOLISMO
Alteraci6n de
factores de
rnani il ari/Sn
/ /\
Aumentc
hepatica
lipoporteinas
L lipiduria
ntesis
is
Hiperlipoproteinemia
Dano tubular Catabolismo tubular

de albumina
Hipoalbuminemia
Fuente: Bernard D.B. Nephrotic syndrome Hospital practice - sept. 15 - 1990.

NEFROLOGIA 195
La sintesis hepatica de proteinas alfa y beta, que entran en la constitution de las

lipoproteinas, son productos de este hipercatabolismo ocasionandose perdidas alfa
por tener bajo peso molecular, mientras que las beta de alto peso molecular quedan
en el plasma provocandose una hiperbetalipoproteinemia. La elevation del colesterol,
trigliceridos y lipidos totales son una constante en el SN. El colesterol excede los 400
mgs. El nivel de colesterolemia es inversamente proporcional al nivel de la
albuminemia. El mecanismo en si de la hiperlipidemia es complejo y
verdaderamente poco entendido. Ha sido demostrada una disminucion en la
lipoproteinlipasa, ocasionando perdida urinaria de la apolipoproteina a-1-Globuli-na.
Lipiduria
Casi siempre esta presente durante el curso del SN y su causa obedece a varios
factores como son la rata de biosintesis hepatica, capacidad de catabolismo tubular de
la albumina, reabsorcion de proteinas a nivel tubular y la perdida de albumina por la
orina. Esta ligada con factores de riesgo conid son la causante de hipoper-fusion a
nivel glomerular, la susceptibilidad de hipercoagulacion y la posibilidad de
intoxication con medicamentos al no existir union del medicamento a las
proteinas.
Edema
Se presenta en donde la presion del tejido es menor, prioritariamente en parpados en
hora matutina y en piernas al terminar el dia. La ascitis y la efusion pleural, el
compromise de escroto y anasarca ocurren frecuentemente. Ante una adecuada
funcion cardiovascular la ingurgitacion yugular y el edema pulmonar es raro.
El edema es producido por retencion de sodio en donde falla el mecanismo de
la hermona Natriuretica atrial, puesto que en la orina de estos pacientes con SN no
se detecta y por consiguiente el volumen en ellos es normal o elevado en porcentajes
que varian de 9%-20% en S.N. de cambios minimos hasta un 70% cuando el dano
glomerular no es de cambios minimos y la causa primaria de retencion de sodio no
es la hipovolemia.
En el caso de hipovolemia demostrada en paciente con SN de cambios minimos el
mecanismo de hiperalbuminuria con hipoalbuminemia, la disminucion de la
presion oncotica es el mas importante en la generation del edema.
La respuesta inmune, ambas la celular y la humoral, son deficientes y como
resultado de ello son tan frecuentes las infecciones con un importante aumento en
morbimortalidad por germenes principalmente gram positives.
Hipercoagubilidad
Es potencialmente la complication mas seria. La trombosis de la vena renal es el sitio
mas comunmente expuesto, pero puede ocurrir todo tipo de embolismo inclu-yendo el
pulmonar, tanto venoso como arterial, en la experiencia de hospital se encuentraun
nino con trombosis bilateral de las iliacas primitivas (S. de Lerich).
Cuadro clinico
La manifestation inicial es la aparicion del edema, el cual es de caracter insidioso.
Puede aparecer y desaparecer dependiendo de los mecanismos compensatorios
196 PEDIATRIA
de la reabsorcion de proteinas a nivel tubular, la sintesis hepatica y la ingesta. Se han

documentado casos de SN idiopatico en los cuales los ninos han tenido pro-teinurias
significativas incluso de 1 a 2 meses antes de presenter el edema.
La presencia del edema esta siempre acompanada de proteinuria significativa,
presentacion matutina en la cara que en el transcurso del dia se va localizando en
sitios de declive. Es un edema blando 'que deja fovea, con grades diversos de
intensidad desde moderado a severe incluyendo el anasarca y ascitis que por su
prolongacion en el tiempo para su presentacion puede incluso llegar a tener mas de
un 15% del peso corporal total. Es importante resaltar el compromiso que tiene el
edema sobre los genitales y que en el nino varon puede ocasionar sindrome
doloroso. La oliguria puede ser del orden de cifras menores de 12 ml/mVh. y el
aspecto de la orina se torna espumoso por la presencia de las proteinas.
Pueden aparecer cuadro diarreicos de enteropatias perdedoras de proteinas y
de liquidos resultado del edema, mala motilidad y disminucion en la absorcion.
La piel esta blanca y palida, puede haber dificultad respiratoria de caracter
mecanico, derrame subpulmonar y metaneumonico con elevacion de los
hemodia-fragmas por action de la ascitis.
El enfermo generalmente esta infectado pero con pocas o nulas manifestacio-nes
de la misma que corresponde al clinico detectarlas, tratarlas y erradicarlas puesto
que de ello depende en gran parte la respuesta terapeutica y logicamente impedir las
recaidas.
Ante la no respuesta al tratamiento es dado ver como el crecimiento del
perimetro abdominal es cada vez mayor, con presencia de estrias en la piel y de
hernias generalmente de localization umbilical.
Hay un progresivo deterioro de la masa muscular y posibilidad de disminuir la
tasa de crecimiento.
Histopatologfa
El estudio con microscopio de luz muestra estructuras glomerulares indemnes pero
con depositos de grasa, en los tubulos, lo cual ha dado lugar a que la entidad sea
conocida como nefrosis lipoidea.
La microscopia electronica muestra fusion de los podocitos y el estudio de
inmunofluorecencia es negative, el paciente cursa con un sindrome nefrotico
pri-mario de cambios minimos.
Si por el contrario se evidencia aumento de la matriz mesangial y aumento del
numero de celulas mesangiales, el cuadro clinico se denominaglomerulonefritis
proliferativa mesangial o mesangio capilar.
El aumento de la matriz mesanguial, hialinizacion segmentaria del glomerulo,
atrofia focal y cambios inflamatorios del intersticio, niveles altos de prostaciclina y
renina se denominara glomeruloesclerosis focal y segmentaria.
NEFROLOGIA 197
CUADRO No. 1
Habiby
Kle inkech ISKDC
(310) (471)
Cambios minimos 67.4% 84.5%
Glomerulo esclerosis
focal 15.2% 9.5%
segmentaria 11.3% 7.5%
global 3.9% 2.0%
Proliferacion mesanguial 6.8% 2.5%
Otras 10.6% 3.5%
Fuente Pediatric Nephrology second Edition Malcom A. Holliday, pag. 451.
Laboratorio
El 30% de los casos en forma aproximada cursa con hipovolemia que induce
hemoconcentracion, 70% cursa con normovolemia o hipervolemia.
Cifras de nitrogenados y creatinina normales, calcio y sodio normales o bajos C3
y C4 Normales.
Proteinuria significativa, mayor de 40 mgs/m2 por hora.
Densidad urinaria baja, con cilindruria hialina por la presencia de proteina.
Hematuria microscopica al inicio de la enfermedad.
Colesterol, trigliceridos, lipoproteinas y VLDL elevados.
TERAPEUTICA
Medidas generales
Reposo limitado tan solo por la severidad del edema, el grado de dificultad
respi-ratoria a dolor, dada la intensidad del hidrocele. La restriccion de ilquidos
limitada a las perdidas insensibles, mas la mitad de la diuresis o reposition volumen
a volumen segun las necesidades. Restriccion del cloruro de sodio en las dietas entre
uno y dos gramos al dia. Aporte normoproteico. Control de peso diario, monitoreo de
signos vitales.
Tratamiento especi'fico
Corticoides a razon de 60 a 80 mg/m2 /dia durante 4 semanas como dosis de
initiation, segun protocolo de ISKDG (estudio cooperative para enfermedades
renales) seguido de la dosis 1/2 en forma interdiaria durante 4 semanas mas. En la
recaida, dosis plena hasta obtener negativizacion de la proteinuria continuando a la
mitad de la dosis inicial en dias alternos durante 4 semanas mas.
Citostaticos asociados a los esteroides en los casos de corticodependencia y/o
resistencia, con dosis de ciclosfofamida de 3 mg/kg/dia (usada en SN desde 1950).
198 PEDIATRIA
Administracion de albumina humana declorurada o plasma. Se utiliza para

llenar el espacio vascular y asi disminuir el edema, seguido de dosis altas de
furosemida a razon de 5 mg/kg dosis. La dosis de albiimina utilizada varia entre 0.5
a 1 g/kg. No es prudente la administracion rapida, ni mas de una vez al dia. Para
disminuir la posible hipervolemia al diuretico de asa se debe aplicar intrave-noso. En
caso de no contar con la albumina se puede utilizar el plasma a dosis de 10 cc/kg.
Prevencibn de infecciones
Los ninos con SN son propensos a desarrollar infecciones tales como peritonitis
primaria, septicemia, celulitis, neumonias, bronquitis, infecciones del tracto urina-rio y
artritis septica. El riesgo aumenta con lapresencia del edema. Estas infecciones pueden
llegar a ser mortales y en general distorsionan la respuesta terapeutica al corticoide.
Los antibioticos profilacticos no estan indicados, la mejor prevention es lograr
una remision clinica del edema con el uso oportuno de los esteroides.
En el caso de corticoresistencia la inmunizacion con vacuna antineumococo
esta indicada. Sin embargo, la sepsis por gram positives puede suceder y en este caso
iniciarse la terapeutica oportuna con antibioticos.
Recientes estudios sugieren que algunos pacientes con SN pueden tener
hipoes-plenismo, en ellos quizas es mejor la administracion profilactica con
penicilina mientras esten edematosos. Las recaidas son a menudo precipitadas por una
infection intercurrente viral y o bacteriana, sinembargo es casi imposible proteger al
nino de los virus prevalentes en la comunidad. La varicela puede ser un serio
problema en pacientes inmunosuprimidos con terapias citostaticas. Deben recibir una
dosis de inmunoglobulinas hasta las 72 horas despues de la exposition (125
unidades por cada 10 kg de peso hasta un maximo de 625 u).
La prednisona y otros inmunosupresores deben ser descontinuados e iniciar la
administracion de Aciclovir (500 mg/m2 dosis cada 8 horas por 7 dias). I.V.
El aciclovir no es necesario prescribirlo en aquellos ninos que reciben dosis de
corticoides en dias alternos.
Inmunizaciones
Las vacunas de rutina pueden precipitar las recaidas. No debe ser administradas en
tanto el nino este en tratamiento con corticoides. Las vacunas con virus vivos
atenuadas estan contraindicadas en pacientes con esteroides.
Hospitalizaciones
Muchos ninos con SN pueden ser manejados ambulatoriamente, las indicaciones de
hospitalizaciones son la necesidad de una vigorosa administracion terapeutica
(diureticos, plasma albumina, antibioticos parenterales, etc.).
NEFROLOGIA 199
ESQUEMA DE MANEJO PROPUESTO POP ISKOC1
1er. episodic a si no responde

1
\
Terapia diaria por 4 semanas
por 4 semanas m 'jn ' ™^ o s Otra patologia
1 Proteinuria ( - )-« ——— ' id inter dia por 3 m. —— -,

Remisidn Ciclofosfamida
Remisi6n ~^^^ ' ————— *~ Pn
11 1 \
Recaidas frecuentes No recaidas Recaidas
con esteroides \
I ^
| { Prednisolona
ciclofosfomida Observacion Hasta que la orina libre de prot x 45 dias
Fuente: PEDIATRIC REVIFES 1987, vol. No. 3.

1
1SKDC: International Study of Kidney Disease in Children.
Indicaciones de Biopsia
- No respuesta a cortioides
- Mas de 3 recaidas al ano
- Niveles bajos de C-3 por mas de 2 meses.
- Presencia de falla renal.
- Asociacion con signos de nefritis.
- Edad menor de 2 o mayor de 6 anos.
RESUMEN DE LOS PRINCIPALES CUADROS CLINICOS DE

2
SINDROME NEFROTICO
Gambles minimos
Corresponde al 70% de todos los casos.
Edad de presentation entre los 2 a 6 anos.
Predominio en el sexo masculino.
Caracteristicas: Edema, Anasarca, oliguria.
Fase inicial hematuria microscopica 50%.
Hipertension arterial transitoria menos del 10% de los casos.
Excelente respuesta al manejo con corticoides.
Susceptibilidad a presentar infecciones.
2
Tornado de caracteristicas del S. nefr6tico en el Hospital de la Misericordia anos 86 a 91.
200 PEDIATRIA
Glomerulonefritis proliferativa mesangial

Edad de 1 a 5 anos.
Predominio sexo masculine.
Hematuria persistente en forma microscopica en la mitad de los casos, presentan
hipertension.
Respuesta inadecuada al uso de corticoides creando resistencia o dependencia.
Mala evolucion pudiendose convertir en glomeruloesclerosis focal y
segmen-taria.
Glomerulonefritis focal y segmentaria

Edad: 1 a 5 anos.
Sexo: Masculine.
Proteinuria, hematuria, signos de insuficiencia renal.
Hipertension arterial.
Menos del 30% responden al uso de corticoides, poca a nula la respuesta a los
inmunosupresores.
Glomerulonefritis membranosa proliferativa

Edad: Mayores de 6 anos.
Predominio en las nifias.
Baja prevalencia en pacientes de raza blanca, los que pueden cursar con
periodos de tiempo asintomaticos, y el 45% de los casos estan ligados a enfermedad
sistemica. En la mitad de los casos la infeccion del tracto respiratorio precipita o
coincide con la aparicion de los sintomas.
El edema y la hematuria son sintomas predominantes e importantes para el
diagnostico. El curso clinico es variable y llegan a rinon terminal en un periodo
promedio de 3 anos. Un pequeno porcentaje de paciente sin tratamiento puede
lograr la remision espontanea con niveles de C3 persistentemente bajos; se distin-guen
3 tipos de patrones inmunohistologicos:
- Tipo I. Depositos mesangiales sub-endoteliales conservando la integridad de la
membrana basal. Marcada proliferacion de las celulas del mesangio, disminucion de
la luz capilar.
- Tipo II. Depositos mesangiales subendoteliales y en la lamina densa de la membrana
basal moderada proliferacion del mesangio.
- Tipo HI. Depositos subepiteliales y subendoteliales y mesangiales. Destruction de
la membrana basal moderada y marcada proliferacion del mesangio. Hay con-
siderable evidencia de la existencia de un factor genetico que juega un papel
importante. En las patogenesis de este tipo de glomerulonefritis es dificil tratar de
establecer un pronostico porque el curso evolutivo es variable. Se han informado casos
de reaparicion de la enfermedad en el rinon transplantado.
SINDROME NEFROTICO CONGENITO
La mayor parte de los sindromes nefroticos congenitos son de Finlandia y es esta la
razon del por que la entidad ha sido denominada SNC tipo Finlandes. El SNC difiere
en su evolucion notoriamente del Sindrome Nefrotico de la segunda infancia. En
Finlandia se estima su frecuencia en 1.2 por 10.000 nacidos vivos y se ha definido
como una entidad de origen autosomico recesivo.
Se considera al SNC, de comienzo temprano, es deck se pone de manifiesto
antes del tercer mes de vida. El curso del embarazo suele ser normal, pero casi
todos los pacientes son prematuros y pequenos para su edad gestacional. La placenta
suele pesar el 25% del peso del RN con una proporcion del 0.43 contra el 0.18 en los
normales. La presentacion de pelvis es mas frecuente que de costumbre y es comiin la
asfixia neonatal. Apgar bajo y liquido amniotico meconiado. Las suturas y
fontanelas separadas debido a una calcificacion retrasada. El edema esta presente en
el curso de la primera semana de vida.
A la segunda semana puede existir ascitis y ya esta presente una proteinuria
significativa que incluso se puede evidenciar desde el momento mismo del
naci-miento con la primera uresis. Esta proteinuria no tiene respuesta al uso de
corti-coides ni a inmunosupresores. Aparecen pronto las infecciones por una alta
suscep-tibilidad a ellas y todo esto se acompana de un rapido y progresivo deterioro
de la filtracion glomerular.
Los analisis del laboratorio muestran las caracteristicas propias del SN proteinuria,
hipoproteinemia, hiperlipidemia. Al principio los valores del complemento serico y
de la creatinina son normales.
Aunque el tipo finlandes es la causa mas frecuente del SNC, deben considerarse
otras etiologias desencadenantes del sindrome, por ejemplo el secundario a una
sifilis neonatal. Tambien se ha senalado la posibilidad de perder funcion despues de
una infection por Toxoplasma, virus de inclusion citomegalica y en general
secundaria al complejo TORCHS.
Son esenciales los estudios morfologicos del rinon para establecer el Dx
preciso. Una dilatation quistica de los tubulos proximales se considera el dato mas
notable y uniforme que puede obtenerse. El Dx puede sospecharse en forma prenatal
con el aumento de las cifras de alfa feto proteinas en el liquido amniotico, desde la
semana 15 en adelante con un 25% de tener criaturas afectadas por el Sindrome.
Tratamiento
El establecer un Dx preciso es critico para el tratamiento adecuado en nefrosis
congenita. Las mejores oportunidades y tecnicas de dialisis y transplantes renales ha
mejorado el panorama de supervivencia.
201
202 PEDIATRIA
CARACTERISTICAS DEL S.N. EN EL HOSPITAL DE LA MISERICORDIA

Anos 86-91. 66 pacientes
Edad No. Pacientes %

< de2anos 2a6anos > 4 26 36 6.06 39.39 54.55
deGanos
TOTAL 66 100
Los mayores de 6 anos corresponde al grupo de mas alta presentacion del SN. Es tambien
posible encontrarlo en menores de 2 anos, pero el grupo de 2 a 6 anos corresponde al
de mayor presentacion de SN con cambios minimos.
DISTRIBUCION FOR SEXO
Sexo No. Pacientes %

FM 17 49 25.74 74.26
TOTAL 66 100%
Mantiene la tendencia de estar presente en mayor proporcion en el sexo

masculino, fenomeno interesante pero aun no explicado.
CASOS NUEVOS FOR ANO
Ano No. Casos %

1987 15 22.72
1988 27 40.91
1989 15 22.72
1990 9 13.63
TOTAL 66 100%
Numero de casos nuevos, variable en los diferentes anos por razones ajenas al
servicio, dispanibilidad de camas remision a otra entidad, etc.
NEFROLOGIA 203
SINTOMAS MAS FRECUENTES
Sintoma Si % No % ND % T
Aumento peso 33 50 8 12.1 25 37.9 66
Oliguria 34 51 12 18.2 20 30.3 66
Infeccion 31 46.9 17 25.8 18 27.3 66
SIGNOS CLINICOS
Signos Si % No % ND % T
Edema 66 100 66
SDR 38 57.6 28 42.4 66
HTA 35 53 27 41.6 4 6 66
El edema es una constante que se presenta en diverse grado de intensidad. El SDR

relacionado con efecto mecanico del edema: ascitis, derrames. HTA relacionado
con el grado de hipervolemia.
PROTEINURIA
Leve % Moderada % Severa % Total

1 1.5 32 48.5 33 50 66
Constituye la principal anormalidad del sindrome y el mas importante hallazgo de

laboratorio. La rata de excrecion varia a partir de 4 mg/m2/hora en adelante.
HEMATURIA
Microscopica Si % No % Total
33 50 33 50 66
Presente en la mitad de los casos, generalmente en las formas iniciales. La asociacion

hematuria y proteinuria identifica al glomerulo como el sitio primario de lesion.
La persistencia o la magnification de la misma alteran el pronostico.
204 PEDIATRIA
BIOPSIAS RENALES
No. Pacientes %
Menor2anos 4 10
Mayor6anos Mas de 3 12 11 30
recaidas 27.5
Historia familiar 1 2.5
Falla renal 4 10.0
Cortico resistente 3 7.5
Otras causas 5 12.5
TOTAL 40 100%
RESULTADOS DE PATOLOGIA
Normal 17 42.5
Proliferation mesangial 14 35
Focal segmentaria 2 5
Membrano proliferativa 2 5
Cambios minimos 4 10
TOTAL 39 100%
Bibliografla
Paul S. Kurtin - the Nephrotic Syndrome Current Therapy 13 pag. 350 - 351.
Mota Hernandez Felipe. Causas de muerte en ninos con nefrosis. Bol. Med. Hospital Infantil
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Pediatria de Rudolph's - 19 edicion "El rinon y e l tracto urinario". Caracteristicas del Sindrome
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Malcom A. Hollidary; Pediatric nephrology. 2a. edicion -paG. 451. Hoyer J.R.; Anderson C.E.
Sindrome Nefrotico Congenito. Clin. Perinatologia vol. 2 pag.
347-359 1981.
INFECCION URINARIA
Infeccion urinaria (I.U.) se define como la presencia de bacterias en el tracto
urinario que esten causando sintomatologia o no y que potencialmente pueden
invadir los rinones ocasionando deterioro progresivo de su funcion.
Siendo esta una patologia muy frecuente en mujeres tradicionalmente se ha
defmido en terminos microbiologicos como la presencia de bacterias en la orina con
mas de cien mil colonias,por ml. Sin embargo para el clinico lo mas importante es la
correlacion entre el estado del paciente y la posibilidad de encontrar la bacteria en
la orina, tipificarla y administrarle enseguida un tratamiento medico terapeutico por
un tiempo adecuado, continuando su estudio para acla rar la posibilidad de Una
malformacion en las vias urinarias.
Recalcando este ultimo concepto, la necesidad de buscar esta patologia por el
Pediatra se basa en que aproximadamente entre el 3% y el 5% de las mujeres y del
1% al 2% de los varones se veran afectados a lo largo de su infancia al menos por un
episodio de infeccion urinaria.
La incidencia de infeccion urinaria varia segvin el sexo y la edad del nirio. En el
periodo neonatal la incidencia de bacteriuria asintomatica es del orden del 1% en los
recien nacidos a termino y en los nacidos prematuramente es del orden del 3%,
siendo 5 veces mas frecuente en los de sexo masculino. En el periodo del lactante
es mucho mas frecuente en mujeres. Durante la epoca de pre-escolar la incidencia
aproximada es del 1% y en la edad escolar varia entre el 1.5% y el 2%.
Los germenes que causan la mayoria de las infecciones urinarias proceden de
la flora intestinal. Aproximadamente un 93% de los casos son producidos por
germenes gram negatives, un 6% seran producidos por cocos gram positives y el 1%
restante debidos a levaduras, virus protozoos, parasites, etc. Entre los gram
negatives el agente etiologico mas frecuente resulta ser el E. coli, los cocos gram
negatives, el enterococo y el S. Saprophyticus son los mas frecuentes. El E. coli y
otras bacterias P-Fimbriadas, poseen la facilidad para adherirse a las celulas
epiteliales del huesped como un factor potencial de su virulencia. La adhesion esta
mediada por flmbrias o "pilis" de material proteico; son extensiones de la superficie
celular bacteriana que pueden reconocer estructuras receptoras como glicoprotei-nas
en las celulas epiteliales del urotelio. La iniciacion y el proceso de la infeccion urinaria
son mediados por interacciones entre el huesped y la bacteria donde se producen,
adhesiones bacterianas a las celulas uroepiteliales del huesped y esto puede explicar
como la bacteria busca los rinones en pacientes con pielonefritis aguda.
Los receptores epiteliales tienen caracteristicas quimicas que los hacen
espe-ciflcos para diferentes clases de adhesiones y caracterizacion especial de su
corres-pondiente fimbria siendo la D-Galactosa, la parte activa de la glicoproteina
recep-tora en la membrana celular del epitelio. Es asi como la P-fimbria ayuda a la
bacteria a resistir el flujo de orina, adhiriendose al uroepitelio. Las celulas renales
donde los receptores glico esgingolipidicos estan presentes, permiten la coloniza-cion
fecal del E. coli P-fimbriado puede ser el paso inicial para producir la infeccion
205
206 PEDIATRIA
urinaria. La infeccion en monos puede ser prevenida con la administracion

simul-tanea de E. coli P-fimbriado y un receptor sintetico analogo soluble. La
vacunacion con E. coli P-fimbriada purificada puede modificar experimentalmente la
infeccion y proteger contra el dano renal severe, sugiriendo que los anticuerpos
antifibria pueden ser protectores, previniendo la adherencia In Vitro.
LacapacidadpielonefritogenicadelaEscherichiacoliP.fimbriadaparaadherirsea
las celulas periuretrales se correlaciona con su habilidad de ser resistente a la D-ma-nosa
y poder ocasionar aglutinacion especifica de los eritrocitos. Se ha encontrado que la
estructura de carbohidrato D-Galactopiranosyl (1-4) B-D Galsctopiranoside (D Galp (1-4)
B-D Galp) constituye la porcion activa de los receptores en los eritrocitos y en las
celulas uroepiteliales. Esta estructura carbohidratada hace parte de los
glicoesfmgolipidos correspondientes a los antigenos pK, P y Pi del grupo sanguineo P.
y por esta razon a las cepas de coli pielonefritogenicas se les ha denominado
P-fimbriadas. La poblacion colombiana de ninos con IU por E. coli en sujetos con
subgrupo Pi es de 8 a 9 veces mas frecuente que en sujetos Pi negatives, como lo
demuestra el estudio realizado por Gastelbondo y Col.
Patogenicamente los germenes pueden llegar al tracto urinario por dos vias:
hematogena y ascendente retrograda. En la gran mayoria de los casos la infeccion
urinaria esta causada por la via ascendente a partir de los germenes de la flora
intestinal que nan colonizado e invadido las zonas parietal y genital por donde
pueden ascender a la uretra, vejiga, ureteres y rinon.
La clinica de la infeccion urinaria es muy variada dependiendo de la edad, las
defensas del huesped, las condiciones anatomicas del tracto y su capacidad de
respuesta individual ante la infeccion. En los recien nacidos predominan signos y
sintomas de infeccion general (sepsis), alteraciones de conciencia de agua, electro-litos,
hipotermia, ictericia, etc. En el lactante la clinica es muy poco especifica y puede
haber fenomenos de diarrea, deshidratacion rechazo de la via oral e incapa-cidad para
mantener un adecuado crecimiento y desarrollo. En los ninos pre y escolares pueden
correlacionarse un poco mas los sintomas, dependiendo del sitio de localizacion de la
infeccion, ya sea alta o baja.
En general se habla de infeccion urinaria no complicada cuando presenta
sintomas relacionados en especial a compromise vesical y que responden en forma
rapida al tratamiento instaurado incluso con los esquemas propuestos de una sola
aplicacion de un medicamento, hasta el punto de considerarla como una prueba para
el diagnostico diferencial con la infeccion urinaria complicada en donde las
manifestaciones de compromiso renal son evidentes y muchas de ellas accequibles a la
correccion quiriirgica.
El diagnostico de certeza se establece con la utilizacion del metodo
microbio-logico del cultivo de la orina o utilizando las pruebas rapidas de consultorio
como son la de Estearasas leucocitarias o el paso de nitratos a nitritos, ante la
presencia de bacterias gram(-) capaces de hacerlo.
Es importante resaltar que el diagnostico se debe hacer ante la presencia de una
infeccion urinaria verdadera y documentada por un real y adecuado manejo de las
muestras de orina utilizadas para el cultivo, a cualquier edad y con especial enfasis en
las muestras obtenidas en las nihas.
NEFROLOGIA 207
Manejo
Un episodic agudo puede ser tratado con dosis unica o con dosis sucesivas de un
antibiotico reconocido con actividad en las vias urinarias y rinones y que los nirios sean
capaces de aceptarlo por su sabor ademas que la historia negativa para alergias lo
permita y su costo sea lo mas accequible.
Una muestra de orina debe ser escogida para su analisis antes de iniciar el
tratamiento, generalmente por el metodo de miccion espontanea y sin contamina-cion,
para hacer coloracion de gram, en orina sin sedimentar, estudio del sedimento, prueba
de nitritos, de estearas leucocitaria, asi como el cultivo, para la identificacion del
germen, y soportar la impresion diagnostica inicial, ademas el antibiograma para la
identificacion y comportamiento bioquimico de las colonias bacterianas halladas.
Una buena seleccion para el tratamiento de la IVU aguda es el trimetroprim
sulfa (TMX-SMX) suspension porque es bien tolerada y de bajo costo, la dosis
recomendada es de 7 a 10 mg/kg/dia de TMP y de 30 a 60 mg/kg/dia de SMX
administradas 2 veces al dia por 8 a 10 dias.
La nitrofurantoina suspension de 25 mg/5 ml es tambien una buena escogencia
para dosis de 5 a 7 mg/kg/dia 4 veces por dia.
La ampicilina, amoxicilina, cefalotina y otras son ocasionalmente necesarias
para el manejo de la infeccion urinaria aguda, pero deben en lo posible ser
reser-vadas para el manejo de germenes con sensibilidad conocida, ademas por el
efecto nocivo que realizan sobre la flora intestinal.
La tetraciclina no debe ser usada en ninos al igual que las quinolonas debido a
los efectos deletereos sobre los nucleos de crecimiento, dados por la union del
calcio, en forma irreversible al medicamento. Los ninos que tienen comprometido su
estado general, la via parenteral es la utilizada y es aconsejable la evaluacion de la
anatomia genito-urinaria con ecografia tanto de rinones como de vejiga asi como
uretrocistografia miccional y la obtencion de hemocultivo y pruebas de funcion
renal.
Los recien nacidos y los lactantes menores con infeccion urinaria aguda requie-ren
especial atencion puesto que la via de acceso al rinon es hematica dado que la
retrograda resulta muy rara, por lo tanto la infeccion hace parte de la disemina-cion y
necesita una escogencia del antibiotico con mas cuidado, de un estudio para
malformacion anatomica y de los hemocultivos ante la presencia de fiebre, desde
luego la administracion parenteral del antibiotico es mandatoria puesto que la
biodisponibilidad del mismo por via oral resulta erratica.
Las nitrofurantoinas y las sulfas estan contraindicadas en este grupo de edad.
Frente a la infeccion urinaria recurrente por malformacion del tracto urinario, por
el reflujo vesico-ureteral, la escogencia de nitrofurantoina o (TMX-SMX) a un cuarto
de las dosis usual parece ser la eleccion mas apropiada. Sin embargo reacciones
adversas a estas drogas aun con dosis bajas han sido descritas, tales como
leucopenia para las sulfa y neuritis, neumonitis para la nitrofurantoina. El tiempo de
administracion puede ser indefinido, mientras se realiza la correccion quinirgica.
Los ninos con cistitis recurrente a los cuales no se les ha demostrado
anorma-lidad anatomica ni reflujo, se benefician de la profilaxis, ya que la
continencia urinaria a largo plazo depende de la eliminacion de la bacteriuria.
208 PEDIATRIA
INFECCION URINARIA FLUJOGRAMA
Fase aguda:
Ecografia renal
vs.
Urografia excretora
,
4 semanas luego de
culminar el tratamiento
Varones: Cistouretrografia Mujeres:

miccional Cistografia con radiois6topos
vs Cistouretrografia miccional
Factores predisponentes No factores predisponentes

anatomicos: anat6micos:
I.V.U. complicada I.V.U. no complicada
Pruebas de funcion renal: Buscar y corregir otros factores

• Concentraci6n predisponentes, no anatomicos. •
• Acidificaci6n Seguimiento clfnico
• Filtraci6n
• Gammagrafia renal con DMSA y
DTPA, o Glucoheptano
FP Corregidos, I.V.U. a repet ici6n.
En varones considerar: Cistografia
con radiois6topos
Dependiendo de hallazgos:
Valoracibn por Urologia
NEFROLOGIA 209
Bibliografia
El Sistema Genito Urinario en Pacientes con Ano Imperforado J. of Pediatrics sugery vol
22 No. 12 diciembre 1987. Waldo E. Nelson MD, Richard R. Beherman, Victore
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de Pediatria pag. 1443. 1988. Julio R. Spender, MD and Anthony J. Schaffer, MD
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Clinic of N A noviembre 1986 pag. 661.
Jorge de la Cruz Paris. Infeccion del Rinon y Vias Urinarias - Pediatria vol. 23 No. 2 1988. Luis
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Mexico, vol. 40 mayo 1983. Vargas R. Segura Luis. El Examen General del Orina en el
nino no Nefropata con Proceso
Febril, vol Med. H In vol. 25 No. 4 agosto 1987. Gastelbondo Ricardo. Infeccion
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M. Rudolph, second edition. Appleton Lange. 1197-1202, 1987. Ernesto Plata Rueda: "El
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666-669, 1990. William H. Abelson, TR. Garth Smith. Manual de pediatria para residentes.
The Hospital for
Sich Children. Toronto, Canada. 7a. edicion. Ed. Medica Paramericana. 273-274,1987.
Howard Me Crum Snyder III: "Urologic emergencias" textbook of Pediatric Emergency
Medicine. Gary R. Fleisher, Stephen Ludnig. Second edition. William Wilkins Co.
1037-1040, 1988.
HIPERTENSION ARTERIAL EN NINOS

El interes pediatrico de detectar en forma precoz a los ninos con cifras tensionales
elevadas, esti relacionado con la motivacion que en las ultimas decadas se ha
tenido en la toma de este signo vital tan importante como el registro de otros
parametros. Al mismo tiempo, su deteccion rapida y oportuna se relaciona con el
futuro a largo y mediano plazo, en la medida que se eviten las consecuencias de una
enfermedad hipertensiva, con el consecuente dano sobre organos blanco.
Epidemiologia
En los ninos es estimada por diferentes estudios, una incidencia de hipertension
arterial menor del 1% con una prevalencia sintomatica siendo similar para ambos
sexos, asi como en la raza blanca y negra.
210 PEDIATRIA
Antecedentes familiares
Al existir en ellos, los nines tienen un 30% mas de probabilidades de desarrollarla. Los
factores geneticos influyen de tal modo que se han correlacionado cifras de presion
elevadas en gemelos identicos. Las cifras de presion sanguinea se han
correlacionado en forma directa con las cifras de los padres mas no asi con otros
miembros de la familia, ni con hyos adoptados. Ayman hallo 28% de hipertension
arterial en ninos cuyo progenitor era hipertenso y hasta un 41% cuando lo fueron
ambos padres. El papel de la herencia tambien ha quedado establecido a traves de
la experimentation animal; las diferentes susceptibilidades a desarrollar hipertension
varian en las ratas dependiendo de las cepas S3 R;i DHLA frente a un ingreso
similar de sodio, poniendose en evidencia los distintos subtratos.
Los diferentes ensayos, tanto epidemiologicos como clinicos, no dejan duda
sobre la existencia de este terreno genetico en la hipertension, en especial en la
esencial, dando una explication al por que dentro de una comunidad expuesta a los
mismos factores de riesgo, se desencadena la enfermedad en unos y otros no.
Obesidad
Al comparar ninos y adolescentes no obesos con ninos obesos, las cifras sistolicas
como diastolicas aumentan en forma proporcional hasta en un 20% en los segundos. En
el siguiente estudio realizado por el doctor H. Salfer del Hospital Pediatrico de la
Universidad de Buenos Aires, muestra los siguientes datos:
PORCENTAJE DE HIPERTENSOS
No obesos Obesos 356 26 5.1% 31.0%
Total 382 36.1%
Investigaciones recientes han revelado el hecho de que la resistencia a la

insulina y el consiguiente hiperinsulinismo pueden estar implicados en la obesidad
relacionada con la hipertension. Los mecanismos son desconocidos, pero la
absor-cion del sodio esta aumentada a nivel renal y un aumento en la actividad del
sistema nervioso simpatico puede ser relacionado.
La reduction del peso esta implicada directamente en forma proporcional a la
disminucion de las cifras tensionales.
Las diferencias de habitos alimenticios no esta bien aclarada, pero todo parece
indicar que la prevalencia entre vegetarianos puede ser de un 2% frente a un 10%
entre los consumidores de carne.
Consume de cloruro de sodio

En la sociedad moderna existe la tendencia de un consume elevado de cloruro de
sodio. El habito de anadir sal a los alimentos para ingerirlos lleva unos 500 anos, lo
que explicaria que no es una costumbre superflua.
NEFROLOGIA 211
Desde 1980 se ha trabajado intensamente sobre el papel que desarrolla el tercer

factor u hormona natriuretica atrial, la cual esta directamente relacionada con el
papel que tiene con el comportamiento del agua y del cloruro de sodio a nivel tubular;
de hecho las personas con una disminucion de esta hormona, tienen una retencion de
sodio y son considerados como sal sensitives expresandose con aumento de las cifras
tensionales el incremento del consume de sal. Deduciendose hipoteticamente entonces
que la habilidad para excretar el sodio puede estar limitado en algunas personas y en
los hipertensos.
La hormona natriuretica atrial promueve la perdida de sodio del organismo al
mejorar su filtracion glomerular, impidiendo a la vez su reabsorcon en el tiibulo
acompanandose de un aumento de las perdidas urinarias de sodio y disminucion en
las cifras de presion sanguinea.
Existe un factor, originado en el hipotalamo, llamado de accion digitalica que
inhibe la actividad tubular para el sodio, el potasio y la adenosina. For esta razon el
ririon se convierte en el organo clave en la regulacion de las cifras tensionales en el
individuo, utilizando diversos mecanismos. Ellos son la excrecion del cloruro de sodio,
la produccion de renina, angiotensina, aldosterona y prostaglandinas, etc.
Kurtz en su publication en el New England J. Med. de 1987 sobre el papel del
sodio en la hipertension arterial, dice que no esta claro y compara lo que pasa al
administrar equimolarmente cloruro de sodio y citrato de sodio, en donde las cifras de
presion se elevan con el cloruro mas no asi con el citrato, aduciendola como causa
del efecto que tiene el cloruro de aumentar el volumen plasmatico.
El papel del sistema nervioso autonomo

Este papel esta bien establecido, la regulacion esta dada por el control cardiovascular,
los nucleos basales en especial el del tracto solitario, el cual es rico en receptores alfa
2 adrenergicos. La estimulacion de los nucleos agonistas provocan un descenso en la
frecuencia cardiaca y de la presion arterial.
La participation del sistema nervioso simpatico es conocida desde la publicacion
de los trabajos de Bernard y de Brow Sequard, hace mas de un siglo. Desde entonces
se sabe que el sistema nervioso simpatico es responsable de la relativa constancia de
la tension arterial durante los cambios de postura, en especial al pasar de la position
de cubito dorsal a la de pie, precisamente su disfuncion es la causa mas comun de la
hipotension ortostatica.
No es de extranar que muchos autores adjudiquen un papel fundamental en la
etiologia de la hipertension arterial al sistema nervioso simpatico, si se piensa que sus
terminaciones perifericas a traves de sus receptores adrenergicos llegan a todos los
organos vinculados en la regulacion de la presion sanguinea. A nivel renal
intervienen en el control de la diuresis y de la actividad del sistema Renina que
mediante la angiotensina II participa en la regulacion del calibre vascular, de la
aldosterona en la formation del volumen sanguineo circulante. A nivel cardiaco
controla el volumen minuto por su accion dir ecta sobre la frecuencia y
contracti-bilidad e indirecta sobre la precarga. A nivel vascular contribuye a la
regulacion del calibre arteriovenoso.
212 PEDIATRIA
Papel del calcio

En los estudios realizados sobre el papel que desempena el calcio se han encontrado las
siguientes evidencias:
1. En algunos pacientes existe una excretion de calcio elevadas.
2. La renina es regulada por la concentration de calcio serico de manera
inversa-mente proportional.
3. Hay relation directa en el aumento del calcio urinario y la elevation plasmatica de la
PTH.
4. Las celulas plaquetarias, musculares, linfocitos y endoteliales tienen un aumento en
la concentration de calcio por lo que se ha sugerido una anormalidad en la
regulation del calcio, por este motivo es que se aumenta la resistencia vascular
periferica.
Efectos de los acidos grasos

En 1951, Ehrstrom, noto que en Groenlandia del Norte donde el consume de
pescado es alto, en especial salmon y bacalao, la hipertension esencial y la
hiper-tension maligna no se encontraba. El doctor Bonaa y Colb, en estudios
realizados en Groenlandia en la poblation de Tromso, concluye que el
Eicosapentaenoico y el docasahexaenoico (acidos grasos polisaturados del pescado)
reducen las cifras de presion arterial tanto en el normotenso como el hipertenso. Es
de aclarar que este estudio fue realizado en poblacion con edad superior a los veinte
anos.
El efecto de los acidos grasos poli-insaturados diferentes como el acido
lino-leico, es aiin controversial demostrandose en algunos estudios reduction de las
cifras y en otros no.
La influencia del potasio

La presion sanguinea elevada es un problema que afecta a millones de personas en
el mundo entero, constituyendose en un factor de riesgo tanto como para las
enfermedades cerebrovasculares como las cardiovasculares. Estudios recientes han
dirigido su atencion en el cuestionamiento de los efectos adversos de la ingeston de
medicamentos antihipertensivos a largo plazo, especialmente al uso de duireticos
Tiazidicos, despertando un interes especial en el manejo no farma-cologico de la
entidad, usando metodos nutricionales a fin de disminuir las cifras altas de presion
sanguinea.
La hipotesis esta basada en la administration de cloruro de potasio, la cual
puede bajar las cifras tensionales, sustentada por las observaciones clinicas de
trabajos epidemiologicos. Los estudios han sugerido que existe un beneficio cuando se
administran dietas ricas en contenido de cloruro de potasio.
Los estudios realizados en ratas sal-sensitivas dejan ver como existe una
relation inversa entre el consumo de potasio y las cifras de presion sanguinea.
Estudios prospectivos a corto plazo han mostrado como, cuando se usan en la
dieta suplementos de 48 a 120 mol en forma diaria, incluso se han llegado a
administrar suplementos dietaries hasta de 200 mol, las cifras altas de presion
sanguinea presentan una franca tendencia hacia la reduction de las mismas en
NEFROLOGIA 213
periodos tan cortos que oscilan entre nueve dias hasta de quince semanas para
conseguir el objetivo.
El papel de la regulacion hormonal

La renina puede ser considerada como una hormona secretada principalmente por el
rinon. Sin embargo se han hallado pequenas cantidades de renina secretadas por
otros organos: Encefalo, litero, paredes intestinales (especialmente el ciego).
Estas Isorenininas extrarenales si bien pueden tener importancia en efectos
locales, no lo son respecto a la cantidad de renina circulante, es deck, que esta
ultima depende solo de la excretada por los rinones.
Los trabajos de Helmer en USA, demostraron que la renina no esuna sustancia
fisiologicamente activa, sino que es una enzima proteolitica que liberada por las
celulas del aparato Yuxtaglomerular de la corteza renal penetra en la corriente
sanguinea actuando sobre una glucoproteina compuesta por catorce aminoacidos
sintetizada en el higado llamada angiotensionogeno o substrate de la renina, dando
lugar a un decapeptido, fisiologicamente inactivo, angiotensina I, el que de paso por
el pulmon es convertido en angiotensina II un octapeptido, fisiologicamente activo
por la enzima convertidora, la cual se encuentra en todo el lecho endotelial vascular
pulmonar. La enzima convertidora actua degradando e inactivando un peptido que
posee actividad hipotensora comprobada, la bradicinina.
La accion hipertensiva de la angiotensina esta dada por su funcion sobre la
musculatura vascular a traves de un receptor de membrana que activa los mecanis-mos
contractiles, por lo tanto la respuesta de los vasos depende de la cantidad de
angiotensina II circulante , pero puede ser modificada por cambios en la estructura o
niimero de dichos receptores o por eventos post-receptores. Este Peptido vaso-motor
contribuye o tiene la accion principal ya sea en forma directa o como producto de
su degradacion en la presencia del llamado angiotensina III el cual incrementa la
produccion de aldostererona que tiene un efecto retenedor de agua y sodio a nivel del
tiibulo distal.
La angiotensina II plasmatica tiene efecto aumentado al tono simpatico, asi
como la secreccion de hormona antiduiretica y la adrenocorticotrofica (ACH).
Estas acciones las ejerce en estructuras nerviosas como son niicleo suproptico y
organo comisural.
Ademas de los peptidos vasopresores, el rinon produce otras sustancias
vaso-presoras como:Prostaglandinas, calicreinas, antirreninas, etc. Ellas tambien
tienen regulacion sobre la presion arterial y el hallazgo de cantidades aumentadas y
disminuidas en sangre y orina, respectivamente en algunos ninos hipertensos, ha
sugerido que tambien puede ser un mecanismo iniciador o mantenedor responsable en
algunos casos de la hipertension arterial esencial infantil.
La importancia de estas sustancias vasopresoras queda demostrada en el
informe del doctor Curtis, donde demuestra como en transplante de rinon efectuado en
seis pacientes en etapa terminal de nefroesclerosis de origen hipertensivo, consigue
normalizar la tension arterial en cinco casos, donde la nefrectomia bila teral seguida
de dialisis no lo habia logrado.
Entre estas sustancias vasopresoras, las prostaglandinas son las mas estudia -
214 PEDIATRIA
das. Fueron denominadas prostaglandinas por el suizo Ulf Von Euler, dado que este
investigador supuso que su origen era la prostata.
En 1951 en Suiza, Bertsgtron identifica las dos primeras PCs, que se
denomi-naron E y F, desde entonces se han descubierto veinte compuestos que
integran este gran grupo.
En 1971 Jon Vane en Inglaterra descubre que ciertos antiinflamatorios no
esteroideos del tipo de la Aspirina inhiben la formacion de prostaglandinas,
espe-cialmente del Tromboxano; la aspirina al igual que la indometacina son
inhibidores de la ciclooxigenasa.
En el ano de 1976, el mismo profesor Vane, descubre una PG que se genera en
los vasos sanguineos, en sus paredes que denomina prostaciclina. Ademas de ser
sintetizada en las celulas endoteliales tambien se produce en el musculo liso
arteriolar asi como en el pulmon.
Esta sustancia ademas de su efecto sobre la coagulacion, opuesto al
trombo-xano, sustancia con poderoso efecto agregante plaquetario que se origina en
las plaquetas, tiene una accion relajante sobre la musculatura lisa vascular; su infusion
endovenosa en el hombre causa sensacion de rubor y en altas concentraciones una
caida de cifras de presion sanguinea.
Las PCs son acidos grasos insaturados derivados del acido araquidonico, este se
forma por la accion de la fosfolipasa Aa sobre fosfolipidos de la membrana celular,
por lo tanto las celulas podrian generar teoricamente prostaglandinas.
Esto ultimo se ha confirmado y se ha descubierto que las PGs se forman en
diversos organos ejerciendo un efecto local en los mismos, pero debido a que en el
torrente circulatorio son rapidamente inactivadas es dificil adjudicarle un efecto a
distancia.
Respecto a la regulation de la presion arterial las PGs, mejor conocidas son la
PGE2F2 D2, que se sintentizan en el intersticio y en el mismo tubulo colector de la
medula renal. Estas PGs tendrian un efecto contrario al de la angiotensina,
provocando aumento del flujo de la excretion de agua y sodio.
La prostaciclina tiene un efecto relajante sobre la musculatura lisa de los vasos
de resistencia pero su vida biologica es limitada, lo que reduce grandemente su
utilidad como medicamento vasodilatador, Aiin asi, su descubrimiento ha
enca-minado un gran esfuerzo en el campo de la investigation destinado a
encontrar analogos estables.
El papel del estres

Las reacciones neurovegetativas provocan ciertos estimulos fisicos y mentales de
diferente grado de acuerdo a la personalidad de cada individuo, habiendo un
numero de personas que por razones congenitas adquiridas reaccionan en forma
desproporcionada, a este grupo se le denomina segiin Elliot sobrerreactores o
reactores calientes.
RINON Y PRESION ARTERIAL
En mas del 80% de los ninos menores de diez anos, la causa de hipertension
secundaria se debe a enfermedades renales (ver Tabla 1). En contraste con los
adolescentes las causas se asemejan mas a la etiologia del adulto, siendo la hiper-
NEFROLOGIA 215
tension primaria con etiologia no demostrable la causa mas frecuente.

El rinon es el organo clave del estudio de la hipertension arterial, puesto que
juega el papel principal en el control de la misma y lo hace valiendose de tres vias:
1. El rinon maneja la homeostasia del agua y del sodio.
2. Produce y excreta renina, y angiotensina II, las cuales son un potente vasoconstrictor
y estimulante en la produccion de mineralocorticoides y aldosterona.
3. En la produccion de vasodilatadores tipo prostaglandinas.
En condiciones normales el rinon maneja y distribuye todo aumento en el
consumo y excrecion exagerada de agua y sal, pero cuando ha perdido masa renal
funcionante esta condicion no se da. Con el factor natriuretico atrial promueve las
perdidas de sal disminuyendo la presion sanguinea.
Con el sistema renina angiotensina II induce indirectamente a la produccion de
aldosterona, y con la ayuda del factor hipotalamico inhibe la actividad tubular del
sodio, potasio y adenosina.
EVALUACION DEL NINO CON CIFRAS TENSIONALES ELEVADAS
Comprobada la existencia de cifras elevadas, cualquiera que sea su forma marginal o

estable, debe elaborarse una historia clinica orientada.
La historia debe ir dirigida sobre dos objetivos. 1) Descartar la presencia de una
hipertension secundaria. 2) Evaluar la existencia o no de dano en organos blanco
atribuibles a la hipertension. Es importante decir que la historia orienta hacia las
causas primarias que originan las alternaciones hipertensivas.
Tabla 1
Frecuencia y causas de hipertension en nihos menores de 10 anos
Frecuencia % Sistema Diagnbstico

70 Enter, parenqui. renal Glomerulonefritis aguda y cr6nica, pilonefritis,
rinon poli-quistico, sindrome hemolitico uremico,
tumor de wilms, hipoplasia, hidronefrosis.
10 Enfer. vascular renal Estenosis de la arteria, trombosis de la vena

renal.
5 Enferm. endocrinas Feocromocitoma, neuroblastoma,
hiper-tiroidismo, hiperplacia suprarenal
conge -nita, hiperaldosteronismo, sindrome de
cushing.
0.5 Enf . del SNC y periferico Presion intracraneal elevada, poliomieli -tis,
encetalitis. Guillan Barre-Disautono -m ia
familiar.
0,01 Medicamentos Agentes simpaticomimeticos
10 Hipertensi6n esencial
Fuente: The J. of ped. Mach 1991, 118, 327-340.
216 PEDIATRIA
Tabla 2
Formas potencialmente Durables de hipertension arterial
Renal
Rinbn displasico unilateral
Hidronefrosis unilateral Trauma
renal
Tumores y quisles aislados Rin6n
multiquistico unilateral Oclusidn
unilateral del ureter
Vascular
Coartaci6n a6rtica
Estenosis, arteritis, displasia, aneurisma de la arteria
Trombosis de la vena renal
Cateterizaci6n transumblical
Adrenal
Neuroblastoma
FeoDromositoma
Hiperplasia cortioal
Gushing
Aldosteronismo primario
Ca-adrenal
Otras
Irradiaciones
Glucocorticoides
Anticonceptivos orales
Hipercalcemia
Porfiria
Enferm. del colageno
Nelson - Tratamiento de pediatri a -12 edicidn.
Tabla 3
Procesos que dan formas no Durables de hipertension arterial en nihos
Renal
Glomerulonefritis Dr6nica (todas incl. enferm. de tej. conectivo)
Rinones displasicos bilaterales
Pielonefritis cr6nica bilateral
Hidronefrosis bilateral
Rin ones poliquisticos
Enfermedad quistica medular
Post-transplante reanl (lesibn por reDhazo)
Vascular
Anomalfas no susceptibles de correcci6n quirurgica
Coartacibn no corregible Hipoplasia generalizada de la
aorta
Otros
Hipertension esencial Lesi6n renal
post -irradiaci6n Nefropatia Plumbica (tardfa)
Hipertension dexametasona sensible
Hipertensibn ACTH dependiente
Fuente: Tratado de Pediatria - Nelson 12, ediDi6n.

NEFROLOGIA 217
En los casos de cifras tensionales labiles o marginales, no sera necesario

practicar examenes complementarios excepto que la historia de meritos para ello.
Despues de un tiempo prudencial (seis meses) de seguimiento a un nino, en el
cual tenga cifras elevadas pero sin repercusion organica, se considerara como una
hipertension arterial estable y en todos los casos se realizarara un estudio minimo
de investigaciones, ademas de los que scan necesarios para la enfermedad misma que
lo este ocasionando.
Cuanto mayor sea el nino, las causas se asemejaran mas a las causas del adulto
y cuanto menor sea el nino, el origen de la hipertension es cada vez mas probable
de tipo secundario.
Anamnesis
Ancedente familiar: Debe hacerse hincapie en la posible hipertension de los padres,
hermanos y aun en los abuelos, al igual que sobre las enfermedades que se presentan
antes de los 50 anos que hagan presumir lesiones cardiovasculares, accidentes
cerebrovasculares o insuficiencias renales de origen desconocido. Si es posible, es
conveniente practicar mediciones de la tension arterial en los familiares directos. Es
aconsejable la consecucion del historial obstetrico, de la madre en especial, cuando hay
historia de eclampsia o hipertension. El antecedente de hipertension familiar hace
mas probable el diagnostico de hipertension arterial familiar, al igual que en un 10%
de los nihos con Feocromocitoma existe ocurrencia familiar.
Antecedente personal: Deben buscarse posibilidades de enfermedades previas
que pudiesen ser causa de las cifras tensionales actuates elevadas, como por
ejemplo Nefropatias en lactantes que hayan sufrido un episodic del sindrome
hemolitico uremico.
En los momentos actuates, cuando la medicacion al nino es indiscriminada,
hecho realizado liberalmente por los padres y demas familiares, cabe resaltar la
importancia de los agentes simpaticomimeticos, anfetaminas, efedrinas, etc., que
provocan crisis de episodios hipertensivos.
El uso de anticonceptivos puede ser causa desencadenante de hipertension
arterial en la adolescencia.
Interrogatorio: Las manifestaciones subjetivas pueden estar ausentes o
eviden-ciarse en forma paulatina, todo depende de la severidad y de las causas
subyacentes que desencadena el proceso. Ningun sintoma que acompane a dicho
estado pato-logico es especifico pudiendose encontrar en otras entidades
patologicas.
En las formas leves y moderadas lo comun es la ausencia de sintomatologia,
pero cuando existen se destacan la cefalalgia de localizacion frontal o bitemporal de
intensidad y duracion variable. Se puede acompanar de otros sintomas neuro-logicos,
constituyendose asi la complication mas grave, cual es la encefalopatia hipertensiva.
Los sintomas neurologicos mas frecuentes, aparte de la cefalea con vision
borrosa, son convulsiones, apraxia, hemoplejia. En un todo es cierto que los
neu-ropediatras afirman que las complicaciones son dificiles de tratar y que mucho
mas sencillo es prevenirlas con un diagnostico y tratamiento precoces. Por lo tanto, lo
fundamental es que cualquier medico sea capaz de descartar enfermedad hipertensiva
en todo nino con manifestaciones neurologicas minimas.
218 PEDIATRIA
En otras oportunidades el interrogatorio puede orientar hacia otras entidades. For

ejemplo parestesias, calambres musculares, debilidad extrema y poliuria, diri-gen el
estudio hacia un aldosteronismo primario.
El diagnostico de un feocromocitoma o de un neuroblastoma, existe si presenta
crisis de cefalalgia, palpitaciones, vomito, sudoracion, disnea, palidez, mareo,
ante-cedentes fainiliares, e hipotension posterior a la crisis paroxistica.
Exploracion clinica
Del examen clin ico lo importante es el uso cotidiano, practice y habitual de
intro-ducir en la revision del nino la toma de las cifras tensionales, teniendo en
cuenta las recomendaciones hechas.
Auscultacion del torax en busca de alteraciones del tamano del corazon,
desplazamiento de la punta, actividad del corazon, presencia o ausencia de ruidos
cardiacos y de soplos, los cuales tambien pueden ser audibles sobre la cara anterior del
abdomen en los casos en que exista una fistula o estenosis de la arteria renal.
Cuando la hipertension arterial renovascular forma parte del sindrome de Von
Recklinghausen, o neurofibromatosis, es frecuente la existencias de multiples
ano-malias vasculares, entre las mas frecuentes coartacion aortica a nivel abdominal
y estenosis venosa renal.
La estenosis uni o bilateral de la arteria renal ocurre en el 50% de los casos de
la enfermedad de Takayasu.
Los pulsos femorales, deben ser comparados con los pulsos radiales, y en los
casos de coartacion de la aorta, cuando la estenosis supera los dos tercios de la luz
del vaso, se produce una hipertensi6n proximal con una hipotension distal.
Es de tener en cuenta que el aneurisma del poligo de Willis se asocia en un 10%
de los casos a COARTACION AORTICA, y esta a su vez constituye la causa mas
frecuente de falla cardiaca en los ninos con cardiopatia acianogena.
Los grandes rinones palpables haran pensar en una enfermedad renal poliquis-tica.
La existencia de amenorrea primaria o falta de caracteres sexuales secundarios en
la mujer o en la pubertad precoz en un varon con signos de virilizacion exagerada para la
edad, acompanadas de hipertension arterial, deben hacer pensar en hiper -plasia
suprarenal con deficit de 11 o 17 hidroxilasas.
Estudio minimo aconsejado

En los examenes iniciales es aconsejable la r adiografia de torax y el
electrocardio-grama, para valorar la repercusion sobre el sistema cardiovascular o en
el caso de no encontrar lesion sobre estos organos blanco, serviran de base para los
controles evolutivos.
Los examenes de orina, urea, creatinina, urocultivo, CH. y Hto, depuration de
creatinina, iones y cifras de quimica sanguinea, estan dirigidos a evidenciar lesion
cronica o aguda sobre los rinones.
El hallazgo de hipokalemia en un nino hipertenso, permite sospechar la presencia
de alteration de aldosterona para solicitar las demas investigaciones que per-mitan
su confirmation.
En pacientes con adenoma suprarenal en la zona cortical raro en ninos (enfer-
medad de Conn) se produce un aumento de la aldosterona en sangre y orina, en
NEFROLOGIA 219
especial en horas de la manana y despues de una sobrecarga de ingesta del sodio. Esto
ocasiona un aumento en la reabsorcion del sodio a nivel del tubulo distal o a costa
de una disminucion del potasio plasmatico, ocasionandose una expansion del
volumen.
Este tipo de aldosteronismo no va seguido de un aumento en la actividad de la
renina plasmatica, situacion que diferencia al hiperaldosteronismo primario del
secundario. En este ultimo el aumento va precedido de angiotensina II que a su vez
se activa como respuesta de la renina, por ejemplo lo que ocurre en la hipertension
maligna.
La dosificacion de la actividad de la renina plasmatica se practicara en aquellos
casos en los cuales el aldosteronismo sea el sospechoso como origen de la hiper-
tension o se haya encontrado hipokalemia cuyo origen no ha sido posible explicar.
Aproximadamente el 4% de los ninos y adolescentes presentan hipokalemia y
en algunos de ellos la causa el hiperaldosteronismo primario,es importante la
investigacion puesto que la correction quirurgica brindaria la posibilidad de cura-cion.
Al efectuar dosificacion de la renina plasmatica son importantes la position del
nino y la hora en que se realiza tal dosificacion, asi como el ingreso de sodio y su
elimination por la orina.
Los tumores originados en el sistema nervioso simpatico, feocromocitomas y
otros, constituyen menos del 1% de causa de hipertension arterial en ninos, pero su
busqueda es un reto para el clinico, utilizando multiples pruebas para ello como son
las dosificaciones de catecolaminas y sus metabolitos (metaadrenalina,
meta-noradrenalina o acido vanilmandelico) en condiciones muy especiales en
muestras de orina asegurando que el paciente no haya tornado medicamentos como
Eritro-micina, Tetraciclina, Quinidina, Clorpromazinas y todas las que contengan
catecolaminas. Se puede sospechar con valores menores en el plasma de 1.000
pg/ml (negatives); valores mayores de 2.000 pg/ml (positives) y los que estan
localizados en la mitad de estos rangos considerarlos como dudosos. Ademas de
constituirse en un buen desafio para el clinico, que se puede ayudar con estudios
tomograficos computarizados para descubrir estos apudomas, es gratificante a su
vez porque en ellos se logra la curacion con la extirpation.
Frente a una hipertension arterial estable y severa debe practicarse dentro del
estudio una urografia excretora y logicamente una ecografia renal previa, si existen
alteraciones en las cifras de azohados.
Los parenquimas renales y su estructura vascular constituyen la causa
etiolo-gica mas importante de la hipertension arterial en ninos, por lo tanto todos
los estudios que demuestren funcion (gammagrafia de perfusion con DTPA) y estudios
que demuestren morfologia (gammagrafia de perfusion con DMSA), son de
inmen-surable valor.
La arteriografia renal queda reservada para aquellos ninos con hipertension
arterial cuya etiologia sospechada de origen renovascular y que por otros medios no
se ha podido aclarar la causa quedando como alternativa la ecografia Doppler.
A diferencia del estudio, cuando en pediatria una arteriografia renal muestre una
obstruction significativa, puede tenerse la certeza que esta es la causa de la
hipertension arterial y no la consecuencia, puesto que la arterioesclerosis no
expli-caria el proceso.
220 PEDIATRIA
Una vez establecido el diagnostico debe efectuarse una dosificacion de renina en

el aparato yuxtaglomerular y a su vez una respuesta refleja, encefalovagal, o
aumento en la excrecion de aldosterona, hace que el rinon sano disminuya la
formacion de renina.
La actividad de la renina plasmatica en el lado enfermo debe ser superior a 1.5
respecto al rinon sano y esta ultima igual o menor que la encontrada en la vena cava
inferior, para presumir que el proceso puede corregirse quirurgicamente.
De todas maneras la prueba ofrece entre un 10 y 20% de error con falsos
positives; sinernbargo esto no excluye el criterio del cirujano de practicar la
nefrec-tomia o en su defecto realizar plastia transcaterismo con implante en la zona
afectada, cuando la estenosis es bien defmida.
Se podria concluir que no es necesario practicarle todas las pruebas propuestas a
un nino hipertenso, pero si es necesario conseguir una excelente historia clinica para
orientar el diagnostico y tratamiento.
Tratamiento
El uso de farmacos permite un adecuado control de las cifras tensionales en un alto
porcentaje de pacientes, pero aun asi el tratamiento de la hipertension arterial en el
nino o adolescente debe comenzar con la aplicacion de las medidas generales, con las
cuales pueden lograre resultados comparables a los obtenidos con las medidas
farmacologicas.
En pediatria no existe una experiencia clinica a largo plazo sobre los efectos de
las drogas, el desarrollo fisico e intelectual, que ahora han comenzado a
cues-tionarse.
Muchas de las formas de hipertension arterial en el nino menor son facilmente
tratables, curables y potencialmente abordables con un tratamiento quirurgico o
modificable con la administracion de un medicamento efectivo.
La hipertension arterial en la paciente joven es mas dispendiosa y requiere de
un estudio usualmente mas laborioso, en el adolescente la hipertension tiende a ser
mas severa y mucho mas dificil de definir la lesion, donde el diagnostico de
hipertension arterial esencial es el mas frecuente en este grupo de edad.
Manejo no farmacologico
Comprende fundamentalmente:
a. Restriccion de la ingesta de cloruro de sodio.
b. Disminucion del peso corporal ajustando al tiempo la dieta, aumentando la
actividad fisica, en especial con ejercicios dinamicos y no isometricos,
supri-miendo en los adolescentes el habito de fumar y el consume de alcohol.
c. Disminucion del estres psicosocial.
d. Otras medidas generates.
Restriccion de la ingesta de sodio: La ingesta de sodio en exceso es una costumbre de
caracter social y no es estrictamente necesario ariadir cloruro de sodio a los
alimentos en condiciones normales para una buena nutricion, puede ser en cambio
una costumbre danina en los nirios con antecedentes familiares de hipertension que
son mas propensos a padecer la enfermedad, pero en general teoricamente
NEFROLOGIA 221
todo nino o adolescente potencialmente puede ser un futuro hipertenso.

La ingesta excesiva de sodio proviene de dos fuentes principales, del consume de
alimentos industrializados y del agregado de sal de cocina de alimentos una vez
preparados.
Los alimentos industrializados contienen mucha mas cantidad de sodio y menor
cantidad de potasio que los mismos alimentos en estado natural, el esparrago, por
ejemplo, posee 5 mg de Na y 240 mg de K, una vez enlatado contiene 410 mg de Na y
130 mg de K, 80 veces mas sodio y la mitad de potasio. Este tipo de consume es
impulsado en la sociedad moderna por multiples medios de comercia-lizacion a mas
del tiempo disminuido de las madres, por las labores que desarrollan fuera de casa. En
tribus primitivas que mantienen su caracter, viviendo en climas tropicales y con gran
actividad fisica poseen un consume diario de 900 mgs de sodio/dia (43 m equivalentes)
y no presentan patologias que pudieran ser atribuidas a este bajo ingreso. El uso
habitual de cloruro de sodio se considera adecuado alrededor de 2 gramos y tal
cantidad esta. por encima de la que acostumbraban los antepasados lejanos no siendo
en ellos causa patologica.
El paso inicial en el control de hipertension arterial es un juicioso control en la
ingesta de Na, excepto en aquellos pacientes con nefropatias perdedoras de sodio en
las cuales la restriccion marcada puede dar lugar a una depletion en el volumen, con
una consecuente disminucion en la filtracion y aumento del dano renal. Las dietas
recomendadas para cualquier epoca de la vida son con 2 gr diarios de Na (5 gr de NaCl)
en lugar de los 4 a 6 gr mas sodio (10 gr a 15 gr de NaCl) del consume habitual, las
restricciones estan por debajo de estas cifras, las cuales se manejaran de acuerdo al
tipo de hipertension que se haya diagnosticado (labil, marginal o estable) en esta
ultima el consume bajo debe ser estricto.
Disminucion del estres psicosocial: Los estudios clinicos, epidemiologicos y
expe-rimentales indican que el estres cr6nico puede ser causa o coadyuvante de un
estado hipertensivo. El subestimar el papel psicosomatico que ejerce, puede
con-llevar a tratamientos inadecuados, por lo tanto es importante la evaluation de
cualquier trastorno de conducta en el nino. En muchos casos logrando una buena
relation con paciente y familiares se logran resultados satisfactorios en este campo.
La influencia del sitema nervioso autonomo en el metabolismo de las
lipopro-teinas tambien esta definida, los bloqueantes alfai aumentan la lipoproteina
lipasa y disminuyen en el plasma los trigliceridos. Los bloqueadores betai
desencadenan un efecto contrario.
En caso de un aumento del colesterol, especialmente el transportado por las
proteinas de baja densidad, debe reducirse el ingreso de grasas a menos del 35% de
las calorias totales de la dieta y las grasas saturadas no deben pasar el 10%. Si bien no
hay evidencia que esta restriccion mejore las cifras tensionales, es importante corregir
las dislipidemias para eliminar al maximo otro factor de riesgo para la enfermedad
cardiovascular. Aunque muchas veces las dislipidemias dependen de la ingesta, debe
tenerse en cuenta, como se dyo antes, el uso de medicamentos, entre ellas hormonas
estrogenicas y betabloqueadores, y de otros medicamentos que por diferente
mecanismo incrementan las cifras tensionales como son los corticoides, epinefrinas,
anfetaminas.
222 PEDIATRIA
Otras acciones a desalentar en adolescentes son el habito de fumar y el

consumo del alcohol que por si mismos constituyen, por un lado, posibilidad de
dano sobre el aparato cardiovascular y un factor mas de riesgo de enfermedad
arterioesclerosa y con el alcohol disminuir o anular la accion de los medicamentos.
La indicacion en el momento de una dieta rica en potasio mas de 120 m/eq/dia
para el tratamiento de la hipertension es algo que esta todavia en prueba, para
lograr un suficiente valor.
Disminucion del peso corporal: El nino hipertenso con sobrepeso debe ser
sometido a un regimen dietetico hipocalorico, que debe ser complementado con un
programa de ejercicios fisicos y deportes dinamicos (natacion, tenis) evitando los
ejercicios isometricos (pesa, lucha, etc.).
Ademas, la obesidad ha sido identificada como factor contribuyente de
apari-cion de otras patologias. Investigaciones recientes han revelado que la
resistencia a la insulina e hiperinsulinismo pueden ser implicados a la obesidad,
aunque los mecanismos son desconocidos la absorcion aumentada de Na a nivel
renal y el aumento de la actividad del sistema nervioso simpatico pueden estar
involucrados como los factores desencadenantes.
La disminucion del peso esta relacionada con una disminucion en las cifras de
presion sanguinea.
Una dieta hipocalorica e hipersodica es el primer paso en el tratamiento del
nino hipertenso obeso, otras medidas se tomaran posteriormente ante el fracaso de
este.
Tratamiento farmacologico
El tratamiento farmacologico queda liinitado para los ninos y adolescentes con
hipertension arterial estable leve que no hayan respondido a las medidas no
farma-cologicas. Para los casos de hipertension arterial esencial estable, moderada
o severa o cualquier caso en que se detecte repercusion en los organos blanco, el
empleo de medicamento debe comenzar simultaneamente con el tratamiento no
farmacologico o mantenerse este ultimo si ya se hubiese indicado anteriormente;
afortunadamente estas situaciones que requieren el uso de medicamento son poco
frecuentes, especialmente cuando el diagnostico se realiza en forma precoz a traves de
la determination de la presion arterial, ya sea como parte del examen medico
habitual o en consulta de emergencia.
La meta del tratamiento es lograr que las cifras sistolica y diastolica permanez-can
por debajo del percentil 95 correspondiente para la edad y sexo de cada nino. Si este
objetivo no se puede lograr sin afectar la calidad de vida del paciente, deben fijarse
objetivos con metas menos ambiciosas.
Es importante recalcar que a pesar de haber sido declarado el paciente con
enfermedad hipertensiva, no es descartable el hecho que se logre una disminucion de
las cifras tensionales a percentiles normales con manejo farmacologico y no
farmacologico y aun tener la posibilidad de una estabilizacion tensional que no
requiera manejos con farmacos.
Los farmacos a utilizar son los mismos que se utilizan para manejar la hiper-
tension del adulto, con el ajuste de sus dosis acordes para la edad y peso del nino.
NEFROLOGIA 223
La experiencia en tratamiento a largo plazo es limitada aun en ninos, hecho que

merece un llamado de atencion por las implicaciones que se puedan presentar.
En el neonato y el lactante se estima una incidencia de hipertension arterial del
orden del 1 al 3%. La hipertension sistemica responde en general en forma
adecuada a los farmacos usualmente utilizados y ge neralmente no requieren
trata-mientos que se prolongen mas alia de los 4 meses.
Cuando se detectan por metodos gammagraficos danos morfologicos, el estu-dio
evolutivo esta indicado y curiosamente en la gran mayoria de estos ninos con dano
estructural detectado no requieren el uso permanente de antihipertensores.
Los sintomas de hipertension en el neonato no son detectados porque no son
especificos, se confunden con otras patologias a mas que esta subvalorada la
posibilidad de hipertension arterial. La administration de sus dosis requiere maximo
cuidado teniendo en cuenta la inmadurez del sistema excretor renal para liberarse del
medicamento o sus metabolitos. Se prefiere para todos los casos un esquema
escalonado iniciando con diureticos seguido de betabloqueadores, vasodilatadores y
otros simpaticoliticos. Esto es de todos modos una sugerencia pues debe ser
adaptada a cada caso en particular.
Los siguientes agentes antihipertensivos son bien tolerados en neonatos y
lactantes.
DOSIS
Agente Range mg/kg Promedio mg/kg
Clorotiazida 20-50 Oral 45
Furosemida 1-4 Oral 1.5
Hidralazina 1-9IV Oral 5 a 7 mg/kg
Metildopa 5-50IV PO 35
Diazoxido 5 mg/kg dosis IV 3-4 mg/kg
Propanolol 0.5-2.0 mg/kg PO 1.65 mg/kg
Nitroprusiato 2.5 a 8.0 microgr/k/min.
Captopril 0.15 a 2. PO
0.5 a 2.0 por dosis PO. 1
Fuente de Journal of Pediatrics. March 91 vol. 118.

224 PEDIATRIA
Diureticos: Los diureticos provocan una disminucion en el liquido vascular y

extracelular, por lo tanto del volumen ventricular izquierdo (pre-carga) y de esta
manera disminucion en las cifras de la tension arterial. Este mecanismo debido al
aumento de la diuresis de manera rapida es parcialrnente compensado por el
aumento en la secrecion de renina, llevando al aumento de la angiotensina II y la
aldosterona, que a traves del acrecentamiento de la resistencia vascular periferica y
del volumen total por retencion de sodio provocan recuperacion de la pre-carga pero
aun asi con el uso del diuretico se logra un control de la hipertension arterial hasta de
un 50% de todos los casos. Con grandes dosis de furosemida se obtiene una
hipokalemia e hiponatremia mucho menos marcadas que las que se obtienen con
administraci6n de hidroclorotiazida.
Otros efectos adversos como la hiperglicemia, hipereuricemia e hipercalcemia son
poco frecuentes en el hino y en el adolescente, tambien debe tenerse presente el
efecto desfavorable de los diureticos sobre el metabolismo lipidico (aumento de los
trigliceridos y disminucion de las lipoproteinas de alta densidad) especial-mente si
se combinan con betabloqueadores. Aunque se utilice un diuretico debe prescribirse
una dieta restringida en sodio, pues una dieta rica en sal puede dismi-nuir y aun
anular la accion hipotensora del diuretico.
El grupo de ahorradores de potasio solo tiene esa indicacion puesto que son
menos potentes como diureticos y no es necesario prescribirlos en forma rutinaria.
En pacientes de cualquier edad con hipertensiones severas el uso de la
hidra-lazina debe ser el medicamento a considerar. En forma ocasional el lactante
desa-rrolla vomito y diarrea o alguna forma de depresion a nivel de la medula osea
con agranulocitosis.
Si la hipertensi6n es permanente y refractaria el uso de agentes tales como la
accion central, metil dopa o beta bloqueadores (propanolol) pueden ser usados, pero
en lactantes con enfermedad pulmonar y falla cardiaca puede agravar el problema.
Desde 1990, el uso de calcio-antagonistas e inhibidores de la ECA tienden a ser
usados cada vez mas debido a los pocos efectos colaterales indeseados y la
posibilidad de ser usados como monoterapia, al igual que la administration del
medicamento una vez al dia en ninos mayores y adolescentes. La dosis inicial que
debe ser modificada gradualmente en dias o semanas dependiendo del grado de
urgencia logra una mejor adaptabilidad y menos efectos indeseados. Si la monoterapia
falla en un periodo de control por dos semanas se debe considerar el uso de un
diuretico.
Calcio-antagonistas: Las anormalidades en laregulacion del calcioy laentrada de
este elemento a la celula (plaquetas, linfocitos, celulas del epitelio vascular, celulas
del muslo liso) pueden ser controladas con el uso de bloqueadores de calcio, este
efecto sobre el calcio intracelular da como resultado un descenso en la resistencia
vascular periferica y un aumento en la excrecion de sodio.
Los tres medicamentos que controlan la entrada de calcio a la celula ban sido
aprobados por la FDA y son la nifedipina, verapamil y el diltiazem, poderosos
antihipertensivos con numerosas ventajas sobre el grupo farmacologico tradicional.
En contraste con betabloqueadores adrenergicos no deprimen el gasto cardia -co,
no hay broncoobstruccion y pueden ser usados en pacientes con enfermedad
vascular periferica.
NEFROLOGIA 225
Los betabloqueadores y el nitroprusiato no causan hipotension por mantener el

gasto cardiaco adecuado; disminuyen resistencia vascular periferica sin producir
dilatacion venosa. Tampoco ocurre taquicardia refleja, ni sedacion, ni trastornos del
sueno. No hay trastornos en los electrolitos, lipidos, hidratos de carbono ni en los
niveles de insulina. Este grupo de medicamentos pueden ser dados en dosis unica o
fraccionada.
En algunos ninos con los bloqueadores de calcio se ban informado efectos de
vasodilacion periferica, rubicundez facial, parestesias, hipotension, cefalea, nausea,
vomito, efectos que desaparecen al disminuir la dosis. La nifedipina es el
vasodilatador mas potente del grupo; al ser administrado por via oral su
biodispo-nibilidad se acerca al 50%, su pico maximo de concentration plasmatica se
logra a las 2 horas, se metaboliza en el higado y se excreta por los rinones. Cuando se
administra oralmente o sublingual a los 15 minutos caen las resistencias vasculares
perifericas; su pico maximo se logra a la hora u hora y media, manteniendose por 2
horas mas si es administrado lingualmente y de 4 a 6 horas si es tornado oralmente. No
debe ser utilizado durante la gestation porque pasa a la leche materna y no debe ser
usada en el estado de choque cardiovascular; su presentation es en capsulas por 10
mg y la dosis es de 0,5 mg a 1,0 mg por kg/dia.
Verapamil (isoptin R) es absorbido rapidamente en el intestine metabolizado por
el higado, teniendo una biodisponibilidad inicial del 20% la cual puede mejorar hasta
el 30% con el uso repetido del medicamento despues del tercer dia de
administration, por haberse alcanzado los niveles plasmaticos. Su vida media plas-
matica es de 5 horas, pero en pacientes con inmadurez, disfuncion hepatica o renal
puede verse aumentada. Los estudios demuestran que traspasa la placenta, lo cual
indica el cuidado en su uso en el primer trimestre del embarazo y no debe utilizarse en
pacientes con compromiso de la funcion ventricular izquierda y bloqueos AV. Se
presentan en grageas que contienen 40, 80 y 120 mg y en ampollas con 5 mg. Se
diferencian de otros inhibidores del calcio en su estructura quimica y en la
capacidad de accion sobre el nodulo AV y el sistema de conduction ejerciendo un
efecto inotropico negative.
Diltiazem clorhidrato, de absorcion intestinal rapida con biodisponibilidad
cercana al 50%, obteniedose una accion hipotensora a los 30' la cual perdura por 6 a
8 horas, su via de eliminacion es intestinal, su potencia de accion esta en la mitad
de los dos anteriores, se presentan en tabletas de 30 y 60 mg y en capsulas de accion
continuada de 90 y 120 mg.
Imhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: El descubrimiento de
los inhibidores de la EGA, nueva clase muy poderosa de agentes antihiperten-sivos,
es un ejemplo mas de los resultados de la investigation clinica. Se trata de un nuevo
peptido que inhibe la enzima convertidora de angiotensina I a angiotensina II. Este
mismo peptido inhibe las enzimas de la familia de las kinasas, por lo tanto inactiva las
bradiquininas. Este tipo de medicamentos posee muchas mas cualidades que los
antagonistas de los canales del calcio, ellos producen dilatacion arterial y venosa sin
disminuir su capacitancia, ni el gasto cardiaco, aunque pueden dilatar las venas y
producir hipotension. Los inhibidores de la EGA no interfieren con el metabolismo
lipidico, ni del acido urico, no alteran los carbohidratos ni los niveles de insulina, pero
aumentan la excretion del sodio urinario, el primero de ellos y
226 PEDIATRIA
mas conocido es el captopril y ejemplos de segunda y tercera generacion y en su

orden son el enalapril y el lisinopril.
El captopril es un inhibidor especifico competitivo de la enzima, es el primer
producto de una nueva clase de agentes antihipertensivos y tambien ha mostrado ser
eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Aunque el mecanismo de accion
no ha sido completamente aclarado, sus efectos parecen ser, debidos prin-cipalmente
a la supresion del sistema renina angiotensina, aldosterona. Sin embargo, no hay
correlacion entre los niveles del medicamento y su respuesta. La administracion
conjunta de diureticos retenedores de potasio y suplementos de potasio pueden
ocasionar hiperkalemia, la biodisponibilidad es del 65% cuando se adminis-tra
oralmente, pero puede ser reducida cuando es tomada en las comidas. Su
concentracion pico en el plasma es alrededor de la hora (30' a 90'), vida media de 3
horas y el 95% excretada por rinones. Se utiliza a la dosis de 0.15 mg a 0.30
mg/k/dia en forma inicial, con control horario de la tension; en caso de hipotension
debe ser corregida con administracion endovenosa de solucion salina fisiologica. La
dosis maxima de captopril, puede estar dentro del rango de 3mg - 5 mg/kg/dia. Debe
administrarse con cuidado en pacientes nefropatas, lactantes y en gestantes. En
pacientes con estenosis de arterias renales puede ocasionar falla renal aguda.
El enalapril se liga a la enzima en forma mas fuerte que el captopril, siendo su
efecto mas prolongado y permitiendo su administracion una vez al dia. El enalapril
esta libre del grupo sulfidrilo, presente en el captopril, causante de sus efectos
colaterales tales como Rash, disminucion de la libido, neutropenia y pro-teinuria,
efectos encontrados menos frecuentemente.
Su intervencion no se ve interferida por las comidas, es hidrolizado por el
higado convirtiendolo en enalaprilato que es el componente activo. Su pico maximo de
accion cuando es tornado por via oral ocurre entre las 4 y 6 horas. La disminucidn de las
cifras tensionales ocurren a los 15 minutos, tienen indicaciones para el manejo de la
hipertension arterial, insuficiencia cardiaca. Esta contraindicado en pacientes que
hayan presentado edema angio-neurotico o historia de reaccion al uso de los
ECA-Inhibidores. Debe ser manejado con precaucion en todo pacie nte que tenga
disminuido su volumen plasmatico, como en aquellos que reciben diureticos, dialisis,
restriccion marcada de ingesta de sal o diarrea. En pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva, la aparicion de hipotension al iniciar el tratamiento con un
inhibidor de la EGA, puede deteriorar la funcion renal en forma aguda
generalmente de caracter reversible. La dosis usual para iniciar tratamiento es de 0.2
mg/kg/dia con dosis maxima de 1 mg/kg/dia. Lospacientes con insuficiencia renal
pueden necesitar menor dosis y ser mas espacidas. Los inhibidores de la EGA
deben ser administrados con cuidado puesto que ellos se eliminan por los rinones y
su acumulacion desencadena agranulocitosis y proteinuria. La hiperkalemia tambien
puede ser una complication de su uso.
El lisinopril es una lisina analoga a enalaprilato, no requiere bioactivacion en el
organismo, su biodisponibilidad es del 25%, no es afectada por las comidas, no hay
union a las proteinas plasmaticas y es eliminada sin cambio algunos de los rinones.
La concentracion maxima es de 2 6 3 dias sin tener efectos acumulativos a menos que
exista falla renal. Su potencia es equivalente al Enalapril, su duracion es prolongada
permitiendo su administracion una vez al dia, es recomendable iniciar su
administracion 3 dias despues de haber descontinuado los diureticos,
NEFROLOGIA 227
pero si las cifras de presion no son modificables puede preverse su uso conjunto,
disminuyendo el uso de lisinopril. No ha sido reportado que el medicamento induzca a la
neutropenia, hiperglicemia o hipercolesterolemia, pero si incluye perdida de la
libido, proteinuria, angiedema, tos seca y rash.
Simpaticoliticos: Estos son los farmacos capaces de dismiuir la actividad de la
division simpatica del sistema nervioso autonomo, ya sea acabando la secretion de los
neurotransmisores o dificultando la estimulacion de los receptores adrener-gicos; se
clasifican de acuerdo al sitio del sistema nervioso que ejercen su mayor accion central
o periferica. Los medicamentos Simpaticoliticos actualmente en uso son:
Los agonistas alfa2 adrenergicos (clonidina, metil dopa) que actuan
predomi-nantemente a nivel del sistema nervioso central, estimulando los receptores
alfaa.
Los Bloqueadores alfai adrenergicos (prazosin) que actuan
predominante-mente a nivel periferico ocupando los receptores alfai post-sinapticos y
los bloquea-dores beta adrenergicos (Propanolol y otras), que actuan tambien
predominante-mente a nivel periferico ocupando receptores beta post-sinapticos.
Cuando se utiliza un simpaticolitico es probable que se produzca una rentencion de
sodio y agua, y por lo tanto su acumulacion en el organismo con expansion de
liquido extracelular, por lo que siempre debe asociarse al farmaco una dieta pobre en
sodio o en su imposibilidad un diuretico tiazidico. En general los distintos Simpa-
ticoliticos tienen un efecto hipotensor parecido, siendo sus efectos indeseables los
que guian su election de acuerdo a este criterio, es que los bloqueadores son los que
menores trastornos producen.
Clasificacion de los Simpaticoliticos de acuerdo al sitio de accion: (ver Tabla No.
4).
TABLA No. 4
Lugar de accion Droga Dosis Efectos

mg/kg/dia colaterales
CENTRAL
Alfa> Estim. Clonidina 0.004 Sedaccion, sequeda bucal,
somnolencia, costipacion,
vertigo, cefalagia, anorexia,
rebote hipertensivo.
Metil Dopa 10 Metildopa; anemia
hemoli-tica,
PERIFERICA hepatotoxicidad.
Alfai Bloqueante Prozosin 0.02
Hipotension con la primera
dosis, hipotension
Beta Bloqueante Propanolol 0.5 ortosta-tica, nauseas.
Depresion, debilidad,
aluci-naciones,
broncoespasmo, falla
cardiaca, aumento de
trigleceridos.
Fuente: SLAFER HORACIO.
228 PEDIATRIA
Los bloqueantes adrenergicos son sustancias sinteticas con afinidad con los
receptores adrenergicos. Esta afinidad es debido a que su estructura quimica es
parecida a las aminas simpaticas naturales que son los mediadores quimicos o
neurotransmisores, que liberados por la terminacion simpatica post-ganglionar en la
hendidura sinaptica actuan sobre el receptor adrenergico estimulandolo. El
bloqueante por su afinidad compite con las aminas naturales. Los neuro
transmi-sores naturales son la noradrenalina, adrenalina y dopamina. Estas
catecolaminas se encuentran naturalmente en el ser humano por lo tanto se les
denomina Aminas simpaticas naturales.
Existen otras sustancias que tambien ejercen su accion a traves de los receptores
adrenergicos, pero son productores artificiales no existentes en el organismo y se les
denomina Aminas simpaticas, sinteticas o simpaticomimeticas (Isoprotere-nol-
Solbutamol-Fenil-efrina, etc.).
Ambos grupos de aminas simpaticas, las naturales y las sinteticas son: Agonis-tas
puros, pues con ellas se puede lograr el maximo efecto biologico al bloquear el
receptor predominante estimulado para la noradrenalina: alfai, alfaa y betai; para la
adrenalina alfai, o alfa>, betai y beta2 (dependiendo de su concentracion plasma-tica al
sitio de maxima accion).
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

La IRC es consecuencia de una reduction prolongada de la funcion renal. Cualquiera que
sea la causa, se desarolla una patologia por retention de sustancias de desecho y por
perdida de sustancias que en circunstancias normales deben ser conservadas por el
mismo.
Fisiopatologia
La excretion tiene lugar por filtration glomerular y secretion tubular. Los indices
mas estudiados son las cifras de urea y de creatinina. La urea filtra libremente en el
glomerulo y es reabsorbida en el tubulo, proceso que depende de la velocidad del
flujo urinario de tal manera que los procesos que afectan el flujo alteran la
reabsorcion sin que afecte la filtration, ejemplo de ello tenemos la hipoperfusion
renal o la obstruction al flujo de cualquier etiologia. El nitrogeno no proteico
tambien es afectado por factores extrarrenales, por ejemplo la proteina de la dieta. De
igual forma el sangrado en las vias digestivas y el aumento de la degradation en los
tejidos o ciertos medicamentos (Glucocorticoides y anticatabolitos como la
tetraciclina) pueden producir un aumento en el valor del nitrogeno no proteico, que
no representa un descenso en la velocidad de filtration glomerular.
El aclaramiento de creatinina es el medio mas seguro para medir la velocidad de
filtration glomerular y lo es aiin mas hoy en dia utilizando los isotopes radioac-tivos. /
La cantidad de creatinina esta en funcion directa con la cantidad de masa
corporal, si la masa muscular es estable, la excretion de creatinina sera constante;
para que la excretion de creatinina sea estable, la cantidad de creatinina debe
aumentarse en el suero en proportion directa, a la reduction de la velocidad de
filtration glomerular. Sin embargo con concentraciones de creatinina en el suero
muy altas se produce secretion de creatinina por los tubulos. La relation de
nitrogeno ureico sanguineo y creatinina, normal es de 10 a 1 y 12 a 1 si ella esta
230 PEDIATRIA
notablemente alterada hay que pensar en los factores extrarrenales. Si un individuo

sobrepasa los valores de nitrogenados en la sangre, el rinon los regula y excreta mas
nitrogeno por la orina. Si la funcion renal se reduce en mas de un 40% de lo normal
en forma abrupta, los valores de nitrogenados comienzan a ascender por encima de
20 mg/100. (ver Grafica No. 1)
GRAFICA No. 1
Relacidn N.U.S. y depuracion de creatinina

140
100
C/3
r
>
z
20
20 140
4
0 Dp Great/mil - min/1.73 m z
Fuente: BRENNER -NEFROLOGIA 1988.
A medida que disminuye la poblacion de nefronas funcionantes se produce un

aumento de nitrogeno ureico en la sangre. Las nefronas con funcion renal residual
deben filtrar mucho mas la urea, esta sobrecarga provoca una diuresis osmotica y
en tales circunstancias aparece mucha mas urea en la orina, constras-tando con las
circunstancias normales donde la urea sale de los tiibulos por difusion y regresa
nuevamente a la circulation.
Para la creatinina y el acido urico participan mecanismos de filtration
glome-rular y de secretion tubular, en especial cuando los niveles sanguineos se
encuen-tran elevados. Estas cifras se utilizan para conocer el grado de afectacion.
AGUA Y ELECTROLITOS
Por nefrona restante y para mantener el equlibrio del sodio, se ha de aumentar la

excretion del mismo. Su concentration debe mantenerse constante, no puede haber
aumento del sodio excretado y a la vez aumento de sodio en la sangre como sucede
con la urea.
La cantidad de sodio excretado por la unidad renal se consigue simplemente
impidiendo su reabsorcion (efecto natruretico, 3er. factor o factor natriuretico
atrial). Aunque la mayoria de los ninos consiguen un equilibrio del sodio y del
agua este se altera en manera grave ante cualquier sobrecarga o deplesion de los
NEFROLOGIA 231
mismos. Con la sobrecarga se desencadena edema y con la deplesion puede llegarse a

una hipovolemia con hipoperfusion renal, falla cardiovascular muy similar a la que
se observa en la enfermedad de Addison. La densidad urinaria se torna iso o
hiposteniirica. Si se combina restriccion de sodio con sobrecarga hidrica se produce una
hiponatremia marcada y convulsiones, mientras que la restriccion de agua conlleva a
una deshidratacion porque la diuresis no se puede reducir en forma eficaz y
prontamente, limitaciones que complican el manejo del paciente en falla renal
cronica y estado terminal.
EL POTASIO
La hiperpotasemia peligrosa solo se presenta en estados muy avanzados o fases

terminales. Esto se debe a que el mecanismo tubular esta indemne y generalmente
compensa el potasio disminuido en la filtracion glomerular con el potasio que se
excreta por accion de secrecion tubular.
Al igual que ocurre con cualquier otro elemento, las nefronas no logran
adap-tarse a un cambio brusco en los ingresos. La acidosis metabolica induce o
agrava con frecuencia la hiperpotasemia debido a que aumenta la velocidad de paso
al liquido extracelular, esta forma de hiperpotasemia puede solucionarse corrigiendo
la acidosis. Muy rara vez se produce en la falla renal terminal tendencia a la
hipopotasemia por perdidas renales, esto se puede observar en aquellos pacientes que
esten con rinon terminal y que hayan llegado a ello por una lesion tubular primitiva.
EQUILIBRIO ACIDO BASICO
Al perder la nefrona su capacidad funcional pierde tambien su capacidad de

inter-cambiar hidrogeniones, se pierde la acidez titulable, el amonio y la capacidad de
reponer bicarbonato a partir del agua y del CO2 ocasionandose una acidosis me-
tabolica. Sin embargo, el organismo trata de neutralizar el exceso de hidrogeniones con
amortiguadores intracelulares entre los que se destaca el calcio del hueso. El tratar de
corregir el deficit de bicarbonato con aportes orales y/o parenterales se puede
producir aumento de los edemas e hipertension. Ademas, en la insuficiencia renal la
hipocalcemia es frecuente y el tratar de corregir rapidamente una acidosis puede hacer
descender aun mas las cifras del calcio y asi aparecer un cuadro de tetania (Sindrome
de Rappaport). En la practica la mejor manera de corregir el desequilibrio es mediante
la dialisis.
ANEMIA
Uno de los sintomas mas importantes y precoces es la anemia, la cual es persistente y no

corrige con medidas tradicionales, es de tipo normocitico. Se produce por una falta de
estimulo en la medula debido a carencia de eritropoyetina y otros factores adicionales,
ocasionando ademas frecuentes sangrados y vida media del globulo rojo disminuida
(esta ultima debido a un factor toxico, uremico en
232 PEDIATRIA
plasma, no identificado).
La anemia tiene lugar cuando el indice de filtrado glomerular disminuye por
debajo de los 50 a 40 ml/min y en forma simultanea los niveles de creatinina estan por
encima de 3 mg%. Los pacientes uremicos muestran una concentration de
hemoglobina que oscila entre los 7 a 8 gr%.
OSTEODISTROFIA RENAL
Existe alteration en el metabolismo del calcio y fosforo consistentes en calcemias

disminuidas, fosforo sanguineo elevado, lesiones clinicas y radiologicas de
raqui-tismo con respuesta elevada de la PTH.
Ocurre en casi el 80% de los pacientes y tiene importancia en las edades
pediatricas por tener su sistema oseo en crecimiento, afectando su mineralization, su
remodelacion y comprometiendo su velocidad de crecimiento.
El defecto del esmalte dental es observable en las patologias renales congeni-tas.
Las radiografias de mano y huesos largos muestran erosiones subperiosticas,
desmineralizacion y zonas de radiolucencia en partes distales de huesos largos.
El hiperparatiroismo es provocado por la retencion de fosfatos, la cual
deter-mina reduccion del calcio ionico y por una mala absorcion del calcio como
conse-cuencia de una pobre production de Vit D3 la cual tambien puede deberse
a retencion de fosfatos.
La osteomalacia se produce gradualmente en la medida que se reduzca la
masa renal funcionante y la hiperfosfatemia determine una disminucion de la
vitamina Ds hasta niveles tan bajos que la PTH ya no pueda estimular el recambio
oseo y el osteoide neoformado ya no puede mineralizarse.
Una vez que se ha llegado a esta fase, la hiperplasia paratiroidea es considerable y
el tratamiento basado solamente en la administration de vitamina Ds tan solo
puede permitir una progresion de la osteitis fibrosa y generar una hiperfosfatemia a
traves de un incremento de la absorcion del calcio y del fosfato intestinal.
La elevation de relation calcio/fosfato favorece la calcificacion de los tejidos
blandos. Esta calcificacion puede observar en los rinones, vasos sanguineos,
pul-mones y articulaciones. Los cristales pueden ser de fosfato, calcio o de oxalato
de calcio. La calcificacion ectopica puede precipitar el dano renal.
UREMIA
Son bien conocidas las lesiones sistemicas que desencadenan el estado uremico,
siendo la uremia un signo muy importante en los pacientes con enfermedad renal
terminal, provocando manifestaciones sistemicas.
El nino llega al estado uremico en general en forma insidiosa. A las alteraciones
descritas previamente se les anaden manifestaciones neurosensoriales,
cardiovas-culares, gastrointestinales, cutaneas y pulmonares.
NEFROLOGIA 233
MANIFESTACIONES CLINICAS
Neurologicas
Cuando la tasa de filtracion glomerular disminuye por debajo del 15% al 20% la
uremia determina una disminucion en el grado de conciencia, aparece neuropatia
periferica manifiesta por sensaciones dolorosas de ardor y parestesias progresivas
hasta la anestesia. Los pacientes presentan un deterioro mental que va desde la
obnubilacion hasta el coma, precedido este por cambios del caracter (irritabilidad) y
tendencia a permanecer dormidos. En el estado terminal puede haber contraccio-nes
musculares y convulsiones. Durante el estado de obnubilacion se desarrolla
asterixis (aleteo de la mano con los dedos extendidos o una dorsiflexion del pie).
Este tipo de movimiento lo desarrolla ritmicamente y solo desaparece cuando el
paciente entra en estado de coma ya que estas manifestaciones son realizadas por el
paciente como movimiento voluntario, apareciendo entonces en el coma las
mioclonias, convulsiones, hemiparesias asimetricas y posturas de decorticacion. Los
signos meningeos acompanados de pleocitosis en el LCR se observan en un estado
muy avanzado de la enfermedad. El procedimiento dialitico revierte en su totalidad la
signologia.
Gastrointestinales
Al inicio existe hiporexia con emesis precedida de nausea. Los ninos mayores se
quejan de mal sabor en la boca por el aumento en la frecuencia de la emesis,
aparecen pintas de sangre hasta una hemorragia la cual puede provenir de esofago,
estomago o duodeno, incluso con presencia de lilceras francas.
Si existe hipersecrecion acida puede verse aumentado el riesgo de la lilcera
peptica. En los estados terminales puede observarse pancreatitis siendo importante
recordar que los indices de amilasa quizas esten aumentados aun sin evidencia
franca de pancreatitis, debido esto posiblemente a una excrecion urinaria
dismi-nuida de la amilasa.
Cardio-pulmonares
El compromiso de las serosas es temprano en general pero en especial la pleura y
pericardio. Se determina asi pericarditis, uremia y el derrame pleural. Sus mani-
festaciones clinicas suelen ser el dolor toraxico, el frote pericardico o pleural y
fiebre. El liquido es rico en fibrina y muy a menudo hemorragico. El taponamiento
ocasiona pulso paradojico acompanado de ingurgitacion venosa yugular e hipoten-sion.
El tratamiento de urgencia es quirurgico, practicando una ventana pericardica de
frenico a frenico, dejando tubo de drenaje e instaurando prontamente los banos
dialiticos. Existe una correlacion directa entre la pericarditis uremica y cifras de
nitrogenados por encima de 100.
Cutaneas
La piel es seca, ocasiona prurito y descamacion (escarcha uremica) situacion que
puede verse agravada por la dialisis. Teoricamente puede ser ocasionada por 2
mecanismos:
234 PEDIATRIA
a. Hiperparatiroidismo secundario.
b. Presencia de productos calcio - fosfato los cuales determinan depositos de cristales
en la piel.
Endocrinas
Existe una interferencia de la hormona tiroetimulante THS con niveles de T3 y T4
reducidos, a pesar de sus niveles bajos los pacientes no hipotiroideos no ameritan
tratamiento. Los casos uremicos masculines muestran disminucion de la
esperma-togenesis y de la libido, siendo las mujeres amenorreicas.
Sobre el crecimiento
Los ninos suspenden el ritmo de crecimiento debido a causas multifactoriales en las
que se destaca desnutricion dada por la hiporexia y las restricciones dieteticas de
manejo. En los ninos en que se instauran tratamientos con corticoides, la acidosis, la
osteodistrofia renal, los niveles bajos de somatomedinas y de hormona tiroidea, son los
responsables. En general estos ninos no crecen normalmente y su talla baja es un
rasgo irreversible una vez que se cierra la placa de crecimiento epifisiario.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL CRONICA
Las casuistica es muy variada y se clasifica asi:

1. Glomerulares
2. Uropatias obstructivas que incluyen pielonefritis y reflujo vesico-ureteral.
3. Hipoplasias y displasias renales.
4. Nefropatias hereditarias.
5. Nefropatias vasculares y otras.
Los casos mas frecuentes son los dos primeros, alternandose entre si el lugar de
preponderancia.
FRECUENCIA
La information sobre la frecuencia de IRC en ninos es estimada entre 1 a 6 por millon.

Segiin la edad y el sexo de los pacientes pediatricos manejados en el Hospital de la
Misericordia entre los anos 86 y 90 fluctuan asi:
Edad Hombres Mujeres Total %
- 1 mes _ _ _ _
1-11 meses 2 - 2 5.9

1- 4 anos 5 - 5 14.7
5- 6 anos 1 - 1 3.0
7- 14 anos 9 14 23 67.9
15- 18 anos 3 - 3 8.8
Total 20 14 34 100.0
NEFROLOGIA 235
DIAGNOSTICO
Puede ser dificil establecerlo al encontrarse con ninos que presenten glomerulopa-tias
congenitas y/o problemas urologicos obstructivos con evoluciones insidiosas y
manifestaciones generates que sean confundidas y manejadas con otro criterio
diagnostico.
Ocasionalmente las manifestaciones neurologicas son las mas sobresalientes,
desviando la atencion a diagnosticos relacionados con otras entidades organicas o
psicoemocionales. Sin embargo, cuando el paciente ha sido reconocido previa-mente
como nefropata y con un cuadro clinico rico en elementos semiologicos acompanado
de cifras de nitrogenados elevados se facilita en gran medida su reconocimiento y
tratamiento.
La prevention primaria en la entidad es de importancia relevante, pensando en la
existencia de una gran variedad de padecimientos que ocasionan destruction
progresiva del rinon, disminuyendo en forma paulatina pero sostenida todos los
mecanismos de adaptation y obrando en consecuencia para evitar la infection urinaria,
mejorar la nefropatia de reflujo, tener presente en los neonatos la posibi-lidad de
procesos obstructivos y sus correcciones, etc., usando de manera racional la
tecnologia moderna para poner de manifiesto las lesiones (gammagrafias, sono-grafia,
eco dopier, etc.). No olvidandose que a pesar de haber identificado la lesion renal, ella
por si misma, asi se corryan problemas de reflujo por ejemplo, puede existir dano
displasico que invariablemente lo llevara a un proceso uremico terminal.
Por ultimo debe prestarse atencion a la posibilidad de ocasionar dano renal con
el abuso de medicamentos potencialmente toxicos al rinon con la exposition
ambiental. En las familias con problemas previos, la consejeria genetica, todo esto con
un fin de reducir al maximo posible la posibilidad de presentation de rinon terminal.
TRATAMIENTO
El tratamiento consta de 4 puntos basicos:

1. Medidas generates.
2. Manejo medico especifico.
3. Manejo dialitico.
4. Transplante renal.
1. Medidas generates
El objetivo del manejo medico de una falla renal irreversible es mantener al maximo al
nino con una buena calidad de vida, sin complicaciones ni infecciones. Con un aporte
proteico calorico a base de proteinas de alto valor biologico entre 0.75 a 1 gr/kg/dia,
ingesta minima de hidratos de carbono que impidan el catabolismo proteico de 2 a 3
gr/kg de peso con una grasa suficiente de 40 calorias/kg/dia.
236 PEDIATRIA
2. Medidas especificas
Trastornos hidroelectroliticos: "Los rinones comprometidos gradualmente pierden su
capacidad de producir orina cuya osmolaridad difiera a la del plasma, de modo que la
concentracion plasmatica de sodio y la osmolaridad finalmente dependan del
equilibrio entre la retencion diaria de sodio y agua el cual esta principalmente
determinado por la ingesta. En la medida que los pacientes pueden elegir libremente la
cantidad de agua ingerida y poseen mecanismos de la sed normales, la osmola-lidad
plasmatica permanece normal. En la uremia es comun observar una hipona-tremia
leve que raramente requiere tratamiento" (Brener et al).
Potasio
En la perdida constante de nefronas rara vez se produce estado hiperpotasemico y
solo esta presente cuando aparece una verdadera oligoanuria, acidosis o dario
tubular previo. Sin embargo estos pacientes no manejan bien cargas de potasio
debido y tampoco cuando intrinsecamente se liberan cargas de potasio intracelular
(necrosis, trauma, quemadura) o se usan diureticos ahorradores de potasio.
Equilibrio acido-basico
Solo es necesaria la administracion de bicarbonate cuando los niveles de este en
sangre esten por debajo de 15 y el pH menor de 7.20, teniendo en cuenta las
consideraciones hechas anteriormente y ademas que el procedimiento dialitico es lo
linico capaz de neutralizar una acidosis severa.
Correccion de la anemia
Las cifras de hemoglobina tienden a estabilizarse en cifras entre 7 y 8 gr.%. En
casos severos de anemia con manifestaciones hemodinamicas se debe considerar la
administracion de globules rojos, lavados o la posibilidad de utilizar la Eritropo-yetina
recombinante. Normalmente el rinon ante una baja tension de 62 estimula la
produccion de Eritropoyetina, que es sintetizada en las celulas endoteliales de los
capilares peritubulares, de la corteza y de la medula.
En la medula osea la Eritropoyetina actua en combinacion con las celulas
progenitoras de los globules rojos, induciendo la diferenciacion y proliferation
como tambien estimulando la produccion de reticulocitos a la vez que a su
madu-racion para que de esta manera entren a la circulation general. En la falla
renal se impide la sintesis de la Eritropoyetina, declinando en forma significativa la
produccion de globulos rojos.
Desde 1980, con tecnicas de DNA recombinante, ha sido posible producir la
hormona en cantidad siendo esto posible al inyectar un gene recombinante humano a
las celulas ovaricas del Hamster, las cuales sintetizan la hormona en un apropiado
cultivo.
El doctor Josephs Eschbach y colaboradores iniciaron en la Universidad de
Washington Seatle el uso de la Eritropoyetina humana en pacientes anemicos con
hemodialisis. Seguido por Christopher Wuncarls en Londres, con estudios iniciales que
publicaban la reversion de la anemia en la uremia.
La correccion de la anemia mejora la calidad de vida del paciente, aumentando la
tolerancia y el apetito, disminuyendo mucho los sintomas neurologicos, las
NEFROLOGIA 237
neuritis, la letargia y debilidades musculares.

En un promedio de 3 a 7 semanas el Hto inicial de un 19% se eleva a cifras
superiores al 35%. El beneficio mayor del uso de Eritropoyetina es el aumento del Hto
y con muy raras excepciones esto no sucede. La respuesta depende de la dosis y de la
sensibilidad a la hormona. La respuesta se obtiene con dosis de 2.000 U a 3.000 U
por tratamiento pero algunos requieren mas dosis. A pacientes con hemo-dialisis se
les administra 3 veces por semana al finalizar cada sesion. En los pacientes de
dialisis peritoneal la administracion es subcutanea, 3 veces por semana, existiendo
evidencia de que esta forma es mas efectiva.
La deficiencia de hierro es la causa mas frecuente de mala respuesta. Otras
incluyen infecciones, inflamacion, malignidad y enfermedades hematologicas. Ori y
colaboradores informan que en el Hospital de Haifan Israel juegan papel impor-tante
para la no respuesta la intoxication por aluminio y el hiperparatiroidismo.
Manejo de la osteodistrofia
Se limita la ingesta de fosforo (carnes rojas, aves, lacteos) a la vez que se aumenta la
ingesta de calcio con el aporte de 3 a 5 gr de carbonate de calcio, mejorando
simultaneamente su absorcion intestinal con la administracion de Vitamina D:>
(Calciferol). Hay disminucion de niveles de fosfato en sarigre y por lo tanto baja en
la produccion de hormona paratiroidea, aumento de los niveles de calcio ionico y
fyacion del mismo al hueso impidiendose la desmineralizacion del mismo.
Se presenta aumento de la produccion endogena de vit. Dn al bajar las cifras de
fosfato.
3. Manejo diahtico
Constituye el procedimiento paliativo mas importante para corregir el desequilibrio
homeostatico en el nino con falla renal, aguda o cronica, para preservar la vida e
incluso permitir la estabilizacion de la enfermedad con pronostico de transplante.
Existen varias modalidades en los programas dialiticos.
El primero de ellos la dialisis aguda y la dialisis cronica, continua o intermitente. Las
complicaciones mas frecuentes son de orden tecnico teniendo que ver con la
instauracion de lineas arteriovenosas (puentes) o instauracion de cateteres
apro-piados en el peritoneo, en el tiinel subcutaneo, en la respuesta inflamatoria a
los retenedores, subcutaneos, posibilidad de infecciones generalizadas localizadas en
cavidad o abscesos subcutaneos y desequilibr ios de agua electrolitos.
Entre las dificultades mas importantes esta la infection, la cual hay que evitar a
toda costa ya que ella por si misma contraindica el procedimiento.
Dialisis peritoneal
Se denomina dialisis a la separcion de grandes moleculas (coloides) de las pequerias
(cristaloides) utilizando sus diferentes velocidades de difusion a traves de una
membrana semipermeable.
Las concentraciones de cada molecula, a uno y otro lado de la membrana,
determinan el paso de la mezcla de,cristaloides.
Ejemplo: Al introducir una bolsa cerrada semipermeable llena de plasma a un
recipiente de agua se suceden los siguientes eventos:
238 PEDIATRIA
1. Inicialmente el volumen de la bolsa aumenta, debido a la osmosis ejercida por los

solutos del plasma y de sus proteinas.
2. En la medida que pasa el tiempo el liquido de la bolsa se disminuye y van
quedandose libres de solutos y proteinas.
3. Si al recipiente con agua se le agrega previamente una concentracion igual de
sodio a la de la bolsa, la difusion de este elemento es practicamente nula. Por lo
tanto, es evidente que es modificable la concentracion final del bano en forma
voluntaria, dependiendo de la composicion quimica de este. Asi es posible
conseguir la extraccion de solutos indeseables como la urea o el potasio de las
muestras de plasma uremico y mantener al mismo tiempo constante el sodio o
aumentada la concentracion de otros solutos (bicarbonato). Puede aumentarse la
velocidad de salida de solutos y agua de la bolsa y reducirse el volumen final de
liquidos contenido en la misma aplicandole presion. Se da el nombre de
ultrafiltracion al proceso de filtracion forzada a traves de la membrana
semipermeable.
En la dialisis peritoneal la cavidad peritoneal sirve de bano de dialisis y cuando se
llena de un liquido de composicion adecuada tiene lugar el intercambio de
solutos entre el plasma y el liquido de la cavidad a traves de la membrana
semipermeable (el peritoneo).
En la dialisis con rindn artificial los intercambios tienen lugar por fuera del
organismo del enfermo (hemodialisis extracorporea). Se hace pasar la sangre del
paciente, procedente de la arteria, por el aparato de dialisis situado al lado de el.
El intercambio de solutos entre el plasma y el liquido del bano se produce a
traves de una membrana dializadora segiin los mismos principios de intercambio,
retornandose por via venosa la sangre libre de productos toxicos.
Fundamentos de la dialisis peritoneal

Durante muchos anos la via peritoneal fue utilizada para la administracion de
liquidos y medicamentos e incluso transfusiones sanguineas. Aunque esta via ya no
se emplea, ilustra como particulas pequenas y aun las grandes, por ejemplo los
hemeties, pueden ser transportados a traves de la membrana peritoneal. La tecnica
actual de dialisis intermitente en la cual se utiliza un solo cateter de entrada y salida
de liquidos fue perfeccionada por Grollmas y Cols.
Eficacia: Boen estudio la velocidad en que se producia el equilibrio de los
solutos de sangre y liquido en cavidad. La urea, el potasio y el sodio alcanzan el 75%
de sus valores de equilibrio en 60 minutos y el equilibrio total en 120 minutos. La
creatinina y el fosforo alcanzan el equilibrio en forma mas lenta, en tanto que en
sustancias unidas a proteinas nunca es alcanzado, es decir son particulas
par-cialmente dializables o no. Basados en esto, el intercambio de solutos es mas eficaz
si se cambia el liquido de la cavidad cada 45 a 60 minutos.
La dialisis con rinon artificial es 4 veces mas eficaz que la dialisis peritoneal lo
que equivale a decir que 6 horas de hemodialisis equivalen a 24 horas de dialisis
peritoneal. En el nino pequeno la superiicie de la membrana peritoneal es mucho
mayor que en el nino mas grande, de ahi se puede deducir la eficacia de este
procedimiento cuando se usa en lactantes.
NEFROLOGIA 239
Tecnica: En el comercio se encuentran equipos y soluciones preparadas para uso

pediatrico lo que hace mas accequible el procedimiento. Se vacia la vejiga
mediante el cateterismo vesical, lavado de piel abdominal para preparation quirur-gica
manteniendo durante todo el procedimiento el maximo de aspsia. Aplicacion de
anestesia local y sedation con Benzodiazepinicos en los ninos ansiosos. Con aguja
gruesa y liquido dialitico se inyectan 20 ml por kg de peso, tibio para llenado de
cavidad, se practica incision de la piel en linea media por debajo del ombligo y se
divulsiona el tejido celular subcutaneo; con trocar se traspasa la aponeurosis y el
peritoneo parietal para luego pasar el cateter rigido montando previamente en el
estilete, por ultimo se aplica el protector del estilete y dirigiendo la punta del cateter
a fosa iliaca izquierda, se fija a la piel, retirando el estilete y conectando al equipo.
La dosis utilizada varia entre 30 y 50 ml, por kg utilizando un periodo de
tiempo de 15' para entrar; 30' a 45 minutos en cavidad y otros 15' para salida, se
lleva hoja de dialisis, balance de liquidos extracelulares.
Los liquidos para dialisis sin tener potasio ni urea, contienen 1,5 gr. de glucosa por
100 ml, por lo que su concentracion osmotica es superior a la del plasma 370
m/Osm/kg. Puede disponerse de liquidos con mayor poder osmotico en la medida que
tengan mas contenido de glucosa con el objeto de retirar grandes volumenes de
liquido y asi reducir los edemas.
Habitualmente se anade una unidad de heparina por ml de solution dializante
que en los primeros dias no afecta los mecanismos de coagulation pero evita la
formation de coagulos y fibrina alrededor del cateter. ,.
La instauracion de un cateter blando, para dialisis aguda o intermitente cronica o
continua, requiere del concurso del cirujano pediatra para su instauracion. Al
cateter en si no se le adhieren bacterias pero a los fieltros o retenes, peritoneal y
subcutaneo si, lo que facilita la infeccion. Ademas en los ninos, con unas paredes
abdominales delgadas, la infeccion del tunel, con necrosis del tejido celular y en
algunas ocasiones abscesos ha hecho preferible el uso de cateter con un solo
retenedor o en el caso de no conseguirlo es preferible dejar los dos retenedores, en
cavidad abdominal.
No anadimos antibiotico profilacticamente, solo en caso de que se presente
infeccion, utilizando como indicador el color del liquido obtenido y la presencia de
un numero de leucocitos de 400/mm3 Gram y cultivo.
Para evitar las molestias de las dialisis es importante respetarles los liquidos
tolerables, individuates para cada nino, en volumen infundido, evitar asi mismo que
le entre mucho aire a la cavidad y en lo posible administrar las soluciones de
recambio tibias. Como el liquido dialitico no contiene potasio este se debe agregar
cuando los niveles sericos del mismo esten por debajo de 3,5 m/egu/1. La concen-
tracion de potasio en el dializado es dependiente de la velocidad de eliminacion que
se desee. Usualmente se emplea una concentracion de potasio de 2 a 2,5 meg/1.
Cuando es necesaria una mayor eliminacion de potasio se deja el liquido dialitico
libre de potasio, teniendo en cuenta que a mayor velocidad de remosion de potasio
mayor es el riesgo de arritmias.
240 PEDIATRIA
COMPOSICION DEL DIALIZADO
Solutes enelDializado Dialisis Peritoneal Hemodiallsis
Sodio 132 127-147

Polasio 0-4 0-4
Cloro 102 97--"17
Acetate -0- 37
Lactato 35 -0-
Magnesio 1.5 1.5
Calcio 3.5 2.5-3 -5
Glucosa 1.500(1.5%) 100-250
Fuenfe: UNIDADES EXPRESADAS EN mEq/L. - GLUCOSA EN mg/dl.
Indicaciones de dialisis en IRA:

Puede agruparse de la siguiente manera:
1. Anomalidades hidroelectroliticas.
2. Sintomas uremicos.
3. Niveles elevados de nitrogeno uremico sanguineo.
- Las mas sobresalientes son la hipercalemia y la sobrecarga de liquidos.
- La hipo y la hipernatremia usualmente pueden ser evitadas y la acidosis rara vez
requiere del procedimiento dialftico.
Cuando la insuficiencia renal aguda es no ligurica, los trastornos

hidroelectro-liticos generalmente son leves y se manejan con tratamiento medico sin
necesidad de instaurar una dialisis. Las manifestaciones uremicas que requieren un
tratamiento con dialisis tipicamente consiste en nauseas, vomitos, signos de
encefalo-patia y pericarditis. Cuando el paciente desarrolla una enfermedad renal
terminal se cuenta con diversas modalidades terapeuticas, entre ellas la dialisis
peritoneal continua, la dialisis intermitente, la hemodialisis y el transplante renal.
La dialisis peritoneal cronica ambulatoria ha demostrado ser un procedimiento
muy eficaz para el manejo de la IRC. Mediante este metodo los pacientes llenan su
cavidad abdominal 3 a 4 veces al dia durante todo este tiempo, 6 a 8 horas,
permanece el liquido. Cuando se vacia el liquido corresponde a un ciclo, iniciandose en
forma inmediata el siguiente. Como se sabe, los peridos prolongados no son
comparables en eficacia a los banos cortos pero esta compensado en la medida de
su continuidad en forma permanente todos los dias de la semana durante 24 horas.
El principal enemigo del metodo lo constituye la peritonitis seguida de las perdidas
proteicas y la elevation de trigliceridos.
El tratamiento de la peritonitis debe iniciarse de manera inmediata en la
medida que aparezcan signos de sospecha (fiebre, dolor abdominal, dializado turbio,
recuento de neutrofilos de 400 por mm3 ) administrando antibioticos al dializado en
concentraciones similares a las concentraciones plasmaticas.
NEFROLOGIA 241
4. Trasplante renal
Definitivamente es el unico tratamiento que soluciona a largo plazo los problemas de
un rinon terminal, descontando los inconvenientes del rechazo. Solo se menciona como
el ultimo punto del tratamiento sin entrar en detalle ya que por el momento en nuestro
hospital esta fuera de posibilidades.
Bibliografla
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James, Hohn A. Nefrourologia Infantil - Ins. Renal cron. pag. 358-383 Salvat 2a. edicion. 1979.
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april 15. 1991. Smith, thier "Fisiopatologia" Principios Biologicos de la enfermedad -
Editorial Panamerica-
na. 1983, vol. 1. Giovanetti S. y Maggiori Q.: A low Nitrogen diet with protein of high
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Ins. Renal Cronica vol. 47 No. 3 - die. 1990.
SINDROME HEMOLITICO UREMICO
Dr. German Rojas Guerrero
Bases para el diagnostico

- Antecedente inmediato de infection respiratoria o intestinal.
- Anemia hemolitica microangiopatica de curso rapido.
- Trombocitopenia.
- Insuficiencia renal aguda.
Generalidades
Se presenta con relativa frecuencia en el servicio de Urgencias, siendo la causa mas
comun de insuficiencia renal aguda. El medico debe conocer el cuadro clinico para
ofrecer un tratamiento oportuno y adecuado mejorando asi el pronostico y evitar
secuelas graves.
Tiene una distribution universal con manifestaciones epidemicas y por zonas
geograficas. No hay una etiologia establecida y se asocia con infecciones virales
principalmente por Coxackie, ECHO, Adenovirus, Neumococo, E. coli, Salmonella y
Shiguela. Algunos casos se nan relacionado con el uso de vacunas DPT y Saram-pion.
Ademas se ban descrito casos en pacientes que ban ingerido antineoplasicos e
irnidazoles como antecedente y en miembros de una misma familia,
descono-ciendo el papel de la predisposition genetica.
Cuadro clinico
El sindrome es mas frecuente en ninos menores de dos anos, sin descriminacion de
raza o sexo. Hay un prodrome infeccioso con manifestaciones respiratorias o
gastroentericas incluyendo diarrea, vomito, dolor abdominal y deshidratacion. En la
experiencia de nuestro hospital se ha observado que una semana despues del estado
prodromico se presenta anemia acompanada de sangrado, oliguria y convul-siones en
un buen numero de ninos. En la exploration fisica se encuentra irritabi-lidad o
letargo, hipertension arterial, palidez mucocutanea, petequias, equimosis,
deshidratacion, hepatoesplenomegalia y diuresis menor de 0.5 cc por kilo/hora.
Fisiopatologia
No hay acuerdo sobre la patologia inicial, se argumenta que la falla renal se debe a
una microangiopatia y coagulation intravascular local; la anemia hemolitica y la
trombocitopenia, lesiones que sufren estos elementos al pasar por los cordo-nes de
fibrina en el microvaso del rinon con destruction posterior por el higado y el bazo.
Los cambios histologicos del sindrome se visualizan mejor en el microscopic
electronico observando edema y proliferation celular endotelial, formacion de un
espacio subendotelial con atrapamiento de plaquetas, eritrocitos cremados
242
NEFROLOGIA 243
y fragmentados y otros restos celulares en los capilares glomerulares

comprome-tidos. La lesion arteriolar en la fase aguda se manifiesta por trombosis
arteriolar con recanalizacion o necrosis fibrinoide. En el proceso de cicatri/acion se
puede encontrar fibrosis de la media acompanada de cambios vasculares
hipertensivos. En algunos organos como cerebro, higado y bazo hay
necrosis'fibrinoide y trombosis.
Laboratorio
Las ayudas paraclinicas que permitiran evaluar el proceso hemolitico,
trombocito-penico y la falla renal son:
1. Cuadro hematico y frotis de sangre periferica: Hematocrito y hemoglobina bajos, con
anisocitosis, poiquilocitocis, policromalasia, normoblastos, esferocitocis,
trombocitopenia y presencia de Bur Cell (celulas en casco), reticulocitos
aumen-tados.
2. Pruebas de coagulation: Tiempo de protrombina y tromboplastina alterados.
Reduction de los factores II, V, VII y XL Hipofibrinogenemia.
3. Electrolitos: Hiperkalemia, hipernatremia o hiponatremia, hipocalcemia.
4. Quimica sanguinea: Hiperlipidemia, hiperuricemia, hipoproteinemia con
hipoal-buminemia.
5. Pruebas funcionales renales que comprueban falla renal intrinseca: Nitrogeno
ureico y creatinina elevados, FeNa mayor de 3;sodio urinario (U/Na) mayor de 40
meq/1; U/P osmolaridad menor de 1,3; U/P de creatinina menor de 20; osmo-laridad
urinaria menor de 350 mosm/kg H2O.
6. Pruebas funcionales hepaticas: Hiperbilirrubinemia, enzimas SGOT y SGPT
ele-vadas.
7. Gases: acidosis metabolica.
8. Parcial de orina: Proteinuria marcada, hematuria y piuria.
9. Imagenologia: Segiin patologia asociada.
Complicaciones
1. Insuficiencia renal aguda de dificil manejo.
2. Cardiovasculares-Hematicas: Sangrados graves, cor-anemico, falla cardiaca
con-gestiva, hipertension arterial.
3. Neurologica: Encefalopatia hipertensiva en ocasiones refractarias, transtornos de
la conciencia incluyendo coma.
4. Desequilibrios hidroelectroliticos y acidobasicos: Hiperpotasemia, hiponatremia o
hipernatremia, acidosis metabolica, hipocalcemia e hiperfosfatemia.
Tratamiento
Se fundamenta primariamente en el sostenimiento del paciente y en la proteccion
244 PEDIATRIA
de la funcion renal. Luego en el tratamiento especifico de las complicaciones y las

infecciones agregadas.
1. Dialisis peritoneal precoz: No solo para corregir la uremia, los trastornos
hemo-liticos y la hipertension, sino tambien porque el procedimiento esta
relacionado con uri mejor resultado final y pron6stico a largo plaz o. Se utiliza con
los siguientes criterios:
a. Anuria mayor de 24 horas. Diuresis menor de 0.5 cc/kg/hora.
b. Concentracion rapida creciente de nitrogeno ureico en sangre (BUN mayor
de 100 ml/1).
c. Alteraciones severas hidroelectroliticas y acidobasicas, hiperkalemia (mayor
7 meq/1), con cambios electrocardiograficos, hipervolemia y acidosis metabolica
refractaria.
d. Sintomas neurologicos por uremia.
2. Administracion de liquidos: Control estricto de liquidos para mantener un volu-men
circulante efectivo normal:
a. Liquidos basales: 600 cc por m2 de superficie mas reposicion de perdidas
anteriores como deshidratacion, si la hay.
b. Reposicion de liquidos por perdidas actuates por diuresis y ademas perdidas
extrarrenales, volumen a volumen cada 6 horas, mie ntras se encuentre en fase
oligurica.
3. Control hipertension arterial: Se trata cuando la presion diastolica se encuentra por
encima del percentil 95 (utilizar tablas segiin sexo, edad, peso y talla) con el
siguiente flujograma: (utilizar el farmaco siguiente si el anterior no fue efectivo. Se
puede combinar el diuretico con los restantes). Furosemida 1 a 3 mg/kg i.v.
Nifedipina 0.3 o 0.6 mgs/kg/dosis sublingual. Hidralazina 0.075 a 0.15 mg/kg i.v.
Captopril 0.3 mg/kg i.v.
4. Transfusion de la minima cantidad de sangre que fuese necesario en pacientes con
hematocrito menor de 30% o hemoglobina menor 9 g/dl con repercusion
hemodinamica, con globules rojos empaquetados lo mas frescos posible a razon de
10 cc/kg durante 3 horas.
5. Correccion del desequilibrio hidroelectrolitico y acidobasico.
Hiperkalemia:
- Gluconato de calcio al 10%, 50 mg/kg/dosis i.v. lenta, con un control estricto de
frecuencia cardiaca, se puede repetir por dos ocasiones.
- Bicarbonate de sodio: 2 meq/kg/dosis i.v. en una hora.
Solucion polarizante: 1 gr/kg de glucosa mas 0.25 U. de insulina cristalina/gr de
glucosa. Infundiendola en dos horas.
- Dialisis peritoneal propuesta anteriormente.
Acidemia metabolica: Se corrige con la formula: base exceso por peso por 0,3, con
bicarbonate de sodio en infusion continua durante 6 horas por via i.v.
NEFROLOGIA 245
Correction de hipocalcemia e hiperfosfatemia.

6. Manejo dietetico para mantener un balance satisfactorio entre el anabolismo y el
catabolismo de acuerdo a la edad.
7. El uso de corticoides, heparina, dipiridamol, acido acetil salisilico, estreptokina-sa,
antioxidantes y plasmaferesis, no se aconseja pues aun no hay una interpretation
clara de los resultados con estos tratamientos a corto plazo. Se considera que el
tratamiento medico sintomatico renal-hematologico con dialisis peritoneal es la
mayor ayuda en la fase aguda.
8. Complicaciones infecciosas: Estos procesos agregados se trataran con antibioti-cos
adecuados, teniendo en cuenta que se debe modificar la dosis de acuerdo a la
depuraci6n de creatinina. En caso de convulsiones, fenobarbital 10 a 15 mgs/kg
i.v. para impregnation y continuar 5 mgs/kg/dia para mantenimiento.
Pronostico
La experiencia es muy variable acerca de la evolution del padecimiento. Un
es-quema litil para el pronostico de acuerdo a lo visto en el Servicio de Urgencias es:
1. Con ataque minimo oliguria sin anuria o anuria menor de 24 horas, sin hiperten-sion
arterial ni convulsiones; pronostico bueno, dependiendo de un programa
terapeutico agresivo, oportuno y completo.
2. Con ataque moderado: Anuria mayor de 24 horas, hipertension arterial y convul-
siones. Pronostico reservado.
3. Con ataque grave: Disminucion inexorable de la funcion renal, convulsiones,
desequilibrios hidroelectroliticos y acidos basicos de dificil manejo y otras
patologias agregadas. El pronostico es malo, la mayoria fallece por complication
multisistemica.
4. Con ataque recurrente: Crisis de poca intensidad con aparicion posterior de
recidivas por disfuncion renal minimas o intensas, pronostico malo.
Es importante advertir a los familiares sobre la posibilidad de lesion residual. Se

debe hacer un seguimiento por lo menos durante los dos arios siguientes al inicio
del cuadro y de acuerdo a los sintomas, en el momento necesario plantearse la
posibilidad de una biopsia renal para definir mejor la patologia presentada por el
paciente.
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Capitulo 7
Neurologia
Dr. Carlos Medina Malo
EXAMEN NEUROLOGICO
El examen neurologico basicamente es igual a la edad cronologica y cada uno

dependera especificamente de la edad del paciente.
El examen neurologico se inicia con la historia clinica, la cual debe tener escrito
el nombre del paciente, la fecha del examen, la referencia del paciente, el niimero de
historia clinica, la edad, la fecha del nacimiento, naturaleza y proceden-cia, direccion,
telefono, nombre de los padres, motive de consulta, analisis especi-fico de la
enfermedad actual.
El motive de consulta debe recoger exactamente las palabras de los padres y el
interrogatorio sobre la enfermedad debe hacer incapie en el inicio de los sintomas, la
duracion, la correlacion y la recurrencia de estos.
Antecedentes
Edad del padre y ocupacion
Edad de la madre y ocupacion
Consanguinidad en primero, segundo grado, cuando es necesario.
Antecedentes de enfermedades del sistema nervioso central en la familia,
especialmente en alteraciones del desarrollo y causas de muerte.
Antecedentes personales. Debe hacerse enfasis en el numero de embarazo, el

producto de gestacion, el control prenatal, haciendo referencia especial a cada uno
de los trimestres, amenaza de aborto y/o abortos, cuando y cuantos, tratando de
especificar la causa. Traumas durante la gestacion, uso de drogas, infecciones, brotes,
tratamiento, medicaciones, hiperemesis, enfermedades metabolicas tales como
diabetes, hipertension arterial, diagnostico de preeclampsia, eclampsia, radiografia,
uso ecografico cuando y cuantos, tiempo de aparicion de los movimien-tos fetales,
contracciones durante el embarazo y amenaza de parto premature.
247
248 PEDIATRI A
Antecedentes de trabajo de parto y parto. Debe insistirse en el numero de

semanas gestacionales, si es a termino, premature o post-termino. Si el parto fue
espontaneo o inducido y la duracion de este. Drogas usadas, ruptura de mem-branas y
complicaciones. Anestesia general o peridural y/o raquidea y tiempo en que estuvo la
madre bajo el efecto anestesico. Si el parto fue espontaneo, intervenido y si fue
intervenido con forceps cual fue su causa, o por espatulas sabiendo la causa, pof
cesarea y complicaciones de esta.
En el momento del nacimiento, se debe hacer enfasis en la presentacion, si fue
cefalica, podalica, transversa, de cara, si hubo o no circulares al cuello, si existieron
cuantas fueron, si fueron apretadas o no, si el llanto fue espontaneo, si la respiraci6n
fiueêspontanea, si hubo cianosis y tratar de averiguar exactamente la coloracion del
nin'o. Si fue necesaria su reanimacion y que tipo tuvo. El Apgar debe ser considerado
en cada uno de sus parametros en forma individual. Si hubo necesidad de hacer
maniobras de Kristeller, peso, talla y perimetro cefalico del nino.
Periodo Neonatal. Es importante hacer enfasis sobre color, somnolencia,
irritabilidad, temblores, hipotonia, dificultad para succionar o dificultad para deglu-tir,
movimientos anormales, convulsiones y su tipo, si hubo vomito, ictericia, cuando se
inicio y cuanto tiempo duro, que tratamiento recibio, que infecciones pudieron
haberse presentado, en donde fueron estas infecciones y cuanto tiempo fue su
hospitalizacion.
Desarrollo psicomotor. Se deben hacer recordar periodos que aunque son
dificiles de evocar pueden conseguirse a traves de una madre a la cual se le ayuda
verbalmente o con apoyo del album familiar:
Levanta el menton (1 mes), sonrie (2 meses), sosten cefalico (3 meses), sigue con
la mirada (2 meses), conoce a la madre (3 meses), gagueo (4 meses), se voltea (4-5
meses), se retira el panal de la cara (4-5 meses), repta (5 meses), sedestacion con
apoyo (6 meses), pasa de una mano a otra (6 meses), gatea (7-8 meses), sedestacion
solo (8 meses), monosilabos (6-8 meses), se arrodilla (10 meses), se para con apoyo
(10-11 meses), pinza (11 meses), se para solo (11 meses), camina (12-14 meses),
disilabos (12 meses), corre (18 meses), sube escaleras (18-24 meses), utiliza palabra
frase (18 meses), utiliza frases (2 anos), monta en triciclo (3 anos), come solo (3 anos),
conoce 3 colores (4 anos), habla con oraciones completas (4 anos), dibuja una
persona con 3 partes (4 1/2 anos). Se viste solo (5 anos), se amarra los zapatos (6
anos), parea 6 figuras geometricas (6 anos).
Se debe investigar el nivel escolar y su rendimiento especialmente en ortogra-fia,
aritmetica, escritura y lectura.
Control de esfinteres vesical y rectal.
Sueno: Cuantas horas durante el dia y la noche y si hay trastornos durante este
periodo tratar de clasificarlos.
Averiguar si existio o no espasmo del sollozo.
Inmunizaciones. Debe reconocerse el numero y tiempo en que se hicieron
inmunizaciones de BCG, Polio, DPT, Sarampion, Rubeola, parotiditis y refuerzos.
Antecedentes alimenticios. Leche materna, ablactacion, mascacion (4 meses),
masticacion (8 meses) y la dieta actual.
Antecedentes patologicos. Quinirgicos, traumaticos, toxicologicos y
trans-fusionales.
NEUROLOGIA 249
Antecedentes familiares. Es importante hacer un esquema familiar y averi-guar

si existieron malformaciones congenitas y cuales fueron. Si existe Epilepsia, en quien
y que tipo de crisis son. Si hay paralisis cerebral, en quien. Si hay desordenes musculares,
en quien, muertes neonatales, cefalea y otras enfermedades del sistema nervioso y
tratar de ubicar cual de todas.
Revision de sistemas. Debe hacerse enfasis en convulsiones, tipo de crisis,
fecha de la primera crisis, frecuencia de las crisis, convulsiones febriles, convulsiones
afebriles, edad y tratamiento.
Desarrollo y comportamiento. Sociabilidad, hiperactividad, inatencion, tics,
enuresis, encopresis, afecto, destructibilidad, exageracion de situaciones, peleador,
juegos preferidos, juguete preferido y torpeza motriz.
Desordenes del aprendizaje. A este nivel se deben resaltar la lectura, escri-tura,
ortografia, calculo, rendimiento escolar y escolaridad.
Desordenes de lenguaje. Es muy importante preguntar sobre aspectos como
expresion, comprension, si hay o no dislalias, voz nasal, disartria o tartamudez.
Desordenes motores. Debilidad, espasticidad, diskinesia, hipotoniay ataxia.
Desordenes de pares craneanos. Perdida visual, estrabismo, perdida audi-tiva
y problemas de deglucion.
Desordenes sensitives. Respuesta al dolor, temperatura, parestesias y otros.
Desordenes esfinterianos. A nivel rectal, vesical, otra sintomatologia
neu-rologica u otra sintomatologia extraneurologica.
Ejcamen fisico
Debe insistirse en la necesidad de anotar peso, talla, perimetro cefalico, tempe-
ratura, frecuencia cardiaca, tension arterial, frecuencia respiratoria, apariencia
general, examen de cabeza, cuello, ojos, oidos, nariz, orofaringe, torax, corazon,
pulmon, abdomen, geniturinario, extremidades, esqueleto y piel, senos dermicos,
angiomas, manchas cafe con leche, hipocromias, nevus y dismorfismo.
Hay que recordar que se pueden clasificar algunos desordenes neurologicos por
historia asi:
- Desordenes neurologicos agudos: Intoxicaciones, picaduras de insectos,
trauma craneoencefalico, enfermedad cerebrovascular, sindromes neurologicos
postinfecciosos, aumento de la presion endocraneana, primer episodic y enfermedad
recurrente.
- Desordenes neurologicos relacionados de tipo paroxistico: Epilepsia, mi-grana
y otras causas de dolores de cabeza, espasmos del sollozo, sincope, vertigo, abuso de
sustancias, desordenes conductuales y desordenes del sueno.
- Enfermedades neurologicas estdticas no progresivas: Retardo mental, pa-
ralisis cerebral, trastorno de aprendizaje y desordenes de conducta.
- Enfermedades neuroldgicas estdticas progresivas: Errores innatos del
me-tabolismo, enfermedades degenerativas, sindromes neurocutaneos, masas
intracra-neanas, intoxicaciones cronicas, enfermedades neuromusculares y desordenes
psi-quiatricos.
250 PEDIATRIA
Algunas manifestaciones neurologicas de las efermedades sistemicas ayudan al

diagn6stico asi:
- Enfermedades de oido, nariz y garganta pueden producir infecciones croni-cas
que ocasionalmente llevarian a abscesos intracraneanos, cefaleas y trombosis de los
senos durales.
-Enfermedades pulmonares como fibrosis quistica y tuberculosis pueden producir
deficiencia de vitamia A - E y esta ataxia y neuropatia, asi como meningitis cronica.
- Enfermedades cardiovasculares a nivel valvular producen accidentes
cerebro-vasculares embolicos, aneurismas y abscesos.
- Cardiopatias cianozantes pueden llevar a abscesos cerebrates y embolismos
paradojicos. El mixoma puede poducir accidente cerebrovascular embolico y aneu-
rismas.
-Enfermedades gastrointestinales como la malabsorcion pueden producir defi-
ciencia de vitamina A y ataxia subsecuentemente.
- En la malnutrition el deficit de vitamina A puede producir hipotonia y retardo del
desarrollo pondoestatural; deficit de piridoxina produce crisis; deficit de biotina
encefalopatia de Wernike y defectos de vitamina B-12 espasticidad y neuropatia.
-Enfermedades genitourinarias como trastornos renales pueden llevar a Ence-
falopatia hipertensiva.
-Enfermedades endocrinas como hipotiroidismo pueden llevar a retardo mental;
Gushing a miopatias e infecciones oportunistas; diabetes mellitus a infecciones del
miocardio, polineuropatia e hipoglicemia.
-Enfermedades hematopoyeticas tales como hemoglobinopatias pueden producir
accidentes cerebrovasculares, trombocitopenias, hemorragias intracraneanas, ataxia,
mioclonia y oxoclonias.
-Enfermedades neuromusculares con escoliosis y mielopatias, enfermedades
inmunes a inmunosupresion, infecciones oportunistas y encefalitis virales cronicas. Las
manifestaciones sistemicas de las enfermedades neurologicas se resumi-rian en:
- Enfermedades de oido, nariz y garganta: Ataxias Telangiectasicas por sinusitis
cronicas y otitis, senos dermoides con meningitis cronicas.
-Enfermedades pulmonares: Ataxia telangiectasica por bronquitis cronica y
bronquiectasias.
-Enfermedades cardiovasculares: Ataxia de Friedreich, miopatia mitocondrial,
enfermedad del aciimulo del glicogeno, miopatias progresivas con una manifestacion
sistemica de cardiomiopatia. Tuberoesclerosis con manifestacion sistemica de
tumores cardiacos.
-Enfermedad gastrointestinal: Como la enfermedad de Wilson, puede producir
cirrosis.
Las enfermedades por acumulo de glicogeno/lipidos pueden producir
hepa-toesplenomegalia e hipoglicemia.
La Abetalipoproteinemia puede generar malabsorcion.
-Enfermedades genitourinarias: Patologia hipotalamica y tumores pituitarios
pueden producir un sindrome de secrecion inadecuada de hormona antidiuretica,
diabetes insipida, precocidad o retardo del desarrollo sexual. Los aneurismas
ce-rebrales tienen con frecuencia manifestacion sistemica de rinon poliquistico; la
NEUROLOGIA 251
enfermedad de Fabry, de hipertension; la Tuberoesclerosis, de enfermedad renal y

tumores del corazon; las miolopatias, incontinencia.
- Enfermedades endocrinologicas: A nivel hipotalamico y tumores pituitarios
pueden producir retardo de la maduracion, con sindromes hipotalamicos y diabetes
insipida.
- Encefalopatias metabolicas pueden generar acidosis e hipoglicemia.
- Enfermedades hematopoyeticas: Encefalopatias metabolicas con manifestacion
sistemica de trombocitopenia y anemia.
- Enfermedades neuroesqueleticas: Enfermedades neuromusculares
caracteri-zadas por contractura y escoliosis, mucopolisacaridosis con manifestacion
sistemica de Cifosis, Ataxia de Friedreich con manifestacion sistemica de pie cavo y
escoliosis y neurofibromatosis con manifestacion sistemica de escoliosis.
Algunas enfermedades neurologicas relacionadas con la herencia podrian ser: A -
De tipo Dominante: Entre las que encontramos:
- Enfermedades neurocutdneas como la Tuberoesclerosis, Neurofibromatosis y
enfermedad de Von Hippel-Lindau.
- Enfermedades neuromusculares como la Distrofia Miotonica, la distrofia
fas-cioescapulohumaral, la Miopatia Familiar Distal y la enfermedad de
Charcot-Marie-Tooth.
Enfermedades degenerativas como la Corea de Huntington y la Paraparesia
espatica familiar.
Otras como el Retardo Mental, la Epilepsia y la Migrana. B -
Herencia ligada al sexo de tipo recesivo:
Distrofia Muscular: Entre las que estan la Distrofia de Duchenne, Distrofia de
Becker y Distrofia de Emery-Dreifuss.
Errores innatos del matabolismo: Mucopolisacaridosis de Hunter, enfermedad de
Fabry, adrenoleucodistrofia, enfermedad de Lesch-Nyhan y sindrome de pelo
quebradizo de Menke.
Otros: Atrofia optica de Leber, enfermedad de Pelizaeus-Merbacher, retardo
mental ligado al sexo e hidrocefalia ligada al sexo. C - Enfermedades ligadas al
sexo
De tipo dominante letales en hombres: Incontinencia pigmenti, sindrome de Aicardi,
trastornos de la transcarbamilasa ornitina, sindrome de Rett. D - Esporadicas:
Sindrome de Stuge-Weber, dermatomiositis, esclerosis multiple.
En el examen general debe hacerse un detallado analisis de todos y cada uno de
los sistemas haciendo enfasis en el examen de cabeza para analizar su forma,
fontanela, transiluminacion, auscultacion, circulation colateral, signos de Me Ewen y
suturas.
El Perimetro Cefalico se debe seguir en la tabla de circunferencia de Nelhaus-ser
(Pediatric 41:106-114, 1968).
En la cabeza podemos encontrar aspectos que pueden resumirse en los siguien-tes
puntos:
A - Megaloencefalia
- Hidrocefalia comunicante y no comunicante.
- Edema cerebral.
252 PEDIATRIA
• Liquidos subdurales: hematoma, higroma, empiema.

• Masas intracraneales: tumores, abscesos, quisles.
• Megaloencefalias: anatomicas, normales, con gigantismo cerebral: pituitaria,
aracnodactilia y adiposogigantismo.
• Con enanismo: Acondroplasia, con ganglioneuroma, con enfermedades
neuro-cutaneas como la neurofibromatosis, la esclerosis tuberosa, los hemangiomas
multiples y el sindrome de Ito.
• Familiar: Dominante y recesiva.
• Con malformaciones multiples e idiopaticas.
• De tipo metabolico: Aminoacidurias como la enfermedad del jarabe de maple,
leucodistrofias como degeneraciones esponjosa de Canavan y enfermedad de Ale-
xander.
• Enfermedades de acumulo lisosomal como la enfermedad de Tay-Sachs,
glan-gliosidosis generalizada, mucolopolisacaridosis, leucodistroficas metacromatica
y macrocranea por engrosamiento de la tabla osea. B - Microcefalia
• Genetica de tipo recesivo como el sindrome de Penrose, lisencefalia familiar,
microcefalia familiar con calcificaciones, microcefalia ligada a sexo con
ami-noaciduria, enfermedad de Alper con coriorretinopatia, fenilcetorunia,
sindrome de Fanconi, sindrome de Seckel y sindrome de Rubinstein-Taybi.
• Anomalias cromosomicas como el sindrome de Down, sindrome de Cornelia de
Lange, sindrome de maullido de gato, sindrome de trisomia 13-15 y sindrome de
trisomia 18.
• Injurias intrauterinas como radiacion, infecciones congenitas, TORCHS,
diabetes materna.
• Desordenes perinatales como injuria hipoxica isquemica, infecciones
adqui-ridas, alteraciones metabolicas y traumas. C - Cabeza caida:
• Los desordenes neurologicos como tumores de fosa posterior, malformacion de
Arnold-Chiari, siringomelia, desviacion de ojos, distonia, sindrome de Isaac,
actividad muscular continua, espasmos nutans y tumores espinales.
• Desordenes esqueleticos como anormalidad de Kipplel-Feil, hemivertebras,
artritis reumatoidea, calcificacion de los discos intervertebrales, osteomielitis ver-
tebral, y subluxacion de la espina cervical.
• Otros: Reflujo gastroesofagico, (sindrome de Sandiffer) infecciones de tejidos
blandos a nivel de cuello (adenitis, atrofia retrofaringea), torticolis congenita
(con-tractura muscular) y espasmos musculares. Displasias fibrosas de los senos
etmoi-dales, sindromes dismorfogenicos como el Larsen, Crouszon, Apert, Conradi,
maullido de gato y Waardemburg.
En cuanto a la fontanela, hipertelorismo y aspecto del puente nasal podemos
encontrar:
• Causas de alargamiento de la fontanela: Desordenes esqueleticos como
acon-droplasia, sindrome de induccion aminopterinica, sindrome de Apert,
disostosis cleidocraneal, hipofosfatasia, sindrome de Kenny, osteogenesis imperfecta,
pikno-disostosis, deficiencia de vitamina D. Anomalias cromosomicas somo el
sindrome de Down, sindrome de trisomia 13, sindrome de trisomia 18. Otras
condiciones como hipotiroidismo atiroideo, sindrome de Hallermann-Streiff,
malnutricion, pro-
NEUROLOGIA 253
geria, sindrome de rubeola y sindrome de Rusell-Silver. Prominencia frontal en

gangliosidosis metabolica, displasias craneoesqueleticas, en sindromes
dismorfoge-nicos como el de Rubinstein-Taybi, Otopalatodigital, la enfermedad de
Hallermann-Streiff y la Progeria. Hidrocefalias cronicas, hematoma subgaleal
calcificado y familiar.
- El puente nasal es bajo en acondroplasia, disostosis cleidocraneal, sindrome de
Down, gangliosidosis generalizada y mucopolisacaridosis familiar.
- El hipertelorismo lo encontramos en cara de hoja de trebol, malformaciones
cerebrales como las encefaloceles frontonasales y agenesias del cuerpo calloso,
displasias craneoesqueleticas como disostosis cleidocraneal y la osteogenesis
im-perfecta.
En enfermedades metabolicas como la mucopolisacaridosis.
Las anormalidades de los ojos en las enfermedades neurologicas:
-A nivel del examen de disco encontramos papiledema en el aumento de la
presion endocraneana, en la neuritis optica aguda, en el pseudopapiledema y en la
masa retro-orbital.
-Atrofia optica en enfermedades desmielinizantes, papiledema cronico, atrofia
optica de Leber, lipofuscinosis ceroide neuronal, infecciones congenitas: vasculitis,
glaucoma y leucodistrofias.
-Patologia de retina con pigmentacion en infecciones congenitas, enfermedad de
Refsum, Abetalipoproteinemia, lipofuscinosis cereoide neuronal, sindrome de
Sjogren-Larssen, sindrome de Cockaine, sindrome de Lauren-Monn-Biel, sindrome de
Cheidak-Higashi.
-Colobomas, Hemangiomas y mancha cereza en sindrome de Aicardi, en el
Von-Hippel-Lindau, enfermedad de Tay-Sachs, gangliosidosis, mucolipidosis y
sia-lidosis, enfermedad de Niemann-Pick, sindrome mioclonico con mancha ceresa,
leucodistrofia metacromatica, lipogranulomatosis de Farber, oclusion de la arteria
central de la retina y trauma.
-Facomas en tuberoesclerosis.
- Cristalino con cataratas en el sindrome de Conradi, sindrome de Cockaine, sin-
drome de Lowe, sindrome de Marenismo-Sjogren, sindrome de Hallermann-Streiff,
sindrome de Pierre Robin, sindrome de Treacher Collins, sindrome de Goldenhar,
sindrome de Alport, xantomatosis cerebrotendinosa, trisomia 13, 18 y 21,
inconti-nencia pigmenti, infecciones congenitas, galactosemia, distrofia miotonica,
hipoti-roidismo congenito idiopatico. Subluxacion en la homocistinuria, sindrome
de Marfan y deficiencia de la oxidasa sulfito.
-Patologia en cornea con opacidad en la mucopolisacaridosis, sindrome de
Fabry y rubeola congenita.
-En esclera telangiectasia en la ataxia telangiectasica.
-En iris pigmentacion en la enfermedad de Wilson, sindrome de Down. Aniridia en
la aplasia cerebelar en el sindrome de Gillespie.
Anormalidades del torax, abdomen y geneticas asociadas con enfermedades
neuromusculares:
- Torax: Infecciones cronicas; Ataxia telangiectasia, fibrosis quistica con defi-
ciencia de vitamia E.
- Corazon: Falla cardiaca: Enfermedad de Pompe, deficiencia de carnitina,
mio-patias mitocondriales y ataxia de Friedreich.
254 PEDIATRIA
-Abdomen: Hepatoesplenomegalia: En enfermedad de Gaucher, enfermedad de

aciimulo del glicogeno, gangliosidosis Ml, mucopolisacaridosis, enfermedad de
Nieman-Pick y aciduria Arginosuccinica.
- En genitales: Micropene en el sindrome de Prader-Willi y demora o precocidad en
la pubertad en patologia pituitaria y tumores diencefalicos.
Las anormalidades de la espalda y las extremidades en la enfermedad neuro
16gica son:
-Espalda: Escoliosis en la ataxia de Freidreich, enfermedad neuromuscular,
tumores del cordon espinal, neurofibromatosis, siringomelia y anormalidades
espi-nales congenitas.
- Cifosis en la mucopolisacaridosis.
-Masas en la disrafia espinal como lipoma, mielocele y meningomielocele.
-Extremidades: Pie cavo en la ataxia de Freidreich, enfermedad de
Charcot-Ma-rie-Tooth y otras neuropatias.
- Contracturas articulares en las distrofias musculares y miopatias congenitas,
artrogriposis multiple congenita, dermatomiositis.
-Laxitud de articulaciones en el sindrome de Ehlers Danlos.
-Asimetria de extremidades: Hemiatrofias (por lesion del lobulo parietal), en el
Legength, sindrome de Klippel-Trenaunay y sindrome de Beckwith-Wiedemann.
Enfermedades neurologicas con anormalidades cutaneas:
- Neurofibromatosis: Manchas cafe con leche, multiples manchas axilares, nodu-los
subcutaneos.
- Tuberoesclerosis: Nevus amelanoticos, facomas subungueal mancha de Shagreen,
adenoma sebaceo.
-Angiomas: S. de Sturge Weber (Angiomas en hemicara). Klippel-Trenaunay
(Angiomas e hipertrofia de extremidades).
- Incontinencia pigmenti: Temprana: Macula, posteriormente: Maculas
irregu-lares, escamacion y resolucion.
-Nevus
- Sjogren-Larssen: Ictiosis.
- Enfermedad de Fabry: Angiokeratoma umbilical y engrosamiento. «
Dermatomiositis: Macula papular en extremidades, cara abotagada.
- Ataxia telengiectasica: Telangiectasia conjuntival.
- Espina bifida: Mancha en la region lumbo-sacra, depresion, lipoma.
- Fenilcetonuria: Eczema.
- Enfermedad de Hartnup: Fotosensibilidad y rash de tipo pelagroso.
- Deficiencia de Biotinasa: Rash.
- Tricorrexis nodosa: Arginosuccinuria, enfermedad de Menke.
- A nivel de la columna vertebral considerar deformidades: escoliosis y cifosis.
En resumen en el examen neurologico se deben tener en cuenta los siete
puntos siguientes:
1. Estudio de corteza cerebral o funciones superiores.
2. Estudio de coordination para analisis de cerebelo y sistema extrapidamidal.
3. Analisis de pares craneanos.
4. Estudio motor, via piramidal, marcha y tono.
5. Sensibilidad.
NEUROLOGIA 255
6. Reflejos osteotendiosos y superficiales.

7. Integration de desarrollo psicomotor.
Ejcamen neurologico del recien nacido y prematuro

Es importante en la valoracion del recien nacido para conocer el desarrollo del
sistema nervioso y saber que es lo normal y lo anormal.
Este hace parte del examen pediatrico y aunque el nino puede tener signos
neurologicos, en algunas oportunidades estos pueden ser manifestaciones de
enfer-medades no neurologicas. La historia clinica con todos sus datos nos dara una
information completa la cual, junto con el examen, va a permitir llegar a un
diagnostico acertado.
Dentro de la exploration general se debe valorar la edad gestacional, puesto que
los hallazgos y la respuesta que se obtienen durante el examen dependen del grado
de maduracion del recien nacido. La edad gestacional se valora por los siguientes
datos:
A. Fecha de la ultima menstruation.
B. Caracteristica externa de maduracion del recien nacido. (Capurro-Balmar)
C. Medida antropometrica.
No se debe olvidar que otros factores externos pueden modificar en un
mo-mento dado la respuesta del recien nacido: Alimentation y cansancio.
En la inspection general se observaran: El aspecto, postura, simeteria de
extremidades, fades, etc. Normalmente presentan una postura en flexion con bra-zos
y piernas flexionadas pegadas al cuerpo, codo y cabeza flexionados y mano cerrada
con pulgar incluido. Los ninos nacidos en position podalica tie nen una actitud con
predominio extensor.
NIVEL DE CONCIENCIA
Se determina por la actividad espontanea y la respuesta a los estimulos externos:
Normal
El nino tiene movimientos espontaneos, respondiendo cuando se hace estimulo.
Hiperalerta
Aparenta un estado de alerta de un nino de mas dias de nacido: Ojos abiertos,
movimientos espontaneos aumentados.
Letargo
Hay disminucion de la respuesta de alertamiento, con disminucion de los movimientos
espontaneos.
Estupor
Responde a estimulos dolorosos, con una disminucion marcada de la respuesta
motora.
256 PEDIATRIA
Coma
Las respuestas motoras son nulas. Nos indica un compromise severe del cerebro.
EXAMEN DE LA CABEZA
Se valoran los siguientes aspectos:
Inspeccion
Se observa la forma, tamano, simetria y circulation venosa.
Palpacidn
Con el recien nacido sentado y sin llorar se palpart las suturas, fontanelas, tanto la
anterior como la posterior, tamano de estas, abombamiento. Consistencia de los
huesos, presencia de endo o exostosis y seno dermico a nivel de linea media.
Percusidn
Se hace colocando el oido directamente o con un fonedoscopio para detectar si hay
asimetrias en la audicion que pudieran indicar una lesion cerebral (quisles) o si existe
signo de Mac-Ewen, indicativo de hipertension endocraneana.
Transiluminacibn
Se debe practicar siempre que se sospeche patologia. En un cuarto oscuro y con
lampara especial, o en su defecto con una linterna de bordes de caucho, siendo
positiva la transiluminacion mayor de 1.5 cms.
Pen'metro cefalico
Es importante para descartar o comprobar macrocranea, microcranea y llevar
desde el nacimiento un registro para controlar posteriormente el crecimiento del
craneo.
EXAMEN DE PARES CRANEANOS
Olfatorio (I)
En el recien nacido se explora poco por lo dificil de obtener una respusta.
Optico (II)
La vision se valora con las respuestas de parpadeo a la luz intensa. Se puede buscar el
seguimiento ocular cuando se pasa por el frente un objeto luminoso y de forma
circular.
Se incluye la exploracion del fondo del ojo y se debe buscar patologia retiniana:
Corioretinitis secundaria a infecciones congenitas, la papila y sus vasos (en el
recien nacido son palidas). Las hemorragias a nivel de la retina se ven con alguna
frecuencia, teniendo importancia cuando son subhaloideas o en el recien nacido con
sintomatologia neurologica. Con este examen se puede detectar otro tipo de
patologias: Retinoblastoma (pupila blanca).
NEUROLOGIA 257
Oculomotores (III-IV-VI)
En primera instancia se deben valorar las pupilas, observando la presencia de
anisocoria, miosis o midriasis. Los movimientos oculares se valoran haciendo
rotacion de la cabeza y buscando ojos de muneca, conociendo que la mirada lateral esta
presente desde el nacimiento y la mirada vertical y movimientos conjugados se
presentan a partir del tercer mes de vida.
Trigemino (V)
Se valora buscando la succion, aunque tambien intervienen otros pares. Se busca la
sensibilidad de la cara con un estimulo tactil, observando la retirada al estimulo. Al
examinar el reflejo corneano se observa la simetria en la respuesta.
Facial (VII)
Se observa simetria de la cara, tanto en los movimientos espontaneos como en los
provocados (llanto). En una paralisis se debe diferenciar si esta es de tipo central o
periferica.
Auditive (VIII)
Se explora haciendo un ruido, obteniendose una respuesta de parpadeo o un reflejo de
moro. La rama vestibular se explora tomando al nino por el tronco y en posicion
vertical, se le hace girar hacia un lado y luego hacia el otro, observando la respuesta de
desviacion ocular al lado opuesto al que gira.
Glosofaringeo y neumogastrico (IX-X)

Se valora junto con otros pares: Movimientos de succion, deglucion, reflejo
nau-seoso y en la intensidad del llanto.
Espinal (XI)
Se valora observando los movimientos de la cabeza, principalmente movimientos
laterales, visualizando y palpando el musculo esternocleidomastoideo.
Hipogloso (XII)
Se observan los movimientos de la lengua, si hay o no asimetria o fasciculaciones.
EXAMEN MOTOR
Reflejos de puntos cardinales (reflejo de busqueda)

Frotando ligeramente la comisura labial y el centro del labio superior el nino
responde abriendo la boca y dirigiendo la parte del labio estimulado hacia el
estimulo. Las respuestas varian de forma individual, siendo conveniente realizar la
exploracion 2 a 3 horas despues de haber tornado el alimento.
Reflejo de succidn
Se introduce el dedo menique entre los labios del nino, este inicia el chupeteo con
fuerza, succionando un minimo de 5-6 veces con energia de forma continuada y sin
fatiga. (tener la precaucion de lavar las manos previamente).
258 PEDIATRIA
Reflejo nocirreactivo
Con un alfiler se pincha ligeramente el lobulo de la oreja. La respuesta es
movi-miento brusco de alejamiento.
Reflejo tbnico cervical asimetrico de cuello

Al girarle pasivamente la cabeza hacia uno y otro lado se extiende la extremidad
superior del mismo lado hacia donde se ha girado la cabeza. Al mismo tiempo se
flexiona la extremidad superior opuesta. Las extremidades inferiores pueden
tam-bien realizar algiin movimiento, pero menos precise y complete.
Reflejo tbnico-flexor de la mano

Se inserta el indice del examinador en las manos del nirio por el lado radial y se
ejerce una ligera presion sobre la palma sin hacer ninguna traccion. La respuesta es
una traccion de los dedos del nino hasta tocar y agarrar el dedo explorador.
Reflejo tonico-flexor del pie
Se explora apretando el pulgar contra el surco metatarso-falangico. La respuesta es
una flexion de los dedos del pie.
Reflejo de enderezamiento de extremidades inferiores
Presionando ligeramente con los pulgares laplanta de ambos pies simultaneamente
estando las piernas flexionadas, ambos miembros inferiores se extienden.
Reflejo extensor contralateral
Al estimular con una aguja la planta del pie de la extremidad extendida, la otra se
flexiona y despues se extiende. En los prematures la respuesta consiste en una
flexion y abduccion de la extremidad inferior con separacion de los dedos en
abanico.
Al estimular la planta del pie ocurre una flexion homolateral de toda la extre-
midad inferior. En algunos casos se presenta una extension de la extremidad en
lugar de flexion.
Reflejo tonico laberintico

Reaccion de extremidades frente a los movimientos de cabeza.
Reacciones especiales del recien nacido

EXPLORACION EN POSICION SEDANTE
Control de cabeza en posicidn sentado

Sosteniendo el tronco del nino por la espalda y los hombros con ambas manos, se
puede observar que la cabeza se manifiesta erguida con ligeras oscilaciones o sin
ellas.
NEUROLOGIA 259
Respuesta de moro
Los estimulos pueden ser de gran varidad:
• Golpe sobre la almohada del recien nacido.
• Dejar caer la cabeza estando suspendido en deciibito supino.
• Estando el nirio sostenido en posicion sentado, con la cabeza sostenida, se inclina
hacia atras y al llegar a unos 30 grades de la vertical se suelta la cabeza y esta se cae
hacia atras.
Las respuestas consisten siempre en una abduccion de los brazos con
sepa-racion de los dedos seguida, no siempre, de un movimiento de aproximacion
remedando un abrazo al mismo tiempo hay una flexion de rodillas. La exploracion se
hara siempre con el cuerpo en postura simetrica, con la cabeza bien centrada.
EXPLORACION EN PRONO
Levantar la cabeza
Muy pocos ninos dan esta respuesta positiva. La elevacion suele hacerse en forma de
sacudidas y dura muy poco tie mpo (5 a 10 segundos).
Arrastre
Puede activarse estimulando con una presion la planta de los pies, observandose
claro desplazamiento (30 cms por minuto).
EXPLORACION VERTICAL
Enderezamiento caudo-apical
Apoyando los pies del nino sobre la mesa se produce un enderezamiento progresivo que
puede llegar a alcanzar la zona cervical, consiguiendose lo que parece una
bipedestacion.
Marcha primaria
Con el nino cogido verticalmente, se hace tocar con la planta de los pies la superficie de
la mesa y al mismo tiempo se le empuja ligeramente hacia adelante. Otras respuestas
son:
La reaccibn de ojos de muneca
Gira al cabeza hacia un lado y los ojos se desplazan hacia el lado opuesto.
Respuesta de friccion vertebral

Al friccionar el raquis desde el coxis al cervis se flexionan las extremidades
infe-riores, hiperextension dorso-lumbar con elevacion de la pelvis, flexion de
extremidades superiores y elevacion de la cabeza y llanto muy intense (en ocasiones
hay relajacion de esfinteres).
CARACTERISTICAS NEUROLOGICAS DEL PREMATURO

Los datos mas utiles son los que reflejan el desarrollo del tono muscular. Aparte de
la observacion general de la postura del nino se pueden utilizar diversas manio-bras.
260 PEDIATRIA
VALORACION DEL TONO PASIVO

Mano en angulo recto
Se flexiona verticalmente la mano sobre el antebrazo, utilizando el pulgar y el
indice, aplicando la fuerza necesaria para conseguir la maxima flexion. Se mide el
angulo entre la eminencia hipotenar y la cara ventral del antebrazo.
Flexion dorsal del pie

Para ello se aplica el pulgar sobre la planta y los otros dedos sobre la cara posterior de la
pierna. Se mide el angulo entre el dorso del pie y la cara anterior de la pierna.
Fuelle del brazo

Posicion supina, se flexionan ambos antebrazos durante 5 segundos, luego se le
extiende tirandole de las manos, para finalmente soltarlo de golpe. Segun el grado de
retorno de la flexion primitiva se puede medir la respuesta.
Angulo popliteo
En posicion supina se le flexiona la pierna hasta que su rodilla haga contacto con su
pecho, haciendo presion sobre el talon se extiende la rodilla.
Maniobra talbn-oreja
En posicion supina se le coloca el pie tan cerca de la cabeza como sea posible sin
forzarlo. Se observa la proximidad en que queda el pie con respecto a la oreja.
Signo de bufanda
Se le "enrosca" el brazo alrededor del cuello, pasando por encima del hombro
opuesto, levantandole el codo. Se observa la posicion final de este ultimo, segun
quede mas alia de la linea axilar opuesta entre este y la linea media o entre esta y el
axilar homolateral.
Caida de la cabeza
Incorporandolo como para sentarlo, tirandolo de las manos, se observa la posicion de
la cabeza con relation al tronco.
Suspension ventral
En posicion prono. Se observa el grado de extension del dorso y el grado de flexion de
las 4 extremidades.
VALORACION DEL TONO ACTIVO
Enderazamiento de los miembros inferiores y tronco

Con apoyo plantar y sostenido se observa el enderezamiento caduo-apical.
Enderezamiento de la cabeza
• En posicion sentada cabeza pendiente sobre el torax: Se coge por los hombros
inclinando el nino hacia atras y se lleva despacio al deciibito prono, observandose la
reaction de los miisculos extensores del cuello.
NEUROLOGIA 261
- En position supina se lleva a posicion sedante, tirando de sus manos o presionando

sobre sus hombros hacia adelante, observando el comportamiento de los flexores del
cuello. A diferencia del recien nacido a termino en el que es equivalente el tono de
flexores y extensores, en el premature actiian los extensores.
Cuando el prematuro llega a la edad gestacional de termino, presenta algunas
caracteristicas que lo diferencian del recien nacido termino:
- Marcha primara: Tiende a andar con la punta de los pies y sus movimientos son
menos ritmicos y regulares.
- Tono muscular menor.
- Flexion menor de mano.
- Menor dorsifiexion del pie.
- Mayor extension de rodillas con cadera.
- Mayor actividad espontanea.
- Prono: Patalea mas, mantiene mejor la cabeza erecta.
- Mayor actividad en posicion supina.
Examen neurologico del lactante

El desarrollo neurologico es un proceso en sucesion ordenada. Las respuestas y los
reflejos se van desarrollando en forma cada vez mas compleja y especifica,
tendiendo a incluir actividades voluntarias. Durante los primeros seis meses de
vida se completa la fase de organization del sistema nervioso central y progresa la
mielinizacion en un sentido caudo-cefalico, es deck, desde la medula espinal al tallo
cerebral, cerebro medio, region subcortical, siendo este mecanismo la base del
desarrollo psicomotor.
El examen neurologico permite determinar la evolution normal o no de los
fenomenos descritos, principalmente al evaluar los reflejos y las reacciones reflejas. Se
entiende coroo reflejo la reaction simple y predecible que resulta de una o dos fuentes
de estimulacion sensorial tales como tactil y vestibular, y reacciones reflejas aquellas
mas complejas que se desarrollan desde la infancia y continuan en la vida adulta,
usualmente se producen ante la integration de varies estimulos como tactil,
propioceptivo, vestibular, visual o auditive. Para el examen del lactante es indispensable
el conocimiento de los parametros del desarrollo psicomotor.
La maduracion del SNC se describe clinicamente en 3 fases:
1. PRIMITIVA
Predominan en esta fase los reflejos espinales y de tallo cerebral. A nivel espinal se
encuentran reflejos de movimientos involuntarios que coordinan patrones de
flexo-extension en las extremidades, encontrandose reacciones positivas de estos
reflejos en los dos primeros meses de vida Si persisten despues de este tiempo
pueden indicar trastornb de la maduracion del SNC. Estos reflejos son: Retirada
flexora, rechazo extensor y extensor cruzado.
A nivel de tallo cerebral los reflejos tienen como objetivo efectuar cambios
262 PEDIATRIA
en la distribution del tono a traves del cuerpo en respuesta a cambios de position de

la cabeza y del cuerpo en el espacio o de la cabeza en relacion con el cuerpo.
Reacciones positivas pueden ser observadas hasta los 6 meses de edad. Estos
reflejos son: tonico simetrico y asimetrico del cuello, tonico laberintico con supino y
prono, reacciones asociadas y reaction de soporte.
2. PERIODO TRANSICIONAL
Predominan los reflejos de cerebro medio. Son reacciones de enderazamiento
integrado al cerebro medio por encima del tallo cerebral sin incluir la corteza.
Estos interactuan con otros estableciendo una relacion normal de la cabeza con el
espacio y con otras partes del cuerpo permitiendo asi al nino adoptar la position
cuadnipeda y son: Enderazamiento del cuello, enderezamiento del cuerpo,
endere-zamiento laberintico actuando sobre el cuerpo, reaction de anfibio y
enderezamiento optico. Se observan ademas las reacciones de movimientos
automaticos ocasionados por cambios en la position de la cabeza comprometiendo
los canales semicirculares, laberinto o propioceptores del cuello: Moro, Landau y
paracaidas.
3. PERIOOO CORTICAL
Predominan reacciones mediadas por la interaction de la corteza cerebral, ganglios
basales y cerebelo, permitiendole al nino adoptar la position bipeda y otras reac-
ciones del ser humano: sedante, supino, prono, cuadnipedo, arrodillado. Predominan
dos tipos de reacciones, estabilidad y equilibrio. Estabilidad: Cambios constan-tes y
minimos en el tono de los musculos posturales con el fin de mantener la position
vertical. Equilibrio: Movimientos compensatorios hacia el centre de gra-vedad como
respuestas a impresiones tactiles, vestibulares y propioceotivas
Ademas de lo anteriormente descrito en el examen neurologico, durante los
primeros dos anos de edad se deben determinar caracteristicas del craneo como
perimetro, presencia de fontanelas, cierre anormal de suturas (sinostosis),
anorma-lidades secundarias como dolicocefalia, braquicefalia, etc.
Al examinar la cara se debe determinar la presencia de ptosis palpebral,
limitaciones de la incursion de los ojos en el reflejo de "ojos de muneca". La
observation de los movimientos de la cara durante la sonrisa o el llanto proporcio-nan
information sobre la integridad del nervio facial. Los reflejos de busqueda, suction,
deglucion y nauseoso indican el funcionamiento de los pares V, VII, IX, X y XII. En
la lengua es importante observar la presencia de atrofia o fasciculaciones que indican
lesion de la motoneurona inferior o del XII par.
Evaluation motora: La observation es la medida mas efectiva para evaluar la
parte motriz. Se debe determinar sistematicamente la simetria de los movimientos en
las 4 extremidades. La presencia de una preferencia derecha o izquierda antes de los
24 meses de edad sugiere lesion del lado contralateral. Ademas se debe evaluar el
tono muscular considerando la resistencia de los musculos a los movimientos pasivos.
Los movimientos espontaneos particularmente contra la gravedad aportan
information concerniente a la fuerza muscular. El agarre voluntario aparece
nor-malmente hacia el 4-5 mes con la pinza gruesa y hacia el 9-11 mes el nino es capaz
de tomar un objeto entre el pulgar y el indice (pinza fina).
NEUROLOGIA 263
Podemos analizar la aparicion y desaparicion de los reflejos del lactante de

acuerdo a la siguiente tabla:
REFLEJO APARICION DESAPARICION

Retirada Flexora Nacimiento 2 meses
Extension cruzada Nacimiento 2 meses
Reaccion de marcha Nacimiento 4 meses
Moro Nacimiento 4 meses
Busqueda Nacimiento 3-4 meses
Presion palmar Nacimiento 4 meses
Presion plantar Nacimiento 9-11 meses
Reaccion positiva
de soporte Nacimiento 4-6 meses
Tonico de cuello Nacimiento-2 meses 5-6 meses
Defensas laterales 4 meses Persiste
Paracaidas 9 meses Persiste
Landau 4-6 meses 30 meses
En cuanto al desarrollo del lenguaje se debe tener en cuenta: Periodo pre-linguistico

(0-9 meses): El nino emite sonidos a estimulos visua-les y auditivos, con conducta
practica de actos prelocutorios como llanto, succion, dirigir la mirada, risa y agarre; la
conducta semantica es dar, mostrar y senalar. La conducta fonologica observada sera:
4 MESES: Balbuceo
6 MESES: Laleo
9 MESES: Nuevas comunicaciones fonologicas y discriminacion de fonemas.
Periodo I (9-18 meses): Se caracteriza por una conducta practica de una sola
palabra. Posee semantica y fonologia pero no vocabulario. Las funciones en orden de
desarrollo son instrumental, regulatorio, interaction, personal, informativa,
re-querimiento, llamado, saludo, protesta y repetition. La conducta semantica se
observa en que las primeras categorias del vocabulario son nominativas (balon),
nominaciones especificas (mami), determination de acciones (correr) y su vocabulario
alcanza las 50 palabras. La conducta fonologica se ve determinada por la aparicion
de las primeras silabas, consonantes labiales como p, b, m, n, k y las vocales a, u, i.
El Periodo II (18-24 meses): En cuanto a conducta practica se observan 2
procesos cognitivos mayores como son:
La permanencia que consiste en saber que las cosas existen aunque no esten en
el campo visual. La causalidad que es la relation causa-efecto. Forma hipotesis y su
vocabulario alcanza las 200 palabras, usando combinaciones de estas. La conducta
semantica esta dada por el aprendizaje para desempenarse en un dialogo de manera
practica, interpersonal y textual. A nivel fonologico se producen expre-siones de los
problemas, por ejemplo:
264 PEDIATRIA
Agente-accion: (mami-empiya).
Agente-objeto: (mami-medias).
Accion-objeto: (empuja-carro).
Locative: (alla-balon). Nominative:
(ese libro). Posesivo:
(mami-sueter).
Una vez terminados los items anteriores el examen neurologico nos debe llevar a
los siguientes diagnosticos:
- Diagnostico sindromatico
- Diagnostico topografico
- Diagnostico etiologico
Una vez obtenidos estos diagnosticos se debe hacer un plan de enfoque, manejo,
seguimiento y pronostico del paciente.
El examen del preescolar y escolar deben hacerse bajo el criterio de edad
cronologica con aplicacion de la integracion neurosensorial del desarrollo.
Bibliografia
Munoz A. de Mejia R.F. Evaluacion neurologica en pediatria. Biblioteca de Escritores Cal-
denses. Manizales, 1989. Jabbour J.T., Duenas D., Gilmartin R., Gottyer M. Pediatric
Neurology hand. 2d. medical
examination Publishing co. New York, 1976. Dargassies SA. Desarrollo Neurologico del
recien nacido a termino y prematuro. Edit. Med.
Panamericana. Buenos Aires, 1977. Jabbour J.T., Duenas DA, Gilmartin R.C., Gottlier
M.I. Manual de Neurologia Infantil. Fondo
Educative Interamericano SA., 1978.
Swaiman K.F. Pediatric Neurology. Principles and Practice. The C.V. Mosby Company, 1989.
Azcoaga, J.E. Los retardos en el desarrollo del lenguaje. Ed. Paidus Buenos Aires, 1983.
Espinosa G.E., Hernandez E., Medina-Malo C., Caycedo L.S. Manual de Neurologia Infantil.
Servicio de Neurologia Infantil, Hospital Militar Central, Bogota, 1990.
EPILEPSIA
Definicidn
La Epilepsia se define como un sindrome cerebral cronico de diversa etiologia,
caracterizado por crisis recurrentes debidas a descargas neuronales excesivas,
asociadas a diferentes manifestaciones tanto clinicas como paraclinicas. Las crisis
pueden ser convulsivas o no convulsivas, como sensitivas y/o trastornos de perception
y por si mismas no son mas que un sintoma de un trastorno cerebral que puede ser
electrico, estructural bioquimico o mezcla de los tres. Se debe hacer diferencia
entre:
Crisis epileptica: Es un evento aislado, que puede tener o no causa conocida.
a- Los factores conocidos son aquellos que sirven como gatillo: Fiebre,
deshi-dratacion, trastornos metabolicos diferentes a los errores innatos del
metabolismo, etc. Cuando se controlan desaparece el cuadro. Puede ser la primera
crisis de una epilepsia genetica, no siendo en el momento un sindrome epileptico y/o
epilepsia como tal.
b- Crisis facilitadas con factor desconocido: No es epilepsia, puede ser una
crisis aislada y/o el inicio de un sindrome gepetico que depende del tipo de crisis,
edad y presentation. 6
Desorden epileptico: Este cuadro es secundario a enfermedades del Sis-tema
Nervioso Central tales como tumor, infecciones, patologia vascular, etc. Re-quiere
tratamiento especifico segiin la etiologia y puede dejar un trastorno electrico y/o
estructural que va a conformar un sindrome epileptico de tipo adquirido.
Sindromes epilepticos: Este cuadro por la recurrencia corresponde a un
cuadro epileptico:
a. Primario: Genetico y/o Idiopatico. Tienen relation con la edad, sexo, presen-
tacion y generalmente un 95% de las crisis son de tipo generalizado. El resto son de
tipo focal.
b. Secundario: Es de tipo adquirido y/o criptogenico. Puede ser secuela de
patologia anterior. En el 95% las crisis son de tipo focal y solamente el 5% de tipo
generalizado.
c. Un grupo que no se sabe si son geneticas y/o adquiridos : Solo el tiempo
permitira su clasificacion.
Epidemiologia
La prevalencia calculada para paises en desarrollo es de 5/1.000. En Colombia se ha
calculado una prevalencia aproximadamente de 21/1.000, siendo esta debido a todos
los factores extrinsecos facilitadores de dario cerebral tales como desnutri-cion,
trauma, infection, hipoxia, etc.
Etiologia
Las causas de Epilepsia son tan numerosas como los desordenes que ocasionan
265
266 PEDIATRIA
alteraciones a nivel del Sistema Nervioso Central. Los factores etiologicos varian de
acuerdo a la edad:
Neonatales: Encefalopatias Hipoxicas Isquemicas, Trastornos Metabolicos,
Infecciones, Meningoencefalitis, Torchs, Malformaciones Congenitas, Diskinesias,
Cromosomopatias, etc.
Lactantes: Secuelas de factores Neonatales.
Preescolares: Secuelas de Encefalopatia Hipoxica Perinatal, Trauma
Cra-neoencefalico, Infecciones del Sistema Nervioso Central, Defectos Metabolicos,
Enfermedades Degenerativas y Geneticas.
Escolares y adolescentes: Epilepsias Idiopaticas Primarias, Secuelas de En-
cefalopatia Hipoxica, Trauma Craneoencefalico, Infecciones del Sistema Nervioso
Central, Enfermedades Degenerativas, Enfermedades vasculares, etc.
Dentro de los factores etiologicos es importante destacar el papel que juega la
genetica. Se ha encontrado que existen patrones electroencefalograficos heredi-tarios,
asi como tambien se ha encontrado un patron genetico en ciertas entidades como
Convulsiones Febriles, Epilepsia Mioclonica Juvenil, Epilepsia Rolandica y algunos
tipos de Ausencias.
Clasificacibn
Encontrar una clasificacion aceptable en el marco de la epilepsia ha sido siempre
controvertido.
Las clasificaciones con mayor aceptacion a nivel mundial son las elaboradas por
el grupo de trabajo de la Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE).
CLASIFICACION INTERNACIONAL DE LAS CRISIS-KIOTO, 1981
I. CRISIS PARCIALES
A. CRISIS PARCIALES SIMPLES
1. Con signos motores: a
- Sin marcha b - Con
marcha c - Versivas. d-
Posturales e -
Fonatorias
2. Con sintomas somatosensoriales o sensoriales especiales (alucinaciones sim ples,
hormigueo, destellos luminosos, zumbidos). a- Somatosensoriales b- Visuales c -
Auditivas d- Olfatorias e- Gustatorias f- Vertiginosas
3. Con sintomas o signos autonomicos: Sensaciones epigastricas, palidez, sudora -cion,
piloereccion, rubor, dilatacion pupilar.
4. Con sintomas psiquicos: Trastorno de las funciones cerebrales superiores. Se
presentan raramente sin alteraciones de la conciencia y comunmente se
clasi-fican como Parciales Complejas.
NEUROLOGIA 267
a- Disfasicas
b- Dismnesicas (Deja-vii, deja-vecu)
c- Cognoscitivas (estados de ensueno, distorsiones del sentido del tiempo, etc).
d- Afectivas (tremor, ira, etc.)
e- Ilusiones
f- Alucinaciones estructuradas
B. CRISIS PARCIALES COMPLEJAS
Crisis en las que ocurre alteracion del estado de conciencia.
1. Con rasgos parciales simples, seguidas de deterioro del estado de conciencia.
2. Con automatismo
C. CRISIS PARCIALES EVOLUCIONANDO HACIA TONICOCLONICAS
GENERALIZADAS (TGC)
1. Crisis parciales simples que evolucionan a crisis TCG.
2. Crisis parciales complejas que evolucionan a crisis TCG.
3. Crisis parciales simples que evolucionan a parciales complejas y a su vez a TCG.
II. CRISIS GENERALIZADAS
a. AUSENCIAS TIPICAS: Con alteracion de conciencia, (simple) componentes
clonicos, atonicos, tonicos, automatismos o componentes autonomicos, (com -
pleja). b. AUSENCIAS ATIPICAS: Cambios mas pronunciados en el tono
muscular con
un inicio y final menos abruptos.
1. CRISIS MIOCLONICAS
2. CRISIS CLONICAS
3. CRISIS TONICAS
4. CRISIS TONICOCLONICAS
5. CRISIS ATONICAS
III. CRISIS EPILEPTICAS NO CLASIFICADAS
Se incluyen todas aquellas crisis que no pueden clasificarse en los grupos anteriores.
Dcntro de estas encontramos las neonatales.
IV. OTRAS
1. Crisis Fortuitas
2. Crisis Ciclicas.
3. Crisis provocadas por estimulos no sensoriales: Fatiga, alcohol, emocion y por
estimulos sensoriales: fotoestimulacion, estimulacion tactil, etc.
Como complemento de la clasificacion anterior, que solo hacia referencia al tipo
de crisis, se hace la CLASIFICACION DE LOS SINDROMES EPILEPTICOS
presentados en HAMBURGO, por el Comite de clasificacion de la Liga Central
Contra la Epilepsia en 1985 (ILAE):
1. EPILEPSIAS O SINDROMES FOCALES O PARCIALES a.

IDIOPATICAS:
1. Epilepsia benigna de la infancia con puntas centro-temporales. (Rolandica).
2. Epilepsia infantil con paroxismos occipitales.
268 PEDIATRIA
3. Epilepsia de lectura.
4. Epilepsia Psicomotora Infantil.
b- SINTOMATICAS:
1. Frontales: Motoras suplementarias, frontopolar anterior, orbitofrontal,
dor-solateral y prerolandica.
2. Temporales: Amigdalares, Hipocampicas y laterales.
3. Parietales: Positivas, negativas.
4. Occipitales.
2. SINDROMES Y EPILEPSIAS GENERALIZADAS a-

IDIOPATICAS
- Convulsiones neonatales familiares benignas.
- Convulsiones neonatales benignas (del 5 dia).
- Epilepsia mioclonica benigna.
- Epilepsia de Ausencias Infantiles.
- Epilepsia de Ausencias Juveniles.
- Epilepsia Mioclonica Juvenil.
- Epilepsia tipo Gran Mal del despertar.
b- IDIOPATICAS O SINTOMATICAS
- Sindrome de West.
- Sindrome de Lennox-Gastaut.
- Epilepsia astato-mioclonica.
- Ausencia mioclonica.
c- SINTOMATICAS
1. Etiologia no especifica.
- Encefalopatia mioclonica temprana.
2. Etiologia especifica.
- Ma lformaciones del sistema nervioso central.
- Errores innatos del metabolismo.
3. SINDROMES O EPILEPSIAS NO DETERMINADAS COMO PARCIALES O

GENERALIZADAS a- CON MANIFESTACIONES CLARAS
- Convulsiones neonatales sutiles.
- Epilepsia Mioclonica severa de la infancia.
- Epilepsia con punta onda continua durante sueno ligero.
- Epilepsia afasica adquirida o sindrome de Landau Kleffner. b - SIN
MANIFESTACIONES CLARAS
4. SINDROMES ESPECIALES a- En
relacion a situaciones.
- Convulsiones Febriles.
- Secundarias a situaciones especiales. b -
Eventos aislados. c - Epilepsias reflejas. d - Sindrome
de Kojeinikov.
NEUROLOGIA 269
Enfoque clinico
Es primordial confirmar el diagnostico para no catalogar erroneamente a un
pa-ciente como epileptico y someterlo a todo lo que implica este diagnostico.
Se debe recordar que la epilepsia es un sintoma y es precise encontrar la causa
subyacente y de ser posible tratarla.
Historia clinica
Es sin duda el elemento mas importante para establecer el diagnostico en el
paciente con epilepsia, debe incluir:
Antecedentes personales: Perinatales, neonatales, convulsiones febriles,
traumas craneoencefalicos, infecciones, toxicos y cualquier desorden que involucre el
sistema nervioso central.
Historia familiar: En Epilepsia Primaria hay una incidencia familiar hasta
del 25%.
Caracteristicas clinicas: Sintomas iniciales, tipo de crisis, severidad, dura -cion,
tiempo de aparicion, forma de progresion, frecuencia, tiempo de evolucion y
cualquier otra caracteristica observada, asi como factores a sociados y precipitan-tes.
Tratamientos previos y respuesta a los mismos.
Revision de sintomas que puedan sugerir crisis, por ejemplo: alucinaciones
visuales, auditivas, tactiles, olfatorias, cambios de comportamiento, memoria,
ren-dimiento escolar, episodios confusionales, sensaciones "extranas", etc., que
harian pensar en una Epilepsia Parcial que en los primeros anos no fue
diagnosticada.
Examen neurologico: La mayoria de las veces el examen es normal. Se debe
hacer un examen neurologico complete haciendo enfasis en la busqueda de
altera-ciones focales que puedan hacer pensar en una lesion estructural.
Si se sopechan ausencias estas pueden ser facilitadas por medio de la
hiper-ventilacion durante 3 minutos y/o con test de concentracion.
Estudios paraclinicos
Electroencefalograma: Constituye la tecnica basica para el registro de los
feno-menos bioelectricos que se suceden durante una crisis o en el periodo inter-ictal.
Es importante tener en cuenta la clasificacion de la crisis para de esta forma
hacer la solicitud del electroencefalograma correspondiente.
Un EEG anormal por presencia de actividad epileptiforme confirma el diagnostico,
pero un EEG normal no descarta la posibilidad de una epilepsia. Un porcentaje alto de
pacientes con crisis tienen un EEG interictal normal. Si el EEG en condi-ciones de
reposo es normal, se pueden utilizar tecnicas de activacion como:
a. Hiperventilacion: Minimo durante 3 minutos.
b. Fotoestimulacion en bandas que debe ir de 1 a 40 c/s.
c. Deprivation de suerio: Total y/o parcial, con estudio de somnolencia y
despertar.
d. Factores desencadenantes conocidos como estimulos tactiles, olfatorios,
visuales, etc.
270 PEDIATRIA
e. Circunstancias favorables a crisis tales como sueno, horas del dia, periodo
menstrual, etc.
Otras tecnicas usadas para registrar fenomenos bioelectricos son la
TELEME-TRIA, especialmente por la cantidad de tiempo que se logra registrar y las
diferentes estimulaciones que se hacen durante el dia, utilizacion de ELECTRODOS
PROFUN-DOS, la POLIGRAFIA y el uso de VIDEO concomitante a EEG.
Escanografia cerebral. Dependiendo de la historia clinica, examen neurologico
y tipo de crisis, la escanografia cerebral es util para determinar patologia del SNC. En
las epilepsias parciales se debe buscar lesion estructural pero se requiere, para que sea
positiva, tener una examen neurologico tambien alterado.
Resonancia magnetica. Util cuando se sospecha lesion estructual que no se
diagnostica por medio de la escanografia o cuando los hallazgos escanograficos
presentan alguna duda.
Tomografia por emision de positrones. Es un estudio no disponible en
nuestro medio, siendo util para la determinacion de focos epileptogenicos por
utilizacion de Glucosa-6-fosfato, pero el reactive es de muy corta duracion.
Otros:
- Quimica sanguinea
- Electrolitos sericos
- Estudios toxicologicos
- Estudios metabolicos
- Analisis de LCR.
Diagndstico diferencial
Teniendo en cuenta que la epilepsia es una de las causas de trastornos episodicos de
tipo neurologico, se deben considerar en el diagnostico diferencial todas las
entidades que cursan con alteraciones episodicas y/o paroxistieas:
- Reflujo gastroesofagico
- Espasmos del sollozo
- Apnea
- Tremores
- Sincope Infantil palido
- Trastornos del sueno (terrores nocturnos, sonambulismo, enuresis, narcolepsia,
etc.)
- Migrana: Estado confusional, migrana basilar
- Movimientos anormales: Mioclonias, tics, etc
- Vertigo paroxistico benigno
- Pseudocrisis.
CRISIS TONICOCLONICAS GENERALIZADAS
Definicion
Se caracterizan por perdida de conocimiento, descargas autonomicas y convulsio-nes
bilaterales, simetricas, generalizadas, inicialmente tonicas y posteriormente clonicas.
Algunos cuadros inician la manifestation por componente mioclonico o tonico y
luego se hace tonicoclonico.
Etiologia
Su etiologia es diversa encontrandose antecedentes familiares de epilepsia en algunos
pacientes.
Clinica
Se inicia con una sucesion de sacudidas clonicas, tonicas o mioclonicas bilaterales y
masivas de pocos segundos de duracion, seguidas de perdida de conciencia y
cambios vegetativos. Se puede dividir en tres fases:
1. Fase tonica. En la que ocurre contraccion sostenida que afecta toda la
musculatura esqueletica, cuya duracion es de 10 a 20 segundos, durante esta fase hay
una contraccion de la musculatura toracica y abdominal que ocasiona el grito inicial
espiratorio y una apnea posterior con cianosis.
2. Fase clonica. La contraccion tonica es progresivamente reemplazada por un
temblor que va creciendo en amplitud dando lugar a la fase clonica la cual tiene una
duracion de 30 a 40 segundos y se caracteriza por una sucesion de espasmos flexores
breves y violentos. Los intervalos entre cada sacudida son cada vez mas largos hasta
que la crisis llega al final. Este es un fenomeno que se puede explicar
neurofisiologicamente por un proceso inhibitorio de la crisis tonica.
3. Periodo postictal. La ultima fase se conoce como periodo postictal en el que
hay una completa relajacion muscular, con recuperation progresiva de la conciencia
y presencia de respiration estrudorosa. Posteriormente el paciente se muestra
confuso y desorientado.
En los ninos no es frecuente observar las crisis tonicoclonicas tipicas y lo usual
es que la fase tonica sea mucho mas prolongada que la clonica, la cual puede limitarse
a un numero escaso de sacudidas.
Desde el punto de vista clinico y fisiologico las crisis tonicoclonicas genera-
lizadas se pueden dividir en:
- Primarias generalizadas: Desde su inicio son generalizadas y por lo general
procedidas de tonicas y mioclonicas.
- Secundariamente generalizadas: Inicio focal.
- Crisis resultantes de multiples focos independientes, en cuyo caso se asocian a
otro tipo de crisis (ausencias, mioclonias, etc.).
271
272 PEDIATRIA
Diagnbstico
Electroencefalograma: Ritmo epileptico resultante durante la contraccion tonica el
cual se interrumpe periodicamente por ondas lentas durante la fase clonica. En el
estado interictal se encuentra actividad de polipunta onda o punta onda y algunas veces
descargas de ondas lentas.
Escanografia cerebral.
Resonancia magnetica.
Tratamiento
Fenobarbital en menores de 5 arios. Fenitoina, Acido valproico, Clobazan y
carba-mazepina.
Ausencias
Definicibn
Las Ausencias son crisis generalizadas cracterizadas por una subita y fugaz alteration
de la conciencia, que pueden estar acompanadas o no de otros signos y
electricamente estan representadas por una descarga de punta onda generalizada.
Las Ausencias se pueden dividir en:
Ausencias Simples, en las cuales solamente se observa componente de conciencia.
Ausencias Complejas, aquellas donde ademas de la ausencia hay otra manifes-
tation concomitante como sacudida de los ojos, componentes clonicos, tonicos,
mioclonicos, autonomicos.
Etiologia
Puede dividirse en dos grupos: En el primero existe un claro patr6n genetico y su
pronostico es bueno (se denominan ausencias picnolepticas y/o ausencias simples) y
en el segundo hay evidencia de alguna patologia neurologica y su evolucion es
torpida (ausencia compleja).
Clinica
Las Ausencias Simples se caracterizan por una alternacion muy breve de la conciencia
(10 a 20 segundos), de aparici6n subita. Durante el episodic el paciente presenta
suspension de la actividad que venia realizando, mirada fya y ocasionalmente
algunos movimientos de parpadeo y chupeteo. No hay conciencia del episodic e
inmediatamente termina se continiia la actividad que se estaba llevando a cabo. En
las Ausencias Complejas la alteracion de la conciencia va acompanada de otros
sintomas que tienden a convertirse en la caracteristica clinica mas sobresaliente.
Estos componentes pueden ser. Atonias, mioclonias, hipertonia, automatismos,
cambios autonomicos o enuresis.
Lo usual es que los episodios de ausencias se repiten muchas veces durante
NEUROLOGIA 273
el dia. Algunos pacientes tienen ademas crisis tonico-clonicas generalizadas y

algunos las presentan en forma tardia.
Se pueden diferenciar varies sindromes con ausencias:
- Ausencias infantiles (picnolepsia o pequeno mal): Patron genetico, aparicion
entre 4 y 8 anos, buen pron6stico.
- Ausencias juveniles: Presentacion en la pubertad, un 80% presentan TCG en
la edad adulta.
- Ausencias Mioclonicas descritas por Tassanari, raras en su manifestacion,
pero caracterizadas por sacudidas, especialmente en miembros superiores. La edad de
presentacion es entre los 5 y 7 anos, con un pronostico reservado.
- Sindrome de Lennox-Gastaut.
- Epilepsia astato-mioclonica: Ausencias atipicas, clinicamente similar a Len-
nox-Gastaut, pero con un cuadro de desarrollo mental previo normal.
- Epilepsia Mioclonica Juvenil: Presenta un componente de ausencias como
parte del sindrome de Janz.
Diagnbstico
La historia clinica. Es la clave para establecer el diagnostico. El motive de
consulta inicial puede ser mal rendimiento escolar o cefalea. Algunos tipos de
ausencias se facilitan durante la Hiperventilacion, por lo cual esta debe hacer parte del
examen.
Electroencefalograma. Presenta la descarga caracteristica de punta onda con
una frecuencia entre 1.5 a 4.5 cps. De acuerdo al tipo de ausencias las
mani-festaciones electroencefalograficas varian. En las ausencia s Primarias
(simples), el EEG tiene un ritmo de fondo normal y la descarga es de punta onda 3
cps. En las ausencias secundarias el ritmo de fondo es lento y la frecuencia de la
descarga es de 2/5 cps o menos.
Escanografia cerebral y otros estudios neuroradiologicos si se sospecha
pato-logia neurologica de base.
Tratamiento
La Etosuccimida es util en el caso de ausencias infantiles picnolepticas y/o tipo
simple. En los otros cuadros la droga de eleccion es el Acido Valproico.
Pronbstico
Depende del patron clinico, genetico, de la presencia del dano cerebral y de la
severidad de este. Las ausencias de tipo primario son de facil control a diferencia de
las secundarias donde el control es dificil y hay deterioro del estado neurologico. De los
cuadros clinicos descritos el de mejor pronostico es el de ausencias infantiles y el de
peor pronostico el de Lennox-Gastaut.
Mioclonias
Las crisis mioclonicas son definidas como "brincos" y/o movimientos bruscos, que
pueden ser limitados a uno o mas grupos musculares pudiendo no estar asociados
274 PEDIATRIA
con alteraciones de la consciencia y frecuentemente desencadenados por movimien-to,

luz brillante, stress, ruido, deprivacion de sueno, alcohol, perfodo menstrual, etc.
Son crisis generalizadas o focales, las mioclonias erraticas pueden presentarse en
el curso de Lennox-Gastaut y enfermedades degenerativas.
Pueden ser fenomenos no epilepticos que ocurren en personas normales o
secundarias a otras patologias (sueno, lesiones de cordones espinales y desordenes de
ganglios basales) o mioclonias de tipo epilepticas que se presentan en
encefa-lopatias estaticas y/o progresivas, siendo un factor importante en las
epilepsias de causas metabolicas, degenerativas y geneticas.
Las caracteristicas clinicas de ambas son similares, la contraccion muscular de
la mioclonia epileptica tiende a ser mas corta, el mioclonus epileptico por lo general
esta asociado a otro tipo de crisis y el electroencefalograma revela siempre descargas.
Segiin su etiologia pueden clasificarse en benignas y no benignas, hereditarias y
adquiridas, con y sin retardo mental, con manifestaciones unicas o multiples y
asociadas a otros sintomas neurologicos.
Desordenes asociados con mioclonias

Como componente de otras formas de epilepsia corticorreticular:
A - Ausencia Mioclonica.
B.- Epilepsia Mioclonica juvenil benigna (JANZ)
C.- Como un componente de las epilepsias tonicoclonicas generalizadas.
Como componente de una enfermedad neurologica progresiva no

primariamente epileptica.
A.- Epilepsia mioclonica progresiva.
- Con cuerpos de Lafora.
- Sin cuerpos de Lafora. B.- Disinergia cerebelosa
mioclonica (Ramsey-Hunt).
Como parte de una enfermedad cerebral de sustancia gris.
A.- Enfermedades de deposito de lipidos.
B.- Infecciones por virus lentos: PEESA, CreutzfeldrJakob.
C.- Polidistrofia progresiva (enfermedad de Alpers).
Como componente de enfermedades sistemicas.

A.- Encefalopatias metabolicas: Uremia, estado hiperosmolar.
B.- Sindrome paraneoplasicos: Polimioclonia infantil y opsoclonus: (neuroblasto-
ma).
C.- Estados post-anoxicos.
Como componente del sindrome de espasmos infantiles y Lennox-Gastaut
Diagndstico
Historia clinica con antecedentes personales, familiares, desarrollo psicomotor y
examen neurologico.
NEUROLOGIA 275
Electroencefalograma: Debe correlacionarse con la clinica, multiespigas rapi-das,

ondas lentas y espiga onda.
Escanografia cerebral: Localizar lesion estructural.
Resonancia Magnetica Cerebral: Alteraciones de la sustancia gris.
Estudios Neurofisiologicos: De acuerdo con la sospecha clinica.
Telemetria: De acuerdo al cuadro clinico.
Estudios metabolicos: Analisis enzimaticos, biopsia de piel y conjuntiva, cultivo de
fibroblastos.
Pron6stico
De acuerdo con el diagnostico.
Tratamiento
Acido Valproico y Benzodiacepinas.
Diagnostico diferencial de las mioclonias

Encefalitis y/o cuerpos de Lafora: Presenta mioclonia al estimulo sensitive, es
asimetrico, hay Crisis Generalizadas Tonicoclonicas, Ausencias, el EEG es de punta
onda fotosensible y la edad de inicio esta entre los 10 y 19 anos con at axia
concomitante.
Uverricht: Hay mioclonias de accion al estimulo y Crisis Generalizadas
oca-sionales, no hay Ausencias. El electroencefalograma es lento con espiga onda y
se presenta entre los 6 y 15 anos y se puede acompariar de demencia y espasticidad.
Lipofuccinosis: Mioclonias de accion sensitiva, Crisis Generalizadas ocasiona-les,
electroencefalograma de onda lenta, fotosensible y se presenta entre los 4 y
9 anos, ademas puede presentar demencia o ceguera.
Rainsey Hunt: Presenta mioclonia de accion, rara vez hay Crisis Generalizadas,
no hay Ausencias, el EEG es normal y se presenta entre los 8 y 12 anos. Puede haber
tremor.
Epilepsia mioclonica de fibras rojas: Hay mioclonias positivas,
ocasional-mente Crisis Generalizada tonicoclonica, el electroencefalograma es focal,
genera-lizado en punta onda, se presenta entre los 5 y 12 anos de edad y hay ataxia
cerebelar.
Sialidosis: Se presenta mioclonia a la accion y al estimulo sensitive en una
forma importante. No hay Crisis Generalizada, no hay Ausencias y el EEG presenta
ondas lentas en Vertex. Se presenta entre los 8 a 10 a 12 anos y hay ataxia,
neuropatia y mancha roja cereza en el fondo de ojo.
Mioclonia esencial: Se presenta como respuesta a la accion, no hay Crisis
Generalizada, no hay Ausencia, el EEG es normal y es mas frecuente en adolescen-tes.
Epilepsia mioclonica juvenil: Se presenta la mioclonia especialmente al
despertar, presenta Crisis Generalizada, Ausencia en un 30%, el electroencefalo-
grama es demostrativo de polipunta onda y la edad de presentacion es entre los
10 y 14 anos.
276 PEDIATRIA
CRISIS PARCIALES
Definicibn
Son crisis cuya manifestation clinica inicial refleja una descarga localizada en un
hemisferio cerebral.
Clasificaci6n
• Simples
• Complejas
La diferencia entre ellas esta en el compromise de conciencia.
Crisis parciales simples. Los sintomas van a depender de la localization de la
descarga. Se clasifican en:
- Motoras
- Sensoriales
- Autonomicas
- Psiquicas
Las crisis motoras son clonicas y pueden comprometer cara, brazo o pierna, o
mas de un sitio al mismo tiempo.
Movimientos tonicos o adversivos que ocurren al igual que las paralisis de Todd
por minutos u horas.
Sintomas sensoriales: Parestesias, hormigueo o adormecimiento de una parte de
un hemicuerpo.
Sintomas autonomicos: Vomito, palidez, sudoracion, vertigo, mareo, midriasis.
Sintomas psiquicos: Frecuentemente se presentan como crisis parciales
com -plejas y es importante diferenciarlas de trastorno siquiatrico.
Crisis parciales complejas. Fueron llamadas inicialmente c risis del lobu -lo
temporal o psicomotoras, pero se sabe que pueden originarse en cualquier otro sitio
diferente al lobulo temporal (frontal, occipital). Se diferencian de las parciales
simples por el compromise de conciencia. Se puede iniciar con una aura que da la
clave de sitio de descarga (olfatorio: temporal, visual: occipital) siendo el mas
frecuentemente observado el malestar abdominal. Puede manifestar expe -riencias de
lo "ya. visto" o de lo "nunca visto", alucinaciones visuales o auditivas, temor o ira,
durante la crisis el paciente puede presentar automatismo como mastication,
movimientos de lengua, muecas, palidez o taquicardia. La duration es variable pero
generalmente son de pocos minutos. En el postictal no se recuerda nada de lo sucedido
y puede presentarse cefalea o sueno.
La etiologia de las crisis parciales simples o complejas es la misma, se debe
descartar lesion estructural. Generalmente son secundarias a secuelas de patologia
prenatal o postnatal tales como TORCHS, hipoxia, malformaciones del SNC,
mal-formaciones vasculares, tumores cerebrales, trauma craneoencefalico y
esclerosis mesial. Esta indicado practicar estudios encaminados a aclarar la etiologia
(TAG o IMAGENES DE RESONANCIA MAGNETICA).
NEUROLOGIA 277
EEC:
Se observan descargas epileptiformes localizadas en un hemisferio y/o lentificacion
asimetrica.
El pronostico depende de la causa etiologica.
Tratamiento
Garbamazepina o Fenitoina.
El tratamiento quinirgico es una alternativa terapeutica en este tipo de crisis,
especialmente en las de dificil manejo.
SINDROME DE WEST
El Sindrome de West o espasmos infantiles es un tipo de epilepsia limitado casi
exclusivamente al primer ano de vida, de diversa etiologia, con poca respuesta al
tratamiento anticonvulsivo convencional y usualmente con mal pronostico. Se
reconoce por la presencia de espasmos infantiles retardo o deterioro del desarrollo
psicomotor y patron electroencefalografico de hipsoarritmia.
Etiologia
Existen dos tipos:
1.- Idiopatico o primario.
2.- Sintomatico o secundario: Este puede ser debido a sindromes
neurocuta-neos especialmente la esclerosis tuberosa, sindromes de linea media que
cursen con agenesia del cuerpo calloso, heterotopias neuronales y sindrome de
Down. Puede ser secundario a Encefalopatia hipoxica isquemica (prenatal perio o
postnatal), infecciones prenatales o postnatales, trauma craneoencefalico peri o
postnatal o a desordenes metabolicos por deficit enzimatico como la fenilcetonuria,
acide-mias orgajiicas, trastornos del ciclo de la urea, deficit de piridoxina o secuela
de una hipoglicemia neonatal.
Clinica
El espasmo infantil es una contraccion brusca o subita, usualmente bilateral y
simetrica de los musculos del cuello, tronco y extremidades. El tipo de crisis mas
frecuente es la mixta: Flexo-extensora, caracterizadas por flexion del cuello, tronco y
extremidades superiores con extension de las extremidades inferiores. Son repe -titivos,
de corta duration en salvas y sin compromiso de conciencia.
El retardo en el desarrollo psicomotor puede existir antes del inicio de la crisis.
En ninos sanos se observa involution del desarrollo.
Diagnbstico
Se debe sospechar la presencia de espasmos infantiles en todo lactante menor que
presente las crisis descritas. El pico de presentation se encuentra entre los 3 y 7
meses pero hasta un 10% de los casos se pueden presentar despues del ano de
278 PEDIATRIA
edad. La presencia de espasmos infantiles en un nino asociada a la involucion del

desarrollo hace el diagnostic© clinico, el cual se puede corroborar con la presencia de
hipsoarritmia en el electroencefalograma.
Se conoce como hipsoarritmia el trazado de ondas lentas de alto voltaje
intercaladas con puntas y ondas agudas en toda el area cortical. Representa una
desorganizacion marcada de la electrogenesis cortical. La escanografia cerebral
simple en un alto procentaje de casos es anormal, mostrando principalmente atrofia
difusa, en ocasiones secundarias. Otras ayudas diagnosticas son la resonancia
magnetica, estudios geneticos y metabolicos.
Tratamiento
ACTH. ^Prednisolona?
Benzodiacepinas, Clobazan, Clonazepan, Acido Valproico, dieta cetogenica.
SINDROME DE LENNOX-GASTAUT
Definicibn
Es una encefalopatia epileptica de la infancia con complejos de punta-onda lenta,
difusa interictal y multiples tipos de crisis, incluyendo crisis tonicas.
Clmica
Las manifestaciones clinicas varian dependiendo de la edad de aparicion. Antes de
los 2 anos las crisis consisten en caidas de la cabeza, parpadeo y ocasionalmente risa.
Cuando el iriicio es despues de los 2 anos se presentan crisis atonicas, cabeceo y
parpadeo. La frecuencia de las crisis va aumentando gradualmente. Las crisis de
ausencias generalmente no aparecen antes de los 4 anos. Las crisis atonicas pueden
comprometer solo la cabeza o perdida postural y caida al suelo, sufriendo multiples
traumas en cabeza, cara y dientes. La perdida de conciencia es momentanea. En
algunas ocasiones se presentan mioclonias antes de la caida (astato-mioclonica).
Caracteristicamente presentan ausencias prolongadas acompanadas de movimien-tos
clonicos. En el 60% de los pacientes hay crisis tonicoclonicas, tonicas o clonicas, las
cuales ocurren en salvas. Se pueden dividir en dos tipos: Primaria o idiopatica y
secundaria o sintomatica. En este ultimo grupo se deben identificar factores
prenatales como malformaciones cerebrales, facomatosis, torchs, encefalopatia
hipoxica perinatal, infecciones del sistema nervioso central y accidentes
cerebro-vasculares. Los casos primarios tienen una frecuencia del 30-70%.
Los hallazgos neurologicos mas frecuentes son: Detencion del crecimiento de
perimetro cefalico, signos de motoneurona superior, retardo en el desarrollo del
lenguaje, trastornos motrices y de coordinacion.
Pronostico: Reservado.
Diagndstico
Cuadro clinico y paraclinico.
Elecroencefalograma. Se caracteriza por complejos de punta-onda lenta, de 2.5
cps, con un ritmo de fondo lento, con escasa o nula respuesta a la apertura
NEUROLOGIA 279
ocular, las descargas de punta onda pueden encontrarse aisladas o en cadena

discontinua.
Otras ayudas diagnosticas:
Escanografia Cerebral.
Resonancia Magnetica del Cerebro.
Estudio Metabolico.
Electroretinograma
Biopsias de piel y conjuntiva.
Tratamiento
Acido Valproico, Benzodiacepinas, Carbamazepina, dieta cetogenica.
EPILEPSIA ROLAND1CA
Definicion
Es una epilepsia parcial benigna, caraterizada por la presencia de crisis motoras con
un EEG caracteristico de puntas centrotemporales y que no cursa con altera-ciones
neurologicas previas o posteriores a las crisis.
Etiologia
Los factores geneticos tienen gran importancia y se ha propuesto un mecanismo de
herencia autosomico dominante con una penetracion variable o multifactorial.
Clinica
Tiene predileccion por el sexo masculino y su edad de aparicion varia entre los 3 y 13
anos con una media de 9.9 anos.
Tipicamente las crisis ocurren durante el suefio, se caracterizan por inicio con
componente somatosensorial: Parestesias unilaterales que comprometen la lengua,
labios, encias y mucosas orales, convulsiones unilaterales clonicas, tonicas o
tonicoclonicas que comprometen cara, labios, lengua, miisculos faringeos y laringeos
causando anartria y sialorrea. Durante las crisis no hay compromiso de la conciencia.
La mayoria no duran mas de un minuto y el nino es capaz de relatar el episodic. En
ocasiones hay compromiso del miembro superior y mas raramente del inferior
ocasionando una convulsion unilateral. Puede presentarse generaliza-cion secundaria,
haciendose un diagnostico erroneo con una crisis TCG primaria.
La frecuencia es generalmente baja, el 25% de los pacientes presentan una sola
crisis, el 50% menos de cinco y solo el 8% hacen mas de 20 crisis.
280 PEDIATRIA
Diagnbstico
El EEC interictal muestra un patron caracteristico de paroxismos de puntas y ondas
agudas localizadas en las regiones centrotemporales uni o bilaterales.
Estos paroxismos aumentan durante el sueno o en etapas de somnolencia. En
el 30% de los pacientes las puntas solo aparecen durante el sueno. Cuando existe la
sospecha clinica se debe solicitar un electroencefalograma de sueno y utilizar
derivaciones especiales. (Transversa).
Debe hacerse con crisis parciales del lobulo temporal y en caso de existir alguna
duda es mandatorio descartar la posibilidad de una lesion estructural.
Tratamiento
La droga de eleccion es la Carbamazepina, tambien se pueden utilizar la Fenitoina o el
Fenobarbital. Si las crisis no son muy frecuentes y no interfieren en el
funcio-namiento diario del paciente, se pueden dejar sin medicacion.
Pronbstico
La evolucion es excelente con remision antes de los 16 anos. La normalizacion del
electroencefalograma es tardia.
EPILEPSIA MIOCLONICA JUVENIL BENIGNA

(JARUZ)
Definicibn
Es un sindrome hereditario no progresivo que se presenta en escolares y
adoles-centes y se caracteriza por mioclonias principalmente de los miembros
superiores, que ocurren al despertar o en el sueno acompanandose de crisis
tonicoclonicas generalizadas y ausencias en el 30% de los casos (Cromosomopatia
6).
Herencia
Hay una historia familiar de crisis en el 50% de los casos, los analisis geneticos
informan una alteracion en el brazo corto del cromosoma 6.
Neuropatologia
Se trata de una alteraci6n en el proceso de organizacion que corresponde a un
factor predisponente de la arquitectura cortical, siendo denominada microdisgene-sis.
NEUROLOGIA 281
Clinica
El mioclonus es un prerrequisito, las crisis tonicoclonicas generalizadas se presen-tan
1-3 anos despues, 30% de los casos presentan ausencias dex;orta duracion, los
pacientes tienen examen neurologico normal y esfera mental normal.
Electroencefalograma. Se caracteriza por puntas, polipunta y onda lenta que
varian de frecuencia de 2-6 Hz. El EEG se correlaciona con la mioclonia clinica, la
estimulacion fotica y el cierre de ojos, inducen la descarga y la hiperventilacion,
pueden desencadenar la descarga paroxismal. Este patron se presenta mas
frecuen-temente en mujeres.
Oiagnbstico diferencial
Ver diagnostic© diferencial de mioclonias.
Tratamiento
Acido Valproico, Clobazan.
Habito de sueno estable (minimo de 8 horas).
Pronbstico
Excelente.
El tratamiento en epilepsia esta encaminado en dos objetivos principales:
Primero lograr el control de la crisis y segundo buscar la causa etiologica.
El tratamiento sintomatico requiere el uso de anticonvulsivantes y debe basarse en
los siguientes principios fundamentales:
- Iniciar una sola medicacion, la menos toxica y la de mayor efectividad para el
tipo de crisis.
- Ajustar la dosis de la medicacion hasta lograr el control de las crisis, sin
llegar a dosis toxicas.
- Utilizar drogas de segunda eleccion si no hay control de las crisis.
- Adicionar otra medicacion solo cuando se documenta que la primera utili-zada,
a su dosis maxima tolerada, no ha controlado la crisis.
- Eliminar drogas innecesarias y ayudarse con la monitoria de niveles sericos.
En cada paciente deben considerarse un numero de variables individuales,
siendo el factor mas importante el tipo de crisis. Se deben tener en cuenta al iniciar una
medicacion, su toxicidad relativa y efectos secundarios.
Terapeutica
A continuation se daran algunas pautas acerca de la eleccion de las diferentes
medicaciones de acuerdo al tipo de crisis:
- Crisis parciales: Carbamazepina, Fenitoina, Fenobarbital, Primidona.
- Crisis tonicoclonicas generalizadas: Fenobarbital (menores de 5 anos), Fenitoina,
Acido Valproico y Carbamazepina.
- Ausencias: Acido Valproico, Etosuccimida.
- Epilepsia mioclonica: Acido Valproico, Clobazan, Clonazepan.
- Convulsiones Febriles: Fenobarbital, Acido Valproico.
- Espasmos Infantiles: ACTH, Acido Valproico, Clobazan, Clonazepan.
Drogas anticonvulsivantes
FENOBARBITAL
Dosis: 5 mg/kg/dia, dividida en dos dosis.
Vida media: 40 a 70 horas.
Niveles sericos 15 Ug/ml. (Deben determinarse entre los 8 y 15 dias). Tiene
relacion directamente proporcional con la dosis administrada.
Efectos secundarios: Hiperactividad, trastorno de atencion, irritabilidad,
som-nolencia. Los efectos neurotoxicos incluyen: sedacion, exitacion, trastornos de
la funcion motora sensorial.
Interacciones: Incrementa el metabolismo de las drogas que se metabolizan
con ayuda de las enzimas microsomales hepaticas. Disminuye los niveles de
Car-bamazepina, Clonazepan, Fenitoina y anticoagulantes orales, Dexametasona y
Clo-ranfenicol.
FENITOINA
Dosis: 5 a 10 mg/kg/dia, dividido en dos dosis.
Niveles sericos: 10 a 20 Ug/ml.
Administracion: Oral. IV diluida en solucion salina, con una rata no mayor de 1
mg/kg/minuto.
Efectos secundarios: Disfuncion cerebelosa y tallo cerebral (vertigo, nistag-mus,
ataxia, diplopia, lenguaje escandido, en ocasiones movimientos anormales tipo
coreatetosis). La administracion prolongada ocasiona hiperplasia gingival,
tosquedad de rasgos faciales, hirsutismo, deficiencia de folatos, alteraciones en el
metabolismo de la vitamina D, pseudolupus.
Interaccion: El Cloranfenicol, Metilfenidato, Isoniacida, y Diazepan, elevan los
niveles de Fenitoina. La Carbamazepina, Clonazepan y Fenobarbital disminuyen los
niveles.
CARBAMAZEPINA
Dosis: 15-30 mg/kg/dia en dos dosis. Iniciar con dosis baja aumentando en forma
progresiva.
Niveles sericos: 4 a 12 Ug/ml.
Efectos secundarios: Vertigo, somnolencia, ataxia, nauseas. A largo plazo se
pueden producir alteraciones hepaticas, deplesion de la medula osea.
Interacciones: La Fenitoina, Fenobarbital y Primidona disminuyen los niveles.
ACIDO VALPROICO
Dosis: 30-60 mg/kg/dia en 3 dosis. Iniciar con dosis baja.
Vida media: 6 a 15 horas. Nivel serico: 50 a 100 Ug/ml.
282
NEUROLOGIA 283
Efectos secundarios: Somnolencia, alteraciones gastrointestinales, cambios en el

apetito, caida del cabello transitoria, ataxia, insomnio, cefalea, fatiga, cambios de
comportamiento, en algunos casos hiperamonemia. Su principal problema es la
hepatotoxicidad cuya ocurrencia es rara.
Interacciones: Su asociacion con Fenobarbital y Primidona aumenta los efectos de
esta y disminuye la efectividad del Acido Valproico. Disminuye los niveles de
Fenitoina.
PRIMIDONA
Dosis: 15-30 mg/kg/dia. Dividida en 3 dosis.
Niveles sericos: 5 a 12 Ug/ml de Primidona, deben pedirse simultaneamente
niveles de Fenobarbital y establecer una relation entre los dos.
Efectos secundarios: Con dosis dependientes: Sedation, ataxia, vertigo, nauseas,
vomito, diplopia y nistagmus.
ETOSUCCIMIDA
Dosis: 30-60 mg/kg/dia en dos dosis. Vida media: 40 a 60 horas. Niveles sericos: 50 a
100 Ug/ml. Efectos secundarios: Somnolencia, anorexia, nauseas, vomito,
seudolupus.
CLOBAZAN
Dosis: 0.5 a 2 mg/kg/dia en tres dosis. Vida media: 18 a 25 horas. Niveles
sericos: 0.3 a 2 Ug/ml. Efectos secundarios: Somnolencia, nistagmus,
hipotonia muscular.
ACTH
Dosis: 5 U/kg/dia.
Efectos secundarios: Gushing, inmunosupresion, hiperglicemia, hipertension
arterial.
Duracibn del tratamiento

El tiempo durante el cual el paciente debe recibir una medicacion depende de cada
caso y en especial del tipo de epilepsia. En terminos generales si el paciente ha
permanecido libre de crisis durante 4-5 anos se considera razonable suspender la
medicacion, pero siempre teniendo en cuenta el cuadro clinico al cual se le puso
medicacion, especialmente si corresponde a fenomeno adquirido y/o genetico.
ESTATUS EPILEPTICO
Oefinicibn
Es un evento epileptico en el cual el paciente, no se puede autocontrolar y el fenomeno

epileptico se hace prolongado por encima de los 30 minutos.
Clasificacibn
Tonico
C16nico
Generalizado </
Tonico Clonico
Convulsivo
Mioclonico
Parcial < Motor
„ .. , \ Ausencia (Tipica)
Generalizado < . 4i , . % v | (Atipica)
No convulsivo
_ ., | Mental organico
Parcial ; Psicomo tor
Tratamiento
El estatus epileptico es una urgencia medica. Los principales objetivos del tramiento son:
• Mantener las funciones vitales.
• Detener la actividad convulsiva y prevenir su recurrencia.
• Indentificar y tratar los factores precipitantes.
El manejo del estatus se ha dividido en 4 fases: En la primera se hace el
diagnostico y se establecen las medidas de soporte. En la segunda fase se usan las
drogas de primera linea y si el estatus se detiene se pasa directamente a la fase 4,
que es una fase de procedimientos diagnosticos encaminados a encontrar el factor
etiologico y su tratamiento asi como la dosificacion.
La fase 3 es usada cuando el estatus no se detuvo en la fase 2, es decir un
estatus refractarioysu tratamiento consisten en el uso de drogas de segunda linea
Primera fase: Historia clinica completa, examen fisico, valorando
especial-mente funcion cardiovascular, pupilas y actividad motora.
Paraclinicos: Muestra sanguinea para electrolitos, calcio, magnesio, niveles de
anticonvulsivantes, toxicos, glicemia, gases arteriales, uroanalisis: (mioglubinu-ria).
284
J
NEUROLOGIA 285
Tratamiento
Con liquidosendovenosos (solucion dextrosadayelectrolitos). Via area permeable:
Canula o intubacion. Oxigeno y si se demuestra acidosis metabolica corregir con
bicarbonato.
Segunda fase: Se usan drogas de primera llnea entre las que tenemos dro-gas
de accion rapida y breve duracion como el Diazepan, Clonazepan, Loraze-pan y
drogas de accion mas prolongada como el Fenobarbital y la Fenitoina que posee una
accion mas prolongada, teniendo en cuenta que se puede repetir un segundo bolo
de benzodiacepinas si las crisis persisten, con previo monitoreo cardiorespiratorio.
Diazepam
Dosis de 0.25 -0.4 mg/kg/dosis, sin pasar de 10 mg, se pueden colocar 3 dosis con
intervalo de 15-20 minutos. Tiende a deprimir respiracion y su accion es muy corta.
Clonazepam
Dosis de 30 microgramos x kilo x hora segun respuesta despues de "bolo".
Oca-siona aumento en las secreciones traqueobronquiales. Al igual que el Diazepan,
se deben monitorizar las funciones cardiorespiratorias.
Fenobarbital
Dosis de 10-15 mg/kg/TV.
Fenitoina
Dosis de 15-20 mg/kg en la dosis inicial, diluida en solucion salina con una rata de
infusion de 1 mg/kg/minuto.
Monitorizando frecuencia cardiaca durante su administracion. Cuando el esta-tus
persiste despues de utilizar las medidas anteriores se considera un estatus
refractario y se pasa a la tercera fase a uso de drogas de segunda linea.
Tercera fase:
Lidocaina
Dosis de 2-3 mg/kg. En una solucion al 1% continuando con una infusion de 4 a 6
mg/kg/hora. Puede ocasionar crisis paradojicas con dosis altas.
Acido valproico
Via rectal: 30-60 mg/kg/dosis (Proteger region perineal con vaselina para evitar la
proctitis).
Pentobarbital
Dosis de 5-20 mg/kg/IV, con una rata de infusion de 25 mg/minuto, con dosis de
mantenimiento de 25 mg/kg/hora.
Cuarta fase:
Procedimiento diagnostic © buscando la causa etiologica.
286 PEDIATRIA
Prondstico
Tres factores influyen en la morbilidad y mortalidad del estatus epileptico:
1. La naturaleza de la entidad precipitante.
2. El efecto sistemico de las alteraciones ocasionadas por la crisis
tonicoclo-nicas.
3. El dano a nivel cerebral por las continuas descargas electricas.
La mortalidad fluctua entre el 10 a 15%. Entre las principales causas de muerte
estan: Falla cardiaca, edema cerebral, alteraciones electroliticas, neumonia por
broncoaspiracion o complicaciones causadas por drogas para el manejo del estatus o
de la enfermedad de base.
Con relacion a la morbilidad, los principales factores de riesgo para la presencia de
secuelas lo constituyen la edad del paciente, etiologia del estatus y duracion de la
crisis. Los ninos menores de 3 anos tienen un riesgo mayor de morbimortalidad. Las
principales secuelas encontradas son: Diplejia, sindromes extrapiramidales,
sindrome cerebeloso y deficit mental.
Bibliografla
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MALFORMACIONES CONGENITAS DEL
SISTEMA NERVIOSO
Dr. Alejandro Casasbuenas Gonzdlez
Dr. Carlos Medina Malo
Las alteraciones del sistema nervioso son de gran importancia clinica.

Alrededor del 3% de los ninos nacidos a termino y 7% de los que nacen muertos
presentan defectos del sistema nervioso. El 75% de las muertes fetales y el 40% de la
mortalidad infantil en general ocurren debido a defectos del sistema nervioso.
Es necesario conocer el desarrollo del sistema nervioso humano durante el
periodo de gestation para comprender mejor la frecuencia y naturaleza de sus
alteraciones. Existe una secuencia en el desarrollo embrionario con periodos criti-cos
de vulnerabilidad cuando el embrion se expone a agentes perjudiciales. Sin
embargo, mas que el tipo de agente nocivo lo importante es el momento en que
ocurre el dano.
ONTOGENESIS DEL SISTEMA NERVIOSO

Dias de
gestacion Evento Efecto del estimulo toxico
0 - 18 Formation de las tres capas germi- Ningun efecto o muerte
nales. Placa neural incipiente
18 Desarrollo de la placay el canal Defectos medianos anteriores
neurales (18-23 dias)
22- 23 Aparecen las vesiculas opticas Hidrocefalia (18-60 dias)
24 - 26 Cierre del neuroporo anterior Anencefalia (despues de los
23 dias)
26 - 28 Cierre del neuroporo posterior, astas Craneo hendido, espina bifida
anteriores de la medula espinal quistica; espina bifida oculta
(despues de los 26 dias)
32 Primordio cerebeloso, circulacion Microcefalia (30-130 dias)
vascular sindromes de proliferation
, celular (30-175 dias)
Anormales de la migration
(desde los 30 dias hasta el de-
sarrollo complete de todas las
subdivisiones cerebrales).
33 - 35 Desarrollo de 5 vesiculas cerebrales, plexos
coroideos, ganglio de la raiz dorsal.
56 Diferenciacion del cortex cerebral,
meninges, agujeros ventriculares,
circulacion del LCR.
287
288 PEDIATRIA
70 -100 Cuerpos callosos.

70-150 Fisuras primarias del cortex
cerebral, la medula espinal termina
al nivel del III. 140 -175 Termina
la proliferation neuronal Defectos de la arquitectura
en el cortex cerebral celular, defectos de la mielina
(175 dias hasta los 4 anos de
edad).
7-9meses Surcossecundariosyterciarios Observation de alteraciones
patologicas destructivas.
175 dias - Migration neuronal, production
4 anos de celulas gliales, formation de
mielina, sinapsis axosomaticas y
axodentricas, la medula espinal
termina a nivel I - III.
Neuralizacion
TRASTORNOS DE LA NEURALIZACION
Las malformaciones del cierre del tubo neural por lo general son curables, excepto
cuando se trata de meningoceles y mielomeningoceles.
Raquisquisis: Fisura congenita de la columna vertebral.
Disrafismo: Cierre incompleto del tubo neural.
Anencefalia: Malformaci6n relativamente comun y mortal que se presenta con
mayor frecuencia en paises de Occidente. La tasa mas elevada se presenta en Gran
Bretana e Irlanda y la mas baja en Africa, Asia y Suramerica. En los Estados Unidos es
de 1: 1000 nacimientos vivos.
Preponderancia del sexo femenino y mas frecuente en la raza blanca. La
anencefalia es un defecto del cierre del tubo neural que se presenta durante los
primeros 21 a 26 dias de gestation. No se ha establecido su etiologia.
Caracteris-tieamente tienen una ausencia parcial o total del cerebro con defectos
asociados de la boveda craneana y del cuero cabelludo. Estan ausentes los huesos
frontales arriba de los bordes supraorbitarios, los parietales y la portion escamosa del
hueso occipital, y por regla hay tambien defectos oseos en todo el agujero magno
con raquisquisis de la columna cervical. Se encuentra asociada a multip les malforma-
ciones en casi todos los organos y sistemas, generalmente viven unas pocas horas o
dias despues del nacimiento.
Esta alteration puede ser detectada en el periodo prenatal mediante ecografia
fetal y midiendo la concentration de alfafetoproteina la cual se encuentra elevada en
el suero materno.
Encefalocele: Se caracteriza por un defecto asociado del craneo y la substan-cia
cerebral. Por el defecto oseo o hendidura protruye el cerebro. En los casos en que el
ventriculo se extiende por la hendidura osea hacia el saco herniario el defecto se
designa como hidranencefalia.
NEUROLOGIA 289
La hendidura se localiza en la region occipital en 60 a 75% de los pacientes, en

los demas puede localizarse en la region parietal, tempororbital, frontal, naso-frontal,
nasofaringea. Se desconoce la patogenesis de los encefaloceles. El diagnos-tico
generalmente es obvio pues el saco protruido se observa durante el examen fisico.
Cuando afecta el hueso esfenoides o el etmoides el diagnostico es menos definido,
pero debe sospecharse en ninos de corta estatura con hiperterolismo. El retraso mental
es comun. La extirpacion quirurgica suele ser facil, pero hay riesgo potencial de
infeccion. El pronostico depende del sitio de la lesion pero en general es desfavorable.
Craneo y espina bifidos: Estas malformaciones se deben a la falta de cierre del
craneo a nivel de la linea media y de los arcos vertebrales posteriores.
Si en la espina bifida protruyen las meninges se le denomina meningocele y si
ademas de las meninges protruye el tejido neural se le llama entonces
mielome-ningocele.
Ocurre con mayor frecuencia en la region lumbar y en menos grado en la
cervical. Alrededor del 75% de los pacientes con mielomeningocele lumbosacro
presentan hidrocefalia secundaria asociada con malformaciones de Arnold Chiari en
el cerebro posterior. Clinicamente los mielomeningoceles producen una varie -dad de
sindromes del cono terminal de la medula, del epicono y de la cola de caballo.
SINDROMES NEUROLOGICOS CON MIELOMENINGOCELE
Nivel de la lesion Incapacidad relacionada con la medula
1.PorencimadeLIII Paraplejia completa y paraanestesia del dermatoma.

Incontinencia de vejiga y recto
Incapacidad ambulatoria
2.LIVymasabajo Igual que en el No. 1 excepto que estan preservados
los flexores y aductores de la cadera y los extensores de
las rodillas.
Posibilidad ambulatoria con asistencia y cirugia
ortopedica.
3. SI y mas abajo Igual que en el No. 2, excepto que estan preservados los
dorsiflexores de los pies y, parcialmente, los extensores
de la cadera y los flexores de las rodillas. Capacidad
ambulatoria con alguna asistencia.
4. SIII y mas abajo Funcion motora normal de las extremidades inferiores.
Anestesia en silla de montar.
Incontinencia variable de vejiga y recto.
El tratamiento de pacientes con mielomeningocele requiere la integracion de

varias especialidades. Incluye reparacion quirurgica y el control de la hidrocefalia
290 PEDIATRIA
por derivacion, tratamiento ortopedico de la paralisis y de la posible luxacion de la

cadera, observacion y tratamiento de las anormalidades genitourinarias, control de
procesos infecciosos como meningitis o ventriculitis.
Prondstico
Alrededor del 80% de los nirios que no reciben tratamiento mueren antes de cumplir los
tres anos; 75% (en pacientes seleccionados) que recibieron tratamiento inme-diato
permanecen con vida antes de los 6 anos pero con graves trastornos, los cuales
incluyen anormalidades urinarias cronicas, paralisis grave, cifosis.
Espina bifica oculta: Falta de fusion de los arcos vertebrales, sin protusion de
los meninges. Normalmente afecta 2V y SI y representa el final benigno del
conjunto de trastornos disraficos. Es un defecto comun, aparece en el 10% de la
poblacion pediatrica. Generalmente es asintomatico y su hallazgo es incidental en
examenes radiograficos, la piel de la region dorsal suele mostrar la presencia de una
borla pilosa, una depresion, un seno dermico o una masa debido a un lipoma o un
teratoma subcutaneo. El tratamiento quirurgico se realiza si aparecen altera-ciones
neurologicas progresivas o en el caso de asociacion de un tumor, o de un seno
neurodermico.
Malformacion de Arnold-Chiari: Es la tercera expresion mayor del disrafis-mo,
descrita por Chiari en 1891, se caracteriza por elongacion cerebelosa y protrusion del
organo a traves del agujero occipital hacia la medula espinal cervical. Tiene 4
variantes:
TIPO I:
El hemisferio posterior se desplaza dentro del canal espinal con protrusion de las
amigdalas cerebelosas a traves del agujero magno. Se observan casi siempre
mal-formaciones de la base del craneo y de la espina cervical superior. Puede haber
tambien hidromielia o siringomielia.
Las manifestaciones clinicas se observan en ninos mayores e incluyen
opisto-tonos, ataxia, paralisis de los nervios craneales inferiores. Por lo general
mejoran con laminectomia cervical y remocion de la porcion posterior del agujero
magno. Puede requerirse derivacion ventriculoperitoneal (VP) o auriculoventricular
(AV).
TIPO II:
Es la mas comun y suele asociarse con mielomeningocele lumbosacro. T iene las
mismas caracteristicas que el tipo I, pero ademas el hemisferio posterior y el cuarto
ventriculo se encuentran agrandados y frecuentemente se cruzan, protruyendo por el
agujero magno hacia el canal espinal. Los nervios craneales inferiores pueden estar
alargados dentro del canal espinal. Generalmente se acompana de hidrocefa -lia.
Clinicamente presenta signos secundarios a la hidrocefalia, anormalidades de los
nervios craneales inferiores, puede incluir estridor laringeo, disfagia, debilidad de los
musculos esternocleidomastoideos o fasciculaciones linguales.
El tratamiento de un paciente con malformacion de Chiari tipo II e hidrocefalia
consiste en relizar una derivacion ventriculoperitoneal (VP) o auriculoventricular
(AV).
NEUROLOGIA 291
TIPO III:
Encefalocele occipital, hidrocefalia tipica.
TIPOIV:
Variante del tipo III en la que el cerebro se encuentra hipoplasico. Pueden mejorar con
tratamiento quinirgico pero el pronostico es adverso.
Diastematomielia: Es una hendidura o duplicacion de la medula espinal
alrededor de un tabique oseo y cartilaginoso, cuyo origen se sitiia en el arco
vertebral posterior y se extiende hacia adelante. La mayoria se localizan en las
regiones toracica y/o lumbar. Es mas frecuente en mujeres y se acompana
general-mente de una area de hipertricosis sobre el area disrafica. Inicialmente
puede no identificarse ninguna alteracion neurologica aunque con frecuencia la
extremidad esta deformada de la rodilla al tobillo. El arco del pie esta anormalmente
elevado con aduccion e inversion de la primera mitad del pie.
El diagnostico se hace con mielografia, tomografia computarizada. El tabique
oseo puede ser removido por cirugia, aunque la lesidn neurologica es irreparable.
Diplomielia: Duplicacion de la medula espinal. Puede presentarse como
mal-formacion linica, aunque se asocia con espina bifida o tumores de la medula
espinal.
Hidromielia: Dilatation patologica del canal central de la medula espinal,
generalmente afecta las astas anteriores en las regiones cervical o lumbar. Los
sintomas se manifiestan hasta la segunda decada de la vida, incluyen perdida
sensorial y atrofia e incoordinacion de los musculos. No se ha establecido trata-
miento especifico.
Siringomielia: Es la formation al azar de cavidades unicas o multiples en el
interior del parenquima medular, recubiertas por ependimo o por tejido glial
pro-liferante. Se localiza principalmente en la medula cervical pero puede extenderse
hasta el bulbo raquideo (Siringobulbia). Alrededor de 20 a 30% de los pacientes
presentan tumores intramedulares. Los haces de fibras cruzadas son afectados con
mayor frecuencia, lo que causa alteracion de sensibilidad al dolor y la temperatura pero
sin afectar las columnas posteriores. El diagnostico se establece por mielografia y
tomografia computarizada. El tratamiento quirurgico consiste en la derivation del
canal central al espacio subaracnoideo.
Agenesia Sacra: La agenesia del sacro y del coccix esta usualmente asociada con
un desarrollo anomalo de la medula lumbosacara y con algiin otro tipo de
disrafismo mayor o menor. Los signos neurologicos son los de una vejiga neuroge-nica
glacida con incontinencia de goteo, deficit motores, y en menor grado senso-riales, de
las extremidades inferiores que ademas presentan hipoplasia muscular y
artrogriposis esqueletica. El defecto ha sido asociado con otras anomalias
con-genitas constitucionales y se observa aproximadamente en el 1% de los hijos de
madres diabeticas.
Trastornos de la migracion celular: Las anormalidades de la migracion
celular pueden ser parciales o completas, son areas localizadas o generalizadas de
malformacion cortical, cuyo desarrollo impide que las neuronas lleguen a la
super-ficie cortical.
292 PEDIATRIA
Lisencefalia: Superficie cortical lisa, sin cisuras, como en el feto en el primer

trimestre de gestacion.
Paquigiria: Escaso desarrollo de las cisuras cerebrales.
Micropoligiria: Circonvulaciones pequenas con cisuras secundarias aumen-tadas,
puede ser una malformation congenita o secundaria o infection postnatal.
Estas alteraciones se manifiestan clinicamente eon trastornos de la via
corti-coespinal (cuadriplejia espastica), convulsiones, microcefaliayretraso mental con-
siderable.
Esquizoencefalia: Caracterizada por hendiduras emplazadas simetricamente en los
hemisferios cerebrales y que se extienden desde la superficie cortical hasta la cavidad
ventricular subyacente. Produce alteraciones severas como cuadripare-sias simetricas,
espasticas y rigidas, con ataques generalizados y descerebracion.
Ausencia del cuerpo calloso: Kara. Puede tener diferentes manifestaciones
clinicas, desde ataques, retraso mental, deterioro visual o inclusive no tener ningun
trastorno. La agenesia del cuerpo calloso es parte del sindrome de Aicardi en el que los
espasmos infantiles, las lagunas coriorretinianas, el retraso mental y las anomalias
vertebrales se producen exclusivamente en las mujeres.
Hidranencefalia: Trastorno en el que se hallan destruidos la mayor parte de los
hemisferios cerebrales, el resto se encuentra contenido en un saco membranoso. Adherido
a las estructuras basilares del craneo. Con frecuencia la gestacion y el nacimiento no
revelan anormalidad y el neonato puede inclusive transcurrir los primeros meses de
vida con normalidad. Posteriormente se torna irritable, quieto o varia entre ambos
extremes. Los reflejos tendinosos aumentan y finalmente el lactante desarrolla
espasticidad, retraso en el desarrollo, convulsiones, microcefalia y macrocefalia. La
hidrocefalia es revisada en los trastornos que producen hiper-tensi6n endocraneana.
En cuanto a la craneostenosis solamente referimos que el tratamiento es quiriirgico
en los 6 meses de vida, con escision de la sutura fusionada e implantation de algun material
silastico en los bordes de la craniectomia para evitar la formation de puentes de
reosificacion.
Malformaciones vasculares: Grupo de malformaciones cerebrovasculares
congenitas que generalmente se manifiestan despues de la segunda decada de la vida.
Malformaciones arteriovenosas: Lesiones constituidas por arterias y venas
normales y anormales rodeadas de tejido fibroso y celulas inflamatorias. Lamayoria
afectan la convexidad hemisferica o la corteza parasagital, que son irrigadas por
ramas de la arteria cerebral media, pero tambien pueden encontrarse en areas
irrigadas por la cerebral anterior y la cerebral posterior. Las malformaciones arte -
riovenosas profundas (bulbo raquideo, medula espinal o substancia cerebral) son
muy poco comunes.
La presentacidn clinica mas comun es la hemorragia intracraneal que puede estar
limitada en el espacio subaracnoideo, aunque en el cerebelo es frecuente que se
presente como hematoma. Estos pacientes pueden tener ataques recurrentes, cefalea o
deficiencia visual previos a la hemorragia. El diagnostico se hace mediante
NEUROLOGIA 293
tomografia computarizada y se confirma con la angiografia cerebral. El tratamiento

incluye escision, ligadura de las arterias comprometidas o embolizacion.
La mortalidad es elevada, alrededor del 25%, y hay 25% de probabilidad de otro
sangrado en los siguientes 5 afios, sin cirugia correctiva.
Malformaciones de la vena de Galeno: Representan alrededor del 10% de
todas las malformaciones arteriovenosas intracerebrales. Se presentan con
dife-rente sintomatologia segun la edad.
Los recien nacidos generalmente presentan signos y sintomas de falla cardiaca
secundaria a una excesiva desviaci6n arteriovenosa. Con frecuencia se escucha un
soplo infracraneal. Pronostico desfavorable. La mayoria mueren en los primeros meses.
Los lactantes presentan hidrocefalia, convulsiones, falla cardiaca y en oca-siones
hemorragia subaracnoidea. Mortalidad alta hasta en 80%, la muerte ocurre por
hipertension intracraneana. Los preescolares presentan hemorragia subaracnoidea junto
con episodios convulsivos y lesiones focalizadas. El diagnostico se realiza por
tomografia computarizada, se confirma con angiografia. La mortalidad es del 50%.
Malformaciones arteriovenosas ocultas: Se les conoce como
"criptogeneti-cas", generalmente son enmascaradas por convulsiones y pueden
demostrarse por TAC donde se observa una lesion de densidad aumentada despues de
la inyeccion de medio de contraste. Se conocen como "ocultas" porque no se
detectan por angiografia. El tratamiento es corregirlas quirurgicamente antes de que
presenten sintomas.
Angiomas venosos: Tipicamente asintomaticos, estan formados por pequenas
venas que desembocan en canales venosos dilatados. Tienen importancia clinica
porque casi nunca originan complicaciones vasculares, generalmente no tienen
indicacion de tratamiento quirurgico.
Aneurismas: Son dilataciones de las paredes de las arterias. Son raros en los
ninos, menos del 1% aunque se asocian mas en pacientes con coartacion de la aorta
o rinon poliquistico. La rotura aumenta despues de la segunda decada de la vida.
Los sitios donde ocurren con mayor frecuencia son la union de las arterias
cerebral anterior y comuhicante anterior y en la porcion distal de la arteria carotida
interna. El sintoma mas comun es la cefalea de aparicion subita que rapidamente
progresa con vomito, confusion, estupor y coma secundarios a la hemorragia
espontanea. Cuando el grado de la hemorragia intracraneana es menor produce
alteraciones neurologicas segun donde se localice el aneurisma y el volumen de
sangrado. Si la hemorragia es subaracnoidea se producen signos menin geos y
fiebre con cefalea.
El diagnostico se realiza mediante angiografia.
El tratamiento inicial es de soten, evitar la progresion del edema cerebral,
luego de mejorar las condiciones se realizara tratamiento quirurgico. El grado de
recidiva de sangrado sin coneccion es del 50%.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Definicibn
La presion intracraneana esta determinada por la suma de las presiones que ejercen el
cerebro, el liquido cefalorraquideo y lo vasos sanguineos.
Cualquier cambio en el volumen de una de estas e structuras se acompana de una
disminucion equivalente de las demas, para intentar mantener una presion estable.
Este patron corresponde al volumen intracraneal (VIC), es igual al volumen
cerebral (VC) mas el volumen sanguineo (VS.) mas el volumen del liquido cefalo-
rraquideo (VLCR), mas el volumen de la lesion cuando hay quiste (VL).
Fisiopatologia
Cuando ocurre un aumento en la presion intracraneana se desencadenan ciertos
eventos tendientes a proteger el cerebro y mantener un flujo sanguineo estable, lo
cual se conoce como la tercera circulacion.
El concepto de la Tercera Circulacion fue esencialmente un modelo adinamico en
el cual la elevacion de la presion intracraneana se desarrolla en respuesta a
cualquier obstrucci6n que se presenta a lo largo de las vias y circulacion del liquido
cefalorraquideo.
Estos mecanismos compensatorios son:
- Reabsorcion del LCR: Al aumentar la presion intracraneana la rata de reab-
sorcion aumenta, lo hace en forma lineal cuando la presion es mayor de 70 mm de
ILO. Con una presion de 200 mm la reabsorcion es tres veces la rata de formacion.
- Distension de la duramadre raquidea: Esta distension permite que el LCR
pase a la cisterna raquidea para disminuir el volumen intracraneano.
- Colapso del sistema vascular: Ocurre cuando la presion se encuentra entre 20
a 40 mm Hg, comprometiendo inicialmente la microcirculacion y posteriormente los
grandes vasos venosos y arteriales.
- Compresibilidad del cerebro: A medida que los elementos como la sangre y el
LCR son excluidos de la cavidad craneana, la presion se eleva a un punto critico
por encima del cual todo ajuste compensatorio del volumen se realiza por
desplazamiento del parenquima cerebral. Bajo estas circunstancias cualquier au-
mento en el volumen, por pequeno que sea, causa una notoria elevacion de la
presion intracraneana lo que ocasiona desplazamiento del cerebro a traves del
tentorio y/o del agujero magno, causando la muerte del paciente (Herniacion).
Presion de perfusion cerebral

Un concepto que se debe tener en cuenta en la hipertension endocraneana es le del
flujo sanguineo cerebral, el cual esta directamente relacionado con la presion de
perfusion cerebral e inversamente relacionado con la resistencia cerebrovascu-
294
NEUROLOGIA 295
lar. La presion de perfusion cerebral (PPC) esta dada por la resta de la presion
arterial media, menos la presion intracraneana o sea: PCC=PAM-PIC.
La presion de perfusion cerebral se mantiene por una serie de mecanismos
compensatorios conocidos como sistema de autoregulacion cerebral por medio de
los cuales los vasos mantienen un flujo sanguineo acorde a las necesidades
metabolicas, independientemente a los cambios de la presion arterial.
Cuando la presion de perfusion cerebral baja de 40 mm Hg hay una progresiva
disminucion del flujo sanguineo cerebral que ocasiona isquemia con acidosis lactica y
en este punto se pierden los mecanismos de autoregulacion, produciendose una
paralisis vasomotora en la cual el flujo sanguineo varia pasivamente con los cambios
de presion arterial. Ademas, el incremento pasivo de la presion hidrostatica capilar
lleva a un aumento importante en el edema cerebral.
Edema cerebral
Se define como un aumento en el volumen cerebral debido a un incremento en su
contenido de sodio y agua. El edema cerebral puede ser genaralizado o focal.
Existen tres tipos de edema:
Citotoxico, Vasogenico e Intersticial o intercelular.
CITOTOXICO
Causado por una lesion celular a nivel de la bomba sodio-potasio ATPsa, secundario a
hipoxia, isquemia o infeccion.
VASOGENICO
En este caso hay un incremento en la permeabilidad vascular que hace que el
liquido pase hacia el tejido cerebral, comprometiendo en forma inicial la sustancia
blanca.
Es el edema producido por tumores, abscesos, trauma y accidentes
cerebro-vasculares.
INTERSTICIAL O INTERCELULAR
Es debido al paso transpendimario del liquido cefalorraquideo desde el sistema
ventricular hacia el cerebro. Es el edema caracteristico de la hidrocefalia.
Etiologia
Puede ser dividida de acuerdo a la edad, asi:
Recien Nacidos:
- Encefalopatia Hipoxica Isquemica.
- Trauma y Hemorraiga.
- Hidrocefalia.
- Infecciones.
- Encefalopatia Metabolica.
296 PEDIATRIA
Lactantes y preescolares:
- Infecciones del SNC.
- Encefalopatia hipertensiva.
- Sindrome de Reye.
- Trauma craneoencefalico.
- Cetoacidosis diabetica.
- Craneosinostosis.
- Quemaduras.
- Encefalopatia toxica.
- Tumores.
- Alteraciones vasculares (oclusivas y hemorragicas).
- Hidrocefalia.
Escolares y adolescentes:
- Etiologia de edades anteriores.
- Leucoencefalopatia aguda hemorragica.
- Adrenoleucodistrofia.
- Sindrome de Guillain Barre.
- Pseudotumor cerebri.
- Enfermedad pulmonar cronica.
- Tumores de la medula espinal.
Manifestaciones clinicas
La clinica de la hipertension endocraneana depende de la edad del paciente y del
tiempo de evolucion.
Hipertension endocraneana aguda

No todos estos signos y sintomas aparecen en todos los pacientes. Los que se
observan con mayor frecuencia son:
Recien nacidos:
- Sintomatologia inespecifica (irritabilidad, vomito, rechazo de la via oral).
- Aumento del perimetro cefalico, fontanela tensa, diastasis de suturas.
Lactantes:
- Alteration del estado de conciencia.
- Alteraciones de los signos vitales.
- Paralisis de los musculos oculares (signos del sol poniente) y hemorragias
retinianas.
- Vomito.
- Irritabilidad.
- Fontanela llena, diastasis de suturas.
- Macrocranea.
- Signos de herniacion.
NEUROLOGIA 297
Preescolares, escolares y adolescentes:

- Cefalea.
- V6mito.
- Papiledema.
- Compromiso de pares craneanos.
- Alteracion de signos vitales.
- Alteracion del estado de conciencia.
- Signos de herniacion.
Hipertension endocraneana cronica

Lactantes:
- Retardo en el cierre de las fontanelas.
- Macrocranea.
- Diastasis de suturas.
- Signos de McEwen.
- Retardo pondoestatural.
- Compromiso de pares craneanos.
- Alteraciones comportamentales.
Nines mayores:
- Cefalea cronica progresiva.
- Papiledema.
- Vomito.
- Diplopia y estrabismo.
- Cambios comportamentales y del sueno.
- Enalgunos pacientes se puede encontrar persistencia de la fontanela anterior.
La hipertension de la fosa posterior presenta algunos signos y sintomas
espe-cificos:
- Rigidez de nuca o desviacion de la cabeza.
- Alteraciones en la marcha.
- Paralisis de pares craneanos bajos.
- Alteraciones de la mirada hacia arriba.
- Trastornos de conciencia.
- Respiracion irregular.
Sindromes de herniacion
La herniacion cerebral es un fenomeno que ocurre cuando hay un aumento
loca-lizado de la presion intracraneana, haciendo que porciones del cerebro se
desplacen a otros compartimentos causando compresion de las estructuras vecinas.
Existen tres tipos de herniacion:
298 PEDIATRIA
1. TRANSTENTORIAL UNILATERAL (Uncal)

Ocurre cuando existe una masa en la fosa media o en un lobulo temporal que
ocasiona desplazamiento del uncus o del hipocampo a traves del agujero del
tentorio.
Clinicamente se caracteriza por:
- Alteracion del estado de conciencia.
- Hemianopsia homonima.
- Anisocoria con midriasis ipsilateral, ptosis y oftalmoplejia.
- Aumento de la presion arterial con disminucion de la frecuencia cardiaca.
- Rigidez de descerebracion.
2. TRANSTENTORIAL CENTRAL
En este caso el diencefalo se desplaza a traves del agujero del tentorio hacia la fosa
posterior, con compresion rostrocaudal progresiva e isquemia del tallo cerebral.
Clinicamente se caracteriza por:
- Alteracion de la conciencia.
- Pupilas inicialmente mioticas, luego dilatadas y fyas.
- Paralisis de la mirada vertical.
- Rigidez de descerebracion o descorticacion.
HERNIACION INFRATENTORIAL
El aumento en la presion en la fosa posterior puede causar desplazamientos del
cereberlo hacia arriba por el agujero del tentorio o de las amigdalas cerebelosas
hacia abajo por el agujero magno. Clinicamente se presenta como:
- Rigidez de nuca con desviacion de la cabeza.
- Alteracion de conciencia.
- Paralisis de la mirada vertical.
- Paralisis de pares bajos.
HEMISFERICO
Las pupilas son pequenas y reactivas. Los reflejos oculocefalogiros intactos, patron
respiratorio de tipo Cheyne Stokes, movimiento apropiado o decorticacion.
HERNIA DEL CEREBRO MEDIO O PEDUNCULO

Pupilas medianas, no reactivas o irregulares, con reflejos oculares parcialmente
intactos, patron respiratorio de hiperventilacion central y movimiento de position de
descerebracion.
NEUROLOGIA 299
HERNIACION DE PUENTE
Pupilas puntiformes, moderadamente reactivas, con reflejos oculares ausentes,
patron respiratorio apneusico, ataxico, sin movimientos o reflejos espinales.
HERNIACION DEL BULBO

Pupilas de tamano variable, no reactivas, reflejos oculares ausentes, patron
respiratorio irregular o ausente, sin movimientos.
HERNIACION TRANSTENTORIAL UNCAL

Temprano: Con pupilas ipsilaterales, dilatacion reactiva, reflejos oculares
parcial-mente intactos, patron respiratorio normal, en movimiento hay paralisis
contrala -teral.
Tardio: Pupilas ipsilaterales, dilatacion no reactiva, paralisis del III par, patron
respiratorio de Cheyne- Stokes, en movimiento se observan posturas de
descerebra-cion contralateral.
Bibliografia
Miller, D J. Increased Intracraneal Pressure: Theorical Considerations In Neurologic Emer-
gencies infancy and Chilhood. Pellock J.M., Mier E. Eds. Harper & Row, Philadelphia.
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Hospital Militar Central, Bogota, 1990.
COMA
El Coma es una de las urgencies en la practica pediatrica y se debe a un cuadro de
hipertension endocraneana de base. El establecer un diagnostico etiologico
adecuado es de importancia primordial, ya que el tratamiento esta usualmente
condicionado al diagnostico.
300 PEDIATRIA
Definicibn
Es un estado clinico en el cuaJ el paciente presenta ausencia de respuesta a los
estimulos ambientales, representando una alteracion de la funcion neuronal que
resulta de la falta de integracion de la corteza y del tallo cerebral, secundario al
fenomeno de hipertension.
Las alteraciones del estado de conciencia las podemos dividir en:
Letargia: Se presentan ciertas alteraciones de respuestas a los estimulos
externos y el paciente es incapaz de entender y reconocer en forma adecuada su
medio ambiente. Este estado se acompana de somnolencia.
Obnubilacion: Se caracteriza por reduccidn de la capacidad intelectual para
reaccionar a estimulos y puede presentarse como una irritabilidad o excitabilidad,
pudiendo alternar con periodos de somnolencia.
Estupor: En tal estado el paciente solo responde a estimulos fuertes y
repe-tidos, regresando a su estado inicial tan pronto como cesa el estimulo.
Coma: Se caracteriza por la alteracion del funcionamiento de ambos hemisfe-rios
cerebrales que da lugar a un trastorno de conciencia debido a la alteracion del
sistema reticular, situado en la parte central del tronco cerebral.
Fisiopatologia
El estado de conciencia se mantiene por un buen funcionamiento de ciertas
estruc-turas del encefalo, de las cuales la mas importante es la sustancia reticular
activante. El coma resulta de una alteracion en el funcionamiento de la sustancia
reticular, casi siempre por aumento de la presion endocranena, ocasionandose una
lesion estructural o una alteracion metabolica.
Clasificacibn
- Coma metabolico
- Coma estructural: Secundario a hipertension endocraneana.
Etiologia
- Infecciosa
- Metabolica
- Vascular
- Traumatica
- Neoplasica.
Clinica
Para determinar el tipo de coma existen 4 aspectos a valorar:
- Patrones de respiracion.
- Tamano y reactividad de las pupilas.
- Movimientos oculares.
- Respuestas motoras.
Otros hallazgos que se deben tener en cuenta son:
NEUROLOGIA 301
- Caracteristicas de la piel.
- Cianosis.
- Caracteristicas del aliento.
Signos y sintomas que acompanan los trastornos de conciencia

- Ataxia.
- Convulsiones y temblor muscular.
- Coma y somnolencia.
- Paralisis.
- Pupilas: a- Puntiformes.
b - Nistagmus ocular, c-
Dilatadas.
Diagnbstico
La historia clinica y el examen fisico son los puntos basicos para establecer el
diagnostico etiologico del coma y seran una guia para la solicitud de los examenes
paraclinicos.
GUIA PARA LA DETERMINACION DE MUERTE CEREBRAL EN NINOS

Criterios del examen clinico y paraclinico
- Coma y apnea.
- Ausencia de las funciones del tallo cerebral:
- Reaccion pupilar a la luz.
- Respuesta corneana.
- Respuesta oculococlear.
- Respuesta oculovestibular y oculocefalica.
- Reflejo nauseoso y tos.
- Pueden estar presentes reflejos espinales como reflejos osteotendinosos
profundos o respuesta plantar.
- No hipotermia ni hipotension excesiva para la edad.
- Hipotonia y ausencia de movimientos espontaneos o inducidos, excluyendo
reflejos espinales (reflejo de retirada o mioclonia espinal).
- El examen debe permanecer compatible con muerte cerebral durante el tiempo de
observacion.
- Examen paraclinico.
Periodos de observacion
Los periodos recomendados de observacion dependen de la edad del paciente y de
los estudios paraclinicos utilizados.
- Antes de 7 dias de nacido no se hace diagnostico de muerte cerebral.
302 PEDIATRIA
- De 7 dias a 2 meses se recomiendan dos evaluaciones clinicas y si es

necesario EEG con intervalo de 48 horas.
- De 2 meses a 1 ano, dos evaluaciones clinicas y EEG con intervalo de 24
horas. No es necesaria una segunda evaluation ni estudios electroencefalograficos,
pero hasta donde sea posible hacer gammagrafia de perfusion cerebral.
- Mayores de 1 ano: Si existe una causa irreversible no se necesitan estudios de
laboratorio. Se recomienda un periodo de observacion de 12 horas. En condicio-nes
particulares como es la encefalopatia hipoxica isquemica es dificil asegurar la
reversibilidad del dano cerebral, se recomienda una observacion de 24 horas. El
periodo de observacion se puede reducir si el EEG es isoelectrico y el estudio
gammagrafico de perfusion cerebral no evidencia flujo.
ESCALA DE COMA PARA NBVOS (LACTANTES Y PREESCOLARES)
RESPUESTA FORMA DEOCURRENCIA CALIFICACION
OCULAR Espontanea 4
M.O.E. intactos y pupilas reactivas por estimulo
de voz 3
Pupilas fyas o M.O.E paralizados 1
VERBAL Llanto adecuado 3
Llanto inapropiado 2
Ausencia de sonidos 1
MOTOR Flexionayextiende 4
Retira al estimulo doloroso 3
Hipertonia 2
Flacidez 1
(M.O.E.: Movimientos extraoculares).

NOTA: CALIFICACION MAXIMA: 11/11
CALIFICACION MINIMA: 3/11
ESCALA DE GLASGOW (ESCOLARES Y ADOLESCENTES):

RESPUESTA CALIFICACION
APERTURA DE OJOS
Espontanea
4
Por estimulo a la voz 3
Por dolor 2
No apertura de ojos 1
NEUROLOGIA 303
RESPUESTA MOTORA
Sigue ordenes 6
Localiza un estimulo doloroso 5
Retira al dolor 4
Postura flexora 3
Postura extensora 2
Ausencia de respuesta 1
RESPUESTA VERBAL
Orientado
5
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ausencia de sonidos 1
NOTA: CALJFICACION MAXIMA: 15/15
CALIFICACION MINIMA: 3/15
Bibliografla
Vinnucci, R.C., Young, R.S. Diagnosis and management of coma in children. Neurology
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84: 429-437. Espinosa, E., Hernandez, E., Medina-Malo, C., Caycedo, L. Manual de
Neurologia Infantil.
Hospital Militar Central, Bogota, 1990.
Capitulo O
Cardiologia
Dra. Ilse Solas Dr.
Ivan Perdomo R
HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO

CARDIOVASCULAR
La historia clinica y el examen fisico del paciente con sospecha de enfermedad

cardiovascular, no difieren de los realizados en cualquier otra situacibn medica, deben ser
completes y en esta medida nos acercara mas al diagnostico del paciente. Sin
embargo, vale la penaprofundizar en ciertos aspectos que son de importancia.
Identificacidn
• Edad: Las diferentes cardiopatias muestran tendencia a manifestarse en ciertas
edades. For ejemplo en el recien nacido se da el sindrome de corazon izquierdo
hipoplasico, en el lactante CIV, en el escolar CIA y valvulopatia reumatica.
• Sexo: Como en el caso de la edad, algunas cardiopatias afectan mas a un sexo que
a otro (CIA mas en mujeres, Coartacion aortica mas en varones).
• Procedencia y lugar de nacimiento: En sitios con altitudes mayores a 2000
metres sobre el nivel del mar es mas frecuente la aparici6n de ductus arterioso,
siendo tambien importante considerar zonas endemicas de Chagas.
Antecedentes
• Embarazo y parto: Se deben investigar datos del embarazo como posibles
teratogenos, amenazas de aborto, enfermedades sobre todo virales (rubeola) y
mas durante el primer trimestre del embarazo. El parto pretermino se asocia mas
a persistencia del ductus arterioso. Dentro de los datos del nacimiento es importante
conocer sobre hipoxia neonatal, la cual se relaciona con ductus y/o hipertensi6n
pulmonar persistente del recien nacido.
• Familiares: La presencia de cardiopatia congenita en un familiar, aumenta el
riesgo para cardiopatia. Es importante indagar sobre familiares con muerte
subita o sincopes que sugieren sidrome de QT largo que tiene un rasgo familiar.
305
306 PEDIATRIA
Enfermedad actual
Dentro de los datos relacionados con la enfermedad se debe preguntar sobre varies
signos asociados con enfermedad cardiaca.
• Cianosis: La presencia o no de esta, la edad de aparicion (desde el nacimiento
como en la TGA o atresia triscupidea con estenosis pulmonar, al sexto mes en la
tetralogia de Fallot,en preescolares y escolares el sindrome de Eissenmenger) y
datos que sugieran crisis hipoxicas y su severidad.
• Disnea: La edad de aparicion, intensidad, relation o no con la actividad (alimen-
tation en el lactante).
• Diaforesis: Es uno de los signos de falla cardiaca en el lactante.
• Edemas: Es un signo de falla cardiaca en el escolar o de falla cardiaca severa a
cualquier edad.
• Nemopatia cronica: Orienta hacia cardiopatia con flujo pulmonar aumentado.
• Posiciones: En ninos con cardiopatia congenita de bajo flujo pulmonar es
frecuente la adoption de posiciones como acuclillamiento o genu pectoral.
Al-gunos ninos con anillos vasculares tienden a la hiperextension de cuello al igual
que presentan otros sintomas como tos, disfagia, estridor y disfonia.
• Sincope: Relacionado o no con el ejercicio, sensation de palpitaciones o dolor
precordial.
• Otros: Algunos sintomas como la cefala pueden ser la unica manifestation de
cardiopatia, como ciertos casos de coartacion aortica.
Examen fisico
El examen fisico debe ser completo y organizado para no pasar por alto ningiin
detalle. Dentro de la observation general del paciente se tendra en cuenta su
aspecto (sano, agudamente enfermo, enfermo cronico). El grado de desarrollo
pondoestatural, que esta disminuido en cardiopatias con repercusion. Lapresencia de
rasgos o malformaciones externas presentes en ciertas enfermedades (sindrome de
Down, S. de Gregg y otros sindromes geneticos) sugieren asociacion a ciertos tipos
de cardiopatia.
Si existe cianosis se anotara la intensidad, distribution y si mejora o no con
oxigeno (la cianosis que mejora o desaparece con oxigeno generalmente no es de
origen cardiaco).
La palidez orienta hacia anemia o mala perfusion.
El tipo de respiration es sugestivo del tipo de cardiopatia, tiende a ser
polip-neico en las cardiopatias de bajo flujo pulmonar y taquipneico y superficial en
las cardiopatias de alto flujo pulmonar.
Al examinar el precordio se valorara la presencia de deformidades por
abom-bamiento secundarias a crecimiento ventricuak derecho; malformaciones
toracicas como el pectus excavatum estan asociados a CIA y soplos no patologicos.
La ubicacion del punto de maximo impulse da information sobre el crecimiento
ventricular izquierdo cuando esta desplazado, un impulse en el hemitorax derecho
CARDIOLOGIA 307
sera indicative que el corazon se encuentra en este hemitorax. Con la palpacion

podemos determinar el grado de hiperactividad cardiaca y el lado del corazon que mas
repercusion tiene, las cardiopatias que daran hiperactividad ventricular dere-cha (ej:
las que llevan a hipertension pulmonar) se manifiestan como una hiperactividad a
nivel paraesternal izquierdo y las cardiopatias con repercusion sobre las cavidades
izquierdas se manifiestan como un apex hiperactivo.
Como parte de la palpacion del precordio, incluida la riorquilla esternal, se
determinara la .existencia de fremito (manifestaci6n tactil del soplo) siendo el sitio
donde mejor se palpa el origen de las turbulencias. Se intentara palpar el cierre
valvular pulmonar (segundo espacio intercostal izquierdo con linea paraesternal)
que es un signo de hipertension pulmonar.
La palpacion hepatica nos ubica respecto al situs visceral y sobre el grado de
congestion, que es uno de los signos mas importantes de falla cardiaca en el nino.
En la valoracion de los pulsos, debe tenerse en cuenta, la intensidad, ritmo y
sincronismo, esto es particularmente importante en el caso de la coartacion aortica,
donde los pulsos en miembros inferiores son menos intensos y retardados respecto
a los de los miembros superiores. Los pulsos saltones son indicatives de escape
desde la aorta, ya sea por insuficiencia valvular aortica o persistencia del ductus
arterioso.
La auscultacion, es el paso final del examen, los hallazgos deben referirse a
puntos anatomicos constantes como los espacios intercostales y las lineas
ana-tomicas (paraesternal, axilar, medioclavicular, etc).
Durante la auscultacion se analizaran los ruidos cardiacos y los sobreagregra-dos.
Respecto a los primeros se valorara la frecuencia y se correlocionara con la edad y
grado de actividad del nino, lo ideal es la valoracion en reposo.
En el ritmo cardiaco, hay que tener en cuenta que en los ninos es frecuente la
arritmia sinusal respiratoria, que se considera fisiologica. Algunas arritmias po-dran
ser sospechadas por la sola auscultacion, como es el caso de la fibrilacion auricular
la cual es una arritmia sin ninguna periodicidad. En los bloqueos cardiacos completes se
hallaran frecuencias extremadamente bajas. Las taquicardias supra-ventriculares se
caracterizan por frecuencias cardiacas altas (200-250/min).
Con relacion a la intensidad, la valoracion del segundo ruido nos orienta hacia el
grado de hipertension pulmonar. Otras entidades como las miocarditis y pericarditis
con derrame se pueden acompafiar de ruidos cardiacos velados.
Durante la auscultacion, se valorara el grado de desdoblamiento de los ruidos
cardiacos, normalmente se cierra primero la valvula mitral y luego la triciispide con
relacion al primer ruido. Respecto al segundo ruido, se cierra primero la valvula
aortica y luego la pulmonar. La diferencia de los dos componentes sera de suma
importancia para el mejor analisis de los fenomenos auscultatorios .
Durante la inspiracidn se aumenta el desdoblamiento, haciendose mas evidente y
durante la espiracion se reduce volviendose casi imperceptible, se denomina esto
"desdoblamiento fisiologico". El desdoblamiento permanente "fijo" del segundo ruido es
patologico e indica un retraso en el cierre de la valvula pulmonar como ocurre en las
cardiopatias con sobrecarga de volumen ventricular derecho o en el bloqueo
complete de rama derecha. El desdoblamiento paradogico (desdobla -
308 PEDIATRIA
miento durante la espiracion) se encuentra en la estenosis aortica severa o bloqueo de

rama izquierda importante.
El hallazgo de un segundo ruido unico sugiere la existencia de una sola valvula
sigmoide funcionando, lo cual en un paciente cianbtico orienta al diagnostic
(Tronco arterial comun, artresia pulmonar, corazon izquierdo hipoplastico) Tam-bien
se presenta cuando hay cierre casi simultaneo de ambas valvulas, como se observa
en la transposici6n de grandes vasos.
Luego de analizar los ruidos cardiacos se analizaran los sobreagregados y
entre ellos los soplos que en algunos casos son orientadores &e\ &vagi\bst\co.
Hay que tener en cuenta que no todos los soplos indican cardiopatia y en
pediatria es relativamente frecuente encontrar soplos que no tienen significado
patologico. Dentro de este grupo se encuentran los soplos funcionales, que son
generalmente protomesosistolicos, de tonalidad alta, se auscultan en mesocardio y
tienden a irradiarse por el borde paraesternal izquierdo, ademas no se encuentran otros
signos que sugieran patologia. El soplo venoso, es auscultable en zonas laterales
del cuello, tiene caracteristicas de fistuloso pero varia con los cambios de posicion
del cuello y del paciente.
Para el analisis de los soplos se ubicaran en el ciclo cardiaco pudiendo ser
sistolicos, diastolicos, sistodiastolicos o continuos. Se determinara su sitio de maxima
intensidad, tono e irradiacion, se tratara de definir la naturaleza del soplo, eyeccion,
regurgitacion, aspirativo, retumbo.
Los soplos eyectivos son casi siempre originados en estenosis de las valvulas
sigmoides. Los originados en la valvula aortica se escuchan mejor en el tercer
espacio intercostal derecho con linea paraesternal, los de la valvula pulmonar en el
segundo espacio intercostal izquierdo con linea paraesternal.
Los soplos de regurgitacion pueden originarse en las valvulas
auriculoventri-culares son holosistolicos y se irradian a la axila como en el caso de
la estenosis mitral y por el borde paraesternal izquierdo como en la estenosis
tricuspidea.
Los soplos de regurgitacion de las valvulas sigmoideas son protomesodiastoli-cos
y tienden a ser de baja intensidad.
Los retumbos son fenomenos diast61icos, generalmente mesotelediastolicos,
asociados frecuentemente a chasquidos de apertura y se originan en las valvulas
auriculoventriculares estenosadas.
Los soplos continuos son los que se auscultan tanto en sistole como en parte de
la diastole, son muy tipicos de la pe rsistencia del ductus arterioso o de fistulas
coronarias o pulmonares. En ninos mayores con coartaci6n aortica es posible
encontrar soplos continuos en la region interescapular.
Fuera de los soplos, existen otros ruidos sobreagregados como los chasquidos,
que son ruidos de caracteristicas metalicas, que se auscultan generalmente en la
protosistole o protodiastole y corresponden a la apertura de una valvula sigmoidea o
auriculoventricular estenosada.
Tambien es posible auscultar galopes, que es un signo de falla ventricular
cuando es de tipo protodiastolico.
Existen otros ruidos que son de origen extracardiaco, entre ellos, los mas
frecuentes son los frotes pericardiacos, con caracteristica raspante, mejor audibles en
la parte inferior del borde paraesternal izquierdo. Frecuentemente varian con los
movimientos respiratorios.
CARDIOLOGIA 309
Continuando con el examen fisico, la auscultation pulmonar debe ser comple-ta,

valorando el esfuerzo respiratorio y la presencia de ruidos sobreagregados como
estertores, sibUancias, zonas de hipoventilacion, signos de condensation etc., cada uno
con sus significados patologicos particulares.
La valoracion del abdomen, ademas de lo referente a la evaluation del higado,
incluira la biisqueda de esplenomegalia (hallazgo muy frecuente en endocarditis) y
la presencia o no de ascitis.
El hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor) es un signo caracteristico de
la desaturacion arterial cr6nica de oxigeno, acompanante de muchas cardiopa-tias.
Se buscaran signos inflamatorios en las articulaciones, al igual que la presencia de
nodulos reumatoides muy orientadores de fiebre reumatica.
Las petequias se observan en pacientes con endocarditis bacteriana, al igual que
los nodulos de Osier (lesiones purpuricas dolorosas en las puntas de los dedos).
Una parte importante del examen fisico que debe hacerse en todo nino, es la
toma de la tensidn arterial. Es importante la toma de la tension arterial en miembros
inferiores para la detection de la coartacion aortica.
Se usan tres metodos: El auscultatorio, que es el metodo habitual para adultos y
ninos que presten colaboracion, el metodo palpatorio y el metodo del rubor, este
ultimo litil en neonatos y lactantes en quienes los dos primeros pueden ser de
dificil realization. En el metodo de rubor se coloca un brazalete adecuado, la
extremidad se eleva y se masajea para producir palidez (se puede ayudar con una
venda elastica), luego se eleva la presion por encima de la esperada, y se coloca la
extremidad a nivel del corazon y se precede a desinflar lentamente el manguito. El
momento de aparicion del rubor en la extremidad, se toma como el valor de la
presi6n sistolica, aunque el valor obtenido es menor que el hallado con el metodo
auscultatorio. Los otros metodos para obtencion de datos de la presion arterial son:
El doppler y la oscilometria, que requieren equipos especiales.
Bibliografia
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CRISIS HIPOXICAS
Los ninos con cardiopatia congenita cianozante con flujo pulmonar disminuido,
como la tetxalogia de Fallot por ejemplo, pueden presentar periodos de
intensifi-cacion de la hipoxemia. Se caracterizan por un aumento en la profundidad
y frecuencia de la respiration, con aumento de la cianosis, alteraciones en el estado
de conciencia y en ocasiones convulsiones, accidentes cerebrovasculares e incluso la
muerte.
Fisiopatologia
Las causas para la produccion de estos episodios no han sido establecidos

clara-mente, pero se implican varias teorias. (Fig. 1).
• Contraccion espasmodica a nivel del tracto de salida del ventriculo derecho,
infundibulo.
• Cambios siibitos en la resistencia vascular sistemica y eh el retorno venoso, que
afectan el cortocircuito intracardiaco de derecha a izquierda.
• Alteraciones en el centro respiratorio.
• Cambios marcados en la frecuencia cardiaca.
Retorno Venoso
V—I Shunt DER -I2Q.
\ Gasto cardiaco
Resist. Vascular Hiperventilaci6n

Sistemica
Figure 1. Fisiopatologia de las crisis hip6xicas. 3 1 0

CARDIOLOGIA 311
Diagndstico
Usualmente es evidente, el nino con historia de cardiopatia cianozante se torna
irritable, luego aparece letargia y puede seguirse de inconciencia. Se acompana de
hiperpnea y aumento de la cianosis habitual.
Durante la crisis hipoxica, se nota disminucion notable y hasta ausencia del
soplo de eyeccion pulmonar.
Tratamiento
Requiere una atencion inmediata.
1. Colocacion del nino en posicion genupectoral.
2. Morfina 0.1 - 0.2 mg/kg. S.C. o I.V., se desconoce exactamente su modo de accion.
3. Sedacion del nino, ya lograda con la morfina o aplicacion de diacepam.
4. Administracion de oxigeno.
Si la crisis persiste, se recomieda uso de bicarbonato de sodio, idealmente
basado en los gases arteriales, mas la utilization de propanolol 0.2 mg/kg. en
infusion lenta (5 min.).
Los requerimientos de liquidos seran al menos los de mantenimiento, para
asegurar una adecuada hidratacion.
Si se presentan arritmias, estas deben de ser corregidas.
La aparicion de crisis hipoxicas, alertan sobre la necesidad de una pronta
cirugia, para mejorar el flujo sanguineo pulmonar. Mientras se realiza la correction
quirurgica el uso cronico de propanolol oral 1 mg/kg dosis cada 8 horas es de
utilidad.
Durante la crisis se evitara el uso de digital y simpaticomimeticos, al igual que
se controlan los fenomenos predisponentes como hipotermia, hipertermia,
deshidratacion, hipoglicemia, etc.
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Wilkins, 1987, pag, 366.
ARRITMIAS CARDIACAS EN NINOS
Las arritmias cardiacas constituyen un problema frecuente en pediatria, debido al uso
habitual de tecnicas de monitorizacion y a la calidad de estas. La mayoria no se
presentan como situaciones de urgencia, pero unas pocas si requieren una accion
medica inmediata.
Fisiopatologia
La actividad normal del sistema de conducccion se inicia a nivel del nodo sinusal que
tiene el mayor ritmo de descarga automatica, siguiendole en orden de automa-tismo
las fibras auriculares, el nodo auriculo-ventricular, el haz de his y el sistema
ventricular de Purkinje. Cada una de las partes del sistema pueden servir de
marcapaso en caso de falla o de bloqueo de las fibras que las preceden o ser origen de
taquiarritmias.
Las manifestaciones de las arritmias son variadas, los sintomas dependen de la
forma de compromiso de gasto cardiaco, produciendo sintomas como los de falla
cardiaca y otros agudos como vertigo, sincope o palpitaciones, segun la forma de
aparici^n.
Diagnbstico
En general el electrocardiograma (ECG) habitual de doce derivaciones, es la
herramienta mas utilizada, permitiendo el diagnostico en la mayoria de los casos,
pero en algunos pacientes, se requieren registros especiales (ECG. de 24 horas,
derivaciones esofagicas) y ocasionalmente se realizan estudios electrofisiologicos
mas invasivos (intracardiacos por ejemplo).
En el analisis del ECG del nino hay que tener en cuenta las variaciones de
frecuencia, intervalos y segmentos respecto a la edad, para establecer parametros de
normalidad (cuadro 1).
Cuadro 1
Valores electrocardiogrdficos en nifios
DORMIDO DESPIERTO
EDAD Free. card. Free. card. Interv. PR QRS.
Rec. nac. 80 — 120x' 90 -160x' 0.08-0.15" 0.03 -0 . 0 8 "

!> n
Lactante 60 -120x' 100 -170x' H H
Pre-escol. 50 -1 1 0 x ' 70 -135x' 0.09-0 . 1 6 " 0.04-0.09"
Escolar 45 -100x' 60 — 130x' " " ii n
11-15anos 40 -1 0 0 x ' 60 -120x' 0.09-0 . 1 8 " 0.04-0.10"
Ritmos de escape
Son latidos que nacen en el tejido, marcapaso normal, con una frecuencia que es
normal para dicho tejido. Generalmente el nodo sinusual bloquea los marcapasos
subdiarios de las otras zonas del sistema de conduccion.
312
CARDIOLOGIA 313
Cuando se suprime el nodo sinusal aparece un ritmo de escape auricular,

caracterizado por una onda P que aparece en forma retardada a lo esperado para un
ritmo sinusal normal y que tiene una morfologia diferente al originarse en la auricula.
(Fig. 1).
Figure 1 . Ritmo de escape auricular.
En el ritmo nodal, no hay onda P que preceda al QRS. que es de morfologia

normal; las ondas P pueden seguir al QRS (ondas P retrogradas) o no notarse. (Fig.
2).
Figure 2. Escape nodal.
Los latidos de escape ventricular, son similares a los anteriores con la diferen-cia
de tener QRS. amplios. (Fig. 3).
Figure 3. Escape ventricular.
La frecuencia del ritmo de escape, depende del sitio de origen, edad del nine y
tono simpatico. (Cuadro 2).
La mayoria de los ritmos de escape se encuentran en ninos normales, pero se
pueden asociar a situaciones como, presion intracraneana aumentanda, manio-bras
vagales, hipoxia, hipotemia, hipoglicemia, farmacos, (digital, p-bloqueadores) despues
de cirugia de corazon y sindrome nodo sinusal enfermo.
Cuadro 2
Frecuencia de ritmo de escape en nino dormido
Ritmo R.N.a3anos mas de 3 anos.
Auricular Nodal 80-100 /min. 50- 80 /min. 40- 50 - 60 / min. 40 - 60 / min.

Ventricular 50 /min. 30 - 40 / min.
314 PEDIATRIA
El tratamiento dependera de los sintomas. Si el paciente presenta sintomas

S\I\COpales se hara EGG de esfuerzo y posiblemente un estudio electrofisiologico
que de ser anormal seria indication de implantacion de un marcapaso.
Trastornos de la conduction auriculoventricular

BLOQUEO DE RAMA
Para el diagnostic © de bloqueo de rama derecha, se toma en cuenta una duration
prolongada del QRS. para la edad, con un componente rapido normal y una activation
mas lenta dirigida anteriormente y hacia la derecha. El bloqueo de rama izquierda
es muy raro en ninos y se debe considerar la posibilidad de un sindrome de Wolff
Parkinson White que puede simularlo.
No se requiere tratamiento ni procedimientos diagnosticos para el paciente
con bloqueo de rama derecha. El bloqueo de rama izquierda requiere vigilancia
periodica y estudio electrofisiologico si aparecen sintomas sincopales.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER Y SEGUNDO GRADO
En los ninos el bloqueo A-V de primer grado no tiene importancia funcional. El

bloqueo A-V de segundo grado tipo I puede ocurrir en ninos normales dormidos sin
terminar en bloqueo A-V complete, igualmente ocurre en ninos con fiebre
reumatica y miocarditis y rara vez evolucionan a mayor bloqueo, sinembargo debe
realizarse ECG. de esfuerzo y de 24 horas para descartar la presencia de un bloqueo
mas avanzado.
El bloqueo A-V de segundo grado tipo II es raro en ninos, requiere estudio mas
completo y estara indicando la implantacion de un marcapaso si se encuentra un
bloqueo mas avanzado.
BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR COMPLETO

Congenito. Es la falta completa de transmision de los impulses de la auricula al
ventriculo, el ritmo de escape es en la union A-V produciendo un complejo QRS.
corto. La frecuencia ventricular en el recien nacido es entre 50 y 80 latidos/min. Se
asocia a lupus eritematoso sistemico materno, cardiopatias congenitas como
transposition de grandes arterias, canal A-V, corazon univentricular y otras. (Fig. 4).
Figure 4. Bloqueo A -V completo congenito.
Se hara estudio electrofisiologico si el QRS. es amplio lo cual supone bloqueo

dentro o debajo del haz de His, caso en el cual se indica marcapaso.
Adquirido. La mayoria aparecen luego de cirugia cardiaca, pero tambien son
secundarias a miocarditis, endocarditis.
CARDIOLOGIA 315
El QRS. tiende a ser amplio ya que el compromise se sucede en el haz de His o

por debajo de el, acompariandose de sincope y muerte subita con mucha frecuen-cia.
(Fig. 5).
Figure 5. Bloqueo A -V complete adquirido.
El tratamiento,puesto que la mayoria de los casos son postquinirgicos, sera la

colocacion de un marcapaso temporal, la mitad de los casos se recuperan en unos
10 dias. En los pacientes que no se reestablece conduccion se implanta un
marcapaso permanente.
CONDUCCION ACELERADA. SIND. DE WOLFF PARKINSON WHITE
Se caracteriza por un intervalo P-R corto condicionado por la rapida conduccion del
haz aberrante y una onda delta secundaria a la portion ventricular despolarizada por el
haz de Kent. Rosembaun los clasifica en dos tipos: A. En el cual la deflexion QRS, mas
grande es positiva en la derivation Vi, indica una conexion accesoria lateral
izquierda. B, La deflexibn QRS, mas grande es negativa en Vi indicando conexion
accesoria del lado derecho. La mayoria de los pacientes con W.P.W. tienen corazones
normales, cuando se acompanan de cardiopatia (20-25%) la anomalia de Ebstein es
la mas frecuente. (Fig. 6).
./JL^—~\^—'Tr^^lr^—Mr^^
DD 4tsM*+ss ^- nnriri e* ftn \tn
PR corto ondas delta
Figura 6. Sind. de Wolff Parkinson White.
No se conoce con que frecuencia se manifiestan como taquicardia

supraven-tricular pero se considera alta.
No se recomiendan estudios especiales o tratamiento en los pacientes con sind.
de W.P.W. sin arritmia.
CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS
Es la presencia de una onda P prematura que conduce a ventriculo generando un

QRS. de morfologia normal. Son relativamente frecuentes en el lactante y neonato,
pueden ser secundaria s a transtornos hidroelectroliticos, no ameritan manejo es-
pecial fuera de corregir las posibles causas.
316 PEDIATRIA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR. T.S.V.
Es una taquiarritmia regular rapida,consecutiva a un mecanismo anormal originado

cerca de la bifurcation del haz de His.
Se identifica por un ritmo rapido 200-300 latidos por minuto, la onda P puede o
no preceder al QRS. segiin la secuencia de excitation, el QRS. tiene configuration
normal en el 93% y en el resto un QRS. prolongado por bloqueo de rama derecha (Fig.
7).
-^-^^^v^
Figure 7. Taquicardia supraventricular.
La mayoria tiene corazones anatomicamente normales y un factor

predispo-nente a la T.S.V. como fiebre, sepsis, miocarditis, acidosis, drogas
(simpaticomime-ticos, cafeina), sindrome de W.P.W., hipertiroidismo y otras.
Se requiere ecocardiograma para descartar cardiopatia congenita, E.K.G. de
esfuerzo y de 24 horas y estudio electrofisiologico para determinar mecanismo y
sitio de origen de la taquicardia.
El tratamiento en el paciente hemodinamicamente estable, se intentara con
reversion por maniobras vagales (reflejo de inmersion, masaje del seno carotideo,
Valsalva) o la administration de Edrofonio (Tensilon 0.04 mg/kg/dosis cada dos
minutos hasta 5 dosis), que produce estimulacion vagal directa.
El Verapamilo se usara en ninos mayores de un ano que no reciban
p-bloquea-dores ni tengan signos de falla cardiaca. La dosis recomendada es de 0.1
mg/kg/dosis cada 20 min. hasta 3 dosis.
En el nino menor de un ano sin compromiso hemodinamico la election es la
cardioversi6n sincronica (0.1-1 watVseg/kg.) seguida de digitalizacion.
Si todo lo anterior falla, sera necesario un marcapaso de superacion para
interrumpir la taquicardia.
El tratamiento a largo plazo se hara con digital si no esta presente un sindrome de
W.P.W. o con propanolol 0.5 - 1.5 mg/kg/dosis cada 6 horas si este existe.
En algunos casos se requiere asociacion de drogas digital-propanolol,
propano-lol-quinidina (7-15 mg/kg cada 6 horas) o Verapamilo en dosis de 120 a 480
mg/dia dependiendo de la edad, dividido en 2 6 3 dosis dia, teniendo en cuenta no
asociar con (3-bloqueadores.
FLUTER AURICULAR
Para su diagnostico se requiere la presencia de ondas de Fluter, la frecuencia

auricular varia entre 280 - 450 x min. con una frecuencia ventricular variable
alrededor de 150 x min. (Fig. 8).
Se asocia a condiciones que llevan a dilatation auricular cronica, por lo tanto hay
que realizar ecocardiograma en busca de anomalias.
CARDIOLOGIA 317
VhifVwW|»A/wN^
/ v/
Ondas de Fluter
Figure 8. Fluter auricular.
Se considera que el manejo mas indicado es con medios electricos, marcapaso de

superacion transesofagico o por cateter auricular o cardioversion sincr6nica
seguida de digitalizacion y en algunos casos procainamida (5-15 mg/kg en 1 hora
I.V.). A largo plazo se maneja con digital, digital-quinidina, y en casos rebeldes
Amiodarona 10 mg/kg dia por 10 dias luego 5 mg/kg/dia.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Contracciones ventriculares prematuras. Son relativamente frecuentes, la

ma-yoria benignas, aparecen como un complejo QRS. anormal, premature, la mayoria
prolongados. (Fig. 9).
Extrasistole Vent
Figure 9. Contracci6n ventricular prematura.
Se descartara la presencia de factores predisponentes como trastornos

meta-bolicos e hidroelectroliticos, drogas (digital, fenotiacinas,
simpaticomimeticos), miocarditis, endocarditis y sindrome de Q-T largo.
Ameritan tratamiento las asociadas a cardiopatia, las multifocales, intervalo
Q-T largo, asociada a miocarditis y aquellas con fen6meno de R en la T. El manejo
ademas de la correccion del factor predisponente, sera similar a la taquicardia
ventricular.
Taquicardia ventricular. La presencia de tres o mas contracciones ventriculares
en salva se considera taquicardia ventricular. La frecuencia varia entre 200 y 250
latidos/min, en la mayoria se desencadena por causas similares a las contracciones
ventriculares prematuras. (Fig. 10).
Figure 10. Taquicardia ventricular.

318 PEDIATRIA
El tratamiento depende de los fenomenos hemodinamicos y el potencial de

inestabilidad electrica.
Se administrara lidocaina 1 mg/kg/ en bolo, seguido de infusion a un a rata de 10 -
40 microgr./kg/min.
Si hay inestabilidad, se hace cardioversion sincronizada 0.5 - 1 watt/ seg/ kg.
Cuando esto no suite efecto, una estimulacion auricular relativamente alta puede
llegar a controlar la arritmia.
Sipersiste.se usara Fenitoina 15 mg/kg en bolo I.V. lento y fmalmente
amioda-rona I.V. 1 mg/kg/ cada 5 - 15 min. hasta 10 dosis.
Debe evitarse el uso de digital y Verapamilo.
El tratamiento a largo plazo en el paciente con corazon "normal" y sintomatico
sera con propanolol a sabiendas que el control de esta arritmia es dificil. Si el
paciente presenta anomalia que no ha sidocorregidaquirurgicamente la Fenitoina es
bastante efectiva (4- 8 Mg/kg/dia), la Mexiletina tiene una accion similar y se utiliza
a dosis de 4 - 20 mg/kg/dia dividida en tres tomas. Para los pacientes con intervalo
Q-T prolongando la droga de election es el propanolol.
Los pacientes con arritmia ventricular que fueron operados ,reciben un manejo
similar a los pacientes con corazones anormales, en estos la amiodarona ha dado
buenos resultados si se presenta resistencia al tratamiento.
Algunas arritmias ventriculares recurrentes rebeldes al tratamiento medico
necesitan estudio electrofisiologico para localizar el origen de la arritmia ventricular y
realizar resection quinirgica del sitio de origen.
Bibliografia
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FIEBRE REUMATICA
Oefinicibn
Es una enfermedad inflamatoria sistemica aguda o subaguda, que aparece como
secuela tardia de una infeccion faringea por el Streptococo del grupo A.
Manifestaciones clfnicas
Jones en 1944 propuso una serie de criterios diagnosticos, modificados por la
American Heart Association.
El diagnostico se establece cuando se presentan dos mayores o uno mayor y dos
menores.
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Carditis Clinicos:
Polia rtritis Artralgia
Corea Fiebre
Eritemamarginado Fiebre reumatica previa
Nodulos subcutaneos Laboratorio
Leucocitos, VSG. Aumentada
P.C.R. Positiva
Evidencia de infeccion streptococcica
previa (A.S.O. AntiDNAasa)
Intervalo P-R prolongado.
Las manifestaciones clinicas aparecen despues de la 2a. semana de una farin-gitis.
Existen otros sintomas como epistaxis y dolor abdominal, que siendo frecuen-tes,
no se consideran criterios diagnosticos.
Artritis: Afectada generalmente las grandes articulaciones, mas de los miem-bros
inferiores, es migratoria y no deja secuelas. (Excepto la artitris de Jacc oud que
afecta las cabezas de los metacarpianos produciendo deformidad).
Carditis: Se manifiesta por la presencia de signos de insuficiencia (taquicardia,
golpe, cardiomegalia, soplos variables) y trastornos de conduction en el E.K.G.
Puede ser la unica ma nifestacion importante,especialmente en lactantes y ninos
pequenos.
Corea. Es la manifestacion con periodo de latencia mas largo. Es la afeccion del
sistema nervioso central, aparece por lo regular en ninas antes de la pubertad. Su rasgo
mas destacado son los movimientos involuntarios sin finalidad y la debi -lidad
muscular. Tambien es caracteristica la inestabilidad emocional.
Nodulos subcutaneos. Es una manifestacion rara, se asocia a carditis, se
localiza en forma similar a los nodulos reumatoideos pero t ienden a ser mas
pequenos y fugaces. Se encuentran generalmente sobre las caras extensoras de
grandes articidaciones, cuero cabeJJudo y prominencias oseas de la columna vertebral.
319
320 PEDIATRIA
Eritema marginado. Consiste en una erupcion eritematosa de borde externo

bien delimitado y un borde interne difuso, no pruriginoso, de corta duracion (horas). De
preferencia aparece en tronco, gluteos y parte de extremidades.
Evolucibn
La enfermedad evoluciona en seis meses en la mayoria de los casos (75%) y en
doce semanas, en el 90% de los pacientes ha terminado la enfermedad.
Alrededor del 30% de los pacientes con carditis evolucionan a dano valvular
(valvulopatia reumatica), en orden de frecuencia se produce estenosis mitral,
insu-ficiencia mitral, doble lesion aortica y estenosis aortica.
Tratamiento
Reposo. Varia segun la presencia o no de carditis y la gravedad de esta,iradesde
reposo por dos semanas y posterior deambulacion progresiva en los casos sin
carditis, hasta reposo absoluto en los pacientes con signos de insuficiencia cardiaca y
posterior reposo en cama por seis semanas y deambulacion progresiva por otras seis.
Antiinflamatorios. En formas leves de artritis sola o con carditis leve se usan
salicilatos, aspirina 75-100 mg/kg/dia, por periodos de seis a ocho semanas.
Cuando exista carditis con cardiomegalia o falla cardiaca se iniciara manejo con
esteroides, prednisona 2 mg/kg/dia, por dos semanas, seguido del uso de salicilatos.
Tratamiento de la corea. El manejo de la corea es sintomatico, se ban
utilizado drogas como la clorpromazina en dosis de 1 - 5 mg/kg/dia o haloperidol con
resultados variables.
Erradicacion del Streptococo. La droga de eleccion es la penicilina y la
preparation mas adecuada es la penicilina. benzatinica a una dosis de 600.000
-1.200.000 UI. unica IM. dependiendo del peso.
Profilaxis
Hay que evitar una nueva colonization por Streptococo a nivel faringeo por la alta
posibilidad de recaida.
La droga mas adecuada es la penicilina benzatinica 600.000 UI. en los meno-res
de 20 kg. y 1.200.000 UI. en los mayores de 20 kg. para aplicacion IM cada 21 dias.
Tambien se usa, con menor efectividad, penicilina oral 200.000 a 250.000 U una o dos
veces al dia. En pacientes con alergia a la penicilina, una alternativa es la sulfadiacina
oral una dosis diaria (0.5 gr para los nxenores de 30 kg y 1 gr para los mayores de 30
kg) o la eritromicina 250 nig dos veces al dia.
La duracion de la profilaxis es controvertida, pero generalmente se
reco-mienda hasta los 20 a 25 anos de edad en los pacientes sin lesion valvular
secuelar y de por vida en aquellos con dano valvular permanente.
CARDIOLOGIA 321
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Definicibn
Es la infeccion del endotelio del coraz6n, caracterizada patologicamente por la
aparicion de vegetaciones. Usualmente la lesion se asienta a nivel de las valvas,
pero puede situarse en trombos murales o en el endotelio lesionado por el chorro
sanguineo,originado en algunas lesiones como el ductus arterioso o comunicacion
interventricular. Igual las infecciones del endotelio de los vasos sanguineos
anor-males como fistulas arteriovenosas o protesis valvulares deben considerarse
como endocarditis y se maneja como tal.
Etiologia
Practicamente cualquier microorganismo puede causar endocarditis (BACTERIAS,
HONGOS, RICKETSIAS), los germenes encontrados ban variado en los ultimps
anos. El Streptococo viridans y otros streptococos causan cerca de la mitad de los
casos. En diferentes series, le sigue en frecuencia, el Stafilococo aureus y el
Enterococo, el Stafilococo epidermidis se ha reconocido como patogeno de protesis
valvulares. Ocasionalmente un paciente esta infectado por dos microorganismos. En
pacientes con accesos venosos prolongados, el S. aureus es el germen mas comiin,
pero bacilos gram negatives y Candida tambien son importantes.
Patogen/a
La mayoria de los casos de endocarditis se suceden tras la bacteremia producida
322 PEDIATRIA
por algunos procedimientos (manipulacion odontologica o del tracto genito-urina-rio

por ej.) en pacientes con alguna lesion predisponente como cardiopatia conge-nita,
valvulopatia reumatica o protests. En estos casos la infeccion es producida por
germenes relativamente poco virulentos, el Stafilococo aureus, pueden producir
endocarditis aguda en pacientes con corazones estructuralmente normales.
En el endotelio lesionado se produce un trombo de fibrina y plaquetas que se
sobreinfecta y va a dar origen a las vegetaciones.
A partir de las vegetaciones se originan embolos a cerebro y visceras siendo el
bazo y el rinon particularmente afectados. En lesiones por Sta filococo aureus son
frecuentes los microabscesos y la meningitis purulenta.
Diagnostico
Ante todo paciente con enfermedad valvular o defecto congenito cardiaco y estado
febril se debe considerar el diagnostico de endocarditis. Una historia de manipulacion
dental o genito-urinaria debe alertar mas sobre la posibilidad de esta enfermedad.
Los sintomas pueden aparecer en forma aguda, con escalofrios, malestar,
fiebre y estado septico en el caso de endocarditis bacteriana aguda. Si la enfermedad se
desarrolla en forma vaga, por un periodo prolongado (semanas a meses), con
respuesta transitoria a los antibioticos pero con recurrencia de los sintomas, se
debe pensar en endocarditis subaguda.
Los signos y sintomas estan relacionados con la patogenia:
- Cuadro infeccioso
- Fenomenos embolicos
- Disfuncion valvular
Los hallazgos fisicos son orientadores, siendo los soplos cardiacos y los fenome-nos
embolicos los mas importantes. Cualquier soplo es compatible con el diagnostico de
endocarditis, pero los cambios en soplos, principalmente la aparicion de nuevos
soplos de regurgitacion, son muy significativos. De las lesiones mucocuta-neas la mas
frecuente observada son las petequias que no tienen la distribution usual de las
petequias por trombocitopenia, pueden ubicarse en plantas de pies y manos, en
conjuntivas y en mucosa oral, tienden a ser un poco mayores y de bordes mas
irregulares que las petequias convencionales.
Otros signos frecuentes son la esplenomegalia, la hepatomegalia y signos de
insuficiencia cardiaca.
Laboratorio
La claye para el diagnostico de endocarditis bacteriana son los hemocultivos. Se
recomienda la toma de varias muestras (2 a 5) para cultivo en medios aerobics y
anaerobios.
El hemograma mostrara V.S.G. aumentada, pueden hallarse titulos elevados de
factor reumatoideo y frecuentemente hematuria, datos estos compatibles con una
enfermedad cronica con fenomenos de complejos antigeno-anticuerpo. La
eritrosedimentacion y el factor reumatoideo son utiles para el seguimiento durante y el
tratamiento.
CARDIOLOGIA 323
El ecocardiograma y el E.K.G. son importantes para determinar el efecto de la

enfermedad sobre el corazon. El ecocardiograma caracterizara la enfermedad
valvular subyacente y detectara las vegetaciones si estas son lo suficientemente
grandes, ademas,valorara la funcion valvular y servira como metodo de seguimiento no
invasivo de las lesiones y respuestas al tratamiento.
Tratamiento
En principio el tratamiento de la endocarditis bacteriana sera entre 4 y 6 semanas de
antibioticos bactericidas para el microorganismo infectante, en forma intrave-nosa.
En caso de no tener germen establecido se recomienda el uso de la combination
de dos antibioticos, uno active contra la pared celular (penicilina, ampicilina,
vancomicina) mas un aminoglucosido.
La vancomicina, litil para infecciones por Stafilococo aureus resistente a
me-ticilina, puede no ser suficiente en endocarditis, la asociacion con rifampicina y
aminoglucosido mejora los resultados.
En la endocarditis por germen gram negative, se acostumbra la asociacion de un
aminoglucosido mas un beta-lactamico o una cefalosporina a la cual el microorganismo
sea sensible.
Aunque las cefalosporinas de tercera generation consiguen concentraciones 100
a 1.000 veces mayores a las inhibitorias minimas de la mayoria de los germenes, no
existen estudios clinicos importantes sobre su uso en endocarditis.
Algunos pacientes deberan ser manejados con cirugia y los criterios para cirugia
urgente incluyen la falla cardiaca progresiva, multiples episodios embolicos,
bacteremia persistente a pesar del tratamiento, endocarditis micotica, desarrollo de
bloqueo cardiaco, pericarditis purulenta, dehisencia de protests valvular o re-caida
despues de un tratamiento adecuado.
Existen otros criterios, llamados menores, que predicen una altarata de fracaso del
tratamiento medico con el consiguiente paso a alguna de las situaciones antes
nombradas. Se consideran con posibilidad qirurgica si cumple con mas de 2 6 3
criterios siendo estos la falla cardiaca congestiva, embolismo, vegetaciones defini-das
del lado izquierdo, cierre temprano de la valvula mitral, endocarditis temprana en la
protests, endocarditis de la triciispide por bacilos gram negatives, fiebre persistente
y la falla de los antibioticos dirigidos contra la pared celular.
ENDOCARDITIS MICOTICA
Los casos de endocarditis micotica requieren una terapia antibiotica especifica aparte
del manejo quinirgico.
Se recomienda para los casos de Candida, la Anfotericina B. 1-1.5 mg/kg/dia con
una dosis total entre 1.5-3 gramos mas la 5-Fluorocytocina 150 mg/kg/dia IV, en
cuatro dosis dia. Para otros germenes como Aspergillus basta con la Anfotericina y
cirugia.
324 PEDIATRIA
Prondstico
La muerte puede sobrevenir, hasta en un 25% de los casos, por falla cardiaca
intratable (perforacion de valva mitral o aortica, ruptura de cuerda tendinosa,
infarto o abscesos miocardicos por embolos) o por complicaciones del estado
septico.
Pueden quedar secuelas neurologicas por embolos o desarrollarse meningitis
aguda, convulsiones y encefalopatia.
Bibliografla
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Profilajds de endocarditis bacteriana

Los tratamientos dentales, procedimientos quirurgicos o instrumentaciones que
involucran mucosas o tejidos contaminados, pueden causar bacteremia transitoria. Las
bacteremias pueden resultar en endocarditis bacteriana en pacientes con val-vulas
cardiacas anormales o endotelio lesionado por cardiopatias congenitas.
Los antibioticos profilacticos,son recomendados para todo paciente con riesgo de
endocarditis que vaya a ser sometido a algiin tratamiento que cause bacteremia.
Pacientes con riesgo de endocarditis
Riesgo alto Protests Valvulares

Shunt sistemico-pulmonares
Riesgo bajo Cardiopatias congenitas (La mayoria).
Valvulopatia Reumatica.
Estenosis Hipertrofica Suba6rtica.
Historia previa de endocarditis.
Prolapse valvular mitral con insuficiencia.
CARDIOLOGIA 325
Algunos pacientes no requieren profilaxis para endocarditis como serian:

C.IA. ostium secundum aislado.
Reparacion de C.IA. sin parche a partir del 6to. mes
post-quinigico.
Ductus arterioso ligado a partir del 6to. mes postquirurgico.
Profilaxis para procedimientos dentales o en via aerea. Los pacientes con
riesgo de endocarditis deberan mantener en lo posible la mejor higiene oral, para
evitar focos septicos potenciales que pudieran causar bacteremia aiin sin
procedimientos.
La profilaxis es recomendada para todos los procedimientos dentales (incluida
limpieza rutinaria) que pudieran causar sangrado de encias, la amigdalectomia,
adenoidectomia, broncoscopia y otros procedimientos que incluyan biopsias de la
mucosa respiratoria. No se recomienda en ajuste de aparatos de ortodoncia o
intubacion endotraqueal.
El tratamiento recomendado es el siguiente, de preferencia parente ral para los
pacientes de mayor riesgo y esta enfocado contra Streptococo viridans.
REGIMEN SINALERGIAAPENICILINA CON ALERGIA A PENICILINA

Habitual PenicilinaV2gramosVOl Eritromicina 20 mg/kg
hora antes del procedimiento, 1 hora antes y 10 mg/kg
1 gr. VO. 6 hs. despues (la 6 hs. despues.
1/2 para menores de 27 kg.)
Penicilina G 50.000 UI./kg TV.
o IM. 1-1/2 hora antes y 25.000
Ul/kg 6 hs despues.
Especial Ampicilina 50mg/kg IM o IV Vancomicina 20mg/kg en
Ptes. con masgentamicinal.5-2mg/kg infusion lenta (1 hora)
Protests 1/2 hora antes y 6 hs despues iniciar 1 hora antes del
repetir o 1 gr de Pen V O. procedimiento.
Profilaxis para procedimientos (Instrumentation o cirugia) del tracto

genito-urinario o gastrointestinal. Se recomienda profilaxis en cistoscopia,
cateterismo ureteral, cirugia del tracto urinario, cirugia de vejiga, cirugia de colon,
dilataciones esofagicas y endoscopia de las vias digestivas altas o
proctosigmoidos-copia con biopsia.
Existe procedimientos de bajo riesgo de endocarditis en los cuales se reco-
mienda profilaxis unicamente en los pacientes con alto riesgo de endocarditis.
Estos incluyen biopsia de higado, endoscopia sin biopsia, enemas de bario, catete-
rismo vesical con orina esteril y procedimientos ginecologicos (cesarea, legrados,
insercion de D.I.U. y otros) a menos que exista sospecha de infeccion. Los regimenes
estan encaminados a proteger contra enterococo principalmente.
El regimen usual se hace con ampicilina 50 mg/kg IM o IV mas gentamicina
1 . 5- 2 mg/kg media hora antes y repetir 8 hs. despues del procedimiento. En
326 PEDIATRIA
pacientes con alergia a la penicilina se usa vancomicina 20 mg/kg en forma IV

lenta mas gentamicina 2 mg/kg que se inicia 1 hora antes del procedimiento y se
repite entre 8 y 12 horas despues.
Para pacientes de bajo riesgo y procedimientos menores se utiliza amoxacilina 50
mg/kg VO. 1 hora antes y 30 mg/kg VO. 6 horas despues.
Cirugia cardiaca. La endocarditis se asocia a cirugia de corazon abierto,
principalmente los remplazos valvulares tienen una morbimortalidad muy alta. Se
deben realizar todos los esfuerzos para prevenir la aparicion de esta y por ello el
tratamiento profilactico esta recomendado.
El Stafilococo aureus es el germen mas frecuente en este tipo de endocarditis y la
profilaxis estara dirigida contra el. La seleccion de antibioticos se hard entre
penicilinas (3-lactamasa resistentes, cefalosporinas de primera generacion y vanco-
micina, dependiendo de la sensibilidad de la flora de cada hospital. Los esquemas
recomiendan el uso de antibioticos por tjempo no mayor a dos dias, iniciandose
estos inmediatamente antes de la cirugia.
Otras indicaciones de antibioticos profilacticos.
Drenaje de abscesos
En estos pacientes se recomiendan antibioticos contra Stafilococo aureus.
Pacientes con derivaciones ventriculoatricdes
En estos pacientes se siguen las recomendaciones similares a otros pacientes con
fiesgo &e eôeaiJfiJtvs.
Cateterismo cardiaco
Las tecnicas asepticas evitan la necesidad de profilaxis para pacientes a riesgo
que vayan a ser sometidos a estos procedimientos.
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MIOCARDITIS
En los anos recientes se ha notado que las enfermedades inflamatorias del miocar-dio
son mucho mas frecuentes que en epocas anteriores. Sin embargo, la dificultad para un
diagnostico rapido y definitive sin el uso de tecnicas invasivas hace que los reportes
no sean tan numerosos.
Miocarditis infecciosa
Muchos agentes etiologicos son causantes de miocarditis infecciosa, bacterias,
rickettsias, virus, hongos, protozoarios y helmintos.
Debidio a la amplia gama de agentes etiologicos y los signos y sintomas
asociados a ellos, los sintomas de miocarditis pueden pasar desapercibidos.
La prevalencia de la miocarditis en la poblacion general es desconocida, las
diversas revisiones de autopsia muestran prevalencias tan altas como 4% de las
muertes generates y hasta en el 17% de las muertes siibitas inesperadas
principal-mente en el grupo de lactantes.
Los virus son los agentes etiologicos mas involucrados y los mas predominan-tes
son coxsackie A y B, influenza, ECHO, parotiditis y rubeola.
Manifestaciones clmicas.
Debido a la variedad de manifestaciones, el diagnostic o puede no ser realizado. Los
signos sistemicos o de compromise de otros organos hacen que la patologia
cardiaca pase desapercibida.
La presencia de taquicardia persistente sin proportion con la fiebre,
irregula-ridades del ritmo cardiaco, ritmo de galope, disnea y signos de falla
cardiaca deben alertar sobre la posibilidad de este diagnostico.
La cardiomegalia puede estar presente en los casos moderados y seyeros.
Otros signos de cardiomiopatia como, galope auricular y ventricular, aumento del
componente pulmonar del segundo ruido y soplos sistolicos mitral o tricuspideo
pueden ser auscultados.
Las arritmias auriculares o extrasistoles ventriculares son relativamente comu-nes.
Dentro de las paraclinicos, se encuentra elevacion de la V.S.G. y elevacion de
enzimas como deshidrogenasa lactica y creatinina- fosfokinasa (fraction MB).
En el neonato la enfermedad puede aparecer en forma siibita durante los
primeros 8 6 9 dias, precedida por anorexia o diarrea unas horas o dias antes, en este
grupo de edad los sintomas tienden a ser mas importantes.
Los pacientes afectados por Coxsackie virus presentan pericarditis asociada en
un buen porcentaje y es frecuente encontrar dolor toracico, malestar, adenopa -tias y
palpitaciones.
En la infection por Mycoplasma pneumoniae, las mialgias son un sintoma
encontrado en casi todos }osjoacientes,
La miocarditis por toxina difterica, se manifiesta entre e\ decimo dia y la
327
328 PEDIATRIA
tercera semana de enfermedad, se sospecha por la aparicion de arritmias o bloqueo

cardiaco en asociacion con lesiones tipicas en nasofaringe en un nino no inmuni-zado.
En nuestro medio la miocarditis por Tripanosoma Cruzi debe ser tenida muy en
cuenta. Se puede presentar durante la fase aguda de enfermedad acompanada de
pericarditis y endocarditis y se debe sospechar por el antecedente epidemiologi-co,
presencia del complejo oftalmo-ganglionar (signo de Romana) o la manifestation de
la puerta de entrada (Chagoma). Las manifestaciones de la fase aguda desaparecen
en uno o dos meses.
Anos mas tarde se presentan las manifestaciones de la forma cronica, digestivas
(megacolon, megaesofago, etc.) y cardiacas que pueden ir desde formas
asintoma-ticas hasta formas de insuficiencia cardiaca de dificil manejo.
En las miocarditis por bacterias, protozoos, helmitos y rickettsias los sintomas
estan enmascarados por las manifestaciones sistemicas y puede solo ser
sospe-chado al encontrar arritmias.
Hallazgos electrocardiograficos:
Son relativamente inespecificos e incluyen anormalidades del segmento S-T, arritmias,
latidos ectopicos y defectos de la conduction.
Diagnbstico
La comprobacion etiologica puede ser dificil, los cultivos virales (garganta, sangre,
heces, liquido pericardico) deben realizarce en forma temprana.
Existen otras pruebas como anticuerpos neutralizantes, fijadores de
comple-mento e inhibidores de la hemaglutinacion que son de utilidad para el
diagnostico.
La gammagrafia con radioisotopos es de mucha ayuda durante la fase aguda
(primeros 15 dias).
En la biopsia de miocardio es posible la identification del agente por medio de
inmunoflorecencia, microscopia electronica y cultivos virales. La realization de la
biopsia miocardica es limitada en la edad pediatrica y se realiza solo luego de un
riguroso criterio de selection (criterios de Dallas).
Tratamiento
Una vez realizado el diagnostico de miocarditis, se debe tener una cuidadosa
vigi-lancia del paciente, idealmente con adecuada monitorizacion,mas si hay
evidencia de arritmias, dolor angioso o cardiomegalia.
La fibrilacion auricular o la falla cardiaca pueden requerir digitization que
se hara en forma cautelosa. ;,
Las arritmias ventriculares seran manejadas con antiarritmicos teniendo en
cuenta la posibilidad de depresion miocardica. El bloqueo cardiaco requerira el uso
de marcapaso.
El reposo absoluto es recomendado en la fase aguda de la enfermedad.
Se utilizara oxigeno suplementario especialmente si hay congestion pulmonar o
compromiso hemodinamico.
El uso de corticoides no es recomendado ya que se ha encontrado incremento de
la replicacion viral y la necrosis miocardica cuando se han usado durante la
CARDIOLOGIA 329
fase aguda. Una excepcion a esto serian los pacientes con severo compromiso que no
nan respondido a las demas medidas de soporte.
Algunos pacientes pueden progresar de la fase aguda a formas cronicas de
cardiomiopatia dilatada por lo cual se requiere vigilancia cardiologica posterior.
Miocarditis no infecciosa
Varias entidades no infecciosas pueden acompariarse de miocarditis como ocurre en
el lupus eritematoso sistemico, poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki y
enfermedad de Takayasu.
LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Las manifestaciones cardiovasculares del L.E.S. pueden ocurrir hasta en un 40% de
los casos, la pericarditis y la efusion pericardica son el hallazgo mas comun pero la
miocarditis, los trastornos de conduccion y la falla cardiaca se presentan con
relativa frecuencia. En estos casos existe adecuada respuesta al uso de corti-coides.
POLIARTERITIS NODOSA
Es una entidad relativamente rara en ninos, en la mayoria de los casos se encuentra
arteritis coronaria, pericarditis aguda e infarto de miocardio. La miocarditis en si
misma,es rara y generalmente leve.
E N F E R M E D A D D E K A W A S A K I (Sind. Linfomucocutaneo)
En esta entidad el compromiso cardiaco es la regla, presentandose pericarditis en el
100% y miocarditis en el 70% de los casos durante el primer mes de enfermedad. Se
acompana de angeitis de las arterias coronarias y formacion de trombos y
aneurismas entre los dias 10 y 30 de enfermedad.
Es un proceso agudo que involucra multiples organos. Los criterios
diagnos-ticos incluyen fiebre por mas de cinco dias, congestion conjuntival, cambios
de la mucosa oral (enantema, labios fisurados, lengua aframbuesada),
exantemapolimor-fo, edema de manos y pies con posterior descamacion e inflamacion
no supurativa de ganglios linfaticos cervicales. La presencia de fiebre y cuatro de los
otros cjnco criterios establecen el diagnostico.
El tratamiento permanece controvertido, pero se ha recomendado el uso de
aspirina a dosis antiinflamatoria s durante la fase aguda y luego a dosis ba-jas (10
mg/kg/dia) mas dipiridamol durante el ano siguiente a la enfermedad. Se ha
utilizado con exito gammaglobulina serica humana intravenosa, las dosis no estan aun
bien establecidas, 400 mg/kg/dia por 2 dias en la fase aguda nan sido efectivas.
Existen otras causas de miocarditis, entre las que se incluyen, las producidas por
radiation, trauma, drogas como adriamicina, emetina, algunos antibioticos,
algunos venenos y metales pesados.
330 PEDIATRIA
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PERICARDITIS
Una gran serie de enfermedades inflamatorias pueden comprometer el pericardio y el
espacio pericardico. La proximidad de estas estructuras con el coraz6n y grandes
vasos plantean un dilema diagnostico y terapeutico para el medico.
El pericardio esta compuesto por dos hojas, una visceral y una parietal y entre
ellas un espacio cuasi-virtual: el espacio pericardico.
La infeccion del espacio pericardico no solo tiene las implicaciones del
com-promiso infeccioso, sino las consecuencias hemodinamicas de la acumulacion
de liquido en el espacio pericardico y la posibilidad de formation de cicatrices o un
pericardio restrictive.
El volumen del liquido pericardico puede incrementarse rapidamente lo cual es
tolerado hasta cierto nivel en que pequenos aumentos del volumen pericardico,
producen aumentos importantes de la presion intrapericardica, llevando a
tapona-mientos y disminucion del gasto cardiaco. El aumento lento de dicho volumen
es mejor tolerado.
Los mecanismos implicados en la disminucion del gasto cardiaco por una
disminucion del llenado ventricular, incluyen el incremento de la presion de fin de
diastole, disminucion del gradiente de retorno venoso, un cierre premature de las
valvulas auriculo-ventriculares y una disminucion del tiempo de diastole.
CARDIOLOGIA 331
El llamado taponamiento cardiaco se caracteriza por disminucion del retorno

venoso, del gasto cardiaco y la presion arterial, con aumento de la P.V.C.
Normalmente durante la inspiracion se produce una disminucion leve de la
presion arterial sistolica por el aumento en la capacidad pulmonar. En el tapona-
miento cardiaco la reduccion del retorno venoso hace mucho mas evidente este
fenomeno, produciendose mayor caida de la presion arterial y manifestandose
como pulso paradqjico.
Pericarditis Bacteriana
Desde el advenimiento de los antibioticos la frecuencia de pericarditis purulenta
disminuyo, sin embargo se continuan viendo casos que afectan principalmente al
grupo de edad pediatrica.
Las bacterias mas comunmente asociadas a pericarditis incluyen Stafilococo
aureus, Streptococo pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis,
aunque cada dia con mas frecuencia se observan otros micro-organismos inusuales
como E. coli, Salmonella, Pseudomona, Klebsiella y Proteus.
La pericarditis por Stafilococo aureus se asocia a infeccion respiratoria baja,
pero tambien puede colonizar el pericardio por via hematogena desde otros sitios
principalmente de focos osteo-articulares.
El Streptococo pneumoniae invade el pericardio por contigiiidad desde el
pulmon o pleura principalmente teniendo la posibilidad de siembras por via hema-
togena.
Casi todos los casos de pericarditis por H. influenzae, tienen al pulmon como
foco primario, sin embargo se ban reportado casos sin foco infeccioso aparente a otro
nivel.
Los casos de pericarditis meningococcica son en su mayoria complicacion de una
meningqcoccemia y generalmente estan asociados a meningitis.
El cuadro clinico varia dependiendo del paciente, micro-organismo e infeccion
asociada.
La fiebre, taquicardia, dolor toracico y disnea casi siempre estan presentes.
Los ruidos cardiacos pueden estar disminuidos y ocasionalmente se ausculta
frote pericardico.
Se presentan los signos de taponamiento cardiaco, distension de venas
cervi-cales, hepatomegalia, pulso paradojico e hipotension.
Los paraclinicos mostraran en el hemograma leucocitosis con desviacion a la
izquierda, frecuentemente los hemocultivos son positives (40-80%); se realizara
puncion lumbar para analisis del L.C.R. ante la sospecha de meningitis.
La radiografia del torax mostrara una silueta cardiaca aumentada, en ocasiones
imagen "en botellon", acompanada de congestion venosa pulmonar.
El E.K.G. muestra depresion o elevacion del segmento S-T con ondas T
apla-nadas, principalmente en derivaciones precordiales derechas y usualmente
comple-jos QRS de bajo voltaje.
El ecocardiograma es el estudio de mayor utilidad diagnostica,evidenciandose la
cantidad del derrame y mostrando signos de taponamiento cardiaco (anomalias en la
movilidad de las paredes ventriculares y de las valvulas).
332 PEDIATRIA
La pericardicentesis es un procedimiento tanto diagnostico como terapeutico, que

debe ser realizado por un medico experimentado, en un sitio adecuado (U.C.I., solas de
cirugia) e idealmente bajo vision ecografica. El paciente se colocara en posicion
semisentada (30°) y luego de aplicacion de anestesia local en la zona izquierda del
angulo xifoides se procedera a introducir una aguja No. 18 6 20, dirigida hacia la
escapula izquierda. Esta aguja idealmente estara conectada como electrode
explorador al electrocardiografo, avanzara lenta y cuidadosamente y en caso de
aparecer arritmia se reorientara. Se realiza succion durante todo el procedimiento
hasta obtener liquido pericardico, si hay compromise hemodinamico se extraera la
mayor cantidad de liquido posible.
El analisis del liquido pericardico mostrara leucocitosis (alrededor de 50.000 x
mm3 ), niveles variables de proteinas y glucosa baja.
Se realizaran cuultivos bacterianos asi como para hongos y M. tuberculosis, y
de ser posible cultivos virales.
El tratamiento sera medico y quinirgico.
Un efectivo drenaje quinirgico es obligatorio e incluye la creacion de una
ventana pericardica con la colocacion de un tubo de drenaje y en algunos casos es
necesario la realizacion de una pericardiectomia.
La terapia antibiotica se mantendra durante unas 4 a 6 semanas y sera escogida
segun los resultados bacteriologicos. Teniendo en cuenta los germenes causales
mas frecuentes se recomienda iniciar tratamiento con prostafilina y cloramfenicol
hasta obtener cultivo del germen y sensibilidad.
Pericarditis tuberculosa
La pericarditis tuberculosa usualmente es el resultado de la siembra directa desde
ganglios linfaticos regionales y mas raramente colonization por via hematogena,
tambien es vista como primera manifestation clinica de la enfermedad en pacientes con
T.B.C. miliar avanzada.
El cuadro clinico sera el de la tuberculosis.
La pericarditis constrictiva se observa con relativa frecuencia. El diagnostico
muchas veces no es sospechado y se establece por el examen del liquido pericardico que
usualmente es sero-hematico y esto indica la realizacion de biopsia pericardica.
El tratamiento sera el habitual para T.B.C.
Cuando se desarrollan signos de pericarditis constrictiva, se requerira manejo
quirurgico.
Pericarditis viral
Con el mejoramiento de las tecnicas para estudios virologicos se ha establecido la
posibilidad de la infection viral del pericardio.
Los virus mas implicados son el Coxsackie, ECHO, adenovirus, influenzae,
parotiditis, varicella -zoster y Epstein-Barr.
Los sintomas incluyen dolor toracico, fiebre usualmente baja y frote pericardico.
No aparece el cuadro septico de la pericarditis piogena.
El taponamiento cardiaco ocurre con menos frecuencia.
CARDIOLOGIA 333
Los paraclinicos mostraran un hemograma que sugiere infeccion viral, los

hallazgos del E.K.G. son similares a los de pericarditis de otra etiologia.
La comprobacion diagnostica sera hecha por pericardiocentesis, en la cual se
obtiene un liquido seroso o serohematico que contiene celulas mononucleares y
polimorfonucleares. El aislamiento del virus del liquido pericardico, asi como la
elevacion de anticuerpos seran de ayuda importante.
El tratamiento sera sintomatico y se vigilaran los pacientes en forma cercana
para la deteccion oportuna de signos de taponamiento. Los salicilatos son utiles para
el manejo del dolor y la fiebre, ocasionalmente se requieren analgesicos mas potentes.
El uso de corticoides es muy controvertido.
El manejo quinirgico sera reservado para casos aislados de pericarditis
cons-trictiva.
Se ban encontrado recurrencias hasta en el 15% de los casos.
Otras causas de pericarditis

Fuera de los agentes infecciosos se observa pericarditis en pacientes con enferme-dad
del tejido conectivo como lupus eritematoso sistemico o artritis reumatoidea juvenil.
Tambien se asocia a uremia y radioterapia de la zona mediastinal, estas dos ultimas
requiriendo frecuentemente de procedimientos quinirgicos.
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INSUFICIENCIA CARDIACA
Definici6n
Es la incapacidad del corazbn de bombear la sangre en cantidad suficiente para
cubrir los requerimientos del organismo, que en el nino incluyen el crecimiento y
desarrollo.
Puede ser provocada por una mala funcion miocardica, por una sobrecarga
hemodinamica o ambas.
Fisiopatologia
La contractilidad del corazon depende en ultima instancia de la longitud y el
niimero de sarcomeros. El sarcomero es la unidad funcional del miocardio y
con-tiene las proteinas contractiles responsables de la generation de la fuerza.
Desde el sarcomero hasta el corazon complete, se mantiene una relation de
respuesta longitud/tension (LEY DE STARLING). Se puede desarrollar una tension
optima cuando la longitud del sarcomero se sitiia entre 2-2.2 micras, por debajo de 2
micras o encima de 2.2 el niimero de enlaces puente (actina miosina) dismi-nuye y se
genera menos fuerza. Conforme aumenta la longitud del sarcomero hasta 2.2 micras,
aumentara la fuerza generada. En un corazon sano, supone un incremento del gasto
cardiaco al aumentar el volumen de precarga y esto se mantiene hasta cierto nivel
en que el sarcomero sobrepasa la longitud de 2.2 micras, la fuerza generada
disminuye y la respuesta miocardica se sitiia en la parte plana o descen-dente de la
curva de Starling. Cuando esto ocurre aparecen los signos de falla cardiaca.
Cuando se produce la insuficiencia cardiaca se presenta una serie de
mecanis-mos compensadores secundarios, con el fin de mantener un gasto cardiaco
ade-cuado entre los que se incluyen:
Aumento de la secretion de catecolaminas, con lo cual se consigue un aumento en
la contractilidad y en la frecuencia cardiaca.
Crecimiento cardiaco tanto por hipertrofia como por dilatation.
Aumento de la retention de agua y sodio a nivel renal llevando a un incremento del
volumen circulante, dado esto, por el descenso en la filtration glomerular
elevandose la production de renina y angiotensina I y II que finalmente llevan a
aumento de la Aldosterona, lo cual obliga a una mayor reabsorcion de sodio en el
tiibulo distal.
Redistribution del volumen sanguineo para mantener un flujo adecuado a
organos vitales (cerebro, corazon, rinon) y mantener una presion arterial adecuada.
Cuadro clinico
Los signos y sintomas de la falla cardiaca en el nino van a ser secundarios a los
mecanismos compensadores.
Crecimiento cardiaco: Usualmente es el resultado de la dilatation ventricular, se
nota por el desplazamiento del punto de maximo impulse y se comprueba en la
radiografia de torax.
334
CARDIOLOGIA 335
Taquicardia. Es facilmente detectable, refleja el aumento del tono adrenergico y

la liberacion de catecolaminas en respuesta al gasto cardiaco disminuido.
Respuestas respiratorias. La mas notable es la taquipena pero tambien se
encuentran frecuentemente sobreagregados auscultatorios como roncus, sibilancias y
estertores. En ninos mayores la disnea y la ortopnea pueden estar presentes.
Falla del crecimento. Como resultado de una perfusion tisular inadecuada,
pero favorecida por un mayor consume de oxigeno, incremento del trabajo
respi-ratorio y las dificultades para la alimentation.
Vasoconstriccion periferica. Como respuesta a la liberacion de catecolaminas
y la redistribution de flujo sanguineo.
Hepatomegalia, edema periferico, distension yugular. Son el reflejo de la
presion venosa aumentada asociada a la congestion venosa y retention de sodio y
agua.
Pulso alternante. Se observa en fases avanzadas de descompensacion
car-diaca.
Causas
Las causas de falla cardiaca en el nino son variadas, las mas frecuentes son las
cardiopatias congenitas.
El nino pretermino, dadas sus condiciones de inmadurez miocardica y menor
reserva miocardica, es mas susceptible a la falla cardiaca por alteraciones metabo-licas
como hipoglicemia, hipocalcemia, alteraciones acido-base, hipotermia, etc., siendo
tambien frecuente a esta edad la descompensacion por la persistencia del conducto
arterioso.
En un recien nacido a termino se debe penar en ventriculo izquierdo hipopla -sico,
retorno venoso totalmente anomalo, circulation fetal persistente, isquemia
miocardica, miocarditis viral o en miocardiopatia del hyo de madre diabetica.
En los lactantes la comunicacion interventricular, la persistencia del conducto
arterioso, ventriculo unico, la doble salida del ventriculo derecho (sin estenosis
pulmonar) y el drenaje venoso totalmente anomalo son las causas mas frecuentes
dentro de la patologia congenita. La miocarditis viral y la endocarditis infecciosa son
las causas adquiridas mas frecuentes siendo relativamente raras a esta edad.
La miocarditis del Sindrome de Kawasaky, es en los ninos menores de cuatro
anos, una causa frecuente de falla cardiaca,especialmente en la poblacion oriental.
En el escolar y adolescente hay que considerar la carditis reumatica, la endo-
carditis y la miocarditis infecciosas (Chagasica, en nuestro medio).
Ayudas diagnbsticas
Radiografia del torax. Es Ml para comprobar la cardiomegalia, valorar el flujo
pulmonar, los signos de hipertension pulmonar, signos de una cardiopatia asociada y
buscar focos de infeccion pulmonar.
Electrocardiografia. Sirve para valorar crecimiento de cavidades cardiacas,
transtornos del ritmo y conduccion cardiaca, asi como determinar efecto de
medi-camentos como la digital.
336 PEDIATRIA
Ecocardiografia. Define la anatomia cardiaca y permite una evaluacidn

ob-jetiva de la funcion ventricular.
Gases arteriales. Se encontraran anormalidades como acidosis metabolica de
grade variable condicionado por la hipoperfusi6n tisular, o hipoxia relacionada con las
anormalidades pulmonares o corto circuitos intracardiacos.
Tratamiento
1.Prevenci6n primaria. Consisten en medidas como mantener una buena nutricion,
evitar anemia y proteger contra enfermedades que pueden agravar el cuadro clinico
mediante inmunizaciones, higiene dental, etc.
2.Diagnostico pre coz. Con el estudio temprano del paciente con cardiopatia se
lograran establecer medidas mas adecuadas para su manejo como seria la correcion
o paliacion quinirgica.
3.Medidas generates. El reposo en cama, de preferencia semi-sentado, y la
oxigenacion mediante el aporte de este.
Corregir los transtornos acido-base que alteran la contractilidad cardiaca,
garantizar un adecuado aporte de glucosa y calcio, la restriccion hidrosalina y la
correccion de los factores precipitantes.
4.Medidas especificas. Estan encaminados a actuar sobre el aumento de contrac-
tilidad, precarga y post-carga.
Aumento de contractilidad
Digital. Mejora la contractilidad cardiaca al interferir con la accion de la Bomba
de Sodio y aumentando la cantidad de calcio disponible para la contraccion.
Hay que ser muy cuidadoso con la dosificacion y se debe estar atento a los signos de
intoxicacion como seria la aparicion de bloqueos o contracciones ventriculares
prematuras.
Dosis de digitalizacion. (V.O.; para dosis I.V. se calcula el 80% de la dosis).
EDAD DOSIS TOTAL MANTENIMIENTO

DIGITALIZACION
Pretermino R.N. termino 10-20 micrg Kg 30 micrg Kg 35 4-8 micrg Kg dia 8-10 micrg
1 m.-12 meses + micrg Kg 40 micrg Kg Kg dia 10-12 micrg Kg dia
lanoa20Kg + de20Kg l-2mgren(48hs.) 10-12 micrg Kg dia
0.125-0.250 mg dia
Se utilizan dosis menores en caso de funcion renal alterada, miocarditis o

inbalance metabolico. La dosis total de digitalizacion, se dara en el curso de 24
horas, repartidas en 3 dosis (1/2 1/4 1/4 6 1/3 1/3 1/3).
Catecolaminas
Son muy utiles, sobre todo cuando hay grave compromiso de gasto cardiaco, en
nuestro medio la mas usada es la Dopamina pero agentes como la Noradrenalina,
Adrenalina, Isoproterenol y Dobutamina han mostrado mucha utilidad.
CARDIOLOGIA 337
Dopamina. Sus efectos dependen de la dosis. Adosis bajas predominan efectos

dopaminergicos y a dosis alias los adrenergicos, con una dosis alrededor de 8
microgramos Kg minuto se consiguen efectos crono e inotropicos positives.
Isoproterenol. A dosis de 0.02 a 0.2 microgramos/kg/min.
Adrencdina. Se usa entre 0.05 a 1 microgramo/kg/min. sobre todo para menejo de
falla cardiaca de bajo gasto, puede causar arritmias e hipertension.
Dobutamina. Es una catecolamina Bl estimulante, util en el tratamiento de la
insuficiencia cardiaca asociada a bajo gasto e incremento de la presion de llenado
diastolico, se usa entre 3-10 microgr/kg/min.
Precarga
Diureticos
Purosemida. 1-2 mg/kg dosis que pueden ser dos o tres/dia.
Hidroclorotiacida. 2-3 mg/kg/dia.
Post-cargo,
Vasodilatadores
Tienenutilidad en los casos de post-cargaaumentada conunaprecarga normal o alta.
Nitroglicerina. Es vasodilatador mas del lecho venoso, la dosis usual es de
0.5-20 micrgr/kg/min. y requiere monitorizacion.
Hidralacina. Actua predominantemente sobre el lecho arteriolar, la dosis
recomendada es de 0.1 a 0.5 mg/kg dosis cada 6 horas.
Captopril. Es un inhibidor de la enzima convertidora de Angiotensina (E.CA.)
usandose en neonatos a 0.1-0.4 mg/kg dosis oral cada 6-24 horas, en lactantes de
0.5-6 mgh/kg/dia y en ninos mayores 12.5 mg dosis cada 12-24 horas.
Enalapril. Es un nuevo inhibidor de la E.CA. con menos efectos secundarios
(fiebre rash neutropenica) por carecer del grupo sulfidrilo. Tiene una vida media
mayor al captopril usandose a dosis desde 0.06-1 mg/kg/dia.
Nitroprusiato. Actua sobre lecho arteriolar y venoso, requiere monitorizacion y es
muy util asociado a la dopamina, puede producir toxicidad por cianatos razon para
usarse por periodos cortos y protejido de la luz. Se utiliza desde 0.5 micrgr/kg/ min.
hasta 8 micrgr/kg/min. dependiendo de la respuesta.
Prazosin. Muy util para manejo ambulatorio, su dosificacion se inicia con
dosis bajas de 5 micrgr/kg y se va aumentando hasta un maximo de 25 micrgr/kg
dosis cada 6 horas.
La election de la medication en falla cardiaca debe basarse en el analisis de la
situaci6n hemodinamica del paciente que podria dividirse en 4 grupos dependiendo
del gasto cardiaco y la presion capilar pulmonar. Un primer grupo con gasto
cardiaco y presion capilar normal que corresponde a las fases iniciales de falla
cardiaca y que no requiere un manejo farmacologico especifico.
Un segundo grupo con gasto cardiaco adecuado pero presion capilar pulmonar alta
que requiere manejo con vasodilatadores. Un tercer grupo con gasto cardiaco bajo y
presion capilar pulmonar baja que corresponde a los estados de hipovolemia y su
manejo sera un adecuado aporte de liquido hasta lograr compensation hemodinamica.
Y un ultimo grupo con gasto cardiaco bajo y presiones capilares pulmo-nares altas que
requiere el uso simultaneo de vasodilatadores diureticos e inotropicos.
338 PEDIATRIA
Desafortunadamente, en la gran mayoria de nuestros centres de atencion

pe-diatrica,no se cuenta con los equipos para la medicion de estos parametros (gasto
cardiaco y presion capilar pulmonar) que permitirian un manejo mas exitoso de la
falla cardiaca y nos vemos abocados a la utilization de parametros clinicos.
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CARDIOPATIAS CONGENITAS
Muchos estudios han demostrado que la frecuencia con que aparecen cardiopatias es
de alrededor de 8-10 x 1.000 nacidos vivos y que esta incidencia puede llegar a ser
mayor en los abortos espontaneos.
La distribucion de las cardiopatias congenitas mas frecuentes al nacimiento es
como sigue:
Defecto septum interventricular ................................................................................
30-50
%
Ductus arterioso............................................................................................................... 10%
Defecto septum interauricular ................................................................................... 7%
Estenosis pulmonar ....................................................................................................... 7%
Coartacion de la aorta .................................................................................................. 6%
CARDIOLOGIA 339
Transposition grandes arterias ................................................................................. 5%

Tetralogia de Fallot ....................................................................................................... 5%
Estenosis aortica ............................................................................................................ 5%
Defectos cojin endocar ................................................................................................ 3%
Atresia pulmonar ............................................................................................................ 2%
Atresia tricuspidea ......................................................................................................... 2%
Tronco arterioso ............................................................................................................. 1%
Drenaje venoso anomalo ............................................................................................. 1%
Atresia aortica ................................................................................................................. 1%
La etiologia se atribuye a la interaction de varies factores entre los que figuran los
geneticos, por aparicion de genes mutantes simples (por ejemplo: sindrome de
Noonan, Olt Oram), o por anomalias cromos6micas, las cuales presentan cardio-patias
asociadas (sindrome de Down, Turner, Trisomia 13 y 18, etc.) siendo en estos
casos el defecto del tabique interventricular el mas frecuente, excepto en el S. de
Turner donde predomina la coartacion aortica.
Tambien hay clara evidencia de la action de otros factores durante el desarrollo
como son las infecciones virales, especialmente el de la Rubeola, y otro virus como el
Coxackie.
Igualmente medicamentos ingeridos por la madre durante el embarazo, como
sales de litio (asociado a anomalias de la valvula tricuspidea o mitral), acido
retinoico, alcohol, etc.
Finalmente hay datos que indican la mayor incidencia de cardiopatia congenita en
ciertas familias. La aparicion de un caso de cardiopatia aumenta el riesgo de un \% al
6%.
Clasificacion de las cardiopatias congenitas

Existen varias clasificaciones, algunas basadas en conceptos de tipo anatomico, en
las cuales se tienen en cuenta los segmentos del corazon (auriculas, ventriculos y
grandes arterias) y los tipos y modos de conexion.
Cuando se analiza una cardiopatia por este metodo,se inicia con la determination
del Situs atrial (solitus, inversus, dextroiso merismo, levoisomerismo), luego se tiene
en cuenta, el nivel atrio-ventricular, determinandose el tipo (concordante,
discordante, doble entrada, ausencia de conexion a-v o ambigua) y el modo de
conexion (perforado, imperforado, cabalgado o cormin). De igual manera se anali-zan
la conexion ventriculo arterial y las lesiones asociadas (estenosis, hipoplasia, atresia,
comunicaciones, etc.) y finalmente las particularidades adicionales (del sistema
coronario y sistema de conduction por ejemplo).
Este tipo de clasificacion es muy precisa, completa, universal y permite la
inclusion a todas las cardiopatias posibles. Sin embargo para el clinico puede no ser
tan clara y por eso vamos a utilizar una clasificacion basandonos en la presencia o no
de cianosis como punto initial de partida, y con los hallazgos de la historia clinica,
examen fisico, valoracion del flujo pulmonar y datos electrocardiograficos hacer un
acercamiento diagnostico, que sera confirmado por otros estudios como el
ecocardiograma, cateterismo, angiografia, etc.
340 PEDIATRIA
Con esta base las dividimos en cardiopatias cianoticas y acianoticas. El

algoritmo para el diagnostico de las cardiopatias cianoticas es:
wcu uivjâuao vxuii^diu cio L*iai iwuoao

Cardiopatias congenitas cian6ticas 1
1
i ——— Flujo pulmonar disminuido —— i
Flujo pulmonar aumentado \
Hipertrofia Hipertrofia Hipertrofia \

Hipertrofia Hipertrofia
ventricular der. ventricular iz q. biventricular Ventricular ventricular
\ | 1 Derecha izquierda o
- Estenosis pul. - Atresia tricusp. - Transposici6n combinada
intensa - Atresia de grandes
1
- Atresia pulmonar arterias con - Atresia a6rtica i
- Transposici6n
pulmonar con hipoplasia estenosis pulm. -Sind.corazdnizq. de grandes
ventricular der. - Truncus hipoplasico arterias
arterioso con -Retornovenoso - Ventriculo
atresia pulmonar unico
pulmonar totalmente - Atresia
andmalo tricuspidea con
- Transposici6n transposici6n
grandes arterias
Las cardiopatias acianoticas se valoran en forma similar:
Cardiopatias congenitas acianoticas

i- Flujo pulmonar normal - Flujo pulmonar aumentad o
Hipertrofia Hipertrofia Hipertrofia Hipertrofia
ventricular ventricular ventricular ventricular
derecha izquierda derecha izquierda
• Estenosis mitral - Insuf. mitral - C.I.A. - Ductus
• Estenosis pulmonar - Estenosis aortica -C.I.V. -C.I.V.
- Coartaci6n aortica - Ductus con - Fistula
- Miocardiopatia hipertensibn arteriovenosa
primaria pulmonar
CARDIOLOGIA 341
LESIONES ACIANOTICAS CON FLUJO PULMONAR NORMAL
Estenosis pulmonar
Afecta casi al 10% de los ninos con cardiopatias congenitas. El defecto por lo
general es valvular debido a engrosamiento y fusion'de las valvas, lo que lleva a
disminucion del tamano y apertura de la valvula.
Las manifestaciones dependen del grado de estenosis pueden ir, desde severa
con cortocircuito de derecha a izquierda a nivel auricular con manifestaciones
tempranas, hasta fases con un pequeno soplo en foco pulmonar.
La mayoria de los ninos son asintomaticos, excepto algunos casos severos con
disminucion de la tolerancia al ejercicio y posible dolor retroesternal.
Al examen no hay cianosis y los pulsos son normales. Un primer ruido normal,
con posible chasquido de apertura, soplo eyectivo generalmente de intesidad de
3-4/6 en la mitad superior del borde esternal izquierdo. El segundo ruido estara
disminuido y puede estar retardado. En caso de insuficiencia de la valvula aparecera
soplo diastolico.
El E.C.G. mostraria aparicion de ondas R auxilios en precordiales derechas
(hipertrofia ventricular derecha).
La Rx de t6rax,tendra una silueta normal o indicios de crecimiento de cavidades
derechas, con la presencia de una dilatacion post-esten6tica del segmento de la
arteria pulmonar.
La ecografia mostrara signos de estrechamiento del anillo, engrosamiento de la
pared libre del ventriculo derecho y el examen con doppler indicara la severidad de la
obstruction.
En pacientes con estenosis severa, (presion sistolica de V.D. similar a la
siste-mica) requieren valvulotomia. En casos no tan severos no estan claros los
criterios de tratamiento, pero presiones sistolicas en V.D,de mas de 60 mm deHg,se
consideran de manejo quinirgico.
La introduction de valvuloplastia con balon ha facilitado notablemente estos
procedimientos.
Insuficiencia mitral
La insuficiencia mitral puede aparecer luego de una cardiopatia reumatica, como
lesion congenita aislada o en asocio con otros defectos (CIA, defectos de cojines
endocardicos, coartacion aortica, prolapse de la valvula mitral) o lesiones que
produzcan dilatacion del anillo valvular mitral o ventricular izquierdo que lleve a
insuficiencia (ductus, CIV o insuficiencia aortica).
Se requiere un interrogatorio y evaluation fisica cuidadosa para aclarar asocia-cion
o no con otras anomalias. Los hallazgos varian segiin el grado de insuficiencia y de las
posibles lesiones asociadas.
Los lactantes con insuficiencia importante.mostraran falla cardiaca temprana y
en ninos mayores puede aparecer en forma aguda con infection o rupturas de las
cuerdas tendinosas.
El soplo puede ser, desde protosistolico hasta pansistolico (dificil diferenciar
342 PEDIATRIA
de la CIV), pero caracteristicamente se irradia a la axila. Cuando hay regurgitacion

importante, es posible oir un soplo diastolico de entrada por la valvula mitral,
audible mejor en la punta. Ademas hay signos de crecimiento ventricular izquierdo
(desplazamiento del apex, deformidad toracica).
El ECG puede ser normal en casos leves, en otros los datos dependen de la
anomalia asociada. Al existir niveles mayores de regurgitacion, son observables
voltajes prominentes del ventriculo izquierdo.
La Rx de torax mostrara agraridamiento de la auricula y ventriculo izquierdos y
al aumentar la regurgitacion, existira trama venosa pulmonar, hasta signos de
edema pulmonar.
Con la ecocardiografia,se obtienen datos sobre la gravedad de la insuficiencia y
con doppler se detecta la regurgitacion por la valvula mitral. El tratamiento
dependera del grado de tal regurgitacion y algunos casos van a requerir reemplazo
dependera del grado de tal regurgitacion y algunos casos se requiere reemplazo
valvular, puesto que las lesiones congenitas no son totalmente satisfactorias para
realizar anuloplastia.
Coartacibn adrtica
Corresponde a un 10% de las cardiopatias congenitas. Consiste en un segmento
angostado e incluso obliterado del calibre de la aorta. La mayoria ocurren en la zona
del conducto arterioso y raras veces en otras zonas como la aorta abdominal.
Se considera una lesion dinamica, como una extension del tejido contractil del
conducto arterioso a la pared de la aorta y tiene alta asociacion con valvula aortica
biciispide y defectos del tabique interventricular.
La sintomatologia depende de la edad en que se manifieste. Los lactantes y
recien nacidos mostraran la insuficiencia cardiaca intensa en las primeras semanas,
mientras que los nirios mayores tendran hipertension arteria l en miembros superio-res
sin otros signos y sintomas especificos. Los pulsos a nivel radial y femoral
mostraran diferencia, siendo mas debiles y retardados en los miembros inferiores.
La auscultacion es habitualmente normal o existe un segundo ruido aumentado,
puede oirse un soplo eyectivo que se irradia al cuello (por coexistencia con valvula
aortica bicuspide), tambien puede acompanarse se insuficiencia mitral. En casos
severos se escucha un soplo en la region interescapular.
El electrocardiograma en la mayoria de los casos evidencia predominio de las
fuerzas izquierdas hasta signos francos de hipertrofia. Los recien nacidos con
cuadros de insuficiencia cardiaca congestiva pueden tener hipertrofia ventricular
derecha o izquierda y anormalidades del ST y la T que sugieren sobrecarga.
La placa de torax mostrara signos de falla cardiaca en el recien nacido. En el nine
mayor puede ser normal o mostrar crecimiento de cavidades izquierdas y despues
de los 5 anos aparecen imagenes de muescas en el borde de las costillas producidas
por vasos colaterales.
La ECO bidimensional definira la anatomia de la lesion y con Doppler se
establecera la severidad.
El tratamiento con digital y diureticos se hara en el recien nacido con falla
cardiaca, se intentara mantener permeable el ductus mediante infusion de
prota-glandina El y al compensar la falla, se realizara cirugia correctora.
Los ninos mayores seran candidates para correccion electiva del defecto.
CARDIOLOGIA 343
Estenosis abrtica
Consiste en una estenosis a nivel valvular, por arriba o por debajo de esta.
Corresponde al 5-7% de las cardiopatias congenitas, afectando con mayor
frecuencia a los varones.
Lo usual es una hipoplasia de una de las 3 valvas que se fusiona con una vecina,
dando apariencia de valvula bicuspide.
Del grado de hipoplasia del anillo valvular, de las valvas y de la restriccion al
movimiento variaran las manifestaciones.
Los lactantes con estenosis aortica tendran soplo desde el nacimiento con
aparicion de falla cardiaca unos dias despues (similar al corazon izquierdo hipopla-sico
o a la coartacion aortica severa).
Otro grupo de ninos son los practicamente asintomaticos o con disminucion de
la tolerancia al ejercicio.
Al examen la TA. es normal, excepto si hay insuficiencia valvular, lo cual da
aumento de la presion de pulso. A la ausculatacion hay soplo eyectivo aspero mas
intenso en el borde esternal derecho e irradiado al cuello. El ECG puede ser normal o
mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda, que casi siempre se
correla-cionara con el grado de estenosis.
La radiografia de torax pude ser normal o con prominencia del contorno del
ventriculo izquierdo. En los lactantes la estenosis grave se acompanara de
cardio-megalia masiva y congestion venosa pulmonar.
La ecografia mostrara las anomalias valvulares y con doppler se establece el
grado de estenosis.
El tratamiento en la mayoria de los casos es mantener una conducta expectan-te,
pero a los pacientes con compromiso importante se les puede practicar
comi-surotomia o reemplazo valvular.
LESIONES ACIANOTICAS CON FLUJO PULMONAR AUMENTADO

Defectos del tabique interauricular: CIA
Son cardiopatias comunes, representan el 7 al 10% de las cardiopatias y la mayoria
afecta la porcion superior del tabique cerca de la fosa oval y son denominadas
"defecto de tipo secundum". Las menos comunes afectan la porcion inferior, cerca del
piano de la valvula auriculo-ventricular y se han llamado de tipo "ostium primum"
acompanandose de anormalidades valvulares generalmente de la mitral. Los
cortocircuitos que se relizan a este nivel son entre dos camaras de baja presion y van a
ser importantes solo hasta que exista un gradiente de presiones significativo, por lo cual
la aparicion de sintomas se realiza en forma tardia (raro en lactantes, la mayoria
entre 3 y 5 anos).
La sintomatologia varia entre los totalmente asintomaticos y los que tienen
intolerancia al ejercicio leve o moderado. Son muy raros los episodios de falla
cardiaca.
El examen fisico da una apariencia normal, habra deformidad toracica en caso
de defecto interauricular grande, acompanado de hiperactividad. A la auscul-tacion se
encuentra un soplo sistolico eyectivo, mas intenso en segundo y tercer
344 PEDIATRIA
espacio intercostal izquierdo, que se origina en la valvula pulmonar y es el resultado del

flujo pulmonar aumentado.
Existira un desdoblamiento fyo del segundo ruido, dado por retardo en el
cierre de la valvula pulmonar. La intensidad del segundo ruido sera normal, si la
resistencia pulmonar es normal. Algunos ninos con defectos grandes podran tener
soplos de entrada diastolico en la parte inferior del horde esternal.
Los Rx mostraran crecimiento de cavidades derechas y de las ramas de las
arterias pulmonares.
En el ECG, el patron rsR' en las derivaciones precordiaJes derechas es muy
frecuente. Hasta el 10% presenta intervalo PR prolongado o trazo de bloqueo de
rama derecha.
La ecocardiografia en modo M, muestra aumento del volumen diastolico del
ventriculo derecho y en el bidimensional podra verse el sitto del defecto.
El tratamiento recomendado en los ninos con cortocircuitos importantes es la
reparacion quirurgica o a traves de cateterismo, procedimiento con riesgo bajo y
resultados excelentes.
Defectos del tabique interventricular

Son las cardiopatias mas frecuentes en los ninos. Ocurre como defecto aislado o
asociado a otras lesiones. El defecto ocurre en cualquier sitio del septum, pero es mas
frecuente en el area membranosa. El tamano varia desde un defecto minimo hasta la
ausencia total del septum (ventriculo comiin), por lo tanto las manifesta -ciones
clinicas son muy variables dependiendo de la edad, tamano del defecto y de la
resistencia pulmonar.
Las presiones ventriculares son practicamente iguales al nacimiento y por no
existir gradientes ni cortocircuito no se oira soplo. Este aparece unas semanas
despues del nacimiento. Los ninos con defectos pequenos seran practicamente
asintomaticos, mientras aquellos con defectos grandes mostraran signos de
insufi-ciencia cardiaca (taquipnea, dificultades en la alimentacion, sudoracion),
hasta falla cardiaca congestiva en los primeros meses de vida (raro despues del afio).
Se ausculta soplo pansistolico, con localizacion en la parte inferior del borde
esternal izquierdo. Los ninos con defectos grandes muestran alteraciones
precor-diales, soplo de tono bajo y con mayor frecuencia irradiados. El ciere de la
valvula pulmonar es intense a no ser por presencia de falla cardiaca, la perfusion
sera normal y no existiran organomegalias.
Cuando aparece hipertension pulmonar importante los soplos tienden a
dismi-nuir, pero el segundo ruido se hace mas intense.
Los ninos con CIV pequenas tendran Rx de torax normal, pero si el defecto es
grande se aprecia prominencia de la auricula y ventriculo derecho, con aumento de la
trama vascular pulmonar.
En el ECG iran apareciendo signos de crecimiento izquierdo en defectos
grandes no complicados con hipertension pulmonar donde existira crecimiento de
cavidades derechas o biventricular. Los defectos pequenos tendran ECG normal. La
ecografia bidimensional es altamente sensible para demostrar el defecto, la que se
aumenta al combinar la tecnica con el uso de doppler.
El tratamiento recomendado en los ninos con defectos pequenos es vigilante, ya
que buena parte cerraran en forma espontanea, la carga hemodinamica de ellos PS
nenuena v no afectara la exnectativa rie vida.
CARDIOLOGIA 345
En los defectos grandes la tendencia es el cierre quinirgico temprano, tecnica

con una baja mortalidad, comparable con la colocacion de bandas en la arteria
pulmonar y cierre posterior.
Los episodios de falla cardiaca responden al tratamiento medico. Se debe estar
atento a la aparicion de signos de hipertension pulmonar. Es importante mantener
una adecuada higiene dental y las precauciones para prevenir la endocarditis
bacteriana.
Defectos de cojines encocardicos (septum-auriculo-ventricular)

El desarrollo anormal de las almohadillas endocardicas; puede producir defectos del
tabique interauricular, interventricular y de las valvulas auriculo-ventriculares.
Cuando el septum interventricular estaintacto, se produce un defecto llamado
incompleto que consiste en una CIA tipo ostium primum y anormalidades variables de
las valvulas auriculo- ventriculares, generalmente la mitral.
Cuando compromete el septum interventricular, se denomina completo y produce
insuficiencia de la valvula auriculo-ventricular intensa, mostrando insuficien-cia
cardiaca grave.
Las manfiestaciones son minimas en caso de defecto tipo ostium primum,
siendo similares a los hallagos en la CIA. Sin embargo la presencia de soplo apical
pansistolico irradiado a la axila sugiere asociacion con insufiencia mitral.
Los defectos completos, mostraran grados de falla cardiaca, generalmente
im-portantes, dados por la insuficiencia mitral y los cortocircuitos de izquierda a
derecha por las comunicaciones interauricular e interventricular.
En el ECG casi todos tendran un eje de QRS a la izquierda o un defecto de
conduccion interventricular o bloqueo de primer grado auriculo-ventricular.
Si la insuficiencia mitral es intensa; tendra signo de hipertrofia ventricular
izquierda o si hay hipertension pulmonar signos de hipertrolia ventricular derecha.
La Rx de torax, en el caso de defecto incompleto, puede ser casi normal o
mostrar signos de crecimiento auricular izquierdo si hay insuficiencia mitral. En
caso de defecto completo se observara crecimiento de ambos ventriculos. Hay
aumento del flujo pulmonar y pueden aparecer signos de congestion venosa pulmonar.
La ecografia mostrara disminucion del tracto de salida del ventriculo izquierdo por
el desplazamiento de la valvula mitral y continuidad de la valvula mitral y
tricuspide a traves del defecto auriculo-ventricular. Con tecnica bidimensional
mostrara el defecto especifico y diferenciara el tipo completo del incompleto.
El tratamiento en el tipo incompleto, sera similar a otros defectos
interauricu-lares. Los ninos con anomalias tipo completo necesitaran tratamiento
quinirgico con correction defmitiva del defecto.
Ductus arterioso persistente

En condiciones normales, el ductus se cierra luego del nacimiento por la constriction
del miisculo liso de su pared. En los ninos a termino, se logra un cierre funcional
entre 10-15 horas y un cierre anatomico que se completa despues de la tercera
semana de vida. El ductus persistente, puede estar presente hasta en un 30-40% de
los ninos pretermino de menos de 1.750 gramos. Su persistencia esta
346 PEDIATRIA
relacionada con una inhabilidad del ductus inmaduro para responder al incremento de
la presion de oxigeno y cambios en las concentraciones de prostagla ndinas.
Las manifestaciones son secundarias al grado de cortocircuito. Los recien
nacidos pretermino son menos capaces de manejar el shunt que los ninos a termino,
dando manifestaciones mas tempranas cuando es menor. Ademas el pretermino
frecuentemente tie ne asociada enfermedad de membranas hialinas, con presiones
pulmonares elevadas dando inicialmente poca sintomatologia. La mayoria se
ma-nifiesta con pulsos amplios, hiperactividad cardiaca, taquicardia y ritmo de galope.
El componente pulmonar del segundo ruido esta aumentado y posteriormente
aparecen signos de falla ventricular izquierda.
La Rx de torax en el prematuro no es de mucha ayuda, pero puede existir
crecimiento cardiaco principalmente de cavidades izquierdas y arteria pulmonar. El
ECG puede mostrar signos de isquemia miocardica en algunos.
El ecocardiograma, es importante distinguirlo entre falla ventricular izquierda
debida a ductus o a enfermedad pulmonar. Mostrara incremento del tamano auricular
izquierdo al igual que el tamano ventricular.
La demostracion directa del ductus se logra con eco bidimensional y el doppler
establece el grado de cortocircuito.
En los ninos mayorcitos, los signos y sintomas dependen del tamano del
ductus, pudiendo ser asintomaticos o encontrandose hiperactividad precordial,
pulsos saltones y aumento de la presion de pulso.
Se puede auscultar soplo tipico en maquinaria sisto-diastolico u otro tipo de
soplo dependiendo de las presiones sistemicas y pulmonares. La valoracion del
segundo ruido puede ser dificil por la sobreimposicion del soplo, pero refleja
indirectamente el grado de hipertension pulmonar.
El tratamiento en el pretermino, incluye el uso de inhibidores de la sintesis de
prostaglandinas como la indometacina. Cuando no hay respuesta se requiere cierre
quirurgico. De igual manera, los recien nacidos a termino y lactantes deben recibir
tratamiento quirurgico por el riesgo de enfermedad vascular pulmonar y
endocarditis.
CARDIOPATIAS CIANOTICAS CON DISMINUCION DEL FLUJO PULMONAR

Dentro de las cardiopatias cianoticas que producen disminucion del flujo pumonar las
mas frecuentes son la tetralogia de Fallot, la atresia pulmonar, la atresia tricus-pidea y
la anomalia de Ebstein.
Tetralogia de Fallot
Corresponde a mas o menos el 5% de las cardiopatias congenitas. Consiste en un
defecto interventricular, estenosis de la arteria pulmonar a cualquier nivel (infun-
dibular, valvular o supravalvular) que obstruye el flujo por las arterias pulmonares,
hipertrofia secundaria del ventriculo derecho y diversos grades de cabalgamie nto de
la aorta, cuyo arco frecuentemente (25%) se encuentra a la derecha.
En la mayoria de los ninos se manifiesta con aparicion de cianosis, algunas
semanas despues del nacimiento, excepto los ninos con notable obstruccion al
flujo pulmonar,poratresia, en los cuales la cianosis se presenta desde el nacimiento. Un
grupo de ninos tiene obstruccion parcial del flujo pulmonar tal, que impide un
CARDIOLOGIA 347
cortocircuito grande de izquierda a derecha o de derecha a izquierda, lo cual evita la

aparicion de cianosis (tetralogia rosada).
El paciente tipico tendra cianosis, hipocratismo digital, soplo sistolico intense en
la parte inferior del borde esternal izquierdo y un soplo de expulsion en el horde
superior acompanado de un segundo ruido muy disminuido. El grupo de Fallot
rosado tendra un soplo similar, pero un segundo ruido pulmonar normal o casi
normal. Los ninos con obstruccion maxima tendran soplo minimo e inespeci-fico o
inexistente.
La radiografia mostrara un corazon de tamano relativamente normal, con unos
pulmones avascularizados. La hipoplasia de los segmentos pulmonares dara la
apariencia concava de la parte superior del borde izquierdo.
El EGG mostrara predominio de las fuerzas derechas. En los ninos con tetralogia
acianotica evidenciara crecimiento biventricular en un principio y luego del
ventriculo derecho al desarrollarse la cianosis.
La Ecocardiografia bidimensional mostrara la morfologia del defecto, un arco
aortico aumentado, el defecto del septum interventricular y grades variables de
obstruccion al tracto de salida derecho y la hipoplasia de las arterias pulmonares.
Algunos pacientes requeriran cateterismo cardiaco para obtener informacion
morfofisiologica mas detallada. Siempre se buscaran defectos asociados como CIA,
drenaje de cava superior a seno coronario, ausencia de una arteria pulmonar o
anomalias de las coronarias.
El manejo se encamina a evitar los episodios de crisis de hipoxia. El tratamiento
quirurgico esta indicado en las pacientes con atresia pulmonar, episodios de hipoxia o
cianosis marcada persistente. Se han disenado diversos tipos de anastomosis
sistemico-pulmonares de manera paliativa, hasta cirugias practicamente correctoras.
Atresia pulmonar con tabique interventricular intacto

Corresponde al 1.1% de las cardiopatia s congenitas. Representa el grado extreme de
la estenosis pulmonar, se puede acompanar de diversos grades de hipoplasia
ventricular derecha y arterias y ramas pulmonares.
En el periodo neonatal inmediato, el flujo pulmonar se hace per el ductus que al
cerrarse, produce un deterioro agudo. El cuadro clinico incluye cianosis en un
lactante con soplo o no, el segundo ruido es unico.
La radiografia mostrara un corazon de tamano normal, con excavacion del
segmento de la valvula pulmonar y disminucion del flujo pulmonar que lo hace
similar al Fallot.
El trazo del ECG incluye un QRS normal con ausencia de fuerzas ventriculares
derechas.
El ECO mostrara un ventriculo derecho pequeno, con hipoplasia de la valvula
tricuspidea y pulmonar. El pronostico es malo. El paciente se puede beneficiar con
el uso de infusion de prostaglandinas El durante el pre-operatorio, intra-ope-ratorio y
post-operatorio.
En todos los casos, asi exista un ventriculo derecho hipoplasico, se realizara
valvulotomia (con lo cual se consigue un posterior desarrollo del ventriculo) y
ademas un fistula sistemico-pulmonar, para mejorar la oxigenacion. Este
procedi-miento realizado en el periodo neonatal,requerira de una re-operacion anos
despues, debido a la persistencia o recurrencia de la obstruccion al tracto de salida
derecho.
348 PEDIATRIA
Atresia tricuspidea
Incluye la afiusencia de valvula tricuspidea o una valvula imperforada,originandose un
cortocircuito de derecha a izquierda a nivel auricular, asociado a diversos grades
de hipoplasia ventricular derecha. El flujo pulmonar se hara a traves del ductus o
por un defecto del septum interventricular si existe. El cuadro clinico tipico es de
cianosis, sin insuficiencia cardiaca, si no hay otro defecto asociado no habra soplo.
El grado de cianosis dependera del flujo pulmonar. En pacientes con flujo pulmonar
disminuido, se producira una mezcla muy hipoxica a nivel de la auricula izquierda y
si el flujo pulmonar es casi normal, la mezcla tendra una aceptable saturation, dando
como resultado una cia nosis leve. En el primer grupo las crisis hipoxicas seran el
problema, mientras que en el segundo,mostraran signos de insuficiencia cardiaca.
La radiografia mostrara un corazon normal, con disminucion de la
vasculariza-cion y rectificacibn del borde derecho y concavidad del segmento de la
arteria pulmonar. En los casos con aceptable flujo pulmonar habra cardiomegalia.
EL ECG tendra signos de hipertrofia ventricular izquierda, desviacion del eje a la
izquirda y signos de hipertrofia auricular derecha.
El ECO niostrara un ventriculo anterior pequeno, con dilatation del posterior; en
bidimensional se establecera la ausencia de la valvula tricuspidea o de orificio en ella
mas hipoplasia del tracto de salida del ventriculo derecho.
El cateterismo confirma el total paso de sangre de la auricula derecha a la
izquierda y durante el procedimiento se podra realizar una atrioseptostomia. La
angiocardiografia mostrara la opacificacion secuencial de auricula derecha, auricula
izquierda, ventriculo izquierdo y opacificacion del ventriculo derecho hipopla-sico, si
existe defecto del septum I.V. Las ramas pulmonares se llenaran por via del ductus o el
ventriculo derecho. La mayoria de las veces las ramas de la arteria pulmonar son
de buen tamano para permitir una correction paliativa.
El tratamiento consiste en mejorar el flujo por la arteria pulmonar. Esto se
logra temporalmente con el uso de protaglandinas El y posteriormente una anas-
tomosis venovenosa o atriopulmonar.
Anomalia de Ebstein
Es la implantation demasiado baja de la valvula tricuspidea, de modo que parte del
ventriculo derecho se incorpora a la auricula. La cavidad del ventriculo derecho es
pequena, la auricula es grande y la valvula tiene grados variables de insuficiencia. Casi
todos los ninos presentan sintomas durante la lactancia, principalmente en el periodo
neonatal.
Los hallazgos dependen de la gravedad de la anomalia. Aparece cianosis de
minima a intensa, dependiendo del grado de cortocircuito de derecha a izquierda.
Se palpa fremito en la parte inferior del borde esternal izquierdo. El primer
ruido puede estar desdoblado, el segundo ruido puede estar normal, si la afeccion es
leve o disminuir hasta desaparecer si la afeccion es severa. La mayoria tiene soplo
de grado variable que representa la regurgitacion tricuspidea.
La Rx muestra cardiomegalia con disminucion de la vascularizacion pulmonar, en
los casos graves la auricula derecha es muy prominente y la pulmonar pequena o esta
oculta. Las formas leves pueden tener corazon normal.
CARDIOLOGIA 349
El ECG muestra ondas P grandes, trazo de bloqueo de rama derecha y un buen

porcentaje de sindrome de pre-exitacion tipo WPW. El Eco bidimensional mostrara
el desplazamiento apical de la valvula.
La expectativa de vida estara dada por el grado de anomalia y la muerte
sobreviene por falla cardiaca hacia la tercera decada de la vida.
Se ban realizado cirugias correctivas de diverse tipo (plastias remplazos
valvulares), pero raras veces son necesarias en ninos.
En ninos intensamente cianoticos se ha visto mejoria de la sintomatologia
luego de la anastomosis de cava superior a arteria pulmonar derecha.
La falla cardiaca se tratara con diureticos y cardiotonicos y las arritmias se
controlaran farmacologicamente.
CARDIOPATIAS CIANOTICAS CON FLUJO PULMONAR AUMENTADO
Transposicibn de grandes arterias (TGA)
Es la cardiopatia congenita cianogena mas frecuente del neonato y puede mejorar con
intervenciones medico-quifurgicas tempranas. Los pacientes con solo TGA sin otros
defectos coexistentes, presentan cianosis desde temprana edad, asociada a taquipnea
por falta de mezcla adecuada de sangre por insuficiencia cardiaca conges-tiva debido a
la sobrecarga del circuito pulmonar y sobrecarga volumetrica del corazon. La
sobrevivencia dependera de la presencia de otros defectos que permitan una mejor
mezcla de sangre de las circulaciones paralelas.
Existiran asi pacientes con cianosis desde temprana edad, hasta pacientes con
cianosis minima, manifestandose mas como falla cardiaca y un pequeno grupo con
cierto equilibrio de las lesiones que le permita buena oxigenacion sin signos de falla
cardiaca. Los hallazgos auscultatorios varian segun las lesiones asociadas. La mayoria
tienen intensificacion del segundo ruido y soplos tipicos de las otras lesiones,
mientras la presion pulmonar sea normal y que disminuiran de intensidad al aumentar
esta.
El caso tipico de TGA presenta en la radiografia del torax cardiomegalia y
signos de insuficiencia congestiva con flujo pulmonar aumentado, signos que
apa-recen dias despues del nacimiento. La imagen caracteristica de "huevo a costado"
depende del crecimiento auricular derecho y de la menor anchura del pediculo
vascular, por la relation anteroposterior de los grandes vasos. Algunos defectos
coexistentes haran que el flujo se aprecie disminuido.
El ECG tendra eje electrico a la derecha e hipertrofia ventricular derecha. Si el
ventriculo izquierdo realiza trabajo excesivo por presencia de una CIV, con
estenosis puhnonar o ductus persistente se apreciaran signos de crecimiento iz-
quierdo.
Con la ecocardiografia se establecera diagnostico anatomico y se evaluaran las
lesiones asociadas.
El cateterismo cardiaco, precisara otros defectos y permitira la valoracion de las
presiones, al igual que permite la realization de atrioseptostomia con balon que
permite mejorar las mezclas sanguineas y por lo tanto del estado del paciente.
350 PEDIATRIA
Existen varias tecnicas quinirgicas para permitir una mejor mezcla de las dos
circulaciones (Blalock-Hanlon) o la correction definitiva (Yatenn), lograndose bue-nos
resultados.
Retorno venoso pulmonar totalmente anomalo

Es la desembocadura de las venas pulmonares en la auricula derecha o en algunas de
sus tributarias.
Incluye la presencia de CIA. Existen 3 niveles de desembocadura:
Supracar-diaca a traves de la cava superior, cardiaca a traves del seno coronario o
directa-mente a la auricula e infracardiaca por la vena porta o el conducto venoso.
Las 2 primeras no ofrecen obstruccion y el nino puede pasar asintomatico el
periodo neonatal, apareciendo posteriormente cardiomegalia, por la circulation
pulmonar excesiva. La cianosis no es importante por la buena saturacion de la
sangre mezclada, aparicion progresiva de disnea, dificultad para la alimentation,
infecciones respiratorias y luego cianosis y signos de hipoxemia. Se pueden encon-trar
soplos eyectivos suaves, desdoblamiento amplio del segundo ruido, el cual puede
aumentar de intensidad dependiendo del grado de hipertension pulmonar.
La derivation infradiafragmatica muestra gran sintomatologia desde el inicio de
la vida extrauterina con disena, cianosis y falla cardiaca intensa, hepatomegalia, mala
perfusion y rapido deterioro por hipoxia y acidosis, con radiografia de torax que
muestra aumento de la trama vascular, ingurgitacion venosa y edema pulmonar con un
corazon de tamano normal.
Los pacientes sin obstruccion, apareceran a los Rx con flujo pulmonar
aumen-tado, crecimiento a expensas de auricula y ventriculo derecho y arteria
pulmonar. Cuando el drenaje anomalo es supercardiaco se observa la imagen de
"hombre de nieve", por las sombras de la vena pulmonar a la izquierda y la vena cava
superior dilatada a la derecha del mediastino.
El EGG tendra desviacion del eje a la derecha e hipertrofia de ventriculo y
auricula derecha.
La Ecocardiograf ia mostrara auricula y ventriculo derecho grande, movimiento
paradojico del septum y auricula y ventriculo izquierdo pequenos. Con doppler se
puede valorar y detectar el flujo venoso pulmonar.
El tratamiento una vez compensado el paciente es la correcion quiriirgica del
defecto.
Tronco arterioso
Se produce por una falta de tabique y separation del tronco arterial primitive. Un solo
vaso sale del corazon y da origen a las arterias coronarias, aorta y pulmonares. El
tronco arterial cabalga sobre un defecto del tabique interventricular. Las arterias
pulmonares pueden originarse en un tronco arterial proveniente del vaso que sale del
corazon. En este caso generalmente el arbol arterial pulmonar es normal, lo que
condiciona un flujo pulmonar aumentado o puede surgir de vasos de la aorta
descendente o colaterales bronquiales asociadas entonces a flujo pulmonar
dismi-nuido.
El cuadro es variable, desde cianosis intensa por flujo pulmonar disminuido,
siendo la hipoxia el problema principal, hasta flujo pulmonar notablemente aumen-
CARDIOLOGIA 351
tado con insuficiencia cardiaca como problema basico. En estos ultimos se auscul-tan
soplos continuios como de ductus, que iran variando a medida que se desarrolle la
hipertension pulmonar. El primer ruido suele ser normal y se oye un segundo ruido
unico.
La radiografia variara desde imagen compatible con gran cortocircuito de
izquierda a derecha (cardiomegalia y flujo aumentado) con datos de cayado aortico a la
derecha (25%) y nacimiento alto de la arteria pulmonar, hasta oligohemia, muy
dificiles de diferenciar de la tetralogia de Fallot.
En la mayoria, el EGG muestra crecimiento ventricular izquierdo o combiando y
m£s raro crecimiento derecho.
El Eco mostrara un vaso unico grande que cabalga sobre el septum
interven-tricular.
El cateterismo cardiaco permitira una valoracion de las caracteristicas
anato-micas y fisiologicas.
El tratamiento esta dirigido al manejo de la insuficiencia cardiaca en algunos
casos o con tratamiento quiriirgico para combatir la hipoxia. Los pacientes con
buen arbol arterial pulmonar son buenos candidates a cirugia reparadora en edad
temprana.
Sindrome corazon izquierdo hipoplasico

Es el extreme mas grave del espectro coartacion de aorta- estenosis de la valvula
aortica y mitral. Se acompana de gasto cardiaco insuficiente, gran parte deriva del
gasto cardiaco derecho que pasa con el ductus y asi genera cianosis. Son recien
nacidos de aspecto normal que pronto presentan taquipnea, vasoconstriccion con
palidez y notable falla cardiaca.
La placa de torax mostrara cardiomegalia, aumento de la trama vascular pul-
monar y edema pulmonar.
El EGG muestra desviacion del eje a la derecha con hipertrofia auricular y
ventricular derecha. Ocasionalmente es normal. La Eco mostrara lo pequeno del
corazon izquierdo y la aorta. No existe una correccion quinirgica y el tratamiento son
medidas de sosten.
Sindrome de Eisenmenger
Cualquier defecto que permita una mezcla de la circulacion general y pulmonar
puede llevar aun aumento adquirido irreversible de la resistencia vascular pulmonar
hasta alcanzar niveles similares a la circulacion general, produciendo inversion del
flujo y aparicion de signos de hipoxemia. Cuando aparece este cuadro clinico es
demasiado tarde para considerar la posibilidad de correccion quinirgica del
problema subyacente. Los datos clinicos son variables: disnea, sincope, insuficiencia
cardiaca, un segundo ruido muy intensificado. La Rx de torax muestra promi-nencia
de los vasos pulmonares centrales y zonas de isquemia hacia la periferia. El EGG
mostrara signos de hipertrofia ventricular derecha y auricular derecha, como reflejo
de la hipertension pulmonar. El pronostico es malo, con exacerbacio-nes de la falla
cardiaca, la cual ofrece dificultades para su manejo.
352 PEDIATRIA
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IMPORTANCIA DE LA DETECCION Y MANEJO

PRECOZ DE LAS CARDIOPATIAS CONGENITAS Y
CONDUCTA DEL MEDICO ANTE ESTE TIPO DE
PACIENTES
Dr. Gabriel Fernando Diaz Gongora
Este capitulo esta orientado basicamente al pediatra y al medico general, ya que

ellos son quienes generalmente detectan los pacientes con cardiopatia congenita y
por lo tanto son ellos quienes una vez hecha la valoracion inicial deben conocer, en un
momenta determinado, la situacion hemodinamica del paciente y con base en ello
tomar una conducta adecuada.
El medico, cuando tiene bajo su cuidado un paciente con cardiopatia congenita,
debe tener en mente el siguiente principio: La gran mayoria de las cardiopatias
congenitas son entidades muy agresivas y como agresivas que son hay que
tratarlas agresivamente. Por lo tanto, siempre que sospechemos una cardiopatia
CARDIOLOGIA 353
congenita, no podemos estar tranquilos hasta tanto no hayamos, en lo posible,

aclarado el diagnostico y valorado la repercusion hemodinamica, pues ellas pueden
llevar a:
MUERTE SUBITA'
Esto es frecuente en algunas cardiopatias congenitas y generalmente como
desen-lace final de una arritmia cardiaca como ocurre en el Sindrome de Gervel
Lange Nielsen, Sindrome de Romano Ward, Anomalia de Ebstein, etc.
COMPLICACIONES SEVERAS
Son muy frecuentes y entre ellas senalamos:
A) HIPERTENSIONPULMONAR26
Esta es una complicacion de las cardiopatias con flujo pulmonar aumentado, muy fre-
cuente en nuestro medio, debido a que su desarrollo esta favorecido y acelerado por la
altura en la cual vivimos (2.640 m sobre el nivel del mar), no siendo raro encontrar a
temprana edad sindrome de Eisenmenger. Sin embargo, es una complicacion que
se puede evitar si el paciente se detecta, se estudia y se trata oportunamente.
B) PROBLEMAS PULMONARES A REPETICION3 6

Con relativa frecuencia se presentan severas bronconeumonias que terminan con la
vida del paciente. Estas se asocian principalmente a cardiopatias con flujo, pulmonar
aumentado, ductus, C.I.V., etc.
C) ENDOCARDITIS BACTERIANA 79
En general los corazones malformados propician esta patologia, pero existen unas
cardiopatias a las cuales se asocia mas frecuentemente esta complicaci6n y podemos
citar como ejemplos la Coartacion Aortica, la Estenosis Aortica, la Aorta Bivalva,
el Ductus y la C.I.V.
D) INFARTOS PULMONARES 36
Esta complicacion no es rara y junto con las lesiones del S.N.C. tienen como causa
comiin alteraciones de la coagulacion y de la viscosidad sanguinea, lo que ocurre
principalmente en pacientes cianoticos como la atresia tricuspidea, tetralogia de
Fallot, etc., el riesgo de esta complicacion aumenta cuando los pacientes se
deshi-dratan o reciben diureticos.
E) INFARTOS CARDIACOS 36
Cada vez es mas frecuente encontrar infartos cardiacos en edad pediatrica y sobre todo
en pacientes con ciertas cardiopatias congenitas como obstruccion severa a la salida
del V.I. Por ejemplo, en un estudio realizado sobre Sindrome de Coraz6n Izquierdo
Hipoplasico, encontramos infartos en 15 de 51 casos.
354 PEDIATRIA
F) CRISIS HIPOXICAS: (Ver mas adelante)10
G) LESIONES CARDIACAS IRREVERSIBLES 3 6

Debemos tener en cuenta que una malformacion cardiaca origina una situacion
hemodinamica anormal, desde cuando se produce la malformacion durante la
organogenesis cardiaca y esta situacion hemodinamica alterada, desde ese mismo
momento, continiia produciendo cambios en forma progresiva y una repercusion
sobre ese corazon, la cual es variable dependiendo del tipo de cardiopatia. Desde
luego en unos casos los cambios seran mas severos que en otros, como ocurre por
ejemplo en las obstrucciones severas a la salida aortica (coartacion aortica severa,
sindrome de corazon izquierdo hipoplasico, etc.), en los cuales incluso en el
momento del nacimiento encontramos profundos cambios estructurales a nivel
miocardico, como severos grados de fribrosis (Fig. 5). Por otra parte estos cambios ya
establecidos siguen progresando despues del nacimiento si el paciente no se trata
en forma adecuada y oportuna. Esto lo observamos muy bien en el paciente con
defecto de cojines endocardicos, ilustrado en la fig. 6. En la fig. 6A la paciente tenia 6
meses, mientras que en la fig. 6B la paciente tenia 6 anos. Puede observarse la gran
cardiomegalia que existia a los 6 anos cuando incluso se establecio una fibrilacion
auricular, la paciente entro luego en una instificiencia cardiaca refrac-taria que
origino su muerte. Seguramente el resultado hubiera sido muy diferente si esta
paciente se hubiera tratado cuando tenia 6 meses.
Estos son dos de los muchos ejemplos que podriamos citar, los cuales demues-tran
que si permitimos que las cardiopatias sigan su historia natural, se producen unos
cambios a nivel cardiaco que ya no regresan y a la larga terminan con la vida del
paciente.
Esto se ha comprobado a medida que se profundiza el estudio de las cardiopatias
congenitas, incluyendo estudios histologicos, lo cual ha podido demostrar los
profundos cambios que existen incluso en los primeros meses de vida cuando una
cardiopatia tiene una repercusion hemodinamica significativa y es la razon por la
cual la tendencia actual es corregir estos pacientes lo antes posible.
H) COMPLICACIONES Y LESIONES IRREVERSIBLES DEL SISTEMA

NERVIOSO CENTRAL1012
Estas lesiones son frecuentes, principalmente en pacientes con cardiopatias
ciano-genas, y cuando ocurren el paciente fallece o el pronostico ya es muy
sombrio. Las lesiones del S.N.C. mas frecuentes son:
a. Trombosis Cerebrates n
Ocurren en pacientes poliglobulicos con cardiopatias cianogenas, razon por la cual
estos pacientes deben tratarse precozmente, tambien puede ser secundario a una
deshidratacion o uso de diureticos, Una forma sencilla de evitar esta complication es
corregir el hematocrito cuando pase de 65% ya que por encima de este valor el riesgo
de trombosis es muy alto.
CARDIOLOGIA 355
b. Hemorragias cerebrates"
Esta es una complicacion no rara en las cardiopatias cianogenas, que se produce mas
frecuentemente en forma de microhemorragias. La razon de ello es que los
pacientes con cardiopatias cianogenas, con frecuencia, tienen trastornos de
coagu-lacion.
c. Reblandecimiento Cerebral
Este es un fenomeno que va siendo progresivo con el tiempo y es mas frecuente en
pacientes que padecen crisis hipoxicas. Ello explica el progresivo deterioro del
desarrollo psicomotor de estos pacientes.
d. Abscesos Cerebrates12
Esta complicacion debemos sospecharla siempre en todo paciente cianotico que
tenga cefalea y un proceso febril, mucho mas si encontramos algun signo de
compromiso neurologico.
Como vemos, todas estas complicaciones cerebrales son muy graves y si el
paciente no fallece quedaran secuelas irreversibles; por lo tanto, debemos tener en
cuenta que todo paciente cianotico debe ser evaluado y tratado precozmente, siendo
la forma en que podemos disminuir moderadamente los riesgos de estas
complicaciones cerebrales.
Hipodesarrollo3 '6
Esto es comun a muchas cardiopatias tanto cianogenas como acianogenas y en
general esta en relacion directa con el grado de repercusion hemodinamica. Es muy
frecuente ver que el nino nace con peso normal para su edad gestacional, pues por
el patron de circulacion fetal la mayoria de las cardiopatias no interfieren con el
desarrollo intrauterino, pero a medida que pasa el tiempo el desarrollo
pondoestatural se va haciendo cada vez mas lento. Sin embargo, hay que diferenciar
entre si el retraso en el desarrollo depende o esta influido por su cardiopatia o por el
contrario se debe a la situacion socio-economica de los padres, como es muy
frecuente en nuestro medio.
Si tenemos en cuenta todo lo anterior, vemos claramente la necesidad de
diagnosticar precozmente las cardiopatias, tratando de valorar lo mejor posible la
repercusion hemodinamica, lo cual podremos hacer teniendo en cuenta:
- Desarrollo del paciente:
El grado de hipodesarrollo esta en relacion directa con la severidad de la repercusion
hemodinamica, teniendo en cuenta que el hipodesarrollo no se deba a otra causa
como ya se menciono.
- Bronconeumonias a repeticion:
Es una caracteristica de los pacientes con cardiopatias que originan aumento del flujo
pulmonar, por ejemplo C.I.V. grande y Ductus grande como ya se menciono.
- Insuficiencia cardiaca:
En general la presentan los pacientes con cardiopatias con flujo pulmonar normal o
aumentado pero con importante repercusion hemodinamica, lo que nos debe
alertar sobre la urgencia de establecer la conducta terapeutica adecuada.
356 PEDIATRIA
- Diaforesis:
Es un signo de mucho valor en cardiologia pediatrica ya que nos alerta sobre la
existencia de una repercusion hemodinamica importante, es signo de insuficiencia
cardiaca y nos indica que se trata de una cardiopatia con flujo pulmonar aumentado
basicamente y tiene valor principalmente en el recien nacido y el lactante.
- Sincope:
Es frecuente en pacientes con cardiopatias que los exponen a disminucion brusca de
flujo sistemico, por ejemplo: Estenosis Aortica. Este signo nos indica una urgen-cia
quirurgica y debe recomendarse limitacion de ejercicios que demanden gran
esfuerzo fisico.
- Disnea:
Es un signo de repercusion hemodinamica importante y debemos valorarlo
adecua-damente, pues en los preescolares y ninos de mayor edad es sencillo, ya que
las madres nos relataran que el nino se fatiga al correr o al caminar o que se cansa
antes que los companeritos de su edad cuando juega con ellos; hay otros ninos que
evitan ejercicios que denianden importante esfuerzo. Estas manifestaciones no
existen en el recien nacido ni en el lactante. Sinembargo, podemos averiguar sobre
la existencia o no de disnea de esfuerzo con base en la alimentacion del nino pues
los pacientes de esta edad con disnea no son capaces de ingerir cantidades grandes de
alimento en forma continua sino que lo hacen por pequenas cantidades
"rechazandolo" periodicamente para continuar una vez se ha descansado.
- Cianosis:
En general todo paciente que tenga cianosis de origen cardiaco sufre una cardiopatia
congenita con importante repercusion hemodinamica que debe ser valorada en forma
detallada y lo antes posible. No olvidemos que en los pacientes muy anemicos, lo
cual es frecuente en nuestro medio, la cianosis puede no ser aparente o hacerse mas
dificil su valoracion.
- Dedos en palillo de tambor:
Es un signo que en los pacientes cianoticos indica importante repercusion hemo-
dinamica, cianosis de larga evolucion y urgencia de tratamiento.
- Crisis hipoxicas:10
Podriamos definirlas como el llamado angustioso del paciente cianotico, en general
(aunque no siempre) con flujo pulmonar disminuido, pidiendo ayuda para poder
sobrevivir. Cuando observemos esta alarmante manifestacion pensemos que el
paciente debe tener en forma inmediata un estudio cardiovascular complete
par-tiendo de una detallada evaluacion clinica, con miras a una intervention quirurgica
de urgencia.
- Hiperactividad Cardiaca:
Teniendo en cuenta que a mayor repercusion hemodinamica en general hay mayor
hiperactividad cardiaca porque el funcionamiento se ve alterado, podemos
com-prender la gran importancia de este signo y la ayuda que nos brinda para
valorar clmicamente la severidad de la cardiopatia. Como ejemplo podemos
mencionar el aumento progresivo de la hiperactividad del V.D., secundario a aumento
progre-sivo de las resistencias pulmonares en pacientes con cortocircuito de
izquierda a derecha, etec.
CARDIOLOGIA 357
- Deformidad Precordial:
Siempre que observemos una deformidad precordial por abombamiento esternal y
paraesternal inferior en un paciente con cardiopatia, pensemos que existe un gran
V.D. y que se trta de una cardiopatia con importante repercusion hemodinami-ca. En la
mayoria de estos casos encontramos una hipertension pulmonar severa. Esto
significa que el paciente debe ser evaluado en forma completa y lo antes posible.
Debemos saber diferenciar este signo de deformidades puramente oseas de la
caja toracica como el pectus carinatun.
- Segundo Ruido:
Su inmenso valor en cardiologia pediatrica no se basa solo en su importancia para el
diagnostico de las cardiopatias, sino para orientarnos clinicamente en su evolucion
pues en los pacientes con cardiopatias con flujo pulmonar aumentado es el signo
mas importante, que nos sirve para evaluar clinicamente el aumento de la presion
pulmonar. Su correcta valoracion nos permite decidir la conducta a seguir con muchos
pacientes, y por su importancia se le ha llamado el pilar de la auscul-tacion cardiaca
en cardiologia pediatrica.
- Soplos:
La correcta valoracion de los soplos puede ser de mucha ayuda en el estudio de
algunos pacientes dentro del contexto de un examen complete desde el punto de
vista cardiovascular, por ejemplo si un paciente tiene un soplo pequeno proto o
protomesosistolico sin tener hiperactividad cardiaca, muy posiblemente se trata de
un soplo funcional mientras que en otros casos la correcta evaluacion de los soplos
nos sirve de guia en el seguimiento periodico de muchas cardiopatias y podemos
citar como ejemplo al paciente con C.I.V. En esta entidad podemos orientarnos
sobre cierre espontaneo, progresion de la hipertensi6n pulmonar, etc. No olvidemos
tambien que en cardiologia lo unico importante no es la presencia de soplos, pues
"ni toda cardiopatia sopla ni todo soplo indica la presencia de una cardiopatia y
ademds un numero significative de soplos son inespecificos".
Existen dos examenes basicos que el Pediatra y el medico general deben saber
valorar, ellos son:
Rx de torax: El analisis correcto de los Rx de torax de los pacientes con
cardiopatia nos ayuda a valorar la situacion hemodinamica y la evolucion del
paciente, pero debemos basarnos ante todo en los hallazgos clinicos pues de lo
contrario podriamos caer en el error de irradiar periodica e innecesariamente a
muchos pacientes, no solo con riesgos desde el punto de vista salud sino tambien con
factores negatives desde el punto de vista economico. En la evaluacion de los Rx
debemos tener en cuenta los signos de crecimiento de las cavidades y si este es
progresivo o no; cambios en la silueta cardiaca; cambios en el flujo pulmonar; signos
de hipertension venocapilar pulmonar; signos de hipertension pulmonar, etc.
ECG: Este examen paraclinico no solo sirve para evaluar inicialmente un
paciente sino que tambien sirve para evaluar periodicamente la evolucion de la
cardiopatia sin riesgo para el paciente, pues nos valora crecimiento progresivo de
cavidades, aumento de sobrecarga de los mismos, etc., ademas, nos sirve para
diagnosticar arritmias y trastornos de conduccion. Con estas bases el
358 PEDIATRIA
pediatra y el medico general pueden valorar satisfactoriamente la repercusion

hemodinamica en un paciente con cardiopatia.
El ecocardiograma es esencial para el diagnostico y seguimiento de las
cardio-patias pero incumbe mas al cardiologo pediatra.
Esto es muy importante discutirlo ya que de ello depende muchas veces la vida del
paciente.
En el Servicio de Urgencias lo primero que debemos hacer es diferenciar entre el
paciente que padece cardiopatia con flujo pulmonar disminuido, el que padece
cardiopatias con flujo pulmonar aumentado y el que padece una congestion
venoca-pilar pulmonar por obstruccion severa al flujo sistemico y esto lo podemos
hacer desde el punto de vista clinico. Con base en esta diferenciacion podemos
decidir la conducta terapeutica de urgencia que es muy diferente principalmente
entre el primer grupo y los otros dos grupos de pacientes.
Seguidamente damos algunas pautas que nos ayudan a diferenciar estos grupos de
cardiopatias y se indicara el tratamiento desde el punto de vista general.
Conducta del medico ante el paciente con

cardiopatia en el servicio de urgencia
CARDIOPATIAS CON FLUJO PULMONAR AUMENTADO36
Caracterfsticas clinicas
a. Problemas pulmonares a repeticion:
En general estos pacientes tienen este ante cedente de importancia y muchos nan sido
hospitalizados previamente para tratamiento de procesos bronconeumonicos.
Ademas, debemos tener en cuenta que un gran porcentaje de pacientes con
cardiopatias con flujo pulmonar aumentado consultan inicialmente por un
sin-drome de dificultad respiratoria.
b. Disnea:
Es un hallazgo casi constante en este tipo de cardiopatia y esta en relacion directa
con el grado de repercusion hemodinamica.
c. Respiracion polipneica:
En ocasiones este signo puede hacer pensar a primera vista que existe un sindrome
de dificultad respiratoria de origen puramente pulmonar sobre todos, si encontra-
mos estestores alveolares por edema pulmonar, no olvidemos que tiene valor
cuando el paciente esta tranquilo e idealmente cuando esta dormido.
d. Diaforesis:
Es un signo bastante frecuente en este grupo de cardiopatias y nos permite sospe -char
tempranamente la insuficiencia cardiaca. Insistimos que es un signo muy
importante que encontramos principalmente en el recien nacido y en el lactante. e.
Hipodesarrollo:
Este signo esta en relacion directa con el grado de repercusion hemodinamica y por
lo tanto con la severidad del cortocircuito, pero no es exclusivo de las cardiopatias con
flujo pulmonar aumentado.
CARDIOLOGIA 359
f. Cianosis:
En la mayoria de los pacientes con flujo pulmonar aumentado y hay ausencia de
cianosis o solo puede manifestarse con el llanto. Una excepcion que debe
mencio-narse y tenerse en cuenta es la transposition de las grandes arterias sin
estenosis pulmonar con C.I.V. asociada o cuando el paciente ademas de tener este
tipo de cardiopatia esta sufriendo una bronconeumonia. En el primer caso la cianosis
es permanente, mientras que en el segundo mejora con el oxigeno, indicando que la
cianosis no es solo de origen cardiaco.
g. Insuficiencia Cardiaca:
Es una manifestation muy importante para el diagnostico diferencial con las
car-diopatias con flujo pulmonar disminuido ya que estas ultimas es excepcional que
la hagan.
Tratamiento
Para el tratamiento de urgencia, ademas de iniciar antibioticos si existe bronconeu-
monia asociada, administraremos inotropicos, diureticos y oxigeno, ya que en
general habria signos de insuficiencia cardiaca; ademas colocaremos al paciente en
position semisentada la cual facilita su ventilation y los hace sentir mejor, tambien
corregiremos todo tipo de desequilibrio acido-basico que exista.
Una vez se ha iniciado este tratamiento de urgenica se tomara un ECG y una
placa de torax simple que nos orientara en el diagnostico de la cardiopatia. No se debe
solicitar en tal estado estudio de corazon y grandes vasos por el peligro de
aspiration de medio de contraste. Posteriormente, cuanto antes se solicitara la
valoracion al Cardiologo Pediatra y se hard un ecocardiograma.
36
CARDIOPATIAS CON FLUJO PULMONAR DISMINUIDO
Estos pacientes presentan un cuadro clinico muy diferente al del grupo previo y por
lo tanto el tratamiento sera diferente. Analizaremos los aspectos basicos:
Caracteristicas Clinicas
a. No presentan problemas pulmonares a repetition aunque desde luego no estan
excentos de sufrir un proceso infeccioso a nivel pulmonar.
b. Disnea: Estos pacientes por su misma hipoxia no pueden realizar ejercicios que
demanden esfuerzo, por lo tanto manifiestan disnea de esfuerzo.
c. La respiration a diferencia de los pacientes que padecen cardiopatias con
flujo pulmonar aumentado es taquipneica pero superficial (este signo tiene valor
cuando el paciente esta tranquilo y preferencialmente si esta dormido).
d. Estos pacientes en general son hipodesarrollados y algunos en forma importante
aunque la mayoria nacen con peso normal para la edad gestacional.
e. Cianosis: Como regla general podemos decir que los pacientes de este
grupo son cianoticos y si no lo son o no tiene una cardiopatia con flujo pulmonar
grupo son cianoticos y si no lo son o no tienen una cardiopatia con flujo pulmonar o
tienen un ductus grande, en cuyo caso podra haber obstruction severa a la salida de la
pulmonar, pero el flujo pulmonar no estara disminuido al menos en forma
importante.
360 PEDIA TRIA
f. Dedos en palillo de tambor: Indican importante repercusion hemodinamica.

g. Solo excepcionalmente estos pacientes hacen insuficiencia cardiaca, por lo
cual, en cierta forma podemos generalizar diciendo que el paciente con cardio-patia
con flujo pulmonar disminuido no hace insuficiencia cardiaca congestiva aunque
puede hacer insuficiencia derecha.
h. Crisis hipoxicas: Es frecuente que los pacientes con flujo pulmonar disminuido
hagan estos alarmantes episodios, los cuales pueden ocurrir no solo en ellos sino en
todo paciente cianotico con importante desaturacion.
Las crisis hipoxicas se caracterizan por polipnea,agitacion, respiration
ester-torosa por aumento de secreciones, aumento de la cianosis, desviacion de la
mirada, convulsiones y en ocasiones perdida del conocimiento. Estas crisis son muy
alar-mantes y ocasionalmente los pacientes con cardiopatia cianogena terminan su
vida con una crisis hipoxica. Es frecuente que ocurran luego de despertarse, en
situaciones de stress, anemia y en situaciones que demanden esfuerzo (alimentation,
defecation). Su duration es variable, de pocos minutos a mas de media hora y
pueden ocurrir ocasionalmente o varias veces al dia. La edad en que ocurren con
mas frecuencia es entre los 2 meses y los dos anos. Nunca debiera de existir ante un
medico mas de una crisis hipoxica ya que indican una urgencia quirurgica que debe
realizarse lo antes posible.
i. Acucliyamiento y posici6n Genupectoral: Estas dos posiciones tienen el
mismo significado fisiologico y no solo nos indica que existe una cardiopatia con
flujo pulmonar disminuido sino que nos orienta hacia el diagnostico, ya que es
muy frecuente en la Tetralogia de Fallot, pero las pueden hacer otras cardiopatias con
flujo pulmonar disminuido.
Tratamiento
El tratamiento debemos iniciarlo buscando mejorar la saturation de 02 del paciente y
por lo tanto lo colocaremos en camara 62 con una FiO2 de mas de 80% y si es recien
nacido iniciaremos inmediatamente Prostaglandinas Ei-Ea 1316 . En estos pacientes
generalmente hiperglobulicos debemos evaluar lo antes posible su hema-tocrito, pues
la poliglobulia o la anemia les acarrea series problemas. Lo ideal es que mantengan
su hematocrito entre 50 y 60% ya que por debajo de 50% puede existir una anemia
relativa para ellos, por debajo de 35-40% pueden desencadenarse crisis hipoxicas y por
encima de 65% se propician las trombosis.
Luego de solicitar el hematocrito, inmediatamente se canalizara una vena y se
dejara una mezcla de mantenimiento mientras llega el resultado para hacer las
correcciones adecuadas por medio de administracion de sangre total o por medio de
sangrias. Se evitaran digitalicos, pues en general estan contraindicados, lo mismo
que los diureticos, ya que estos aumentan la hemoconcentracion y como la mayoria
de estos pacientes son poliglobiilicos se propician las trombosis. Luego se tomaran
gases arteroales y se corregiran las alteraciones que existan pues generalmente
existe acidosis. Ademas debe corregirse todo trastorno metabolico que exista.
Si el paciente nos llega en crisis hipoxica, colocamos al paciente en position
genupectoral, administramos oxigeno con una FiO2 alta, evitamos en lo posible
irritarlo y se colocara bicarbonate de Na ya que siempre existe acidosis importante.
CARDIOLOGIA 361
Lo ideal es corregirlo de acuerdo a gases arteriales. Si con ello no cede, se puede

sedar un poco al paciente con Diazepan o incluso puede colocarse Propranolol
0.5-1 mmgr/kilo ya que en un alto porcentaje de casos principalmente con Tetralogia de
Fallot la causa de la crisis es un espasmo del infundibulo del ventricul derecho.
Si la causa de la crisis es una anemia, se corregira esta subiendo
inmediata-mente el hematocrito a 55% con sangre total.
Una vez estos pacientes se han compensado, se tratara de hacer un diagnostico
clinico. For tanto, se hard un ECG, una placa de Rx de torax, valoracidn por el
cardiologo pediatra y ecocardiograma.
Es importante que el pediatra y el medico en general tengan siempre presente que
todo corazon malformado o con algiin defecto adquirido, tiene mayor riesgo de
sufrir una endocarditis bacteriana. Por lo tanto, a todos estos pacientes debe darse
indicaciones muy precisas sobre profilaxis para endocarditis bacteriana siempre que
exista un foco infeccioso o cuando va a ser sometido a tratamiento odon-tologico.
En este ultimo caso se recomienda que la vispera a ser sometido el paciente a este
tipo de tratamiento, se aplique Amoxacilina.
Si se trata de una cardiopatia reumatica se seguiran las indicaciones dadas en
el capitulo de fiebre reumatica.
Por otra parte, debemos tener en cuenta dos aspectos importantes: La asociacion
de cardiopatias con otros defectos o malformaciones y la alta incidencia de defectos
a nivel renal. En el primer aspecto, la frecuente asociacion de cardiopatias con otros
defectos o malformaciones nos sirve para sospechar en este tipo de pacientes que
tipo de cardiopatia puede existir como ocurre por ejemplo en el sindrome de Down
(defectos de septacion a nivel atrioventricular), Sindrome de Gregg (Ductus y/o
estenosis periferic a de ramas pulmonares), etc. Respecto a la alta incidencia de
defectos renales en pacientes con cardiopatias congenitas debemos tener en cuenta esta
asociaci6n y hacer los estudios pertinentes para descartar o confirmar esta asociacion.
PACIENTES CON CONGESTION VENOCAPILAR PULMONAR
Obstrucciones severas al flujo sistemico y al drenaje venoso pulmonar17

Estas cardiopatias se manifiestan principalmente en el recien nacido pero no solo en
ellos y se caracterizan por:
a. Dificultad respiratoria importante por congestion venocapilar pulmonar, por
lo que puede confundirse con problemaS pulmonares aislados.
b. Pulsos disminuidos o ausentes en forma generalizada (estenosis aortica
severa, sindrome de corazon izquierdo) hipoplasico) o disminuidos en miembros
inferiores (coartacion aortica).
c) Hepatomegalia lo cual es un hallazgo constante.
d) Insuficiencia cardiaco severa.
e) Pueden hacer facilmente shock cardiogenico y fallacer si no se tratan en
forma oportuna y adecuada.
El tratamiento de este tipo de pacientes en el servicio de urgencias implica el
uso de diureticos en dosis altas, inotropicos, restriccion de liquido, oxigeno,
362 PEDIATRIA
position semisentada y correction de cualquier desequilibrio acido basico que

exista. Luego debe llamarse al Cardiologo para completar el estudio incluyendo un
ecocardiograma. En general estos pacientes son urgencias quinirgicas.
De esta manera hemos deseado en este capitulo indicar las severas
complica-ciones y secuelas a que pueden llevar las cardiopatias congenitas,
senalando la importancia de enfocar adecuadamente al paciente en el servicio de
urgencias, dando unas orientaciones generales, pero para mas detalles se remite al
lector a los textos especificos de cardiologia pediatrica.
Bibliografla
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Capitulo 9
Hematologia
SINDROME ANEMICO
Dr. Eduardo Beltrdn Dussdn
Cuando en un paciente se confirma la presencia de anemia se debe tener la

segu-ridad de que no se ha hecho un diagnostico; solamente se ha descubierto un
estado patologico que se traduce en hipoxia celular el cual debe estudiarse para
buscar su etiologia.1
Siendo la palidez uno de los signos mas importantes en la anemia se debe
buscar especiflcamente enmucosas,cojuntivas, lobulos, pliegues palmares y lechos
ungueales, sin olvidar que existen muchos pacientes palidos que no son anemicos
como es el caso de los habitantes de climas calidos, los pigmentos anormales en la
piel, los trastornos neurovegetativos, etc.
Existen muchos signos y sintomas que acompanan al paciente anemico como son:
adinamia, cefalea, lipotimias, polipnea, taquicardia, bajo rendimiento escolar, retardo
en el crecimiento y otros mas. 1'2
Cuando se piensa que un paciente presenta un cuadro de anemia, se confirma
mediante los valores de HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO que suministra el
CUADRO HEMATICO. 13
Recordemos que estos valores presentan variaciones en relacion con factores
como EDAD, SEXO y ALTURA.
En la etapa de recien nacido se encuentran los valores mas altos de Hemoglo -bina
y Hematocrito de toda la vida y las cifras mas bajas se aprecian hacia el tercer mes de
vida por el mecanismo de ajuste fisiologico en el sistema de producci6n de
eritropoyetina.4 '5
363
364 PEDIATRIA
En cuanto al sexo, la diferencia se empieza a manifestar en la etapa de la

pubertad. En las grandes alturas existe una poliglobulia como mecanismo
compen-satorio de la hipoxia por baja presi6n de oxigeno ambiental. 6
Cuando se establece el cua dro de anemia es necesario tener en cuenta que esta
se desencadena por alguno de los siguientes mecanismos: PERDIDA,
DES-TRUCCION O SUBPRODUCCION.
Ademas de los valores de Hemoglobina y Hematocrito, otros elementos del
CUADRO HEMATICO permiten una orientation diagnostica.
Estos elementos son el extendido de sangre periferica y el recuento de
reticu-locitos.
El EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICA es el examen mas importante y
suministra information sobre la COLORACION, el TAMANO y la FORMA de los
eritrocitos.
En cuanto a la coloration se puede hallar NORMOCROMIA, HIPOCROMIA o
POLICROMATOFILIA.
En cuanto al tamano, se puede encontrar NORMOCITOSIS, MICROCITOSIS
o MACROCITOSIS.
En cuanto a la forma se describen muchas variedades siendo las mas
impor-tantes los ACANTOCITOS, ESQUISTOCITOS, DIANOCITOS,
DREPANOCITOS-ES-FEROCITOS y ECIPTOCITOS.3
De acuerdo con estos parametros, los cuadros anemicos pueden clasificarse en
varies grupos:1-7 8 9
PRIMER GRUPO: ANEMIAS HIPOCROMICAS, NORMO O MICROCITICAS

En este grupo se debe pensar en primer lugar en ANEMIA FERROPENICA y se
debe confirmar mediante la dosificacion de FERRITINA SERICA, saturacion de la
TRANSFERINA, cuantificaci6n del HIERRO SERICO o la busqueda de DEPOS1TOS DE
HIERRO en medula 6sea. Si estos valores se encuentran alterados, se esta en
presencia de una ANEMIA FERROPENICA.
Descartando esta entidad, se debe recordar que las siguientes patologias tam-bien
causan anemia hipocromica, normo o microcitica:
Talasemia Saturnismo Infection
cronica Deficiencia de piridoxina
Ausencia congenita de transferrina
Deficiencia de ceruloplasmina
Deficiencia de cobre Anemias
sideroblasticas
SEGUNDO GRUPO: ANEMIAS NORMOCROMICAS Y NORMOCITICAS

En este grupo se impone la numeration de los RETICULOCITOS:
A. Reticulocitosbajos = Anemia por subproduccion
B. Reticulocitos altos = 1. Anemia por hemorragia.
2. Anemia por hemolisis.
HEMATOLOGIA 365
A. Reticulocitos bajos = Subproduccion

En la ANEMIA FOR SUBPRODUCCION es indispensable practicar un
MIELO-GRAMA con el fin de evaluar la ERITROPOYESIS. Si esta se encuentra
dentro de lo NORMAL, y no existen celulas anormales, se puede pensar en un
proceso infeccioso cronico.
Si la eritropoyesis esta DISMINUIDA o AUSENTE SIN CELULAS ANORMALES
se debe pensar en una falla en la produccion, encontrandose en este grupo la
ANEMIA APLASTICA, las aplasias de linea roja congenitas o adquiridas (deficien-cia
deribofiavina),las eritroblastopenias y el sindrome de Fanconi.10 •"•12 '13
Si existen celulas anormales estas pueden ser de tipo PARASITARIO como en
el caso del KALA AZAR o la BABESIA, de tipo TUMORAL en las metastasis
neoplasicas, CELULAS BLASTICAS en las leucemias, del SISTEMA
MONONU-CLEAR FAGOCITICO en las histocitosis, celulas de las enfermedades de
deposito o estados fibroticos en la mielofibrosis.1'?i s-9
B. Reticulocitos altos
Cuando se encuentran los reticulocitos altos se debe pensar en hemorragia y debe
buscarse sistematicamehte.
Se debe buscar perdida cronica de sangre por parasitismo como en la
Uncina-riasis.14
Las perdidas gastrointestinales insensibles se deben valorar por la biisqueda de
sangre oculta en materia fecal (guayaco).
Descartando las perdidas sanguineas, la otra posibilidad es la HEMOLJSIS.
La ANEMIA HEMOLITICA debe valorarse con un COOMBS DIRECTO y
FRAC-CIONADO. Si es positive, se esta en presencia de una ANEMIA
HEMOLITICA INMUNOLOGICA."
Este tipo de anemia en el periodo de recien nacido casi siempre corresponde a
enfermedad hemolitica del recien nacido por isoinmunizacion.1 6 En el paciente mayor
puede deberse a una transfusion incompatible.
Pueden estar mediadas por crio -aglutininas (IgM) o por Aglutininas Calientes
(IgG) lo cual se puede relacionar con infecciones (IgM) Neoplasias, o Lupus
erite-matoso sistemico (IgG).17
Si la prueba de COOMBS es NEGATIVA, se es ta en presencia de una ANEMIA
HEMOLITICA NO INMUNOLOGICA y en este caso la morfologia globular puede dar
una orientacion.1 8
Ante la presencia de MICROESFEROCITOS u OVALOCITOS se debe practicar una
prueba de RESISTENCIA GLOBULAR con el fin de documentar DEFECTOS DE LA
MEMBRANA DEL GLOBULO ROJO como la microesferocitosis hereditaria o la
eliptocitosis.
La presencia de celulas en Diana o celulas drepanociticas hacen pensar en
HEMOGLOBINOPATIAS, las cuales deben confirmarse mediante la
ELECTROFO -RESIS DE HEMOGLOBINA.
Si no se encuentra positividad en las dos investigaciones anteriores es nece -sario
pensar en TRASTORNOS ENZIMATICOS del globulo rojo y DOSIFICAR LAS
ENZIMAS correspondientes.19'20
366 PEDIATRIA
TERCER GRUPO: ANEMIAS MACROCITICAS

Este tipo de anemias generalmente se encuentra en el extendido de sangre perife-rica,
anisocitosis y poiquilocitosis con hipersegmentacion de los neutrofilos, caya -dos
gigantes y presencia de leucopenia. Los reticulocitos estan aumentados y en la
medula osea existe una hiperplasia megaloblastica.
En estos casos debe investigarse la carencia de acido folico o la deficiencia de
Vitamina B-12, siendo esta ultima extremadamente rara en ninos menores de 5 anos,
por la duration de los depositos.1'7 8 9
Existe otra patologia extremadamente rara en la infancia, y es la anemia
perniciosa congenita por deficiencia del factor intrinseco, la cual tambien se traduce en
una megaloblastica.9
Bibliografla
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SINDROME HEMOBRAGIPARO
Dr. Eduardo H. Beltrdn Dussan.
Definici6n
Podemos definir el sindrome hemorragiparo como una alteracion en los mecanismos
homeostaticos indispensables para que la sangre permanezca en el lecho vascular.
Estos mecanismos son HEMOSTASIA y FIBRINOLISIS.
La Hemostasia tiene como fmalidad prevenir la extravasation sanguinea
espon-tanea y evitar la hemorragia excesiva a nivel de los vasos lesionados. 1'2 3
La fibrinolisis tiene como funcion mantener la fluidez de la sangre circulante
mediante la degradation enzimatica de la fribrina formada en el proceso de hemos-tasia,
despues de garantizar los mecanismos de cicatrization.1 -2 -3 4 5
Los pilares fundamentales del mecanismo de HEMOSTASIA estan dados por:
1. FACTORES VASCULARES.
2. FACTORES PLAQUETARIOS.
3. FACTORES DE COAGULACION.
Los FACTORES VASCULARES corresponden a la integridad del endotelio y a la
integridad vascular.
El elemento fundamental de la integridad vascular es el COLAGENO, sustancia de
capital importancia en la constitution del "CEMENTOINTE RCELULAR" el cual
garantiza el sellamiento de los espacios intercelulares para evitar el escape del
contenido intravascular.6' 7
Las PLAQUETAS son celulas con multiples propiedades y realizan una gran
variedad de funciones dependiendo del sistema en que est en comprometidas. En
relation con la hemostasia, las plaquetas presentan 4 propiedades basicas que son:
ADHESIVIDAD, AGREGACION, SECRECION y CONTRACCION.12
En un principle las plaquetas, al igual que otras celulas, circulan libremente
gracias a un mecanismo ELECTRICO de regulaci6n dado por cargas negativas de la
superficie de la membrana el cual se mantiene por la presencia del acido sialico. 4
Cuando este mecanismo se altera, o se expone el grupo AMINO del colageno, se
inicia la ADHESIVIDAD PLAQUETARIA o sea la union de la plaqueta al colageno para lo
cual es necesaria la integridad del RECEPTOR I-b plaquetario y la presencia del factor
de VON WILLEBRAND el cual sirve de "puente" entre el receptor plaque tario y el grupo
amino de colageno. 1 '2' 8
Al iniciarse la adhesividad se produce una activation de mecanismos que
inducen a la union de unas plaquetas con otras, lo cual se conoce con el nombre de
AGREGACION.
Por una parte se inicia la cascada del ACIDO ARAQUIDONICO que finaliza con
la production de dos sustan cias: el Tromboxano A -2, importante inductor de
agregacion plaquetaria y su mecanismo contra -regulador, la prostaglandina 1 -2. Por otra
parte mediante mecanismos de secretion se liberan sustancias de los granules
367
368 PEOIATRIA
densos como el ADP y la serotonina las cuales son fuertemente inductoras de

AGREGACION.
Para que el mecanismo de AGREGACION se lleve a cabo se requiere de la
integridad de los RECEPTORES DE TIPO Il -b y Ill-a y de la presencia de fibrinogeno el
cual actiia como factor de union entre estos receptores 1 '2 > 7 (figura No. 1). Los
receptores Il-b y Ill-a poseen una porcion externa relacionada con la AGREGACION y
una porcion INTERNA la cual activa a traves del calcic los mecanismos de
CONTRACCION PLAQUETARIA utilizando proteinas como ACTINA y MIOSINA en
el sistema TROMBOSTENINA para darle una mayor consistencia al trombo de
plaquetas.1'9
Se nan descrito otros receptores, las glicoproteinas V y IX, los cuales tienen
acciones secundarias en la adhesividad y agregacion.2
La SECRECION de las plaquetas tiene diversas funciones, pues existen 3 tipos de
granules.
Los grdnulos ALFA que contienen fundamentalmente factores de coagulacion
como Beta-tromboglobulina factor IV plaquetario, fibrinogeno, factor V, factor de
Gpllb- Ilia
Platelet
Figura 1 Receptores plaquetarios y sus mediadores.

Tornado de: Oski F. Nathand D. Hematology. Of Infancy and Childhood. 3a. Ed. W. B. Saunders
Co. Philadelphia. 1987 . p. 1283.
HEMATOLOGIA 369
Von Willebrand y sustancias como el kininogeno, capaces de activar la cascada de

la coagulacion.
Los granulos DENSOS cuyo contenido esencialmente es de sustancias agregan-tes
como el ADP y la serotonina y elementos como el calcio fundamental en
mecanismos de contracci6n.
Los granulos LISOSOMALES que contienen sustancias liticas involucradas en los
mecanismos de fagocitosis. 2
Los FACTORES DE COAGULACION son proteinas que una vez ACTIVADAS
tienen como fmalidad la formation de la fibrina, estructura indispensable para
garantizar la estabilidad y permanencia del trombo de plaquetas en el sitio lesiona-do.
La cascada de la coagulacion (Figura No. 2) se puede iniciar por la via intrinseca,
empezando por la activacion del factor XII, activando sucesivamente el XI y el IX, y
finalmente mediante la colaboracion del factor VIII, el calcio y los fosfolipidos
plaquetarios se llega a la activacion del factor X.
La VIA EXTRINSECA se inicia con la presencia de la TROMBOPLASTINA
TISULAR, la cual requiere solamente del factor VII para activar el factor X.
Este factor X activado inicia la VIA COMUN, la cual fmaliza con la formacion de
la FIBRINA.
Una vez formada la fibrina se desencadena el proceso de FIBRINOLJSIS, pero es
en este momento cuando aparece la accion del factor XIII o factor
ESTABILJ-ZADOR DE LA FIBRINA, cuya fmalidad es bloquear la accion litica de la
fibrinolisis sobre la fibrina hasta que se garantice el proceso de cicatrization de las
lesiones.
Teniendo en mente estas fases fundamentals, ante un paciente con sindrome
hemorragiparo, se inicia la investigation contemplando los siguientes pasos:
1. HISTORIA CLINICA EXHAUSTIVA.
FACTORES DE COAGULACION
FIBRINOLISIS-
PROTROMBINA
Figura 2 Cascada de la coagulacibn.

370 PEDIATRIA
2. EXAMEN FISICO COMPLETO.

3. PRUEBAS DE LABORATORIO.10
En la historia clinica es necesario enfatizar algunos puntos claves como LA
EDAD del paciente. En el caso del recien nacido se debe tener en mente la gran
signification que representa la patologia materna.
El SEXO orienta especificamente sobre patologias de herencia ligada al
cro-mosoma X. Los ANTECEDENTES FAMILIARES deben investigarse y establecer
en que sexo se presentan y en que grado de consanguinidad.
En los ANTECEDENTES PERSONALES se debe iniciar desde la etapa del
recien nacido e investigar especificamente sobre el comportamiento de la CAIDA
DEL CORDON UMBILICAL, si hubo o no sangrado excesivo o defectos en la
cicatrization.
De igual manera se investiga el comportamiento del sangrado relacionado con
exodoncias o con procedimientos quinirgicos o heridas accidentales o la aparicion
anterior de petequias, esquimosis o sangrados espontaneos.3 's-10
No debemos olvidar que en la genesis de cualquier patologia es necesario
analizar los tres pilares basicos:
- AGENTE.
- HUESPED.
- MEDIO AMBIENTE.
Las caracteristicas de HUESPED las analizamos en el in terrogatorio pero
ademas de los aspectos geneticos debemos tener en cuenta los trastornos adquiri-dos
por enfermedad hepatica, renal, sistemica, benigna o maligna.
En cuanto al AGENTE existen multiples causas y se deben destacar los
medi-camentos que ingie re el paciente, los alimentos, elementos quimicos de
contacto, etc.11
El MEDIO AMBIENTE tiene relation con la presencia de elementos toxicos los
cuales se pueden convertir en AGENTES y es fundamental establecerlo en la historia
del paciente.
Despues de ana lizar todos los pormenores de la Historia Clinica se debe realizar
un EXAMEN FISICO completo haciendo hincapie en la presencia de masas tumorales,
adenomegalias, visceromegalias, etc. pero la SEMIOLOGIA DEL SIN -DROME
HEMORRAGIPARO nos puede orientar hacia su etiologia.
Existe el sindorme hemorragiparo agudo de causa accidental por heridas y este
es un aspecto de tipo vascular.
Los demas pacientes se presentan con una de estas tres posibilidades:
PETEQUIAS
EQUIMOSIS O SANGRADOS ABUNDANTES
AMBOS
Es importante investigar esta semiologia en su FASE INICIAL, pues es bien
conocido que un cuadro purpurico en su evolution, por confluencia o por traumas,
forma pequenas equimosis o hace sangrados en especial por mucosas.
La orientation semiologica es la siguiente:
La presencia de PETEQUIAS lo cual se ha denominado SINDROME PURPU -
RICO corresponde a un TRASTORNO VASCULAR o a un TRASTORNO
PLAQUE-TARIO.
HEMATOLOGIA 371
En primer lugar debemos asegurarnos de que las lesiones que estamos viendo
corresponden a petequias y una buena orientacion es buscarlas en mucosas en especial
en paladar.12
Los trastornos de tipo VASCULAR son relativamente raros en los ninos y
pueden ser de tipo congenito o adquirido.
Los de tipo congenito usualmente estan asociado's a sindromes como el de
Marfan, Ehlers -Danlos, Pseudoxantoma elastico, osteogenesis imperfecta, etc.12
Los adquiridos se relacionan con sindromes carenciales y en especial con
deficiencia de VITAMINA C, poco frecuente en nuestro medio.
Otros trastornos vasculares se relaciona n con fenomenos inmunologicos.
For Historia Clinica y por examen fisico podemos orientar el aspecto vascular
siendo de ayuda las pruebas de fragilidad capilar como la prueba del torniquete o la
prueba de suction por presion negativa. 10
Descartando los aspe ctos vasculares del sindrome purpurico la etiologia la
debemos buscar en las PLAQUETAS, siendo el recuento plaquetario el examen mas
adecuado pudiendo presentar un valor NORMAL O DISMINUIDO.
Si el RECUENTO de plaquetas se encuentra DISMINUIDO esto puede de berse a:
SUBPRODUCCION
DESTRUCCION
SECUESTRO
CONSUMO
El mielograma nos informa sobre la production adecuada o inadecuada y la
clinica nos ayuda a descartar problemas de secuestro como en el sindrome de
KASABACH MERRITT o en el hiperesplenismo o de consumo como en la CID, o el
sindrome Hemolitico Uremico, para quedar finalmente los problemas de destruction
como en la PTI, la cual es la patologia mas frecuente.13'14151617
Si el recuento de plaquetas es normal debemos pensar en TRASTORNOS
FUNCIONALES de las plaquetas, lo cual se puede confirmar mediante el TIEMPO DE
SANGRIA DE IVY y si este es positivo debemos pensar en alteration de alguno de los
siguientes aspectos:
ADHESIVIDAD AGREGACION
CONTRACCION ENFERMEDAD DE
GRANULOS
Se inicia el estudio con las prueba s de adhesividad y agregacion con ADP,
COLAGENO, EPINEFRINA y RISTOCETINA para confirmar problemas como la
enfermedad del Bernard Soulier, enfermedad de Von Willebrand, o analizar ademas los
mecanismos de CONTRACCION mediante la prueba de RETRACCION DEL
COAGULO para confirmar la TROMBASTENIA DE GLANZMANN.
Descartando las anteriores entidades se debe pensar en ENFERMEDAD DE
GRANULOS e iniciar el estudio de MICROSCOPIA ELECTRONICA para confirmar
patologias como los sindromes de WISKOTT -ALDRICH, CHEDIAK -HIGASHI,
HER-MANSKY-PUDLAK y otros>2'3
Existen alteraciones en el metabolismo del acido araquidonico que presentan
trastornos funcionales de caracteristicas mixtas. 2
372 PEDIATRIA
La presencia de sangrados abundantes, equimosis y hematomas hacen pensar en

TRASTORNO DE FACTORES DE LA COAGULACION y la investigation de esta fase
se hace mediante tres pruebas fundamentales: EL TIEMPO DE PRQTROMBINA - T.P.
EL TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA - T.P.T. EL TIEMPO DE TROMBINA -
T.T.10
Inicialmente se solicita T.P. y T.P.T. Se debe recorder que el T.P.T. evalua la via
INTRINSECA y el T.P., la VIA EXTRINSECA. (Figura No. 3). Si la alteration se
muestra en el T.P.T. con un T.P. normal, y si tenemos en cuenta que la deficiencia del
FACTOR XII no se expresa clinicamente, este paciente debe tener una hemofilia ya sea
de tipo A por deficiencia de FACTOR VIII, de tipo B por deficiencia de FACTOR
IX o de tipo C por deficiencia de FACTOR XL 10 18 Si la alteration se encuentra en el
T.P. con un T.P.T. normal, el paciente, presenta deficiencia FACTOR VII y si la
alteration se encuentra tanto en el T.P.T. como en el T.P., descartando las hepatopatias
(deficiencia en la production de factores) y la CID (consumo), el paciente tiene una
patologia en alguno de los factoes de la via comun siendo mas frecuentes las
deficiencias de factor V y X y finalmente las alteraciones del FIBRI-NOGENO, lo
cual se puede confirmar mediante el TIEMPO DE TROMBINA e investigar mas a
fondo con dosificacion de FIBRINOGENO y si ello fuere normal investigar
configuration del mismo (disfibrinogenemias).10
En la deficiencia del factor XIII, en la cual se presenta TP y TPT normales, la
historia clinica nos orienta en un paciente con sangrado al CAERSE EL CORDON
UMBILICAL y con cicatrization deficiente y en esos casos podemos explorar el
factor XIII mediante la prueba de la UREA 1/6 molar o mediante la dosificacion del
factor.10-19
FACTORES DE COAGULACION
TROMBOPLASTINA
TISULAR
TPT TP
VIA VIA
INTRINSECA EXTRINSECA
PROTROMBINA
FIBRINOLISIS-
Figura 3 Valoracion de la coagulacidn.

HEMATOLOGIA 373
Finalmente, hay pacientes cuya manifestation semio!6gica se expresa me -diante

PETEQUIAS y EQUIMOSIS simultaneamente. Estos pacientes tienen una
enfermedad que compromete necesariamente PLAQUETAS y FACTORES DE
COA-GULACION y esa PATOLOGIA se denomina ENFERMEDAD DE VON
WILLE-BRAND, pues el FACTOR DE VON WILLEBRAND tiene 2 funciones muy
claras, una servir de transportador del FACTOR VIII y la otra ser el puente entre la
plaqueta y el colageno en el mecanismo de ADHESIVIDAD.'' "•20-21
Los trastornos de la FIBRINOLJSIS son poco frecuentes en los ninos y se
manifiestan basicamente por sangrados persistentes despues de exodoncias o de
procedimientos quinirgicos o de heridas accidentales.
Pueden deberse a trastornos locales cuyo diagnostico y tratamiento se hace
removiendo el coagulo sangrante o a trastornos sistemicos cuya confirmation se logra
mediante dosificaciones de plasminogeno o de fibrinolisina o de alfa 2. antiplasmina
o con la prueba de Lists de la Euglobina o mas facil y practicamente mediante la
dosificacion de productos de degradation del fibrinogeno. 1210 22
Bibliografia
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Capitulo
Gastroenterologia y
nutricion
DESNUTRICION
Dr. Hector Aristizdbal A.
Introduction
"La desnutricion cronica que con intensidad variable existe en todos los paises y en
todas las regiones, es la principal causa responsable de muerte en los ninos; pero la
muerte no es el peor de los efectos, cuando no la produce origina la degeneracion
fisica y espiritual; produce cuerpos miserables ocupados por almas impotentes como
fenomeno social, causado y acompanado por una serie de circuns-tancias negativas
para el desarrollo humano, coincide con frecuencia con niveles intelectuales muy
precarios (Ramos Galvan R.)".
Continiia siendo insolito que el motivo primario de consulta sea por desnutricion.
En pacientes de clases sociales y economicas bajas es muy comiin encontrar
comprometidos el peso y la talla para la edad, asi como el peso para la talla. Otros
signos de desnutricion pueden pasar desapercibidos para el medico y para su
familia.
Definicibn
La desnutricion es una condicion patologica inespecifica, sistemica y reversible en
potencia, que se origina como resultado de la deficiente utilization de los
nutrimentos por las celulas del organismo, que se acompanan en variadas
manifes-taciones clinicas de acuerdo con diversas razones ecologicas y que reviste
diferen-tes grados de intensidad". (Ramos Galvan R.).
Etiologia
La falta de disponibilidad, consume o aprovechamiento de alimentos originan la
desnutricion, circunstancias que impiden que las celulas del organismo utilicen los
nutrientes.
375
376 PEDIATRIA
De acuerdo a su etiologia puede calificarse como:

a) Desnutricion primaria: si resulta fundamentalmente de la ingestion
insu-ficiente de alimentos cualquiera que sea la causa (falta de disponibilidad de
los alimentos, factores culturales, etc.).
b) Desnutricion secundaria: Cuando el organismo no utiliza adecuadamente los
alimentos que consume debido a otra patologia especifica a diferentes niveles asi:
1) Los que interfieren con la ingestion: anorexias, labio paladar hendido, dietas
inadecuadas.
2) Alteraciones de la digestion: Enfermedad diarreica aguda o cronica,
defi-ciencia de disacaridasas, fibrosis quistica, estenosis hipertrofica del piloro.
3) Las que interfieren con la absorcion: Diarreas, fibrosis quistica, enfermedad
celiaca, alergia intestinal, insuficiencia cardiaca congestiva, hipertension portal.
4) Los que interfieren con la utilizacion: Hipertiroidismo, "strees", infecciones y
ejercicio exagerado (utilizacion aumentada); hipotiroidismo (subutilizacion).
5) Los que aumentan la excrecion: S. nefrotico, glucosurias renales, diureticos,
diarreas, etc.
c) Desnutricion mixta: Cuando las causas primarias y secundarias
interac-tiian simultaneamente.
Las formas mixtas son las mas frecuentes pero en nuestro medio las primarias
tienen gran importancia.
Fisiopatoggnesis
El mecanismo siempre es balance negative de nutrientes a nivel celular. (Ver
Cuadro No. 1).
Cuadro No. 1
Defectos de
aporte alimenticio
Mala adecuacion Depleci6n reservas de
nutricional nutrientes tisulares
Cambio de composicibn
bioquimica de los tejidos
Causas secundarias de
desnutricibn
Clasificacibn
Con base en la velocidad en que avanza la desnutricion, se consideran 3 tipos:
a) Aguda: Se instala rapidamente y si se trata en forma oportuna tambien lo es
en corregirse, generalmente es de primer grado.
b) Subaguda: Se establece menos rapido. Puede llegar a ser I y II grades. Hay
perdida de peso y desaceleracion del crecimiento en talla.
c) Cronica: Se establece lentamente alcanzando los 3 grados de intensidad. La
talla esta comprometida.
GASTROENTEROLOGIA Y NUTRICION 377
Patologia
Se resume en dilucion y atrofia agregandose modificaciones en la funcion, como
mecanismo de homeostasia.
Dilucion: Mayor entre mas se incremente la desnutricion especialmente los
edematosos. Afecta tanto espacio extravascular como intravascular.
Hay redistribution del sodio y potasio con acentuada hipopotasemia resultante a
su vez de la depletion proteica. (Hipoalbuminemia).
Atrofia: Es marcada a nivel de mucosa intestinal, produciendo deficiencias
enzimaticas y propiciando infecciones y parasitismo; a nivel renal se aprecian
orinas hipotonicas, tratando de conservar los niveles de osmolaridad menos bajos
dentro de la precaria homeostasis. La depresion severa de potasio origina la
nefro-patia kaliopenica. El timo esta atroflco tambien en los desnutridos severos
siendo escasos los centros germinales de linfocitos, con disminucion de celulas T y
celulas B, asi como depresion de la reaction cutanea retardada. Contrariamente se
aprecia hipergamaglobulinemia.
Signos clinicos
La sintomatologia es muy diversa. Se agrupa en 3 categorias:
1) SIGNOS UNIVERSALES: Se encuentran siempre en la desnutricion. Se
dividen en fisicos, bioquimicos y psiquicos.
Signos fisicos
a) Disminucion en la velocidad de crecimiento en talla y en craneo (mas marcada en
lactante menor).
b) Peso disminuido para la edad.
c) Retardo en maduracion osea y defectos de calcificacion (retraso en la aparicion de
micleos de calcificacion).
d) Masas musculares hipotroficas.
e) Disminucion de crecimiento y atrofia de piel, cabello, pestanas, cejas y unas.
Signos bioquimicos
a) Agua total aumentada. El nino desnutrido es un nino diluido. Estas alteraciones se
traducen en hipervolemia, edema intersticial y celular.
b) Electrolitos: Los niveles sericos del sodio, potasio, cloro y calcio estan disminui-dos.
c) Acidosis metabolica.
d) Hipoosmolaridad serica (hiponatremia e hipoproteinemia).
e) Proteinas plasmaticas bajas (excepto gamaglobulina).
f) Disminucion enzimatica del metabolismo proteico, asi como de enzimas diges-tivas.
g) Anemia hipocromica.
Signos psiquicos
Se presentan alteraciones en las diversas esferas de la conducta: motora, lenguaje,
personal-social y adaptativa (Gesell). Las de mas facil valoracion son la motora y el
lenguaje.
378 PEDIATRIA
2) SIGNOS CIRCUNSTANCIALES: No se encuentran en todos los pacientes

desnutridos. For ser tan obvios facih'tan el diagnostico.
Jollife sistematizo estos signos, los que pueden servir de base para el estudio
clinico, pues se refiere principalmente a los signos que pueden buscarse en piel,
mucosas y estructuras accesorias. Es como sigue, con ciertas modificaciones:
I. Piel soca, fria
II. Pie l xerosica
a) Muy seca
b) Con lesiones en "mosaico"
c) Hiperqueratosis folicular
d) Hiperqueratosis palmoplantar
e) Ictiosiforme
III. Piel de tipo seborreico
a) Seborrea discreta
b) Disebacea avanzada
c) Acne
d) Fisuras (en especial periobiculares)
IV. Piel de tipo pelagroso
a) Eritema pelagroso
b) Dermatitis pelagrosa aguda
c) Lesiones hipercrdmicas, queratosicas, no descamativas
d) Lesiones en descamacion (en grandes o pequenos colgajos; furfuracea;
descamacion facil o torpida).
e) Presencia de flic tenas
f) Piel hipercromica
g) Lesiones hipercromicas que siguen los trazos de la red venosa superficial h)
Lesiones hipercrbmicas "pospurpuricas" (Kwashiorkor)
V. Lesiones purpiiricas
a) Con o sin antecedentes traumaticos
b) Confluencia o no
VI. Lesiones tradicionalmente consideradas como secundarias a la carencia de
acido ascorbico
a) Perifoliculosis
b) Petequias
VII. Lesiones relacionadas con el regimen circulatorio
a) Frialdad y cianosis de las extremidades
b) Piel marmorea
c) Red capilar muy "visible"
d) Telangiectasias
e) Lesiones gangrenosas y escaras
VIII. Edema
Con o sin ascitis o anasarca
I.. Lesiones infectadas
.. Piel en etapa de recuperacion
a) Piel delgada, transparente, elastica y hiimeda
b) Red venosa colateral en pared abdominal
c) Hipertricosis de la recuperacion
Otros signos relacionados con deficiencias de vitaminas y minerales se encuen-tran

en este grupo (raquitismo, escorbuto, polineuropatia, queratitis, queilitis, glo-sitis,
etc.).
Indices funcionales:
Las exigencias para un diagnostico nutricional se han hecho mas complejas. El
indice funcional es una prueba basada en la funcion fisiologica o de
comporta-miento que depende de uno o varies nutrientes. Permiten una detection mas
precoz de la desnutricion en pacientes a quienes se les puede hacer un seguimiento
como los hospitalizados en quienes se presenta desnutricion limitrofe.
Mas de 200 pruebas se han disenado y se han clasificado segun cuatro niveles. A.
Pruebas in vitro de las funciones in vivo
1. Inmunologicas: Entre las funciones de los leucocitos: La quimiotaxis, Fagocitosis,
Capacidad bactericida y Metabolismo se encuentran disminuidas en las deficiencias
proteico-caloricas de hierro y cine.
Las pruebas cutaneas de hipersensibilidad retardada alteradas se asocian a las
mismas deficiencias.
2. Hematologicas. La fragilidad aumentada de los eritrocitos se asocia a deficiencias de
vitamina E y selenio, aumento de PT a deficiencia de vitamina K y el aumento de la
fragilidad capilar a deficiencia de vitamina C.
3. Transporte. Absorcion intestinal disminuida en deficiencia de hierro. Captation de
Zn por los eritrocitos disminuida en deficiencias de cine.
B. Respuestas inducidas in vivo:
Existen infinidad de pruebas que van desde la capacidad de cicatrization hasta
pruebas de sobrecarga metabolica que se asocian a deficiencia especificas.
C. Respuestas espontaneas in vivo:
Diferentes pruebas como adaptation a la obscuridad, discrimination de los
colores, se disminuyen en deficiencias de vitamina Ay vitamina E. La conduction
nerviosa y de la piel se puede asociar a deficiencias proteico caloricas.
D. Respuesta del individuo a poblaciones:
La actividad espontanea en el juego, la velocidad del crecimiento tambien son
pruebas especificas y su alteration denota deficiencias especificas.
3) SIGNOS AGREGADOS: No se deben a la desnutricion pero a menudo se
encuentran asociadas con ella, agravandola y modificando su evolution, diarreas
infecciosas, desequilibrio electrolitico, infecciones respiratorias, etc.
Cuadros clinicos
a) Marasmo: Marcada disminucion del peniculo adiposo y ausencia de edema. Se
presenta por lo general en menores de 1 ano.
b) Kwashiorkor: Presenta edema, lesiones de tipo discronico y queratosico
(pe-lagroides).
El edema enmascara el deficit de peso. Todo edematoso por desnutricion se
considera desnutrido severe. Es mas comiin en mayores de 1 ano.
380 PEDIATRIA
Diagndstico
Se deben considerar varies aspectos:
a) Anamnesis alimentaria: alimentos adquiridos, distribucion, manejo culinario y
distribucion en la dieta familiar.
b) Habitos y actitudes de los adultos responsables del enfermo. Escolaridad, tra-bajo
y medio ambiente.
c) Biisqueda de signos y sintomas en el enfermo. En ocasiones sera necesario
recurrir al examen de laboratorio.
d) Evaluation somatometrica: Permite obtener indicadores de tamano alcanzado,
proporcionalidad y composition corporal.
Pronbstico
Esta relacionado con edad, intensidad, velocidad de instauracion, tiempo
transcu-rrido al inicio del tratamiento, presencia de agregados (deshidratacion,
trastornos hidroelectroliticos e infecciones). La situation ambiental es tambien
fundamental en el future del enfermo.
Tratamiento •
1) Tratar las situaciones agudas y graves (deshidratacion, trastornos electroliticos,
anemia severa, infecciones).
2) Recuperar estado nutricional: Ofrecer calorias suficientes: 115 cal/kg/dia, agua 130
ml/kg/dia, proteinas 3 gr/kg/dia. Esto puede variar de acuerdo a la aceptaci6n del
enfermo, lo cual es menor al inicio pero con aumento progresivo. La dieta basica
del lactante menor sera la leche y se agregara la complementaria de acuerdo a la
edad biologica.
La education alimentaria y sanitaria, estimulacion sensorio- motora, recreation,
satisfaccion de afectividad, son aspectos fundamentales en el logro de una correcta
recuperacion nutricional. Cuando esta recuperacion se establece y se reanuda el
crecimiento, puede requerirse el empleo de sulfato ferroso y vitamina D con
suplemento.
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ALIMENTACION DEL NINO HOSPITALIZADO

Dr. Roberta Gomez Dr.
Hector Aristizdbal
La susceptibilidad del nino y sobre todo el lactante a la desnutricion, la falla en el

desarrollo que se produce por las enfermedades, el hospitalismo y sus repercu-siones
sobre el apetito, los cambios bruscos de alimentacion, tanto en su calidad como en
su forma de alimentar al paciente, el ayuno y el catabolismo que se produce debido
al stress, son situaciones que debe considerar el personal a cargo de nirios
hospitalizados.
Durante una hospitalizacion, asi se tomen medidas nutricionales, existe perdida de
peso que puede llegar a ser mayor del 5%. En un estudio practicado en el Hospital
Militar Central en 1985-87, se encontro que ascendia al 12% de los pacientes pediatricos.
Esta desnutricion generalmente no se destaca.
Todos conocemos el catabolismo que acompana a las diferentes entidades, el
hipercatabolismo es responsable de un flujo proteico anormal que esta mediado por
factores hormonales y factores neuronales.
Es diferente el paciente sometido a injuria que el paciente cronico con
hospi-talizaciones prolongadas. En el primero ocurre una alteracion en la sintesis
proteica sobre todo en el colageno y un aumento en la degradacion de perdida de
nitrogeno en la orina, tambien hay aumento de la lipolisis e hiperglicemia. En el
segundo, si no se dan aportes adecuados por los factores descritos al comienzo, hay
perdida progresiva de masa muscular y tejido general, hay una disminucion de la
masa magra ocurriendo una desnutricion secundaria.
Las enfermedades que mas se han asociado a este fenomeno son: 1. Agudas:
Trauma, quemaduras, Sepsis; enfermedad diarreica aguda y prolongada, enferme -dad
respiratoria severa, cirugias. 2. cronicas: Diarrea, reflujo gastroesofagico, insu-ficiencia
renal, infecciones.
382 PEDIATRIA
El estado nutricional al ingreso de los pacientes depende de muchos factores. Los

porcentajes de desnutricion varian desde un 30%, en instituciones como el
Hospital Militar, hasta un 70% en el Hospital de la Misericordia que atiende a
personas de escasos recursos.
Requerimientos
La funcion basica de los requerimientos es la de preservar los tejidos, aportar
materiales para la formacion de estos y la energia que se gasta en la actividad. Los
requerimientos tienen una variabilidad individual de acuerdo a la edad del paciente.
El tamario metabolico es la cantidad absoluta de nutrientes que necesita el
nino para la preservacion de sus tejido y es funcion de su peso. La tasa de aumento del
tamano corporal depende de la edad.
Tenemos que el neonato aumenta de peso 10 gr/k/dia, el lactante hasta los tres
meses entre 3 y 6 gr/k/dia y el nino de un ano 1 gr/k/dia.
Segiin esto los requerimientos dependen de la edad y peso.
TABLA DE REQUERIMIENTOS PROTEICO CALORICOS

DURANTE EL PRIMER ANO
EDAD mes PROTEINAS gr/k/d ENERGIA kcs/k/d
0 _ 124
1-2 2.2
2-3 1.8 109
3-4 1.4 103
4-5 1.3 99
5-6 1.3 96
6-7 — 95
7-8 1.2 94
8-9 _ 95
9-10 — 99
10-11 1.1 100
11-12 - 104
FAO/WHO/ONU Requerimientos de energia y proteinas 1984.
Despues del primer ano ocurre un descenso en la velocidad del crecimiento y

los requerimientos disminuyen asi:
TABLA DE REQUERIMIENTOS PROTEICO CALORICOS

DURANTE LA NINEZ
EDAD Ailos PROTEINAS Gr/k/dia CALORIAS Kcal/k/d
1-2 1.2 104-108

2-3 1.1 98-102
3-5 1.1 92-99
5-7 1 83-92
7-10 1 62-83
FAO/OMS/ONU Composicion ideal

de la dieta
Lipidos: La ingesta total de los lipidos debe proporcionar el 30% de las calorias de
la dieta, 10% grasas saturadas, 10% grasas monoinsaturadas, 10% grasas
poli-in-saturadas.
Proteinas: La ingesta de proteinas es equivalente al 15% de las calorias de la
dieta.
Glucidos: Su ingesta debe aportar el 55% de las calorias.
Agua: Los requerimientos de liquidos tambien son proporcionales al peso y a la
edad: En el lactante oscilan entre 120 y 150 cc/k/d. En el escolar 75 cc/k/d/ y en el
adolescente 50 cc/k/d/ (16).
OTROS NUTRIENTES
Nutriente Recomendaciones en el
primer ano
VitaminaA 400-1000 ug/dia

VitaminaD 10 ug/dia
VitaminaE 3 mg/dia
VitaminaC 20 mg/dia
Tiamina 0,4 mg/1000 cal.
Riboflavina 0,5 mg/1000 cal.
Niacina 7,2 NE/1000 cal.
Ac. Folico 50 ug/dia
VitaminaB12 0,3 ug/dia
VitaminaB6 15 ug/d proteina
Calcio 400 mg/dia
Magnesio 7 mg/k/dia
Hierro 7 mg/dia
Yodo 2045 ug/dia
Cine 3 mg/dia
Se debe tener en cuenta que durante el stress o enfermedad, los requerimientos
aumentan casi en un 15%.
EVALUACION NUTRICIONAL
An tropometria
PESO/EDAD
Permite identificar desnutriciones recientes. Tiene un alto indice de falsos positives de
desnutricion.
TALLA/EDAD
No se dispone de datos nacionales confiables con lo cual obtenemos un alto indice de
falsos positives para la talla baja.
PESO/TALLA
Se evita tomar como desnutridos a los nines pequenos, es un indice bastante
fidedigno del estado nutricional.
Rejillas
NCHS: National Center for Health Statistics. Realizadas en Estados Unidos tomando
muestras de raza negra, hispana e indigena, recomendadas para America Latina por
la QMS.
DESNUTRICION RECIENTE
Compromete el peso mas no la talla. Leve:
Deficit de peso entre el 10 y 25%. Moderada:
Deficit de peso entre 25 y 40%. Severa: Deficit
de peso entre 40% o mas.
DESNUTRICION CRONICA
Compromete el peso y la talla.
Leve: Talla entre 1 y 2 Ds. 5 a 10% menor que la esperada para la edad.
Moderada: Talla entre 2 y 3 Ds. o 10 a 15% menor que la esperada. Severa:
Talla menor de 3 Ds. o 15 % menor de la esperada.
Tipos de alimentacion
ENTERAL
Definicibn:
Se trata de dar nutrientes a traves de una sonda directamente en el duodeno o en el
estomago.
384
Indicaciones
Como apoyo en cases de anorexia.
Insuficiencia pancreatica.
Sindrome de intestine corto.
Reflujo gastroesofagico.
Errores congenitos del metabolismo.
Premadurez.
Diarrea y desnutricion prolongada.
Enfermedad de Crohn.
Enfermedades neurologicas con incapacidad de deglucion.
Fibrosis quistica.
Malformaciones oro-faciales.
Trauma.
Quemadura.
Contraindicaciones
Ileo paralitico, peritonitis, obstruccion intestinal.
Equipo
Sondas: Deben ser delgadas No. 667 para lactantes y Nos. 8 a 10 para preescolares.
Flexibles. Poliuretano, cloruro de polivinilo o Silastic. El material debe ser no
irritante y radiopaco.
Bombas: Existen bombas especiales para alimentacion enteral, se usan cuando los
goteos son continues.
Vias de administracidn
Naso y Orogastrica: Se debe colocar la sonda cuando el tracto gastrointestinal este
inactivo, el vaciamiento gastrico sea adecuado, sin estenosis esofagica y que no haya
vomito. Hay que tener cuidado con los incrementos en el volumen pues puede
presentarse reflujo.
Gastrostomia: En pacientes con entidades donde no hayafuncionalidad del
sis-tema de deglucion ya sea por malformacion o por enfermedades neurologicas.
Puede inducir reflujo gastroesofagico como complicacion.
Sonda nasoduodenal: Esta indicada en pacientes que tengan motilidad
gas-trica disminuida y en prematures con riesgo alto de aspiracion.
Complicaciones
Mecanicas: Obstruccion de la sonda. Para evitarla hay que irrigarla con agua cada 8
horas.
Fisicas: Las formulas hipertonicas pueden producir diarrea osmotica. Por
esto es mejor pasarlas a goteo lento.
Perforacion: Sobre todo si son sondas nasoduodenales de polivini-cloruro.
386 PEDIATRIA
Metabolicas: Se pueden producir hiperglicemia, hipofosfatemia y otros efec-tos

metabolicos desfavorables
Tecnica
Alimentacion continua: Tiene ventajas y desventajas sobre la alimenatacion por
bolos. Permite una mayor infusion de nutrientes con menor riesgo de producir
diarrea, pero se puede contaminar mas facilmente. Ademas, produce disminucion de
la absorcion de drogas como la fenitoina.
Alimentacion en bolos: Es mas fisiologica, pero tiene may ores riesgos de
bronco-aspiracion y la sonda tiende a ocluirse con mayor frecuencia.
La alimentacion enteral se debe iniciar a una concentracion del 25 a 50% de su
concentracion ideal. El volumen a infundir inicial sera del 25 al 50% de los
liquidos de mantenimiento y el resto se administrara por via intravenosa. Si la
alimentacion es por bolos debe iniciarse el incremento de la formula aumentando la
concentracion y despues el volumen. Estos cambios se pueden hacer cada cuatro u
ocho horas. Si es alimentacion continua se debe aumentar la velocidad cada 2 6 3
horas. La dosis inicial es de 1 a 2 cc/k/h.
La tolerancia se mide clinica y paraclinicamente. Deposiciones semiliquidas
pueden presentarse y deben ser evaluadas con clinitest y pH para detectar
intole-rancia a carbohidratos. El residue gastrico debe medirse cada dos o tres horas,
si este fuere mayor que la cantidad infundida habria que suspender transitoriamente la
mezcla. Las molestias abdominales y el vomito tambien son indicatives de mala
tolerancia.
Mezclas y formulas
Se debe buscar una formula que vaya de acuerdo a las necesidades del paciente; su
edad, su funcion gastrointestinal. La osmolaridad es esencial si consideramos la
osmolaridad duodenal de 280 mosm/L.
Las formulas de iniciacion indicadas en menores de 6 meses son generalmente
leches maternizadas extraidas de suero de leche desmineralizado con porcentajes
variables de lactoalbumina y caseina. Su composicion en carbohidratos esta
repre-sentada en lactosa y en ocasiones sacarosa y maltodextrinas. Los lipidos son
extraidos de aceite de maiz, grasa lactica con una proporcion de acidos grasos,
insaturados del 50%. Tienen una osmolaridad que varia entre 100 y 200 mosm/1.
aportan 20 K cal/onza y 0,5 a 0,7 gr proteina/onza.
Formulas de continuacion. Las formulas de continuacion indicadas despues de
los 6 meses vienen en una concentracion del 14%, su fuente proteica es la leche de vaca
entera siendo mayor la concentracion de caseina que de lacto-albumina. Como
fuente de grasa contiene grasa lactea y aceite de maiz y como carbohidratos lactosa y
en ocasiones sacarosa y maltodextrinas. Su osmolaridad oscila entre 150 y 250 mos/L.
Aporta 20 K cal/onza y 0,67 gr/prot/onza.
Formulas sin lactosa: SACAROSA (Isomil, Nursoy):
Extra!da su proteina 100% de soya aportan entre 0.54 y 0.63 gr/prot/onza, sus grasas
son vegetal o lactea repectivamente, su osmolaridad varia entre 140 y 170 mosm/L y su
aporte energertico es de 20 a 21 Kal/onza.
MALTODEXTRINAS: (prosobe Al 110)
Sus fuentes proteicas son la caseina y la soya, su aporte proteico es de 0.59
g/prot/onza. Como fuente de grasa contiene respectivamente grasa lactica y vegetal.
Su osmolaridad es de 150 a 180 mosm/L, su aporte es 20,3 K cal/onza.
Formulas semi-elementales: PROGESTEMIL:
Indicada en mala absorcion intestinal, sus proteinas son extraidas de caseina, con
adicion de amino-acidos libres, su aporte es de 0.57 g/prot/onza. Contiene como
fuente de grasas aceite de maiz. Sus carbohidratos son polimeros de glucosa.
Aporta 20 Kcal/onza. Su osmolaridad es de 310 mosm/L.
ENSURE
Indicado en pacientes con alto gasto metabolico impedidos para ingerir alimentos. Sus
proteinas son extraidas de caseinato de Sodio y su aporte es de 1.1. g/ prot/onza,
como fuente de grasa contiene aceite de maiz, aporta 30 Kcal/onza. Sus carbohidratos
son maltodextrinas y sacarosa. Su osmolaridad es de 379 mosm/L.
Formulas modulares. Descritas en diarrea prolongada del lactante.
ALIMENTACION PARENTERAL
Definicibn
La alimentacion parenteral es la administracion por via intravenosa de liquidos
electrolitos, glucosa, amino-acidos lipidos, vitaminas, minerales y por ende calorias
necesarias para cubrir los requerimientos y mantener un balance proteico positivo.
Tipos
Apoyo nutricional parcial: Se realiza para evitar el catabolismo proteico. Se
utiliza por via periferica, generalmente la vena basilica donde se realiza una disec-cion
colocando un cateter tipo Intracath. La osmolaridad de las soluciones para esta
modalidad de apoyo nutricional debe ser baja 600 a 800 mosm/L. Es necesaria la
administracion de lipidos al 10 a 20% para el aporte energetico diario ya que la
concentracion de dextrosa no debe exceder del 12.5% por el peligro de flebitis. La
concentracion de aminoacidos tambien debe ser baja, del orden de 3.5%. La dosis
necesaria de amino-acidos diaria para evitar el catabolismo proteico y mantener un
pool de amino-acidos es de 1 g/k/d. La infusion de dextrosa debe oscilar entre 5 y 8
mg/k/min y la dosis de lipidos entre 1 y 3 g/k/dia. Este tipo de apoyo se utiliza
cuando la patologia de base permite el uso del intestine pero los aportes por esta via
son insuficientes, generalmente no se usa por mas de 10 dias.
Alimentacion parenteral total (APT):
Se debe disponer de infraestructura adecuada y personal entrenado para la admi-
nistracion de este tipo de nutricion.
388 PEDIATRIA
El cateter debe ser central, preferiblemente de silicona. Los accesos vasculares se

realizan mediante un abordaje quinirgico ya sea a traves de las areas humeroa-xilares
o yugular externa hasta la vena cava superior. La verificacion radiologica de la
posicion del cateter es indispensable. La asepsia y antisepsia diarias, a ademas de la
utilization de bombas de infusion, desempenan un papel esencial en la prevencion de
complicaciones. Este tipo de alimentacion se debe reservar para ninos que no puedan ser
alimentados por sonda ni por via oral y que su ayuno sea presu-puestado por tiempo
prolongado (mas de 10 dias).
Indicaciones: Los ninos prematures y los ninos de bajo peso al nacer son muy
propensos a problemas de alimentacion. Ademas, la proportion de tejido graso
corporal es del 2.3% en relation a la de un adulto que es del 21% lo que nos indica su
incapacidad energetica. Cuando existe patologia asociada que implica ayuno es
necesaria la APT. Esta patologia es variada. Incluye: Enfermedad de membrana
hialina, enterocolitis necrotizante, malformaciones del tracto gas trointestinal,
encefalopatias y transtornos neurologicos. El recien nacido a termino tiene mas
capacidad de ayuno, puesto que su porcentaje de tejido graso es del 15% pero se
debe iniciar APT bajo las mismas indicaciones.
En general las indicaciones en lactantes y ninos mayores incluyen
A. Malformaciones del tracto gastrointestinal:
Atresia esofagica, obstruction intestinal, ya sea por atresia o estenosis a
cual-quier nivel Hirschprung hernia diafragmatica, malformaciones de la pared
abdominal.
B. Malabsorcion intestinal:
Diarrea prolongada del lactante, enfermedades inflamatorias, sindrome de intes-tino
corto.
C. Estados de hipercatabolismo:
Trauma, sepsis, quemaduras, pancreatitis, fistulas, cirugia.
D. Condiciones especiales:
Anorexia nerviosa, ventilation mecanica, coma neurologico.
El tipo de mezclas que se utilizan en esta modalidad son de alta osmolaridad asi:
Dextrosa al 15-20% Aminoacidos al 7.5-10%. Lipidos al 10%
Osmolaridad promedio 1000 mosm/L.
Requerimientos
Aminoacidos: Las dosis por kilogramo es decreciente de acuerdo a la edad, por
razones ya explicadas: 3 g/k/dia en el premature; 2,5 g/k/d en el nino menor de 1

ano; y de 1.5 a 2 g/k/dia en el resto de los ninos.
Calorias: De origen proteico (1 g/prot = 34 Kcal), de origen lipidico (1 g/
lipidos=39 Kcal) y de hidratos de carbono (1 g dex=33.5/Kcal).
Relacidn calorias no proteicas con gramos de nitrbgeno
Es necesaria una relacion especifica entre la administracion de aminoacidos y las
caloria no proteicas que se necesitan para su utilizaci6n. Sabemos que 6.25 g. de
proteina equivalen a 1 g de nitrogeno. Esta relacion oscila entre 150 y 200 cal. For
cada gramo de nitrogeno administrado y puede ser mayor en casos de insuficiencia
renal o hepatica.
Cdlculo de la energia (K cals/k/d)
Cada paciente tiene una rata metabolica basal diferente segiin su momento
meta-bolico. Souba y Wilmore crearon el concepto de factor de stress. Se trata de
un fraccionario por el cual se multiplica la rata metabolica basal la cual es diferente
para cada edad asi
RATA METABOLICA BASAL

FACTOR DE STRESS
Menores de 100 Kcal/k/d
lano Situaciones de
1 a 9 anos 70 Kcal/k/d deplecion leve 0.85
Postoperatorios 1-1.05
10 a 13 anos 60 Kcal/k/d
normal
Peritonitis
Mayor del 3 50 Kcal/k/d Sepsis 1.05-1.25
Traumas, 1.30-1.55 1.1-1.45
quemaduras
Cancer
Pero los pacientes, por el hecho de estar hospitalizados, tienen stress adicional que
se ha calculado en requerimiento energetico como un 25% de la rata metabolica basal
mas el factor de stress expresado en fraccion es el 1.25 o factor adicional.
Conclusion: energia = RMB x factores de stress x 1,25 y se
expresa en Kcal/k/d
Otros nutrientes
Deben anadirse multivitaminas y minerales periodicamente a las soluciones. Las
deficiencias se hacen muy manifiestas durante la nutrition parenteral total. Las mas
frecuentes observadas en cuanto a minerales son: la deficiencia de cobre que incluye
diarrea, un cuadro cutaneo de despigmentacion, anemia y osteoporosis. La de zinc
produce un sindrome de dermatitis enteropatica con diarrea, lesiones cutaneas
periorales y perianales, alopecia, letargia e ileo.
390 PEDIATRIA
La de manganese hace que se prolonguen los tiempos de coagulation. La de

selenio es clinicamente parecida a la de Vitamina E produciendose anemia, dolores
musculares, y cardiomiopatia. La de cromo produce intolerancia a la glucosa,
neuropatia, encefalopatia. La de molibdeno tambien es capaz de producir patologia, se
reporto un caso con sintomas complejos. La de calcio y fosforo puede llevar a un
raquitismo por hiperparatiroidismo secundario.
Las deficiencias vitaminicas son parte de un capitulo complete por lo que no se
trataran aqui.
Complicaciones
Se han realizado estudios para comparar alimentation parenteral partial y total
encontrando diferencias significativas con porcentajes altos de complicaciones
metabolicas e infecciosas en la central y minimos en la periferica. Las complicaciones
de la nutrition parenteral se dividen en:
Complicaciones del cateter por mala position o trauma al pasarlo, trombosis y la
mas frecuente, infection nosocomial.
Las metabolicas incluyen: Alteraciones en la glicemia, acidosis metabolica,
hiperamonemia, azotemia, deficiencias vitaminicas o de minerales, trastornos
hi-droelectroliticos, deficiencia de acidos grasos.
Colestasis hepatica colelitiasis: Debe existir una infraestructura que permita
controlar de cerca todas estas complicaciones porque la morbilidad puede ser alta.
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ENFEBMEDAD DIARBEICA AGUDA

Gerardo Diaz C.
Roberta Gomez S.
Introduccibn
La enfermedad diarreica aguda sigue ocupando uno de los primeros renglones en
cuando a morbimortalidad infantil se refiere. Las campanas de hidratacion oral han
logrado disminuir notablemente la mortalidad en los paises en via de desarrollo; la tasa
por mil habitantes ha disminuido de 72 en 1960 a 15.1 en 1985 en Latinoa-merica. En
Colombia, la tasa en 1977 era de 45 muertos por cada 1000 ninos/ano. En la
actualidad es de 0.08 a 1.4 por 1000 ninos/ano en Bogota.
Los agentes que mas altas tasas de mortalidad producen son el Colera con 15,8
muertos por 1000 ninos/ano (no en epidemia), el Rotavirus con 6.8 muertos por 1000
ninos/ano y el E. coli enterotoxigenico con 1.8 muertos por cada 1000 ninos/ano.
La morbilidad se ve afectada segun la edad del paciente y la zona de donde
provenga. Es mayor en los ninos menores de dos anos con un promedio de 4
episodios de enfermedad diarreica aguda por ano.
Definicion
Se define diarrea como el aumento del mimero de deposiciones, la disminucion en
la consistencia y el aumento del volumen. Puede o no estar acompanada de
392 PEDIATRIA
vomito y/o fiebre. Es una entidad autolimitada. Los microorganismos que mas
frecuentemente producen enfermedad diarreica aguda son:
Rotavirus, Adenovirus, E. coli enterotopatogeno, E. coli enteroinvasivo,
Cam-pilobacter Jejuny, Shigella, Salmonella, Giardia, Entamoeba, Histolitica.
Fisiopatologfa
Existen varies mecanismos fisiopatologicos para la produccion de diarrea.
Diarrea Osmotica: Se debe a la presencia de solutos no absorbidos en el
lumen intestinal. Pueden ser carbohidratos debido a deficiencias enzimaticas u
otros solutos capaces de absorber agua hacia la luz intestinal. La osmolaridad fecal es
alta y la diarrea, liquida y abundante, desaparece cuando se suspende el aporte de
solutos.
Diarrea Secretoria: Las enteroxinas producidas por bacterias como el E. coli
enterotoxigenico y el Vibro cholerae, penetran al enterocito en donde estimulan la
actividad de la adenilciclasa, llevando a una sobreproduccion de AMPc, respon-sable
de la secrecion de bicarbonate, cloruro de sodio y agua. Lo anterior ocurre
principalmente a nivel de duodeno y yeyuno. El colon no es capaz de absorber las
secreciones aumentadas en el intestino delgado produciendose de esta manera las
perdidas aumentadas del liquido y electrolitos.
Diarrea Invasiva: La penetracion de algunos microorganismos a la mucosa
intestinal produce inflamacion e incluso necrosis. En la materia fecal se puede
observar macroscopicamente sangre, moco y pus. Los germenes que producen
invasividad son: E. coli enteroinvasivo, Salmonella, Shigella, Campilobacter Jejuni,
Yersina, Clostridium dificile y entamoeba histolitica.
Cuadro clmico
La enfermedad diarreica aguda, puede o no estar acompanada de fiebre y/o vomito. Es
necesario descartar que estos signos y sintomas no sean parte de otras patologias
asociadas. La complicacion mas frecuente observada en la enfermedad diarreica
aguda es la deshidratacion y el desequilibrio electrolitico. De acuerdo a la intensidad de
las perdidas y a los hallazgos en el examen fisico la deshidratacion se clasifica en tres
grados, lo cual tiene mucha importancia para el manejo.
Deshidratacion leve o grade I. Pacientes con antecedente de perdidas por
diarrea o vomito. Puede presentarse saliva filante, enoftalmos leve, esbozo de
pliegue abdominal y si es un lactante, fontanela levemente deprimida. La piel
gene-ralmente se encuentra palida, el llenado capilar es normal, la frecuencia cardiaca
y presion arterial son normales. La perdida de peso se estima en un 5%.
Deshidratacion moderada o grado II. Los signos mas relevantes son: Pliegue
abdominal y toraxico. Llenado capilar lento, taquicardia, oliguria, fontanela
mode-radamente deprimida, enoftalmos moderado, piel palida. La perdida de peso
se estima entre el 5% y el 10%.
Deshidratacion severa o grado III. El nino que la presenta se observa
severa-mente enfermo. Siempre con compromise del estado de consciencia, anuriau
oliguria,
disminucion de la tension arterial, llenado capilar muy lento, piel grisacea muy fria,
fontanela muy deprimida y enoftalmos severe. El pliegue es acentuado y puede
observarse en abdomen, torax, extremidades y cara. La perdida de peso es mayor
del 10%.
Manejo de la enfermedad diarreica aguda

HIDRATACION ORAL
Las primeras soluciones de suero oral fueron elaboradas en 1946 por los doctores H.
Harrison y Darrow. Solo hasta los anos 70 se descubrio el papel que tiene dar
concentraciones equimolares de sodio y glucosa en la absorcion de agua y estos
elementos. Desde la decada de los 70 la O.M.S. viene recomendando la utilizacion de
las sales de hidratacion oral, actualmente muy difundido su uso, con lo cual ha
disminuido en forma extraordinaria la morbilidad por enfermedad diarreica aguda.
Solamente ninos con deshidratacion grado I y II deben someterse a esta terapia. Los
ninos con deshidratacion III siempre deben ser tratados con liquidos endove-nosos.
Composicion
La composicion de las sales de hidratacion oral recomendada por la O.M.S. es.la
siguiente: Na 90 Meq/L, cloro 80 Meq/L o citrato 10 Meq/L, potasio 20 Meq/L, glucosa
111 mosm/L.
Recomendaciones para la formulacibn

El medico debe formular por lo menos 3 sobres de sales de hidratacion e instruir a la
madre para que hierva un litro de agua durante 10 minutos y luego agrege 1 sobre.
Para los ninos que no tienen signos de deshidratacion, que son la mayoria, no hacer
calculos innecesarios, se recomienda que le ofrezca 3 onzas, o lo que reciba cada
vez que haga deposicion o vomito, y que siga dando la alimentacion habitual, con lo
cual desaparecen los riesgos de la hipernatremia.
Los ninos con grado de deshidratacion I y II sin otra patologia asociada, deben
permanecer unas horas en la sala de hidratacion oral con el objeto de controlarlos y
verificar el exito o fracaso de la terapia. A estos ninos se les administran 5 cc. o 10
cc. por kilo, segiin el grado de deshidratacion sea I 6 II, cada 30 minutos. Si el nino
tiene vomito es conveniente iniciar con 3 cc. a 5 cc. cada 5 minutos y luego de 1
hora, si ha cesado el vomito, se puede pasar a cantidades mayores. El vomito puede
ser por el estado de cetosis, el cual se corrige con la glucosa del suero.
Los ninos en la sala de hidratacion se deben evaluar cada una o dos horas, la
gran mayoria estan hidratados en las primeras 4 a 6 horas. Una vez hidratados se
envian a la casa con formula de suero oral para administrarlo no cada media hora
sino cada vez que haga deposicion, se debe advertir a la madre que inicie la
alimentacion habitual del nino. Es indispensable hacer las recomendaciones a las
madres sobre la prevencion de la diarrea pues con ocasion de la enfermedad la
mayoria de las madres son mas receptivas. Los pocos fracasos de la hidratacion oral
se deben al vomito persistente, a ninos mal <;lasificados y principalmente a que
previo al inicio del manejo que se ha comentado han sido agredidos con dietas,
antibioticos, antiemeticos o antiperistalticos.
394 PEDIATRIA
Ventajas de la hidratacion oral

1. Mas economica.
2. Menos peligrosa.
3. Mas facil de administrar.
4. Una sola persona ya sea el medico u otra persona con entrenamiento puede
controlar un gran niimero de pacientes.
5. Disminuye la necesidad de hospitalizacion.
HIDRATACION PARENTERAL
La hidratacion parenteral esta indicada como ya se menciono en la deshidratacion G
III, en la deshidratacion I y II con patologia asoc iada y en los fracases de la
hidratacion oral.
Composicion de mezclas
Las mezclas o tipos de sueros mas utilizados para la hidratacion parenteral son:
Solucion salina, solucion lactato de ringer y dextrosa al 5% con 75 mEq/L de Na.
Velocidad de infusion
Si el paciente esta con signos de deshidratacion III, es decir, en shock, se inicia un
bolo de solucion salina o lactato de Ringer 20 a 40 cc. kilo, para pasar a chorro lo mas
rapidamente que sea posible hasta mejoria de la volemia, que se evaliia por el mejor
llenado capilar, pulso y color de la piel. Luego se pasa a una mezcla de dextrosa al 5/6
en A.D. 500 cc+ 18.5 cc denatrol,aunavelocidad de 18 microgotas por kilo y por minuto
(0.3 cc/k/m) o (18 cc/k/h).
El paciente se debe controlar, despues de que saiga del shock, por lo menos cada
3 horas para ir ajustando la velocidad del goteo a 12 microgotas para deshidratacion G
II y a 6 microgotas para la deshidratacion I por k/m. Cuando se utilizan macrogoteos o
normogoteos, se pondra la velocidad proporcional a estos. Tan pronto se pueda
evidenciar diuresis se adiciona cloruro de potasio 2 mEq/k/dia repartidos en cada 500
cc. de mezcla. Se inicia la realimentacion cuando el paciente este hidratado con la
misma leche que recibia en la casa, es prudente que las primeras tomas de tetero sean la
mitad de lo habitual. Cuando el nino este hidratado y haya aceptado y tolerado la via
oral, se debe retirar la venoclisis y autorizar la salida con formula de suero oral, para
que lo continue administrando cada vez que haga deposicion. Durante el tiempo de la
hospitalizacion se daran las recomenda-ciones para evitar nuevos episodios de
enfermedad diarreica aguda.
Calculo para 24 horas Li'quidos

en menores de 10 kg
DHT BASALES PERDIDAS TOTAL cc/k/d
I II III 100 100 100 50 100 150 150 200 250
Liquidos en mayores de 10 kg.
DHT __ BASALES PERDIDAD TOTAL cc/m2/d

I 1500 500 2000
II 1500 1000 2500
III 1500 1500 3000
Nota: La mitad del calculo realizado debe pasarse en las primeras 8 horas y la otra
mitad en la siguientes 16 horas. Los bolos iniciales no se deben contabilizar dentro del
volumen calculado. Lo mas importante es el control horario de la diuresis y estado de
hidratacion.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO
Deshidratacion Hiponatremica
El 10% de las deshidrataciones pueden ser hiponatremicas, sintomaticas y son
gene-ralmente lactantes mayores, desnutridos, con diarreas de mas de 4 dias de
evolucion a quienes se les ban administrado sueros pobres en sodio o sin el. Se
considera que existe hiponatremia cuando el sodio serico es menor de 130 mEq/L;
debido a la hipoosmolaridad plasmatica pasa agua al espacio intersticial y al celular,
lo cual lleva al choque hipovolemico, edema cerebral y convulsiones. Por lo descrito
anteriormente los signos clinicos de deshidratacion son muy evidentes y puede existir
hiporreflexia e hipotonicidad. Para el manejo adecuado es necesario conocer el valor
del sodio serico y realizar la correccion utilizando la siguiente formula:
(Sodio ideal (140) - Sodio encontrado) por peso y por 0.6
el resultado son los Meq de sodio que se deben administrar, la mitad en 2 horas y la
otra mitad en las 4 horas siguientes. Segun la evolucion se haran controles de sodio
serico cada 12 6 24 horas.
Deshidratacion Hipernatremica
El 5% de las deshidrataciones pueden ser hipernatremicas, sintomaticas. Se considera
hipernatremia cuando el sodio serico esta por encima del 150 meg/1. Se suele ver en
ninos eutroficos, menores de 1 ano, con diarrea de corta evolucion y a quienes se les han
administrado sueros orales mal preparados con exceso de sodio y sin otra clase de
alimentos. Debido a la hipertonicidad plamatica ocurre deshidratacion celular
especialmente manifiesta a nivel cerebral con produccion de hemorragias cerebrales
que pueden dejar secuelas severas. Se puede encontrar disminucion del calcio
plasmatico, sin causa conocida hasta el momenta.
Los signos clinicos mas sobresalientes son: Letargia, irritabilidad, hipertonia,
llanto de tono alto, fiebre, sed intensa, piel empastada, escaso pliegue y oliguria.
Manejo. Si existe deshidratacion severa, lo cual no es usual, se aplican 20 cc. de
Lactato de Ringer o de Solucion Salina por kilo de peso a la mayor velocidad posible
para repetir segun la necesidad.
La diferencia fundamental que existe con relacion a los otros tipos de deshidra-
tacion consiste en que a partir de la carga inicial la velocidad de hidratacion tiene
396 PEDIATRIA
que ser lenta, generalmente en 48 horas, con el objeto de evitar el edema cerebral. La
mezcla debe tener dextrosa al 2,5% o al 5% con 75 Meq de sodio por litro. Es
conveniente administrar calcio 50 a 100 Mlg kilo cada 8 horas I.V. El calculo de los
liquido es el siguiente: Se suman los liquidos basales de 48 horas y a esto se le anade la
cantidad que corresponda a un solo dia de perdidas.
Ejemplo: Basales de 48 horas 200 cc/k mas perdidas de un solo dia: DHT G I 50 cc/k;
G II 100 cc/k y G III 150 cc/k. La cantidad total se pasara en 48 horas.
Laboratorio en enfermedad diarreica aguda

La enfermedad diarreica aguda es una de las muchas entidades en pediatria que se
puede manejar eficientemente sin laboratorio. Sin embargo, en algunas circunstan-cias
son muy utiles algunos examenes. El coproscopico, en los hospitales de concentration
como el nuestro, se debe solicitor fundamentalmente en los ninos con diarrea
prolongada, es decir, de mas de 7 dias de evolution o en aquellos en donde el medico,
ojala personalmente, evidencie sangre, moco o pus en la deposicion. El moco tiene
valor cuando la deposicion es mucha. Para hacer el coprocopico se toma en frasco
materia fecal estimulando el esfinter anal con el termometro o poniendole al nino el
panal desechable al reves para poder recoger la muestra para el citoquimico. Para
evidenciar azucares reductores se toman 5 gotas de materia fecal, 10 de agua y se
adiciona una tableta de clinitest, si es positivo indica deficit enzimatico, asi como el pH
menor de 6. El recuento de leucocitos por campo de 45 aumentos es sospechoso de
diarrea invasiva cuando existan 20 6 mas leucocitos o piocitos. El coprocopico nos
puede informar tambien la presencia de mice-lios. El informe positivo de trofozoitos
de amiba tendra valor si ademas existe cuadro clinico compatible.
El ionograma se debe solicitar si clinicamente se sospechan desequilibrios.
Son inecesarios y solo aumentan costos el parcial de orina y cuadro hematico.
Tratamiento especifico
La mayoria de los cuadros clinicos de enfermedad diarreica aguda son, como ya se
menciono, autolimitados. Tal vez tenga utilidad el Trimetoprim Sulfa cuando existan
signos clinicos y de laboratorio de invasion bacteriana a razon de 10 mg/kilo/dia por 3
a 5 dias.
Para amibiasis demostrada Metronidazol 30 mg/kilo/dia por 7 dias o
Dehidroe-metina 1 mg/k/dia por 5 dias.
La candidiasis intestinal suele mejorar con dosis de 100.000 unidades kilo dia por
8 dias de Nistatina oral.
ERRORES EN EL MANEJO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

1. La suspension de la via oral ya sea por iniciativa de la madre o por or den del
medico. Hoy se sabe que una de las causas mas importantes para que la diarrea
pase de aguda a prolongada es la suspension de la dieta, debido a multiples factores.
Entre ellos podemos mencionar los siguientes:
GASTROENTEROLOGIA Y NUTRtCION 397
Falta de proteinas para la reposicion de las celulas destruidas por la agresion de

microorganismos y por lo tanto disminucion de la superficie de absorcion y
produccion de enzimas. Otra consecuencia de la falta de dieta es la carencia de
proteinas para la elaboracion de anticuerpos que ayuden a la limitacion de la
infeccion. Por otra parte, la ausencia de nutrientes contribuye a la desnutricion y esta
a la infeccion.
2. El uso de antibioticos en forma indiscriminada prolonga la diarrea, al romper el
equilibrio bacteriano existente. No deben administrarse por mas de 5 dias.
3. Los antiperistalticos son depresores del sistema nervioso central y por otra parte,
evidentemente, disminuye el peristalitismo pero no promueven la reabsorcion de
liquidos, lo cual hace ver al paciente sin diarrea pero deshidratado porque los
liquidos estan a nivel intestinal y, lo que es peor, la falta de elimination contribuye a la
multiplicacion microbiana.
4. La administracion de antiemeticos, segvin la experiencia en el servicio de urgencias del
Hospital de la Misericordia, solo ha contribuido a intoxicaciones por estas
sustancias y de esta manera al cuadro clinico de la enfermedad diarreica y
deshi-dratacion no pocas veces se agrega el de intoxication por fenotiazinas.
5. Los antidiarreicos no modifican el curso de la enfermedad diarreica aguda.
Prevention de la enfermedad diarreica aguda

Actualmente el manejo adecuado de la enfermedad diarreica aguda consiste en dos
acciones fundamentales como son: las medidas de prevencion de la diarrea y la
administracion de sueros orales o parenterales. Estas medidas de prevencion deben
iniciarse en nuestro medio tan pronto nace el nino y aun antes, recomendando los
beneficios al respecto y de todo orden que tiene la leche materna, asi como el lavado de
manos con agua y jabon antes de darle el seno al nino, despues de ir al bano y antes
de preparar cada tetero. Se debe enseriar que es necesario hervir frasco y chupo
cada vez que se le de tetero al nino, hervir el agua con la cual se prepare la formula de
leche en polvo o hervir la leche liquida. Es necesario ser enfatico en el sentido de que
si se practican estas medidas muy probablemente la diarrea se evitara. No habra ningun
nino bien manejado si con ocasion de cualquier tipo de consulta no se dan estas
recomendaciones elementales. Es bueno aprovechar para dar otras recomendaciones
tendientes al bienestar del nino como lo son la planificacion, alimentation adecuada
y la vacunacion.
Bibliografia
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398 PEQIATRIA
PLATA RUEDA. Alimentacion durante la diarrea aguda. El pediatra eficiente. 4a. Ediccion.
Ed. Panamericana 1990. BISHIP, Warren. Bacterial Gastroenteritis. Pediactric clinics of
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parenterales. Clinicas pediatricas de North America vol. 2. 1990. Pag. 263. GORDILLO, P.
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enfermedades diarreicas en el nino.
Hospital Infantil Federico Gomez. 1987. Pag. 21. LANATA, Claudio. El problema
mundial de las diarreas. Las enfermedades diarreicas en el
nino. Hospital Infantil Federico Gomez. 1987. Pag. 3.
PARASITISMO INTESTINAL POR PROTOZOARIOS Y

HELMINTOS
Dr. Fernando Sarmiento Quintero
Introduccion
Dada su situation geografica en el tropico, las condiciones socio-culturales, las
limitaciones economicas y la malnutrition, una patologia que en otras latitudes del
norte es exotica, rara o que esporadicamente puede tener signification, en la nuestra
ocasiona evidente morbilidad y mortalidad al igual que en todos los paises del tercer
mundo, derivandose ingentes cantidades de recursos economicos hacia metodos
curativos en una patologia eminentemente preventiva.
El que un medico de los paises desarrollados desconozca los detalles de este tipo
de patologias e incluso los ignore no estaria muy desfazado en su practica raedica,
per o \os medicos que coiwrvimos corv e\ pr oYAema estamos en \a obligation de conocer
en detalle la etiologia, epidemiologia, fisiopatogenia, tratamiento y sobretodo los
metodos preventives de las enfermedades ocasionadas por parasites, teniendo siempre
en mente que hacemos parte de la problematica y que somos nosotros localmente
los que debemos dar las soluciones.
En 1989 la mortalidad segiin el SUBSISTEMA DE INFORMACION EN SALUD1del

Ministerio de Salud, que registra las causas de muerte con certificacion medica, reporta
103 muertes por parasitos intestinales sobre un total de 154.816 fallecimien-tos. De
estas 103 muertes por parasitismo intestinal el 70% corresponde a menores de 14 anos,
a los que debemos sumar las inhumaciones sin certificacion.
Parecen cifras bajas pero si lo vemos desde el punto de vista de la adaptacion
biologica de los parasitos, el problema de salud piiblica es mayusculo. Por definition se
dice que la adaptacion biologica del parasito es buena cuando causa el menor dano y
que los mal adaptados pueden incluso ocasionar la muerte. Sabemos que en general
helmitos y protozoos son bien adaptados, por lo tanto, cuando encon-tramos que por
cada 100.000 habitantes se mueren directamente por esta causa 7 personas, debemos
considerar que su prevalencia es muy alta. Que una patologia que usualmente solo
causa morbilidad ocasione muerte, debe acompariarse ademas de factores del huesped
que lo hacen mas susceptible como se ve en nuestros paises con la desnutricion y las
condiciones de insalubridad.
En nuestro medio hospitalario se revisaron 3.161 coprologicos en un periodo de
seis meses, de Marzo a Septiembre de 1991. 2 Se tomaron los archivos del Labo-ratorio
Clinico donde reposan los resultados de los coproanalisis solicitados tanto en consulta
externa como en los servicios de hospitalizacion y corresponden a una muestra de
pacientes en los cuales no necesariamente se sospechaba parasitismo y se calculo la
frecuencia en porcentaje con los siguientes resultados:
NEGATWOS: 46.70%
1 PARASITO: 39.87%
2 PARASITOS: 9.83%
3 PARASITOS: 2.81%
4 PARASITOS: >DE 5 0.78%
PARASITOS: 0.19%
PROTOZOARIOS: 55.64% con el 13.31% para Q. de Giardia 12.81% para Q.
de E. Nana 11.10% para Q. de E. H. 10.12%
para Q. de E. C. 9.30% restante para
trofozoitos de Histo-litica y Giardia,
Blastocistis H., Chilomas-tix, Yodameba,
Tricomona H. y Balanti-dium. No se
reportaron Criptosporidium.
MISCELIOS: 13.35% 6.70% 4.70% para ascaris 1.23%

HELMINTOS: con el para tricocefalos 0.41%
para uncinarias 0.18% para
tenia 0.12% para
strongiloides 0.09% para
oxiuros
400 PGDIATRIA
Cuando hablabamos de la obligacion de conocer en detalle la prevencion,

queremos enfatizar toda la connotacion de su significado y como nuestra labor de
Medicos, que debe ser de educadores y multiplicadores, tenemos que encaminarla
hacia la prevencion mas que a la curacion, sobre todo cuando las enfermedades son
susceptibles de esta metodologia.
Es imperioso despojarnos de la idea tan arraigada de que solo ejercemos el
acto medico a traves de una formula. Es igual o mas importante ejercerlo
revistien-donos del papel de educadores, aprovechando que aiin gozamos de
credibilidad en las comunidades, retomando el liderazgo que podemos ejercer por el
grado de conocimiento que poseemos.
Es mas util promover con entusiasmo, convencidos de su efectividad, acciones
sencillas y conocidas que todos repetimos pero que no se institucionalizan en forma
adecuada y masiva como el lavado de manos, hervir el agua para consumo, higienica
manipulacion de los alimentos, correcta disposicion de excretas, con la seguridad que
el dia en que se impulse como camparia en un programa de medicina preventive se
convertiran en verdaderas soluciones; solo consideremos los beneficios de la
Rehidratacion Oral para corroborarlo, o la orientacion que se esta dando en este
momento en los medios de comunicacion con el advenimiento reciente del colera.
Fue necesario esperar hasta que una patologia que toca dolorosamente a una franja
grande de poblacion potencialmente mortal sobre la cual estan pendientes muchas
comunidades cientificas y organismos de salud a nivel mundial, que por ende llama la
atencion del Estado, para que se tomaran medidas que de haberlas implementado
tiempo atras estarian solucionando el problema que nos atane en este capitulo y
para el caso especifico del colera hubiera tornado a la poblacion mejor educada en
medidas sanitarias. Solo esperamos que tengan continuidad y reforzamiento.
Una correcta disposicion de excretas, termino tan utilizado en la teoria pero
nunca bien cristalizado en realidades, seria el comienzo de las soluciones. Como una
alternativa a sistemas de alcantarillado, que requieren tecnologia y por ende respaldo
economico dif icil de lograr, pensamos en otras salidas al problema. Antano en nuestra
Facultad se ensenaba al estudiante, en el entrenamiento en salud publica, las
especificaciones tecnicas sencillas de como construir LETRINAS. Es una solu-cion
real a bajo costo, tal vez mas efectiva que los costosos sistemas de alcantarillado que
finalmente si van a contaminar las fuentes de agua. Son soluciones que se pueden
promover en comunidades rurales, cinturones de miseria y barrios de invasion de
nuestras ciudades, con la participation de la misma comunidad. Es asi como el
medico debe retomar ese liderazgo que le otorga su grado de conoci miento y es alii
donde como educador debe convertirse en multiplicador de este.
LETRINAS Y AGUAS LLUVIAS

Como la intencion de este libro es servir de guia y dar pautas de manejo dirigidas
tambien al grupo de estudiantes de pregrado, estamos seguros que la orientacion
sobre como manejar correctamente excretas o como beneficiarse de las aguas
lluvias para disponer de agua para consumo humano, les sera de gran utilidad por
cuanto todos, en el futuro mediate o inmediato, estaran en contacto con comunidades
rurales en su ano de Servicio Medico Obligatorio, las cuales se pueder beneficiar
en directa proportion al conocimiento, compromiso e interes del medico rural.
For supuesto no pretendemos con esto afirmar que la construction de letrinas y el

aprovechar las aguas de manera rudimentaria scan la clave para solucionar los
problemas epidemiologicos y de salud de nuestra poblacion, pero si estamos seguros
que constituyen parte de las soluciones al encaminarse hacia la prevencion en una
patologia que como ya habiamos anotado es susceptible cien por ciento de esta
metodologia, con la seguridad de que vamos a lograr grandes beneflcios, sin olvidar
que la tecnologia de los Centres de tercer nivel y de los Institutes de Investigation,
dirigida hacia la prevencion en la atencion primaria es fundamental.
Solo asi, atacando todos los frentes con todas las soluciones posibles, en un
future ojala no lejano cambiaremos el orden actual de los valores. lo. Curacion, 2o.
Prevencion, por lo. Prevencion 2o. Curacion.
Taza sanitaria y letrina

Las diferencias se aprecian enlasgraficasNo. 1 y 2. Mientras en la letrina el sanitario se
debe instalar sobre el pozo septico, en el sistema de taza sanitaria esta se conecta a
distancia por caneria en desnivel al pozo septico. La ventaja de la segunda solution es
que permite incluso instalar el bano dentro de la misma casa y tener a distancia de
esta el pozo de drenaje.
REQUISITOS: Tanto la letrina como el pozo septico de la taza sanitaria deben
estar lejos de la vivienda, por lo menos a 25 mts. El pozo tambien debe ser excavado
lejos de fuentes de agua por lo menos a 25 mts. y tener la seguridad que al llegar a la
profundidad requerida no se encuentren aguas subterraneas y debiendo ubi-carse
mas bajo que las fuentes de agua.
El pozo septico, tanto de la Taza Sanitaria como de la Letrina, debe tener las
siguientes especificaciones:
lo. Se hace una explanada y se cava un hoyo con las medidas especificadas en
las graficas.
2o. La excavacion debe hacerse oblicua mas ancha arriba y mas angosta en el
fondo, recubriendo las paredes para evitar derrumbes. Este recubrimiento puede ser en
madera o ladrillo.
3o. Una vez hecho el hoyo se cubre con una tapa que se fabrica en concrete o
con troncos que luego se recubren con tierra y/o pasto para evitar malos olores,
cuando se trata de la taza sanitaria, buscando que quede hermetico.
4o. Cuando la excavacion se hace para Letrina, la tapa siempre debe ser en
concrete.
Una vez ubic ado el pozo de septico, la taza sanitaria se instala dentro de la
casa en el sitio destinado para el bano y el desague se conecta en desnivel con
tubes de gres con el pozo.
Para la letrina, la tapa del pozo que a su vez es la base o piso de esta, debe ser
de concrete como ya se explico. Debe tener un orificio central para instalar el
sanitario. El piso debe terminarse en cemento esmaltado o baldosin lo que
facilitara la limpieza. Luego de terminado el piso, se instala el sanitario o bacinete el
cual se adhiere haciendo coincidir exactamente el orificio del piso con el del
drenaje del sanitario pegando con cemento fuerte. Por ultimo se construye una
I. LOCALIZACION Se empezara escogiendo el
sitio donde se hara la excavacion del hoyo, teniendo en cuenta:
1. Estara situada a una distancia minima de 5 mts. de la vivienda.
2. El hoy NO PODRA estar a menos de 25 mts. de cualquier pozo, aljibe, rio o fuente que sirsva de
abastecimiento de agua.
3. Siempre debe estar en el sitio mas bajo de la fuente de abastecimi ento de agua.
.VARIABLE
-2.00-
GRAFICA No. 2 Taza sanitaria. Modificado de... 3 "
caseta que debe tener ventilacion superior al final de los muros. Se cubre con un techo
y se le instala puerta. Los orificios de ventilacion se dejan lo suficientemente amplios y
protegidos con malla, para permitir a su vez una buena iluminacion. (Ver grafica No.
3). Siguiendo estas sencillas recomendaciones se mantendra en condiciones optimas
de aseo y con la puerta se controlara la entrada de animales.
Recordemos que el sanitario o bacinete tiene un sistema de sifon con un nivel
permanente de agua que impide la salida de malos olores. Despues de cada uso debe
echarse agua hasta lograr su absoluta limpieza. El agua que cae con la orina y
excrementos al piso de tierra del pozo facilita la biodegradacion. No olvidar dejar un
desfogue o utilizar un sistema de tuberia que nos conduzca el gas metano producido
para potencialmente utilizarlo como combustible.
404 PEDIATRIA
2.00 -
.05
ANCLAJE
GRAFICA No. 3 Especificaciones de la caseta para la letrina.Tornado de... 3 "
A pesar de que las aguas lluvias estan menos expuestas a contaminacion con bacterias y parasites,
las cisternas solo suministran agua de buena calidad adecuandole un FILTRO.
Con el objeto de que el agua pueda recogerse y acarrearse hasta el interior de la vivienda, con baldes,
ollas, etc, la cisterna debe quedar con una altura adecuada para instalar un grifo de salida.
Las paredes deben ser un concrete y revestidas en su Interior con mortero de cemento 1:2
EL AGUA PARA CONSUMO HUMANO DEBE SOMETERSE A UN TRATAMIENTO DOMESTICO
•• T U B E R I A I N T R A D O M I C I L I A R I A '
X
GF1IFO
GRAFICA No. 5 Modificado de...

AGUAS LLUVIAS
Para los fines practices propuestos no solo estamos en la obligation de saber

disponer las excretas, debemos conocer y asi poder transmitir come se aprovechan las
aguas lluvias y como se puede disponer de ellas para consume diario.
For razones obvias el agua lluvia esta menos contaminada y en zonas donde la
calidad de las aguas para consume humane es mala o no existe otra fuente de
abastecimiento, el recoger y almacenar las aguas lluvias se convierte en una
alter-nativa apropiada.
El agua que cae sobre techos y azoteas se conduce con canales y bajantes hacia
un tanque de almacenamiento adyacente a la casa. Graficas No. 4 y 5.
-CANAL RECOLECTORA DE AGUA
FILTRO
PARED EXTERNA
DE LA CASA
BOMBA
TAPA DE INSPECCION
TUBO DE
REBOSE
MURO DE
CONCRETO
REVESTIMIENTO \
CIMIENTOS DE MORTERO PLACA DE CONCRETO
CONCRETO
DEL FONDO 15 cms.
GRAFICA No. 4 Tornado de...3

406 PEDIATRIA
Este tanque se construye del tamario adecuado a cada necesidad, a una altura
suficiente sobre el nivel del terreno, para facilitar la recoleccion posterior del agua
almacenada y filtrada, en baldes u ollas, o construirlo a una mayor altura que permita
por gravedad, surtir una instalacion hidraulica intradomiciliaria que ofrezca la
comodidad de tener agua por tuberia directamente a la ducha, la cocina y lavamanos.
De acuerdo a la grafica debe construirse'en concreto con cimientos y con un
revestimiento interne que evite las filtraciones. En la parte superior solo tendra dos
entradas: una donde se instala el filtro que recibe directamente el agua de la bajante y
una tapa removible de dimensiones que permitan el acceso de una persona para
inspeccionarlo.
TAPA
AGUA SIN FILTRAR
T ARENA FINA
CARBON DE LENA
S I N P O L V O GRAVA
LAVADA .SALIDA
DEL AGUA
FILTRADA
GRAFICA No. 6 Modificado de...

Se puede improvisa r un filtro con un barril, tambor, olla de barro, caneca plastica, etc. (como lo indica la
figura) disponiendo tres capas de materiales filtrantes.
Si cuando al abrir la Have del filtro, el agua sale con dificultad debe rasparse la superficie de arena quit ando
parte de esta, asimismo cuando de la cantidad de arena puesta quede la mitad, se colocara arena limpia y se
debera tambien cambiar el carb6n.
"LA FILTRACION SOLO QUITA UN POCO DE IMPUREZAS AL AGUA" POR LO TANTO DEBE HERVISE
LUEGO DE FILTRADA
El filtro que se coloca en la parte superior con una conexion al tanque por tuberia
tiene por finalidad quitar solo las impurezas. Se fabrica tambien en concreto de un
tamario proporcional al del tanque, colocando en su interior una primera capa en el
fondo de 10 cm de gravilla previamente lavada, luego una capa intermedia de carbon de
lena sin polvo de 15 cm, y una tercera capa en la parte superior de arena fina de 20 cm.
Por ultimo la tapa, tambien en concreto, debe ser removible para permitir la limpieza y
cambio de materiales del filtro para cuando se dificulte la salida de agua. Grafica No.
6.
A pesar de la utilization del filtro, este, como ya se menciono solo permite

filtrar impurezas macroscopicas siendo necesario hervir el agua proveniente del
tanque cuando se utlice para consume o preparation de alimentos.
Giardiasis
Generalidades y epidemiologia
Desde 1686 se describio este flagelado cuando Leeuwenhock los observe ensayando su
invento: el microscopic. Pero solo hasta 1859 Lamb en Praga lo relaciono con
diarrea. Es un protozoario caracteristico tanto en su forma de trofozoito como en la
de quisle que permite su rapida e inequivoca identification. Este parasite se ha
conyertido en un problema de salud publica por su altisima prevalencia en paises del
Hemisferio Sur, calculada alrededor del 30%.r> La giardiasis es asi mismo el
parasitismo mas frecuente en los paises del Hemisferio Norte, y para EE.UU. y
Reino Unido su prevalencia es del 3 al 13%,6 situation que puede obedecer a que
nisiquiera el tratamiento del agua es eficaz dada su resistencia al cloro. En nuestro
Hospital la revision de los 3.161 coprologicos mencionada arriba demostro una
frecuencia para este protozoo del 13.3%. Pensamos que este porcentaje puede ser mas
alto ya que en un solo coprologico, y dependiendo del observador, el indice de
positividad se disminuye. 2
De la poblacion general los mas afectados son los ninos de 1 a 6 arios y su
trasmision se hace por comidas y agua contaminadas y tambien por via fecal oral o
persona persona, lo que determina que sea muy prevalente en guarderias y
salacunas y en poblaciones de homosexuales. Como comprobacion en este ultimo
grupo, en un estudio hecho en N.Y.,7 los hombres con giardiasis que eran
inmuno-logicamente competentes y no viajeros resultaron ser homosexuales.
El contacto persona a persona explica el porque en guarderias, salacunas su
prevalencia puede subir hasta un 90% y que el grupo familiar de los afectados la
porten en alta proportion, teniendo gran relevancia epidemiologica este hecho ya que
los adultos no presentan sintomas y se convierten en portadores sanos.
El hallazgo frecuente en perros, gatos y animales silvestres, hace pensar en que
estos se comportan como reservorios pudiendo considerarse la giardiasis como una
zoonosis, tomando importancia el papel que juegan las mascotas en la cadena
epidemiologica.8
Analicemos por ultimo algunos factores del huesped que sugieren aumento de
la susceptibilidad a este parasito: Los ninos desnutridos son victimas faciles de
muchas enfermedades infecciosas y parasitarias del tubo digestive, pero
espe-cialmente se ven cuadros graves de diarrea cronica ocasionada por giardias.
Por lo tanto cuadros de aclorhidria, hipoclorhidria, hipogamaglobulinemia
principal-mente de IgA, sin desnutricion pueden favorecer la gravedad de la
infection. De otro lado en individuos con giardiasis se ha descrito frecuencia
aumentada del grupo sanguineo A. Igualmente hay evidencia, con significancia
estadistica, que adultos con giardiasis tienen aumento de determinados antigenos del
sistemaHLA.9
408 PEDIATRIA
Patogenesis y patologia
La forma infectante que es el quiste, una vez en el intestine da origen por fision
binaria a 2 trofozoitos que permanecen en la luz y penetrari la capa mucosa para
adherirse gracias a su ventosa al epitelio del yeyuno proximal y principalmente del
duodeno para comenzar un nuevo ciclo de vida. Durante esta cada trofozoito genera
dos nuevos protozoos que si no se adhieren a la mucosa caen a segmentos mas bajos
del intestine y toman la forma de quisles como mecanismo de defensa al encontrar
un medio ambiente hosiil, para finalmente expulsarse por heces.
El mecanismo por el cual la giardiasis ocasiona diarrea y mala absorcion no esta
bien determinado y se proponen varias hipotesis basadas en las observaciones:
1. Barrera mecanica
Es improbable que solo el fenomeno mecanico sea la causa, ya que se ha visto que
puede presentarse la sintomatologia en forma severa en presencia de pocos
parasites.
2. Inmunologicas
Se ha sugerido una mediacion inmunologica con lifocitos T a traves de linfoquinas al
reportarse cambios a nivel de la mucosa, observandose respuesta inflamatoria con
infiltrado intraepitelial de linfocitos."'
3. Toxinas
Ademas, aunque no se ha comprobado, se sugiere la produccion de toxinas por
parte del parasito y al menos invitro se ha demostrado toxicidad de la giardia sobre
fibroblastos en cultivo de tejidos.
4. No Inmunologicas
Tambien factores no inmunes determinan la variabilidad, severidad y duracion de la
infeccion. Es asi como las sales biliares conjugadas, al menos in vitro, promueven la
diferenciacion de trofozoitos a quisles y protegen a la giardia de la IgA de la leche
materna. Las sales biliares no conjugadas que se encuentran en las partes mas
distales del intestino delgado son altamente toxicas para el parasito." Otros factores
como la proliferacion bacteriana, la inhibicion pancreatica y de disacari-dasas,
principalmente la lactasa, explican en algunos casos la esteatorrea con minima o
ninguna lesion histopatologica.
Aspectos clinicos
Comunmente los adultos son portadores asintomaticos por haber adquirido
inmu-nidad. Se cree que los macrofagos al ingerir restos de parasites muertos
generan una respuesta para que se procese un anticuerpo contra estos. Los
sintomas en ninos aparecen en promedio a los 10 dias despues de la contamination y
las formas agudas suelen resolverse en forma espontanea y los parasites desaparecer
en 4 a 6 semanas, o pasar a la cronicidad.
La sintomatologia, cuando el nino puede reportarla, puede simular enfermedad
ulceropeptica por el dolor epigastrico, con sensation de quemadura subesternal por
la duodenitis. Ocasiona distension abdominal, eructos de olor putrido, flatulen-cia,
nauseas, diarrea y vomito intermitentes. Un dato tan inespecifico como la anorexia
en ninos, pasa a tener gran importancia.
Cuando el cuadro tiende a la cronicidad encontraremos el tipico sindrome de

malabsorcion, con perdida de proteinas, grasas, hidratos de carbono, vitamina B 12,
acido folico y vitamina A, llevando al paciente a perdida de peso, adinamia, astenia y
mayor anorexia. Ademas puede darse intolerancia transitoria sobre todo de lactosa.
A pesar de erradicar el parasito debe hacerse una restriccion tambien de este
disacarido mientras se recupera la enzima.
Se ban reportado complicaciones adicionales aunque raras como colangitis y
hepatitis granulomatosa e infecciones de vesicula y via biliar, tambien pancreatitis,
adenitis mesenterica y colitis ulcerativa.l2
Diagnbstico
La giardiasis por su resistencia al cloro de las aguas tratadas se convierte en un
problema epidemiologico serio. Si en los paises desarrollados su incidencia y
prevalencia son altas, mas aun en los nuestros que tenemos el fenomeno del
fecalismo, y nos hace suponer que es una parasitosis mas frecuente de lo que
suponemos. Como nos basamos para el diagnostico en su escasa identificacion al
microscopio, la incidencia y prevalencia reales pueden ser mayores lo que sugiere un
subdiagnostico. Veamos: Solamente el 50% a 80% de los pacientes identificados como
positives por aspirado duodenal lo son tambien cuando se practica un solo
coproanalisis lo que determina un subregistro del 20% al 50%, defmiendose por lo
tanto como metodos especificos y sensibles el aspirado duodenal y la biopsia, pero
estos dos metodos son, por el costo y dificultad, impracticables de rutina.
Sinembargo como alternativa, cuando se practice coprologico seriado de dos mues-tras
el indice de positividad sube al 85% y cuando el seriado se hace con tres muestras
aumenta al 97% siempre y cuando el frotis lo observe personal entrenado y motivado
que dedique el tiempo necesario recorriendo la lamina para evitar los falsos
negatives.
Debe tenerse presente al respecto de los falsos negatives que en infecciones
agudas los quisles empiezan a aparecer despues de los 10 dias de iniciados los
sintomas y de otra parte, cuando se presenta diarrea, se aumenta el indice de
positividad ya que se incrementa la velocidad del transito intestinal. Obviamente
tanto en muestras normales como en muestras diarreicas estas deben ser recientes. Si
se han de examinar pasada una hora, es conveniente preservar la morfologia del
parasito con alcohol polivinilico o formalina al 10%. Como se menciono antes, la
identificacion del parasito es sencilla por su forma, pero coloraciones con tricro-mico
y/o hematoxilina puede facilitarla aiin mas. Recientemente se ha utilizado una
mezcla de yodo- formalina y merthiolate que junto con el tricromico son mejores,
comparados con el lugol. El primero identifica muy bien los quistes y el segundo
facilita la identificacion de los trofozoitos.
A pesar de no tenerlos disponibles, es conveniente conocer otros metodos de
diagnostico. La inmunoelectroforesis de contracorriente y el ELISA son dos metodos
que detectan antigenos en muestras de materia fecal. Con el primero, en dos
estudios con antigenos preparados en conejos, se encontro una sensibilidad del
98% y 94% en pacientes con giardiasis.14 15
Similares porcentajes (por encima del 90%), se han obtenido para pruebas de
ELISA. Por el momento los antisueros estan disponibles para investigation cuando se
quiere hacer diagnostico diferencial con enfermedad celiaca y esprue tropical.
410 PEDIATRIA
En sintesis, por lo comentado anteriormente, a pesar de ser el aspirado duodenal

y la biopsia los metodos sensibles 100%, el coproanalisis seriado de tres muestras,
realizado por personal experimentado, con mayor disposition de tiempo, pasa a ser el
metodo de laboratorio de election.
Tratamiento
Como no existe ningun farmaco que sea eficaz para prevenir la giardiasis lo esencial es
evitar su contagio, con las medidas sanitarias generates. Cuando se viaje es precise
tener precaution especialmente con el agua. En guarderias y jardines dar tratamiento
antes del ingreso a los ninos parasitados. Se deben examinar contactos familiares y en
adultos contactos sexuales, y dar tratamiento aunque sean asinto-maticos para cortar
la cadena epidemiologica. Por ultimo, tambien es util promover la alimentation con
leche materna y asi proteger a los ninos durante este periodo.
Para el tratamiento farmacologico disponemos del grupo de los derivados
imidazolicos:
Metronidazol: Presentaci6n en tabletas de 250 y 500 mgr y suspension de
250mgr por 5cc. Dosis de 20 a 30 mg/k/dia repartido en tres dosis por 5 dias. Bien
tolerado con el riesgo de mutagenesis en animales de experimentation.
Tinidazol: Presentation en tabletas de 500 mg. y suspension de 200 mg. por cc.
Dosis de 50 mg/k/dia dosis unica diaria por 2 dias. Bien tolerado y mas eficaz. En
menores de dos anos se administra la mitad de la dosis.
Ornidazol: Presentation en tabletas lacadas de 500 mg. Dosis de 20 mg/k/ dia
repartido en dos dosis por 5 dias. Por su presentation solo se puede utilizar en
escolares.
Secnidazol: Presentation en tabletas lacadas de 250 y 500 mg. Dosis de 30mg/
k/dia dosis unica. Con igual restriction que la anterior.
Por ultimo," la furazolidona que no pertenece al grupo anterior con presentation
en gotas de 30 mg. por cada 15 gotas,(lcc) suspension de 50 mg. por cada 15cc y
tabletas de 100 mg. La dosis es de 7 mg/k/dia en 3 tomas diarias por 5 dias.
Respecto al costo, riesgo, beneficio y comodidad del paciente recomendamos
medicamentos que tienen la ventaja de ser dosis unicas.
Amebiasis
La entamoeba histolitica, el agente causante es de distribution cosmopolita pero su
prevalencia es mas alta en los paises del hemisferio sur. Mundialmente se calcula
que son portadores del protozoario alrededor de 500 millones de personas con una
mortalidad de 75.000 anual.16
Tanto para paises desarrollados como del tercer mundo la incidencia y prevalencia
son dificiles de establecer porque la mayoria de las personas afectadas son
asintomaticas, siendo probablemente la prevalencia para los primeros menor del 5%
en la poblacion general; cifra que aumenta al 36% en poblacion de homosexuales,"
convirtiendose en una enfermedad endemica en este grupo, situation similar a la
giardiasis. En nuestro medio es prevalente en todas las edades y en la revision de
3161 coprologicos, ya referenciada, encontramos en nuestro Hospital una frecuen-cia

del 11.1% para Entamoeba Histolitica.2
Auncuando las condiciones socioeconomico-culturales en nuestros paises son
similares para todos los climas, en areas calidas se ha observado que las
compli-caciones de la amebiasis son mas frecuentes, sin que se tenga una
explication clara para este fenomeno.
En esta parasitosis no hay huespedes intermediaries y el unico definit ive es el
hombre, de manera que la unica fuente de infection es el mismo a traves de
contagio fecal-oral, alimentos y agua contaminados con excrementos directamente
(fecalismo) o por vectores (moscas) y ademas por contacto persona a persona,
pasando a ser el hacinamiento y costumbres sexuales un factor determinante.
Por largo tiempo fue un interrogante el comportamiento de la morbilidad. Del
porcentaje de personas, hasta el 90%, en quienes se encuentran quisles de E.
Histolitica en sus heces solo unas pocas son sintomaticas. Actualmente esta situation
es perfectamente conocida y se explica porque se nan tipificado por sus isoenzimas,
diferentes cepas de E. Histolitica y se han agrupado en patogenas y no patogenas.18
Esta tipificacion solo es posible en laboratorios de investigation apropiados, por lo
tanto no estan disponibles masivamente.
Al igual que los quistes de giardia los de E. Histolitica son resistentes al
tratamiento con cloro de los acueductos y la unica medida eficaz para destruirlos es
por ebullition. Es importante en la amebiasis tener en cuenta el concepto de
infection y enfermedad, ya que la primera implica el estado de portador asintoma-tico
y la segunda invasion de tejidos por el parasito dando lugar a patologia. Este primer
concepto y el alto indice de prevalencia son las razones para que siga siendo
controversial, si se da tratamiento a todos los portadores asintomaticos o solo a las
personas que por razon de su trabajo pueden convertirse en una cadena
epidemiologica, tales como: las que manipulan alimentos, manejan pacientes
inmu-nodeprimidos, contactos de pacientes sintomaticos, y grupos de riesgo como
homo-sexuales, ninos agrupados en guarderias, etc.
Patogenesis y Patologia
La forma infectante es el quiste, que al ingerirlo el huesped pa sa sin transformarse por
el estomago al intestine delgado donde una ameba multinucleada sale a traves de la
pared quistica y su citoplasma se fragmenta en tantas partes como nucleos tenga la
celula. Estas pequenas amebas, que se denominan trofozoitos metaquisti-cos, migran
hacia el colon, principalmente la region del ciego, para desarrollar su ciclo como
adultos ya sea en la forma de comensales o de patogenos, dependiendo de la cepa, la
virulencia, el grado de inmunidad del huesped, la cantidad y calidad de la flora
bacteriana. De estos factores los mas sobresalientes son la virulencia segun la cepa
y el estado inmunitario del huesped. Por patrones electroforeticos, caracterizando
con izoenzimas las 4 enzimas aisladas del trofozoito, se han aislado 22 cepas de
lascuales solo 9 se asocian a enfermedad9 y la virulencia y patogenicidad se han
determinado infectando animales de experimentation especialmente hams ters.
La capacidad de eritrofagocitosis tambien se ha correlacionado directamente
con la virulencia de cada cepa, no encontrandose eritrocitos dentro de trofozoitos
aislados de portadores asintomaticos o en pacientes homosexuales, lo que explica en
este ultimo grupo el que no desarrollen formas graves de la enfermedad al ser
412 PEDIATRIA
parasitados por cepas no patogenas. 20 Los mecanismos de defensa del huesped

incluyen respuesta humoral y celular. Los anticuerpos circulantes, la mayoria IgG,
tienen propiedades amebicidas in vitro y en modelos animates proteccion parcial
contra la invasion. Se han aislado sustancia citotoxicas con actividad proteolitica
como colagenasas y catapexinasas y su poder citopatico se ha demostrado en
cultivos de celulas de mamiferos.
La patogenesis involucra capacidad de adherencia del trofozoito a la pared de
la celula epitelial, seguida de la secrecion de las enzimas citoliticas y la eventual
fagocitosis de la celula lisiada por la ameba, invadiendo la mucosa donde se replica
pasando a la muscularis mucosa y luego a la submucosa, donde en un mejor
ambiente para su desarrollo produce verdaderas colonias. Esta forma de invasion es
la que determina la morfologia de la lesion tipica, en la cual solo se observa un
pequeno orificio levantado, superficial, con reaccion inflamatoria periorificial y un
fondo amplio con diseccion paralela. La coalescencia de estos nidos de necrosis
producen extensas areas que determinan la hemorragia y la ulceracion y
ocasionalmente la perforacion erosionando ademas las terminaciones nerviosas de
los plejos nerviosos.
Aspectos clinicos
La amebiasis compone un sindrome clinico de gran variabilidad que puede ir desde la
infeccion asintomatica hasta complicaciones tales como el absceso hepatico que es
frecuertte y la colitis gangrenosa con perforacion y schock septico menos frecuentes,
pasando por la forma disenterica aguda y la colitis cronica. El estado de portador
asintomatico solo se diagnostica con el hallazgo de los quistes en materia fecal y el
tenerlo en cuenta es importante por cuanto es la linica fuente de infeccion. Implica
que en la luz intestinal estan presentes trofozoitos en forma de comensales pero con la
capacidad de generar quistes. Ya habiamos comentado lo controversial de dar
tratamiento a los portadores asintomaticos, entre otras causas por la facilidad de la
reinfection, controversia grande porque todos los parasitiSmos incluyendo este,
desde luego no se van a solucionar solo con tratamiento sino tambien y en
abrumadora proportion con el mejoramiento de todos los factores que facilitan su
diseminacion como se comento en la primera parte de este capitulo.
La colitis cronica se perpetua entre periodos de dolor tipo colico y deposiciones
diarreicas mucosas y/o sanguinolentas y periodos con deposiciones blandas y aun
duras con cuadro de estrenimiento no acompanadas de dolor, pero si de distensidn
abdominal por aumento en la production de gas con sensation de llenura y
flatu-lencia, inapetencia y marco colico doloroso a la palpation profunda.
Este cuadro puede mejorar espontaneamente o ser el comienzo o la fase
posterior de la disenteria amebia na, sintomatologia aguda que se manifiesta por
deposiciones frecuentes, ^scasas, con moco y sangre en pintas, siempre acompa-
nadas de dolor y caracteristicamente con pujo y tenesmo, sintomas desencadena-dos
por la irritation de los plejos nerviosos, el edema y la infiltration de la pared, que
alteran los mecanismos de motilidad del colon dan respuestas motoras paradojicas
e incoordinadas, independientes del control voluntario.
Respecto a la sangre en pintas es importante saber que a pesar de que se
presenta este signo, de ninguna manera se puede tomar como patognomonico,
hecho que se ha generalizado tal vez por el facilismo para su interpretation y por el
equivocado sobrediagnostico de laboratorio. Recordemos que la sangre en las heces
puede tener numerosos origenes, no siendo patrimonio exclusive de la amebiasis.
Por esta razon es aconsejable que la interpretation de este signo clinico se aborde
desde el punto de vista del sangrado de vias digestivas, en el cual la amibiasis debe
estar precisamente en el ultimo lugar de la lista etiologica,despues de la invaginacion
intestinal, del diverticulo de Meckel, del polipo juvenil, del volvulus y otras patologias
igualmente graves que necesitan obviamente otro tipo de trata -miento con cirujano
como protagonista.
Diagnbstico
Definitivamente el diagnostico es bacteriologico al identificar las formas ameboides
moviles con pseudopodos en preparaciones en fresco de muestras de materia fecal
recien emitida, por lo tanto el frotis rectal es el procedimiento valido. Para esto es
absolutamente necesario tener en cuenta ciertas consideraciones: esta muy
generalizado que el frotis se toma con aplicadores que luego se sumergen en un
recipiente con solution salina y a partir de esta dilution se hacen los extendidos, lo
que constituye un error tan grande que desvirtua el metodo mas fidedigno para
demostrar amebiasis intestinal. En primer termino el aplicador que no se puede
lubricar va a traumatizar la mucosa rectal haciendola sangrar. En segundo lugar, el
material recogido corre el riesgo de quedar embebido en el algodon disminuyen-dolo
para luego al introducirlo en la solution salina diluirlo en concentraciones que
hacen imposible el hallazgo de trofozoitos moviles. Por ultimo, el llevar la muestra
en esta forma invita a la bacteriologa a posponer la realization de los extendidos,
demorando el examen y asi permitiendo que los trofozoitos mueran, perdiendose
uno de los factores de identification basicos como es la movilidad por pseudopodos.
Para corregir estos errores, el frotis debe realizarse con dedo enguantado
lubricado con solution salina, practicando un tacto rectal (T.R.) "rasgunando" la
mucosa en los cuatro cuadrantes. Simultaneamente se alista una lamina con una
gota de solution salina en cada extremo, y una vez realizado el T.R. hacer los frotis
sobre cada una de las gotas directamente, cubriendolas con sendas laminillas para
finalmente llevar la muestra asi recogida personalmente al laboratorio. Asi
estimulamos a la bacteriologa a realizar el examen y darnos el resultado en forma
inmediata. Uno de los frotis se observa en fresco y el otro se colorea con lugol. No
sobra decir, primero que la muestra debe tomarse por T.R., no de muestras tomadas
del panal, a no ser que estemos absolutamente seguros que la materia fecal esta
recien emitida y segundo que la bacteriologa no debe confundir trofozoitos inmoviles
con macrofagos en cuyo interior se encuentran bacterias fagocitadas, lo que conlleva al
sobrediagnostico mencionado. Obviamente con el coprologico traditional y ojala
seriado, se observan las formas quisticas identificandose asi a los portadores
asintomaticos.
Existen metodos serologicos de fyacion de complemento, contra
inmuno-elec-troforesis, aglutinacion del latex, ELISA y hemaglutinacion indirecta,
siendo este ultimo el mas usado por estar estandarizado. Con todos los metodos se
determinan IgG aumentandose la positividad cuando se trata de infecciones tisulares.
Como
414 PEDIATRIA
se esta midiendo memoria inmunologica, no identifica si la infeccion es actual o se

trata de portadores asintomaticos y la interpretation debe ser cuidadosa y de
acuerdo a los titulos que se consideran positives por encima de diluciones 1:128, lo
que determina que estas pruebas sean de minima utilidad.
Tratamiento
Siendo el hombre la unica fuente de infeccion, el lavado de manos, la correcta
disposition de excretas y de aguas servidas cobra capital importancia en la prevention.
La quimioprofilaxis es valida en pacientes inmunocomprometidos asi como el
tratamiento periodico comunitario ha tenido exito, sin olvidar los otros grupos de
riesgo mencionados. Se debe realizar con medicamentos de accion luminal.
El tratamiento especifico se dirige a destruir las formas trofozoiticas ya sea que
se encuentren en la luz intestinal o en los tejidos. Ningun medicamento actiia sobre
los quistes y estos desaparecen al morir los trofozoitos. De acuerdo a la
localization se deben utilizar dos clases de farmacos: los que actuan en la luz y los
que lo hacen en los tejidos.
Medicamentos de accion luminal

Todos son por via oral, se utilizan generalmente en portadores asintomaticos y en
combinaci6n con los de accion tisular en pacientes con amebeasis sintomatica. Son
los de election en quimioprofilaxis.
Etofamida: Presentacion en comprimidos de 500 mg. y suspension de 20 mg. por
cc. Dosis de 60 mg/kg/dia repartido en tres tomas por tres dias. Buena tole -rancia
con minima absorcion. Puede ocasionar estrenimiento y flatulencia.
Clefamida: Presentacion en comprimidos de 250mg. y suspension de 100 mg
por 5cc. Dosis de 40 mg/kg/dia repartida en tres tomas por 10 dias.
Teclozdn: Presentacion en tabletas de 500 mg y suspension de 10 mg por cc.
Dosis de 30 mg/kg/dia repartida en tres dosis por cinco dias.
Las hidroxiquinoleinas y los arsenic ales pentavalentes han caido en desuso por
la toxicidad.
Medicamentos de accion tisular
Se utilizan los derivados del nitroimidazol, para uso exclusivamente oral
(Metroni-dazol y ornidazol tienen tambien presentacidn parenteral). Se absorben en
intestine delgado quedando muy poca concentration en la luz, lo que obliga a la
utilization de los de accion luminal concomitantemente para alcanzar erradicacion
completa del protozoario, evitando recaidas. En general tienen buena tolerancia
aunque pueden ocasionar nauseas, vomito y dolor abdominal leves. En dosis por
encima de la terapeutica, en animales de experimentation, puede ocasionar
carcinogenesis.
Las presentaciones ya se describieron antes.
Metronidazol: Dosis de 40 mg/kg/dia dividida en tres tomas por 8 dia s.
Tinidazol: Dosis de 50 mg/kg/dia en una sola toma por tres dias.
Ornidazol: Dosis de 20 mg/kg/dia cada 12 horas por 5 dias.
Secnidazol: Dosis de 30 mg/kg/dia dosis unica.
Medicamentos de accion tisular via parenteral
Generalmente se utilizan en las formas graves y las complicaciones.
Dehidroemetina: Presentacion en ampollas de 30 y 60mg en 1 y 2cc

respec-tivamente. Dosis de 1 a 2 mg/k/dia por seis dias. A dosis terapeuticas muy
bien tolerada, pero en la actualidad dificil de conseguir.
Metronidazol: La presentacion inyectable (igual que el Ornidazol) se utiliza
preferencialmente en infecciones por anaerobios, pero en amebiasis graves o
cuando no se puede administrar por via oral representa una alternativa. Viene en
lOOcc con SOOmg. Dosis de 20 mg/k/dia repartida cada 8 horas.
La balantidiasis y la criptosporoidiasis por ser de poca ocurrencia solo las
mencionaremos brevemente (en el estudio de 3161 coproanalisis se encontro una
frecuencia del 0.25% para Balantidium). El Balantidium coli es el protozoario de
mayor tamano que parasita al hombre, produciendo un cuadro disenterico similar al
de la amebiasis sin que se haya reportado invasion al higado. Igual que para
amibiasis se utiliza Metronidazol. La Tetracilina esta proscrita en Pediatria.
El Criptosporidium en contraposicion al Balantidium coli, que mide 70 micras, es
el protozoario mas pequeno con 4 micras en promedio. Desde 1976 se relaciono con
diarrea en el hombre y es un patogeno oportunista que afecta a huespedes
inmunocomprometidos, pero se le debe tener en cuenta porque cada vez con mayor
frecuencia se encuentra en el sindrome diarreico. Su falta de identification puede
determinar el subdiagnostico. Se ha ensayado como tratamiento Spiramicina y
Furazolidona.
Ascaridiasis
El Ascaris Lumbricoides es de los helmintos el que con mas frecuencia parasita al
hombre y por su tamano y caracteristicas el mas facilmente reconocible, ya que
alcanza una longitud entre 20 a 35 cm y un diametro de 3 a 5 mm, siendo la hembra mas
grande que el macho. Los sexos son tambien reconocidos macroscopicamente sin
dificultad por la forma de su extreme posterior, que en la hembra termina en forma
recta y en el macho en curva con espiculas que le facilitan la copulation.
El ascaris es tambien el mas cosmopolita de los parasites, calculandose en 650
millones las personas afectadas, siendo mas prevalente en las areas donde las
practicas de higiene son deficientes o no existen y donde el clima favorece que los
huevos fertilizados se embrionen y se vuelvan infectantes conteniendo una larva en
su interior. Por estas razones, nuevamente son nuestros paises las victimas propicias.
En esta parasitosis la contamination no se efectua directamente con materia
fecal donde se encuentran huevos recien emitidos, los cuales no son infectantes.
Previamente estos deben estar no solo fecundados, tambien precisan de un
periodo de incubation aproximadamente de dos a tres semanas, durante el cual
pasan a estado larvario. Por lo tanto la infection se produce al ingerir huevecillos
embrionados en alimentos contaminados, al regar hortalizas con aguas negras
(costumbre comiin en nuestro medio), o lo que es mas frecuente al introducirlos en
la boca con las manos que se nan puesto en contacto con tierra, siendo la geofagia el
mecanismo mas importante.
416 PEDIATRIA
For esta razon los ninos son la franja de poblacion mas parasitada al tener en
sus costumbres contacto permanente con el suelo. Es tan importante este
mecanismo que la probabilidad de contagio es muy alta con infestaciones masivas, ya
que una hembra puede liberar millones de huevos, con una eliminacion diaria de
200.000. En el Estudio Nacional de Salud del Ministerio de Salud que abarca el
periodo de 1977 a 1980, el grupo de edad con la prevalencia mas alta fue el de 5 a 14
arios con el 12.9% y la menor para el grupo de menores de un ano en el que se encontro
solo el 0.3%, con una prevalencia general para la poblacion colombiana del 33%.
Cuando los estudios se llevan a cabo en grupos especificos cuyas carac-teristicas son
de hacinamiento y pobreza, la incidencia y prevalencia suben en forma apreciable.
Es asi como en una investigacion realizada en Hogares Comuni-tarios del ICBF en
1986, en una comunidad de barrios de invasion del Nororiente de Bogota, para el
mismo grupo de 5 a 14 anos, la prevalencia subio al 23%.
Contrariamente a lo esperado, en nuestro Hospital se ha encontrado una
frecuencia de solo un 4.7% dato llamativo que necesita ser aclarado con un estudio
prospective en el que se discriminen grupos etareos y condiciones socioeconomi-cas.2
Patoggnesis y patologia
Luego de ingerir, ya sea por geofagia o por alimentos contaminados, huevos
embrio-nados, una larva es liberada en el intestino delgado para inmediatamente
penetrar la mucosa y migrar por via hematogena o venosa a pulmon, pasando por
higado y cavidades derechas de corazon donde en el primero puede ocasionar
granulomas y abscesos y en el segundo, si existieran defectos en los tabiques,
pasar a la circulacion general y ocasionar dano ocular o neurologico, situaciones por
demas remotas.
Una vez en el pulmon, del capilar venoso pasan al alveolo donde tiene dos
transformaciones adicionales. Migran a bronquiolos, bronquios, traquea y son
de-glutidos con las secreciones, para llegar de nuevo al intestino y desarrollar su ciclo
como adultos. Tener en cuenta este transito extraintestinal que dura mas o menos 15 a
20 dias es importante para el manejo farmacologico. Para llegar a su estado de
adultos despues de su reingreso al intestino necesita aproximadamente de 6 a 8
semanas, por lo tanto el tiempo que transcurre desde que se ingieren los huevos hasta
que inician la vida adulta o reproductiva es de 8 a 10 semanas.
En higado un primer paso de las larvas puede no dar sintomas, pero
experi-mentalmente se ha observado en animales previamente expuestos a la
infeccion, reaccion de tipo inflamatorio con eosinofllos y polimorfonucleares
rodeando a las larvas que rapidamente mueren, formandose un granuloma a cuerpo
extrano y menos frecuentemente abscesos hepaticospiogenos.21Otra puerta de
entrada es la via biliar por la migracion de vermes adultos, que desencadena cuadros
variables.
La migracion del parasite da lugar a una gama de complicaciones
correspon-dientes al sitio afectado. Ya vimos que obstruye la via biliar, tambien la
hace en conducto pancreatico, apendice y si la via es la digestiva ascendente
llegan a esofago y traquea y esta ultima puede ser bloqueada con riesgo inminente de
muerte.
Por ultimo y dependiendo del niimero de parasitos ocasiona obstruccion intestinal
que de hacerse con un nudo de parasitos obliga la intervencion del cirujano para
solucionarla o para corregir la perforacion y tratar la peritonitis.
Aspectos clinicos
El cuadro clinico es variable dependiendo del sitio en el que se encuentren:
Fuera del tubo digestive

El primer organo que se afecta es el higado. Como vimos, las larvas pueden inducir
principalmente granulomas a cuerpo extrano dando minima sintomatologia por la
muerte del parasite. Pero si la migracion la hacen parasites adultos por la via biliar el
paciente estara muy sintomatico y el cuadro clinico inicialmente sera indistingui-ble de
cualquier proceso obstructive en el cual la ictericia no es frecuente. Pueden
desencadenar colangitis supurativa y por extension del proceso inflamatorio a las
venas porta y hepatica ocasionar trombosis de estas.22Ademas si se presenta vomito (que
es frecuente en esta situacion) y esta acompanado de vermes se puede fun-damentar
el diagnostico mas facilmente. Ademas, estando en esta localizacion, pueden
invadir los conductos pancreaticos y desencadenar un cuadro de pancreatitis quimica
empeorando la sintomatologia y el pronostico. En una etapa posterior si los parasites
son atrapados en el parenquima hepatico quedando parcialmente permeable el arbol
biliar, se formaran multiples abscesos y el higado se tornara doloroso, nodular y
aumentado de tamano, siendo factible la ruptura de estos y su drenaje a peritoneo,
espacio subdiafragmatic o y torax. 23
A su paso por el pulmon ocasionan ruptura de capilares y alveolos
desencade-nando un cuadro sindromatico con hemorragia variable y exudado
alveolares, que dan una imagen radiologica de opacidades fugaces y migratorias con
eosinofilia del 10%-20%, tos, fiebre, y dificultad respiratoria; cuadro de intensidad
variable directamente proporcional a la gravedad de la infestacion, y/o al grado de
sensibi-lizacion previa. El que Loeffler en 1932 haya descrito este cuadro relacionado
con ascaris no excluye que se presente con otros helmintos intestinales con ciclo
pulmonar y helmintos tisulares o que la eosinofilia y la afectacion pulmonar hagan
parte de cuadros clinicos similares en los que no se encuentran parasitos, los cuales
se han agrupado bajo la denominacion de neumopatia eosinofilica.
Dentro del tubo digestive

Practicamente en la luz intestinal, y con la presencia de un mimero apreciable de
vermes, la complicacion mas frecuente al entrelazarse es el hacer un efecto de
masa y ocupar la luz, ocasionando un cuadro obstructive que obviamente tiene un
comportamiento similar al originado por cualquiera otra etiologia obstructiva.
Tambien en sus migraciones erraticas pueden introducirse en el orificio del
apendice cecal y desencadenar un cuadro inflamatorio localizado, dando sintoma-
tologia de apendicitis y abdomen agudo. Igual si el orificio obstruido es el de un
diverticulo de Meckel.
Diagnostico
Aunque en medicina no existe algo patognomonico, la observacion de los helmintos o el
relato de los padres o del paciente de haberlos observado (frecuentemente son llevados
en frascos con alcohol a la consulta), nos lleva con certeza a diagnosticar por lo
menos que el paciente tiene ascaridiasis.
418 PEDIATRIA
Como la hembra tiene tanta capacidad de oviposicion diariamente y los huevos son
de forma caracteristica, el diagnostico de eleccion es el coproanalisis que si es
seriado o con un metodo de concentration aumenta el grado de certeza.
Adicionalmente en una placa de abdomen simple cuando hay obstruction los
parasitos se observan enrollados con imagen radioopaca. Cuando se administra bario
se observan radiolucidos dentro del intestine lleno de material de contraste. Algunas
veces el bario es tragado por el parasito y se observa como una linea dentro del tubo
digestive de este.
Cuando hace la fase pulmonar las larvas pueden ser encontradas en el esputo y en
el aspirado gastrico.
Tratamiento
Si tenemos en cuenta los aspectos epidemiologicos de esta parasitosis,
contempla-remos varies propositos para cortar el ciclo de vida del parasito siendo
los mas importantes por supuesto las medidas preventivas comunes a todas las
infecciones de su tipo, insistiendo en especial en el cuidado de los sitios de juego de
los ninos. Por ser la ascaridiasis de distribution universal, prevalente en pequenas
comunida-des y grupos familiares, el tratamiento farmacologico masivo de estos es
valido por su efectividad.
En cuanto al tratamiento en si debe suministrarse a todas las personas
porta-doras asintomaticas en cuyas heces se encuentren huevos y los contactos,
recor-dando que la presencia de una sola hembra, por el numero de huevos,
convierten al portador en fuente importante de contagio.
Existen en la farmacopea medicamentos que facilitan por su sencillez de
dosificacion y su buena tolerancia el manejo medicamentoso de esta parasitosis,
siendo los de eleccion los que producen paralisis del helminto y por consiguiente su
inmovilizacion, evitando la migration. Es por esta razon que en parasitosis multiples
de la cual hace parte ascaris , no deben utilizarse farmacos que interfieran el
metabolismo de la glucosa que los lleva a hipoglicemia y a movilizarse en busca de
alimento, desencadenandose en forma iatrogenica las complicaciones de las que
hablamos anteriormente.
Es condition para que la elimination sea completa que el tratamiento se repita a
los 20 dias cuando nan regresado al intestino los ascaris que se hallaban en pulmon.
Pamoato de Pirantel: Antihelmintico de eleccion ya que produce paralisis
espastica. Presentation en tabletas de 250 mg y suspension de 50 mg por cc. Dosis
de 10 mg/kg/dia dosis unica. Bien tolerado no se absorbe. Puede ocasionar dolor
abdominal, inapetencia, nausea y vomito.
Piperazina: Antihelmintico de eleccion. Produce paralisis flacida. Presentation
en jarabe al 10 y 20% que suministra 100 y 200 mg por cc. respectivamente. Dosis de
75 mg/kg/dia en una o dos dosis diarias por cinco dias. Igualmente bien tolerado, con
el riesgo de ocasionar transtornos neurologicos y convulsiones cuando se sobrepasa
la dosis terapeutica. Por esta razon se debe evitar en pacientes con sindrome
convulsive. Debido a que la paralisis que ocasiona el ascaris es flacida, facilitaria la
movilizacion del nudo de parasitos en el caso de obstruction intestinal.
Teniasis - neurocisticercosis
La Teniasis es una parasitosis intestinal frecuente en los paises del tercer mundo y el
huesped definitive es el hombre, reconociendose que la tenia es un parasito bien
adaptado. Los problemas organicos sindromaticos se generan cuando el hombre se
convierte accidentalmente en huesped intermediario del parasito, en su forma
larvaria el CISTICERCO CELLULOSAE interrumpiendo el ciclo de vida de la tenia
solium, ya que la tenia saginata solo produce teniasis intestinal en el hombre y la
forma larvaria CISTIECERCO BOVIS solo se desarrolla en el ganado vacuno.
Enfermedad reconocida desde tiempos de Aristoteles, cuando observe larvas en
cerdos en el siglo V antes de Cristo. Luego en el siglo XVI Paracelso y Ronna
describieron por primera vez cisticercos en cerebros humanos y Morgagni dos
siglos despues la relaciono con epilepsia. En 1818 Laennec le dio el nombre CIS-
TICERCO CELLULOSAE, en 1885 Kuchenmeister demostro que el cisticerco es la
forma larvaria de la tenia y Zenker en 1892 documento la forma racemosa.
Con el advenimiento de la tomografia axial computarizada, esta parasitosis
cobro nueva importancia al poner en evidencia que sindromes neurologicos y aun
psiquiatricos, tratados infructuosamente, cursan con cisticercos en el SNC,
cam-biando obviamente y en forma radical el pronostico, evolution y tratamiento de
estos cuadros clinicos asi como el de la Neurocisticercosis.
Es una parasitosis ampliamente extendida y prevalente en Europa Central y en
los paises del hemisferio sur. En Latinoamerica se calcula que la enfermedad la
padecen entre 200.000 y 350.000 personas de 18 paises,24 25 con una alta incidencia en
Mexico, pais en el cual se encontro cisticercosis cerebral en el 2.8 al 3.6% de las
autopsias realizadas en todos los hospitales de ciudad de Mexico y que el 9% de las
hospitalizaciones en los servicios de Neurologia -Neurocirugia correspondian a
neurocisticercosis, constituyendo el diagnostico final de 11% a 25% de los pacien-tes
intervenidos con diagnostico de tumor cerebral.25
Realmente no se puede afirmar que sea Mexico el pais con mayor incidencia
hasta cuando en el resto de paises del area no se desarrollen unos mejores sistemas de
information que permitan conocer con certeza el comportamiento epidemiolo-gico de
esta patologia.
Para Colombia no se conoce una incidencia y prevalencia fidedignas y los
datos que se dan corresponden a estudios aislados que tipifican regiones geograficas y
los datos anteriores al recurso del TAG, aunque son importantes, no reflejan la
verdad por los razones expuestas anteriormente.
A pesar de lo anterior, datos locales nos pueden brindar una idea de la gravedad del
problema en nuestro pais: Estudios realizados en la zona oriental de Antioquia revelan
que en comunidades que se dedican a la crianza de cerdos presentan teniasis entre
un 7.5% y un 8.3% que representa un riesgo muy alto de Neurocisticercosis humana y
cisticercosis nuevamente en los cerdos, dadas las condiciones favorables de
insalubridad y de fecalismo de nuestro medio. Aunque es una esta -distica de 1971, en
Bogota el profesor Mora-Rubio analizo 40 casos de neurocisticercosis en el Hospital
San Juan de Dios y una de las conclusiones fue la dificultad
420 PEDIATRIA
para el diagnostico, ya que los metodos utilizados en esa epoca eran poco confiables y el
diagnostico se hacia en autopsias o salas de cirugia.*'
Otro aspecto importante del comportamiento de la enfermedad, porque se ha
podido demostrar una relacion causa efecto directo, es el sindrome convulsive que
hace parte de los sindromes de la enfermedad neurologica y que vino a dilu-cidarse
con el recurso de los nuevos metodos diagnosticos de imageneologia, inicialmente
el TAC y en el future inmediato la Resonancia Magnetica que permitira, por su alta
resolucion, aclarar los casos que sean dudosos con el primero. Antes de estos
metodos, fueron muchos los pacientes rotulados como epilepticos y tra-tados como
tales, por su puesto sin resultado. 27
En dos de los estudios ralizados en Antioquia, que analizan casos y controles,
encontraron una asociacion significativa entre teniasis, mantenimiento inadecuado de
cerdos y EPILEPSIA con datos entre el 20.63% y el 35% de pacientes epilepticos que
presentaban titulos de anticuerpos contra cisticerco por hemaglutinacion indi-recta y
ELISA respectivamente.2tti 2!)
El cuadro clinico se presenta preferencialmente en adultos pero en nuestro
Hospital nemos tenido casos de escolares y vemos con preocupacion y sorpresa
como en el ultimo ano se han diagnosticado tres casos y no sabemos si es que el
problema va en aumento o que pensamos mas en esta patologia, no siendo
corres-pondiente lo encontrado para diagnostico de teniasis en la revision de los
3161 coprologicos en la cual solo se hallaron 6 casos (0.18%) sin saber de cual de
las tenias se trataba. 2
Tanto el cerdo como el hombre desarrollan la forma de cisticerco al ingerir huevos
provenientes del hombre exclusivamente. En el cerdo tiene lugar el desarrollo de la
forma larvaria como su huesped intermediario habitual, dandose lugar a quisles en el
tejido muscular que luego son ingeridos por el hombre al no ser eficiente o no existir
un control por cuenta de las autoridades sanitarias que impida que se consuma
carne contaminada y al darse la costumbre de comerla sin la suficiente coccion. Una
vez se ingiere el cisticerco viable este se libera y da forma al parasito adulto que se fya
a la pared del intestine delgado con ganchos presentes en el escolex, ocasionando
minimo o ningun sintoma en el huesped, dando lugar al desprendimiento continuo
de proglotides formadas a continuacion de un corto cuello por debajo del escolex.
Practicamente la proglotide es un utero en el cual se generan y embrionan los huevos
por hermafroditismo. Estos huevos de expulsan individualmente o en las proglotides
completas garantizandose de esta manera el ciclo para el parasito.
Si en lugar del cerdo es el hombre el que ingiere los huevos, accidentalmente se
convierte en intermediario y se interrumpe el ciclo del parasito. Despues de ser
ingerido el huevo embrionado, en el estomago o en la parte alta del intestine se
libera una oncosfera que penetra la mucosa y toma el torrente circulatorio y por
tropismo principalmente al SNC migra a este o a las estructuras oculares. Tambie n va
al tejido muscular. Al llegar al SNC puede localizarse al azar en cualquier sitio, ya sea
en el parenquima cerebral o a lo largo del sistema acueductal incluyendo raquis y
ocasionando diversidad de cuadros neurologicos. Preferencialmente se localiza en
hemisferios en la sustancia gris, predileccion dada talvez por la rica
red capilar existente en este sitio lo que explica la frecuente presentacion de

sindrome convulsive al lesionar la corteza. Tambien se localiza en el sistema
ventricular, siendo rara en el raquis.
Localmente en el parenquima ocasiona reaccion inflamatoria con periarteritis y
obliteration de la red capilar, encontrandose los quistes que pueden ser multiples
usualmente rodeados de una capsula de espesor variable que ha ganado espacio por
el desplazamiento y atrofia del tejido circundante. Inicialmente la astroglia
responde debilmente, con edema minimo y con el paso del tiempo la reaccion
inflamatoria de los fibroblastos de la adventicia de los capilares vecinos a la lesion
adelgaza su luz y los oblitera dejando isquemico el territorio correspondiente, con la
consecuente necrosis y atrofia de la que se hablo arriba. Generalmente la viabi-lidad
del cisticerco es larga y puede llegar a los diez arios pero al morir se desen-cadena
una reaccion inflamatoria grave de respuesta de hipersensibilidad tipo 4 que
ocasiona dano celular con necrosis del parenquima cerebral adyacente.
Cuando el cisticerco se desarrolla libre en el sistema ventricular pueden
mo-vilizarse y ocluir defmitiva o intermitentemente el sistema dando sintomatologia
de hidrocefalia. Generalmente la forma de presentacion en esta localizacion es la
racemosa, desprovista de escolex, con tamanos variables. Se supone que la via de
acceso del cistcerco a este sitio es el plejo coroideo.
En resumen: si el quisle es pequeno y linico puede pasar asintomatico hasta en
el 22% en el analisis del trabajo del Dr. Mora-Rubio. Puede comportarse como una
masa expansiva parenquimatosa y dar epilepsia; en el sistema del LCR o en las
meninges dar un cuadro de hipertension endocraneana por hidrocefalia aguda y por
ultimo dar reacciones inmunoalergicas con inflamacion, degeneration peri-quistica
y atrofia de la astrologia, tambien vasculitis que conlleva endarteritis, trombosis e
isquemia.
Aspectos clinicos
Dependiendo de la localizacion las manifestaciones son variables:
A. ESPINAL: Intramedular o extramedular.
B. CEREBRAL: Epilepsia - alteraciones mentales - sindromes localizados, de los
cuales se han descrito por lo menos seis:
1. Del IV ventriculo: Con alteraciones de la marcha cefalea y vertigo.
2. Quiasmatico: Con transtornos visuales, dandose una vasculitis que
empo-brece el tratamiento quinirgico.
3. Angulo Pontocerebeloso: Dando tinitus, sordera, incoordinacion, nistagmo.
4. Arteriales locales: Que lleva a enfermedad oclusiva.
5. Mesencefalico irreversible: Con ataxia y alteraciones del lenguaje que sugie-ren
lesion de ganglios basales.
6. Sindorme de HEC: Desencadenado por hidrocefalia secundaria al bloqueo y
que por vecindad lleva a cuadros de meningitis.
Diagnbstico
Clinicamente es dificil por lo polimorfo de la presentacion cuya sintomatologia
puede estar dada por cualquier patologia tumoral. Pero lo que si debe alertarnos
422 PEDIATRIA
es la procedencia del paciente, su forma de vida y la relation que tenga en cuanto a la

manipulation de cerdos, pensando que son nuestros paises los que tienen una alta
prevalencia. Como el sindrome convulsive es tan frecuente, debe sospecharse en
todos los pacientes que presenten convulsiones y debe hacer parte del diagnos-tico
diferencial.
Una vez sospechada la etiologia, la comprobacion por metodos de laboratorio en
la actualidad facilita el diagnostico. Se utilizari dos pruebas serologicas: la
hemaglutinacion indirecta y la detection de anticuerpos especificos por el metodo de
ELISA que tiene una especificidad alta y una sensibilidad cercana al 80%,
pre-firiendose esta ultima obviamente. Puede dar falsos positives por reaccion cruzada
con equinococus.28
La Tomografia Axial Computarizada es indispensable y practicamente es el
primer examen que se solicita para comprobacion de la sospecha clinica ya que es
confiable 100% cuando se encuentran formas racemosas y quisles vivos que no
presentan duda diagnostica para el radiologo. Cuando el quiste ha muerto y solo se
encuentra una calcification, debe hacerse diagnostico diferencial con otras
patologias entre ellas el tuberculoma. En el futuro y con el ofrecimiento cada vez
mayor de la Resonancia Magnetica, que llevara a bajar costos, dispondremos de otro
recurso util.
Tratamiento
Antano solo disponiamos del tratamiento quinirgico que en la mayoria de los casos no
era elective con una mortalidad hasta del 80%. Hoy, gracias a los progresos, los
procedimientos quinirgicos cuando son necesarios tienen menos mortalidad y lo
novedoso es que contamos con el recurso farmacologico con medicamentos que
cada vez se mejoran o que se ensayan en esta patologia con menos efectos
secundarios. Un requisite justifica su uso: que el quiste este vivo. Una vez calcificado dar
tratamiento farmacologico no tiene objeto.
Praziquantel:3" Moderno antihelmintico eficaz en cestodos y esquistosomiasis que
al parecer bloquea la utilizacion de glucosa por el parasite con destruccion de la
pared, lo que altera la permeabilidad de la membrana y el metabolismo con muerte y
necrosis del quiste. Como atraviesa la barrera hematoencefalica es util en las formas
cerebrales. La presentation es en tabletas de 600 mgr y la dosis de 50 mg/k/dia por
14 dias, dando simultaneamente prednisona dos dias antes de suministrar el
praziquantel, hasta cinco dias despues de terminado el tratamiento. Esto para
prevenir o minimizar los efectos secundarios no precisamente debidos al
medicamento, sino a la reaccion de hipersensibilidad retardada ya descrita que se
desencadena al ponerse en contacto el tejido subyacente previamente sensibi-lizado
con los productos de necrosis del quiste dando cefalea, nauseas y vomito en las
situaciones leves y fiebre, convulsiones y aumento de la hipertension endo-craneana
en las severas. Esta reaccion que ocasiona lesion tisular seria e imprede-cible es la
razon por la cual esta contraindicado el uso del antihelmintico cuando la localizacion
es ocular. No esta indicada su administracion cuando se ubica en el sistema
ventricular por ser ineficaz.
Albendazol: Este antihelmintico, anterior al Praziquantel se ha ensayado en
cisticercosis con excelentes resultados y ventajas ya que no ocasiona la reaccion en
el tejido subyacente porque lesiona al parasito inmovilizandolo. La presentation
es suspension de 20 cc con 100 mg por cada 5 cc. y tabletas de 200 mg. La dosis es
de 15 mg/k/dia por 14 dias. Por su mecanismo de action no es necesario administrar
corticoides y puede utilizarse cuando se localiza en tejidos oculares.
En este momento se encuentran en fase experimental otros farmacos mas
seguros.
Para la teniasis, aparte de la niclosamida y del mebendazol, puede utilizarse
praziquantel a la dosis de 10 mg/k/dia dosis unica y albendazol en igual forma.
Uncinariasis
De todos los parasitos intestinales la uncinaria es el menos adaptado ya que es el
que mayor sintomatologia produce por los severos grades de anemia a los que lleva
al paciente. Dos especie s diferentes de uncinarias parasitan al hombre: El
Ancylostoma Duodenale, la uncinaria del "Viejo Mundo" porque desde el siglo
pasado fue reconocida en Europa, prevalente en Africa, Australia, Asia y
actual-mente en Europa en la costa del Mediterraneo.
El Necator Americanus originario de Africa se establecio en las Americas a
consecuencia del comercio de esclavos. En la actualidad es prevalente en Centro y
Suramerica, como tambien en el sudoeste asiatico, Africa por supuesto y el
Pacifico. El ciclo de vida de los dos parasitos es similar y el predominante en
nuestro medio es el N. Americanus.
Basicamente esta parasitosis se distribuye en las areas correspondientes a la zona
ecuatorial en la que se dan las condiciones adecuadas para su desarrollo, en humedad,
sombra y sobretodo temperatura, por lo tanto es propia de esta zona en los climas
calidos. Por estas condiciones se ubica preferencialmente en el area rural y es
endemica en nuestra poblacion campesina, dedicada especificamente a cierto tipo de
cultivos que favorecen estas condiciones, tales como banano, cafe y cacao y que
ademas por su condiciones socioculturales y economicas facilita la alta prevalencia
que se ha calculado en 500 millones de personas en todo el mundo.
La incidencia y prevalencia en nuestro pais es variable y depende del sitio,
siendo alta en el area rural de clima calido y muy baja en las ciudades grandes o de
clima frio. Reiterando que debemos realizar un estudio prospective, en el analisis de la
frecuencia en los estudios parasitoscopic os realizados en nuestro Hospital, ya que
encontramos que solo el 0.41% correspondian a Uncinarias. Esta cifra pensamos debe
ser mas alta por la conformation rural-urbana de los pacientes de nuestra zona de
influential
Cada parasito adulto hembra produce entre 10.000 y 20.000 huevos que se embrio-nan
en el termino de 24 a 48 horas, desarrollandose una larva que tiene dos estadios,
rabditiforme y filariforme si las condiciones ambientales se lo permiten. Este
tiempo tan breve de embriogenesis explica la posibilidad de auto-infestacion endo-gena,
sin que los huevos necesiten desarrollar sus formas larvarias fuera del intes-
424 PEDIATRIA
tino en algunas oportunidades. Una vez que ha llegado a la forma filariforme en la

tierra, por caracteristicas que se han denominado geotropismo negative y
termo-tropismo positive, se adhiere a la piel, generalmente de los pies, penetra e
inicia una migracion sanguinea hacia los pulmones donde rompe la pared alveolar
y mezclandose con el moco ascie nde por la traquea y es deglutida con la
expectora-cion. Otra forma de contaminacion menos frecuente es la ingestion de
larvas, que pueden penetrar las mucosas orales y migrar en la misma forma que cuando
entran por la piel o llegar al intestino al pasar indemnes por el estomago.
Los adultos de A. Duodenale se fijan a la mucosa del intestino por "ganchos" que
son dos pares de dientes y el N. Americanus por dos placas cortantes. Tanto los
dientes como las placas erosionan la mucosa y producen sangrado que se ve
perpetuado por una sustancia anticuagulante que secretan los vermes. Estas dos
situaciones explican los grades severos de anemia a la que pueden llegar los
pacientes siendo mas grave con el A. Duodenale para el que se ha calculado una
succion de 0.25 cc. de sangre diariamente. Con el N. Americanus la perdida se
estima en 0.03 cc. por dia. A esta perdida de sangre se le debe sumar la que escapa a la
succion y la que se elimina de la superficie cruenta que queda al movilizarse el
parasito.
Al penetrar la piel ocasiona reaccion inflamatoria con formacion de una lesion
papulovesicular muy pruriginosa. En pulmon la neumonitis es rara pero puede
ocasionar sintomatologia como el ascaris.
Aspectos clinicos
En la anamnesis de esta patologia es de gran importancia investigar el antecedente
antiguo o reciente de lesiones de la piel de los pies, asi como la costumbre de
caminar descalzo en las labores del campo, lo que junto con la procedencia del
paciente nos encamina invariablemente a la sospecha diagnostica.
Tambien es indispensable encaminar el interrogatorio a la busqueda de anorexia,
adinamia y astenia y clinicamente evidenciar anemia. Estos datos y esta sospecha
deben corroborarse con examenes de laboratorio elementales y minimos con un
bajo costo. Un C.H. que demuestre anemia que suele ser severa hasta niveles de 3-4 g
de Hb, con un diferencial que puede mostrar significativa eosinofilia, porcentaje
alto de reticulocitos y un extendido de sangre periferica con hipocromia, aflrman el
diagnostico. En infestaciones masivas ocasionalmente pueden darse niveles bajos
de proteinemia por una enteropatia perdedora de proteinas.
A pesar del dario que ocasionan a la mucosa los cambios son muy localizados y la
lesion de la mucosa en general es minima, siendo la malabsorcion una conse-cuencia
poco comiin. Obviamente la sintomatologia y el grado de anemia son
proporcionales al mimero de parasites, siendo el dolor epigastrico, las nauseas y la
inapetencia vagos e inespecificos.
Diagnbstico
El diagnostico confirmatorio se realiza de manera sencilla observando extendidos de
materia fecal o de aspirado duodenal en portaobjeto en fresco o en preparaciones con
formol-s. salina al visualizar los huevos que son caracteristicos o las larvas,
ocasionalmente. Para efectos practices el analisis de materia fecal con metodos
de concentracion, con fijacion con alcohol polivinilico o el cultivo para visualizar

larvas, resulta mas efectivo, costo-beneficio-comodidad del paciente, que el aspi-rado
duodenal. Es necesario en todos los casos que se quieran diferenciar los dos parasites,
hacer cultivo de larvas ya que los huevos son similares. Las larvas rhabditiformes
son indistinguibles por lo tanto la identificacion se hace con larvas filariformes en las
cuales se observa un estrechamiento en la union del esofago con el intestine en la de
Necator, siendo esta union uniforme en el Ancylostoma. Con la larva del
Estrongiloides tambien debe diferenciarse porque solo la parte posterior que
termina en sacabocado en esta es distinta a la de uncinaria que termina en punta.
Tratamiento
Las medidas generates tienden a mejorar el aporte de nutrientes y administrar hierro
por via oral a la dosis de 5 mg/kg/dia, para suplir los deficits. Nunca debe corregirse
la anemia con transfusiones por bajos que sean los niveles de Hb. Hto. ya que la
desparasitacion y el suplemento de hierro oral rapidamente los elevan.
Excepcionalmente y solo si el paciente tiene descompensacion hemodinamica
estaria indicada esta terapeutica.
El tratamiento farmacologico esta basado en dos medicamentos: Pamoato de
Pirantel: Ya descrito cuando se hablo de ascaris, a la misma dosis diaria pero por tres
dias.
Mebendazol: Farmaco que bloquea el funcionamiento de los microtiibulos de
absorcion de nutrientes del parasite, impidiendo por lo tanto la utilizacion de glucosa.
Viene en tabletas de 100 mg y suspension de 20 mg por cada cc. Se administra a
dosis de 100 mg dos veces al dia por tres dias tanto para adultos come para nines.
Bien tolerado y con minima absorcion.
Estrongyloides estercolaris
De los helmintos el E. Estercolaris tiene unas particularidades que lo diferencian del
resto por el ciclo de vida, el tamano, la forma de reproduccion y su forma de parasitar.
El ciclo de vida es tan corto en algunas circunstancias, que las larvas se liberan en el
intestine o en la region perianal haciendo el transito pulmonar sin necesidad del paso
en tierra, lo que condiciona diferentes patogenias.
Debe hablarse exclusivamente de parasite hembra (que solo mide 2 mm de
largo), porque esta es la que parasita, siendo capaz de autofecundarse cuando se
encuentra en el intestino. Como puede tener vida libre en el suelo, alii se encuentran
diferenciados en sexos y la fecundacion la hace el macho por copula.
Ademas, es el unico helminto intestinal cuya forma de parasitar implica invasion
tisular local, lo que conlleva sintomatologia especifica.
La larva en su forma rhabditiforme, de 0.25 mm al ser transparente, su interior
(esofago e intestino) se parece al esofago humano de donde deriva su nombre.
Es endemica como las demas en la zona tropical, pero por las caracteristicas del
ciclo se encuentra en regiones subtropicales, Europa Oriental, Italia, Australia y el
sureste y costa del golfo de Mexico en Norte America. Como cumple su ciclo en el
suelo y la larva tiene capacidad de penetrar por la piel, es propia de zonas
426 PEDIATRIA
rurales y en comunidades deprimidas. For esta regionalizacion su prevalencia e

incidencia son variables y el subregistro, por la dificultad del diagnostico
copropa-rasitoscopico, determina que no se tengan cifras orientadoras como en las
otras helmintiasis. La baja frecuencia (0.12%) encontrada en nuestro Hospital
puede explicarse por esta ultima razon.
Patogenesis y patologi'a
El Estrongyloides no es un geohelminto estricto. Una vez que ha llegado al duodenc y
parte alta del yeyuno (solamente hembra) se anida en la submucosa y comienzz la
oviposicion con huevos ya embrionados, liberando inmediatamente una lara
rhabditiforme que al salir con la materia fecal en el suelo por dos mudas pasan al
estado de filariforme, con la capacidad de adherirse a la piel para desarrollai su
ciclo en el huesped. De no hacerlo puede desarrollarlo en vida libre, diferencian dose
en los dos sexos y dando permanentemente por copulacion y por tiempc
indeterminado origen a mas larvas filariformes con poder infectante en cualquiei
momento.
Como los huevos embrionados en forma inmediata y dentro del intestine
liberan el estado larvario, las mudas a filariforme pueden darse antes de salir cor la
materia fecal y esta penetrar la mucosa y hacer el recorrido habitual haste pulmon
partiendo directamente del duodeno o del yeyuno. Si quedan restos d( materia
fecal en la region perianal las larvas filariformes en este sitio penetran h piel y
tambien desde alii hacen el transito pulmonar. Estas circunstancias son las que
determinan la autoinfestacion endogena y este el mecanismo que posibilita h
invasion a otros tejidos fuera del intestino.
El ciclo que cumple el parasite despues que penetra la piel es igual al desarro
llado por uncinarias y ascaris.
La patologia que se presenta se va dearrollando al paso del parasite: en e sitio
de entrada, piel interdigital de pies, se originan lesiones iguales a las d( uncinaria.
Cuando alcanzan la circulacion venosa hacen el mismo recorrido de las larva! de
ascaris y uncinarias, pero raramente desencadenan sintomatologia pulmonai como
lo hace el ascaris.
Al llegar finalmente al intestino la hembra se localiza anidando en la submucos; y
desencadenando una reaccion inflamatoria que involucra respuesta inmunologicj con
infiltrado mononuclear y eosinofilico y lesion variable de la mucosa intestina con
atrofia parcial de las vellosidades lo que lleva a una enteropatia perdedora d<
proteinas, simulando un sindrome celiaco.
En pacientes desnutridos o inmunocomprometidos de zonas endemicas, poi el
mecanismo de autoinfestacion endogena, se puede presentar la hiperinfeccioi con
invasion de larvas a practicamente todos los tejidos, situation que suele se: mortal
casi siempre.31
Aspectos clinicos
Junto con la Uncinaria, el Estrongyloides es un parasito mal adaptado que e!
sintomatico siempre, dependiendo la gravedad del grado de infestation. Dada 1:
localizacion tisular intestinal la sintomatologia en estrongyloidiasis es mas

acen-tuada y clinicamente se puede sospechar.
Ya comentamos que los sintomas de piel se traducen en prurito localizado en el
sitio de penetration y ocasionalmente se pueden encontrar lesiones similares a las
producidas por la larva migrans, con la particularidad de un avance muy rapido de 5 a
10 cmts por hora. Cuando la larva recien emitida en heces inicia el ciclo en la
region perianal tambien se produce prurito.
Los sintomas pulmonares (S. de Loefler, ver ascaris) solo se presentan si la
migration larvaria es masiva y simultanea como en los casos de hiperinfeccion.
La principal sintomatologia es referida al sistema gastrointestinal con nauseas,
vomito intermitente y dolor epigastrico simulando enfermedad ulceropeptica y
sangrado digestive raramente macroscopico. Tambien diarreay en las infestacioens
graves comportarse como un sindrome de malabsorcion, siendo necesario plantear
diagnostico diferencial con la enfermedad celiaca, el sprue tropical y ademas por la
sintomatologia dolorosa con giardiasis.
Cuando se presenta el cuadro de autoinfestacion y se dan las circunstancias de
desventaja inmunologica y nutricional en el huesped, la estrongyloidiasis se
presenta como un cuadro tan grave que compromete la vida del paciente al invadir
cualquier organo o tejido simultaneamente.
Diagnbstico
A diferencia de los otros helmintos y junto con enterovirus vermicularis, el metodo
parasitoscopico corriente no es litil para diagnosticar esta parasitosis y aunque
tanto huevos como larvas se encuentran en la materia fecal no se identifican con
facilidad porque los huevos pasan rapidamente a la fase larvaria y por lo tanto
desaparecen. Las larvas por la localizacion tisular de la hembra no se expulsan
continuamente y no estan en numero suficiente para detectarlas.
Cuando se hacen corpoparasitoscopicos seriados se aumenta el indice de
positividad y mas aiin cuando se practican metodos de concentration y se preservan los
frotis con alcohol polivinilico que permite la diferenciacion con las demas larvas.
Por estas consideraciones el metodo diagnostico apropiado es el cultivo de larvas
en materia fecal o de liquido duodenal por medio del cual se evidencia el parasito.
Otro metodo diagnostico es la biopsia de duodeno, pero este procedimiento asi
como el cultivo de aspirado duodenal tiene limitaciones obvias que los hacen no
practices.
Indirectamente en el C.H. la presencia de un porcentaje alto entre el 20% y
30% de eosinofilos en el recuento diferencial nos encamina a pensar en este parasito que
junto con la fasciola hepatica son los cuadros en los que mas se elevan los
eosinofilos en sangre y hacen parte del sindrome eosinofilico.
Tratamiento
Por lo anotado, el tratamiento debe cumplir con el requisito de ser efectivo a nivel
tanto tisular como luminal. Hasta hace pocos anos se utilizaba en thiabendazol que
aseguraba la extincion del parasito en un 80% de los casos pero en este momento
esta fuera del mercado.
PEDIATRIA
Actualmente contamos con benzimidazoles menos toxicos, que a las dosis

recomendadas se absorben pobremente llegando a los tejidos en minimas cantida-des
pero suficientes para lesionar al parasito.
Albendazol: A dosis de 7 mg/kg cada 8 horas se alcanza una concentration
plasmatica de 0.3 meg/ml. Se presenta en tabletas de 200 mg y suspension de 20
mg/cc en volumen de 20 cc. La dosis recomendada es de 400 mg/dia dividida en 2
dosis por 3 dias, sin tener en cuenta peso.
Flubendazol: Presentation en tabletas de 500 y 300 mg y suspension de 30 cc
con 20 mg por cc. Se utiliza a dosis de 300 mg/dia por dos dias.
El Mebendazol tambien es util y ya se describio.
Cuando se dosifique para ninos menores de 2 anos debe utilizarse la mitad de la
dosis de cualquiera de los medicamentos descritos.
Opiuriasis
El Enterobius Vermicularis es un pequeno helminto cuya hembra no sobrepasa los
13 mm de largo y caracteristicamente su extreme posterior termina recto y en punta,
siendo el macho de 5a6mm y de corta vida ya que muere despues de la copula. Este
parasito no respeta clase social y se encuentra en todos los climas, llegando a ser el
helminto mas frecuente en los paises desarrollados por sus formas de transmision.
Claro esta que el hacinamiento, las malas costumbres higienicas (esporadico cambio
de ropas, ausencia de lavado de manos y de bano) y el contacto ano-mano-alimentos-y/o
boca facilitan su diseminacion y perpetuacion. Estas carac-teristicas permiten que su
prevalencia sea mas alta en climas frios y que su transmision se realice persona a
persona. Los huevos tienen caracteristicas tales que los hacen viables en el polvo
ambiental y en la ropa de cama por varies dias, lo que posibilita su ingestion por
inhalation.
El grupo etareo mas susceptible de nuevo son los ninos que al aliviar el prurito que
ocasionan las hembras y/o las larvas en la zona perianal con el rascado, contaminan
sus manos y sus unas.
Los huevos de este helminto igual que los de Estrongyloides estan completamente
embrionados al expulsarse y son infectantes pocas horas despues de ser liberados sin
que necesiten otros ambientes para el desarrollo larvario, de manera que al ser
ingeridos pasan a la parte alta del intestino delgado donde se libera una larva que
muda dos veces hasta llegar al area ilieocecal, sitio defmitivo para su evolution a
adulto.
Pasadas tres a seis semanas de la ingestion de los huevos, la hembra gravida
migra a la region rectal y sale por el ano depositando los huevos, aproximadamente
10.000, en hilera a medida que va avanzando por la region perianal, para morir al
final de la opposition.
El oxiuro no causa ningun cambio histologico y por lo tanto no produce

sinto-matologia intestinal. En la piel de la region perineal ocasiona irritacion y
concomi-tante rascado con erosion e infeccion secundaria. Raramente los adultos o las
larvas migran por via vaginal, produciendo vulvovaginitis y si prosiguen pueden
alcanzar trompas y anexos e invadir cavidad peritoneal, donde se forman granulo-mas
por reaccion a cuerpo extrano alrededor de los vermes o sus huevos.
Aspectos clinicos
De este parasito podemos concluir que se encuentra bien adaptado durante su
permanencia dentro del intestino, pero esta capacidad la pierde al necesitar por
razones no bien establecidas, migrar fuera de este para poder expulsar los huevos,
ocasionando sintomas.
La migracion de la hembra desencadena un niimero variable de sintomas
locales. Ademas del prurito perianal, ocasiona en la mujer o en las ninas prurito
vulvar, con la posibilidad de aparecer flujo vaginal.
Esta situacion y la migracion que generalmente se hace de noche produce
cambios en el comportamiento de los ninos tales como alteraciones del sueno y
concomitantemente durante el dia irritabilidad, perdida de atencion que conlleva
disminucion del rendimiento escolar.
Como se menciono anteriormente, puede tener localizaciones poco habituales
tanto en anexos femeninos como en apendice, situacion que potencialmente puede
desencadenar una apendicitis.
Diagnostico
Especifica y unicamente para el diagnostico se tiene en cuenta el metodo de la cinta
transparente montada sobre un bajalenguas y con la superficie adherente libre que
facilita apoyarla sobre la piel perianal buscando que los huevos del parasito se peguen
a la cinta para posteriormente pasarla a un portaobjetos y examinarla al microscopic.
Este procedimiento denominado Test de Graham per-mite ubicar y visualizar los
huevos que por lo ya analizado no se encuentran en las muestras de materia fecal.
Tratamiento
La profilaxis, como en todas las parasitosis, debe ser mandatoria cuando se enfren-tan
medidas terapeuticas. El lavado de manos, el cambio de ropas diariamente, tanto de
cama como de dormir e interior, la limpieza de las habitaciones para retirar el polvo
donde puedan mantenerse los huevos viables son medidas generales pero sencillas que
no conllevan costos para el paciente.
El tratamiento farmacologico debe ser siempre el complemento, teniendo en
cuenta que debe cubrir a todo el nucleo familiar porque potencialmente todos estan
parasitados. El Pamoalo de Pirantel, la piperacina y el mebendazol en ese orden son
utiles para la erradicacion del parasito. Se utilizan a las mismas dosis descritas
anteriormente en una sola toma.
TtUCOCEFALOSIS
La tricocefalosis es otra helmintiasis, junto con ascaris y oxiuros, que tiene una
amplia distribucion geografica predominando en el tropico, favorecida por
inade-cuadas medidas sanitarias. Los verities adultos tienen forma caracteristica de
latigo con el extreme anterior muy delgado que corresponde al esofago, el cual se
continua con el intestino delgado para localizarse junto con genitales en la parte
posterior que es mas gruesa.
Al igual que el ascaris tienen geotropismo obligado y los huevos fertilizados se
embrionan en la tierra. Por lo tanto, nuevamente hacen de los ninos sus mas
frecuentes victimas. Ademas, las hortalizas regadas con aguas servidas, con la idea tan
arraigada de nuestros campesinos de usar los excrementos humanos como
fertilizantes, pueden ser contaminadas y presentar huevos embrionados cuando
llegan a la mesa para el consumo.
Es por estas condiciones de fecalismo que dicha parasitosis en el Caribe y
algunas partes de Asia esta ampliamente diseminada en ninos, con una prevalencia
hasta del 50%. En nuestro Hospital la frecuencia si bien fue baja, es la segunda
despues de ascaris.
Finalmente llega como adulto al colon pasados 30 dias luego de ser ingerido un
huevo embrionado en la tierra durante 10 dias a varios meses.
Las parasitosis con pocos vermes pueden pasar desapercibidos e incluso no dar
sintomas. Pero cuando son altas, irritan el colon que es su habitat por la capacidad
de laceracion que les permite enclavar la parte superior dentro de la mucosa
ayudados por una lanceta situada en el orificio de entrada a su intestino, ocasionando
hiperplasia de las celulas calciformes con hiperplasia de mastocitos y macrofagos,
que explican la produccion de gran cantidad de moco y heces sanguinolentas. El
hallazgo de pocos polimofornucleares y linfocitos T insinuar una pobre respuesta
inmunologica.
Aspectos clinicos
Por ser el suelo, principalmente en el area rural, el sitio de juego, los ninos soi los
que con mayor frecuencia se parasitan. Dependiendo del numero de helminto:
presentaran deposiciones disenteriformes con abundante moco y sangre, dolo
abdominal con tenesmo que de hacerse cronico puede llevarlos a perder peso ei
forma notable y ser otra de las causas de desnutricion en nuestros paises. Comi
lacera la mucosa y se alimenta de pequenas cantidades de sangre, puede tambie:
llevar al paciente a grades variables de anemia y a prolapso rectal en infestacione
masivas por el edema e irritacion. Ademas, por las soluciones de continuidad e la
mucosa, se favorece la sobreinfeccion con bacterias y protozoos. Rarament
pueden ocasionar apendicitis al invadir este sitio.
430
Diagndstico
El diagnostico se hace siempre en heces al encontrar los huevos que tienen forma
caracteristica de barril, mejoran si se utilizan metodos de concentracion o se hace
fijacion en lamina con alcohol polivinilico. Obviamente la observacion del gusano en
heces es una ayuda.
Se habla de infestaciones masivas cuando se contabilizan mas de 20.000 huevos por
gramo de material fecal en los metodos de concentracion. Cada hembra produce entre
3.000 y 7.000 huevos.
Tratamiento
Oxantel: Sustancia analoga al pirantel que no se absorbe sin accion contra ascaris que
se encuentra en asocio al primero. Dosis de 10 mg/kg/dia por 3 dias. Mebendazol:
Que ya se describio antes en dosis unica.
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DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE EN EL NINO

Roberta Gomez Sudrez
Francisco Millan Rodriguez
Es un sintoma muy frecuente en la infancia. Hay estadisticas que demuestran que los
escolares en un 15% lo presentan en algun momento de su vida.
Tambien es frecuente la consulta de los lactantes por posibles dolores colicos
recurrentes. Existe una lista de patologias tan extensa que el enfoque del paciente se
debe realizar a traves de una completisima anamnesis y examen fisico, siendo al final
reducido el grupo de pacientes que requieren examenes especiales como metodos
radiologicos, ecograficos o de laboratorio especial.
Segiin su origen se ha clasificado el dolor abdominal recurrente en tres grandes

grupos que son:
a) El dolor de tipo organico que dependiendo de su cronicidad se manifiesta en
el examen fisico y es importante descartarlo en primer orden y si hay sospecha clinica
va a dar lugar a paraclinicos especiales.
b) El dolor de tipo disfuncional es aquel que se produce debido a algun habito o
costumbre del paciente que hace que se desajusten algunos procesos fisiologicos. Es la
causa mas frecuente de dolor abdominal.
c) El dolor de tipo Psicogeno se debe dejar de ultimo en la secuencia diagnos-tical
Obedece a la tension nerviosa del paciente y se observa a menudo una ganancia afectiva
secundaria por parte del nino.
Historia clinica
En la anamnesis hay que precisar las caracteristicas del dolor, su localizacion, el
momento del dia en que se produce y si causa ausencia escolar o un cambio en las
actividades del paciente. Hay que determinar si se desencadena con la ingesta o con
el ejercicio y si tiene relacion con el habito intestinal o el ciclo menstrual; el
rendimiento escolar y las interrelaciones del nino con sus padres, hermanos y
companeros son datos que se deben obtener.
DOLOR RELACIONADO CON LA INGESTA:
Es frecuente la consulta materna con el nino que no come, llora al comer o tiene
dolor abdominal despues de una comida.
Se manifiesta diferente segun la edad: En el lactante hay rechazo del biberon con
llanto post ingesta. Si se asocia a vomitos o a falta de crecimiento, anemia, etc.,
estamos en la obligacion de descartar en primer lugar un refujo gastroesofagico,
esofagitis o cuerpo extrano; si el nino presenta distension abdominal o diarrea, sin
mayor repercusion en el peso y estado general, debemos descartar intolerancias a
carbohidratos o intolerancia a las proteinas de la leche de vaca.
En el nino mayor de dos anos, ademas de las causas anteriores, hay que
preguntar por los habitos alimentarios ya que la bulimia o ingesta excesiva de
carbohidratos se asocia a este tipo de dolor. Tambien hay ninos que presentan
aerofagia, entre los que se encuentran los respiradores orales. Los cuadros de
duodenitis de cualquier etiologia, pero mas frecuentemente, en nuestro medio, por
giardia y estrongiloides, pueden producir un colico post ingesta asociado con
diarrea.
DOLOR ASOCIADO AL EJERCICIO
El ejercicio es causa frecuente en los ninos, de dolor abdominal recurrente y es

tipicamente mecanico. Los defectos en la pared abdominal como las hernias, aunque
sean pequehas, producen dolor localizado que cambia con el ejercicio o se desen-
434 PEDIATRIA
cadena con este. El mismo ejercicio excesivo puede producir dolor abdominal, el
caminar o correr puede producir distension de los ligamentos peritoneales; el nadar
vigorosamente produce elongacion del diafragma. El asma bronquial durante la
crisis produce dolor abdominal por el mismo mecanismo asi como la hernia hital.
DOLOR COLICO
El colico talvez es el dolor mas frecuente que hay en pediatria y se puede presentar a
cualquier edad. Proveniente de las visceras huecas, ya sea intestino, ureter, vias
biliares, utero y trompas de Falopio. Obedece tanto a obstruccion como a inflama-cion
de la mucosa y a distension de la pared viceral.
En el lactante, empezando por la patologia de tipo organico, debemos decir que
esta se asocia al mal estado general, palidez, distension y falta de crecimiento. Entre
las malformaciones congenitas que pueden presentar dolor abdominal en el lactante
se encuentran: la malrotacion intestinal con volvulus intermitente, bandas congenitas,
pancreas anular, valvas uretrales con hidronefrosis secundaria. Gene -ralmente se
asocian a masa abdominal o a sintomas obstructives; siempre se debe tener en cuenta
el cuadro de invaginacion intestinal en un lactante que llega con colico.
El colico por disfunciones gastrointestinales en el lactante, motivo frecuente de
ronsulta, puede deberse a multiples causas:
a) Mala absorcion de hidratos de carbono con inadecuada movilizacion del gas
intestinal. Cuando hay gran cantidad de disacaridos en la luz intestinal se produce
fermentacion bacteriana de estos, convirtiendolos en acidos grasos; en esta
reaccion se produce gas pasando el 85% a las heces, produciendo distension del
intestino y por ende dolor colico.
b) Los cereales contienen almidon que es pobremente desdoblado por la
amilasa pancreatica de los lactantes menores de tres meses, ya que esta es deficiente en
cantidad.
c) En el lactante la alergia a la proteina de leche de vaca produce un cuadro de
dolor abdominal colico; incluso se habla de que dicha proteina puede pasar a la leche
materna de las madres que toman leche de vaca.
d) Tambien se ha inculpado al hierro de la comida como productor del colico del
lactante.
COLICO EN EL NINO MAYOR

El colico en el nino mayor puede tambien tener causa organica, y se debe descartar
primero, pero lo mas frecuente, la s disfunciones del habito intestinal o las cusas
psicologicas que son determinantes frecuentes de ausentismo escolar.
Empezando por la patologia organica tenemos a las infecciones o infestaciones
parasitarias entre las causas del colico en el nino mayor. La amibiasis intestinal y la
giardiasis son las mas frecuentes en nuestro medio; la ascardiasis y otras helmi-niasis
tambien son frecuentes. La Yersinia enterocolitica puede producir dolores
abdominales del mismo tipo.
Hay otras patologias que con menos frecuencia producen colico abdominal a esta
edad, como la enfermedad de Hirschprung, el diverticulo de Meckel o la duplication
intestinal por mecanismos pseudo-obstructivos.
Dentro del grupo de las disfunciones gastrointestinales en el nirio mayor la
constipation cronica es la primera causa del dolor abdominal, colico recurrente. El
paciente puede tener un habito intestinal regular pero con expulsion de escasa materia
fecal dura o un habito intestinal irregular. El colon irritable de la infancia que se
manifiesta como dolor abdominal, estrenimiento alterno con diarrea y
empeoramiento con el estress es tambien causa frecuente de colicos.
DOLOR DE ORIGEN GINECOLOGICO
Siempre que nos enfrentemos a una adolescente que presenta dolor abdominal
debemos tener presente que puede ser de origen ginecologico; generalmente se
presenta como colico ciclico y relacionado de una u otra forma al ciclo mestrual. En el
examen fisico hay que hacer enfasis en la biisqueda de masas pelvicas. Multiples
causas, como el hematocolpos, la ovulacion dolorosa, los quistes de ovario y la
endometriosis producen dolor abdominal.
DOLOR ABDOMINAL ASOCIADO A ENFERMEDADES CRONICAS

Hay una lista de innumerables enfermedades cronicas que se asocian a dolor
abdominal; generalmente se realiza el diagnostico porque se encuentran datos en la
historia clinica, ademas del dolor, como son: perdida de peso o falla en el
crecimiento, anemia, masas abdominales. Entre las enfermedades mas frecuentes se
encuentran:
1. Inflamatorias: Enfermedades del tejido conectivo, colitis Ulcerativa, Croh.
Metabolicas: Diabetes Mellitus, Porfiria. Neurologicas: Migrana, disautonomia
familiar. Neoplasias: Wilms, linfoma intestinal.
Secundario o Trauma: Como pseudoquiste pancreatico o a cirugia como son las
bridas.
2. Dolor psicogeno: Producido por multiples causas como el divorcio o la muerte
de alguno de los padres o en los ninos victimas de abuso. Violencia en todas sus
manifestaciones y demas alteraciones psicoemocionales y afectivas las cuales se
haran presentes en una buena anamnesis.
Estudio del paciente

Debemos adoptar un esquema escalonado para solicitar examenes que en un
mo-mento dado pueden ser muy costosos o de riesgo para un paciente. Los pacientes
que presentan signos de alarma deben ser estudiados con todos los metodos
necesarios para obtener un diagnostico adecuado y temprano.
Signos de alarma. Detention en la curva de peso y talla o perdida de peso.
Alteration en un habito o funcion como el intestinal o el ciclo mestrual.
Hallazgos positives al examen fisico de masas, nodulos, lesiones dermicas,
436 PEDIATRIA
palidez, distension abdomianl, desnutricion, etc. Sintomas cronicos que acompanen el

dolor abdominal como fiebre, vomito, sangrados, diarrea, estreriimiento cronico.
Ayudas diagnosticas: Todos los pacientes deben tener un numero minimo de
examenes de laboratorio; los mas importantes y que se deben pedir desde la
primera consulta son: Cuadro Hematico con velocidad de sedimentacion globular,
parcial de orina, coprologico seriado con sangre oculta, radiografia de abdomen que
nos mostrara niveles hidroaereos, calcificaciones, asimetria de asas intestina-les,
erofagia.
Examenes especiales: Generates
Ecografia abdominal: se solicitara en los siguientes casos:
• Dolor abdominal en hipocondrio derecho o parte superior del abdomen para
poder observar calculos, masas, alteraciones pancreaticas, hepaticas.
• Dolor abdominal pelvico en un adolescente.
• Con hallazgos positives de masa abdominal o viscero megalias abdominales.
• Cuando hay infeccion urinaria comprobada.
• En caso de encontrar malformaciones congenitas extra o abdominales.
Examenes especiales: Especificos Segiin la
orientacion clinica se solicitaran:
• Rx vias digestivas altas o endoscopia de vias digestivas.
• Transito intestinal. w
• Cistografia miccional o urografia excretora.
• Tomografia axial computada o estudios con Isotopes.
• Colon con enema o rectosigmoidoscopia.
• Otros laboratories como glicemia, electrolitos sericos.
• Laparoscopia.
El dolor abdominal recurrente es un sindrome y por lo tanto el manejo depende de
la causa. Mientras se esclarece se pueden dar al paciente en forma controlada
analgesicos o antiespasmodicos que lo ayuden a sobrellevarlo. Estos a su vez
pueden empeorar la ansiedad familiar. Conscientizar al paciente y a los padres
sobre la existencia del dolor abdominal de tipo disfuncional y poder asi hacer su
manejo integral.
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SINDROME DIARREICO PROLONGADO
DEL LACTANTE
Roberta Gomez Sudrez
Introduccion
Es un sindrome multicausal que se produce al existir una injuria intestinal aguda,
ademas disminucion previa de la regeneration intestinal, debida generalmente a
desnutricion concomitante, generandose en el paciente mecanismos que perpetuan la
diarrea e intensifican la desnutricion.
La mayoria de los pacientes han sido sometidos a tratamientos empiricos y
llegan a consultar en estado deplorable, con algun grado de desnutricion,
deshidra-tacion y patologia asociada que requiere frecuentemente hospitalizacion.
El grupo mas vulnerable es el de los lactantes desnutridos debido a que el
sindrome diarreico ocupa casi el 40% de la hpspitalizacion anual y de estos el 25%
sufre diarrea prolongada, con largas hospitalizaciones. Revisada la casuistica del
Hospital se observa que el 80% de los pacientes con diarrea prolongada permanecen
mas de 8 dias hospitalizados, el 47% mas de 15 dias y el 10% mas de 30 dias lo cual
se constituye en un factor de riesgo en el desarrollo de infecciones nosocomia-les.
Definicibn
Se denomina diarrea prolongada la persistencia de un sindrome diarreico continue e
intermitente por mas de 15 dias en un paciente sin factores de riesgo o por mas de 8
dias en un paciente con factores de riesgo.
En cuanto a la etiologia es dificil de precisar. En la gran mayoria de los casos se
encuentran multiples factores que determinan su presentation: infection bacte-riana,
viral, parasitaria o procesos de mala absorcion concomitantes que conducen a la
prolongation del sindrome diarreico. Se encuentran estudios en las cuales hasta un
10% de los pacientes se quedan sin diagnostic © etiologico.
FACTORES DE RIESGO
En el analisis de la casuistica revisada en el Hospital de La Misericorida de Bogota para

este estudio, se encontraron como principales factores de riesgo los siguientes:
Edad: A menor edad del paciente existe mayor riesgo de diarrea prolongada, el
50% de los pacientes fueron menores de 6 meses.
Estado nutritional: El 80% de los pacientes con diarrea prolongada
presen-taron un deficit de peso mayor del 10% para la edad.
Medication previa: El 50% recibieron tratamiento empirico con antimicrobia-nos
o antidiarreicos.
Hidratacion al ingreso: El 80% presentaron un grado de deshidratacion de
moderado a severe.
437
438 PEDIATRIA
Patologia asociada: El 75% los pacientes ingresan con enfermedades

conco-mitantes: 50% de tipo infeccioso y un 25% con patologia no infecciosa.
Fisiopatologia
Su manifestation depende de la causa que ocasione la diarrea.
En un terrene propicio como lo es el de los pacientes desnutridos donde la capa-cidad
regenerativa intestinal se encuentra disminuida, una noxa cualquiera produce una
injuria. Si se somete este paciente a ayuno prolongado o se administran farma-cos
empiricos como antibioticos o antidiarreicos, ademas de la depletion nutricio-nal, se
producira disbacteriosis intestinal.
Existe una perdida de las enzimas necesarias para la digestion de carbohidra-tos,
creandose un mecanismo osmotico que prolonga la diarrea. Ademas, estos
carbohidratos son fermentados por las bacterias convirtiendose en acidos grasos que
producen un mecanismo secretor en el colon, el sobrecrecimiento bacteriano hace
que se hidroxilen los acidos biliares en el ileon term inal. Aparece ademas
intolerancia a las proteinas en cerca del 11% de los pacientes.
Clasificacidn etiologica
No existe en nuestro medio un dato fidedigno sobre las causas que conducen al
sindrome diarreico prolongado. Se toman los siguientes datos de una poblacion
similar a la nuestra como es la Mexicana, presentada por el Dr. Coello, R.
1. Etiologia infecciosa
Germenes enteropatogenos 66%
Sobrecrecimiento bacteriano 49%
Parasitosis 20%
2. Intolerancia a azucares 70%
3. Intolerancia a proteinas 11%
4. Desnutricion
5. Diarrea inespecifica cronica
Sindrome de la mala absorcion
En nuestro medio se encuentra un alto porcentaje de desnutricion, cerca del 80%
de los pacientes presentan algiin grado de desnutricion. Las parasitosis ocupan casi un
20% siendo la mas frecuente la E. histolica que ocupa casi el 60% seguida por la
Giardia lamblia y el Estrongiloides estercolaris. Tricocefalosis.
Enfoque clinico
Debe efectuarse una historia clinica completa para tratar de establecer los parame-tros
de diarrea prolongada. La evolution, la consistencia y caracteristicas de las
deposiciones, la presencia de moco y sangre, exacerbation con alimentos,
trata-mientos previos y sintomas asociados deben consignarse.
Hay que efectuar un examen fisico completo enfatizando la valoracion nutritional,
el estado de hidratacion y la patologia asociada. Con estos datos se pueden establecer
los factores de riesgo que favorecen la prolongation de la diarrea.
Laboratorio
A todos los pacientes se les debe solicitar al ingreso un coproparasitoscopico, un
parcial de orina, dos coprocultivos y electrolitos sericos.
De acuerdo a la evolucion clinica se solicitaran coproscopicos seriados para
descartar las variaciones dadas por disbacteriosis, colitis secundaria a antibioticos,
infestacion por hongos, etc.
Se solicitara tambien determinacion de azucares reductores y sangre oculta en
materia fecal cuantas veces sea necesario.
Las pruebas que se utilizan para la determinacion de azucares reductores son:
Glucotest: Cinta que determina la presencia de glucosa.
Clinitest: Determina la presencia de azucares reductores como los provenientes
de la lactosa, maltosa e insomaltosa. Se realiza con 5 gotas de materia fecal mas
10 gotas de agua en un tubo al que se le anade una pastilla del reactive y luego
se observa el color que se presenta: azul negative y rojo positive, debe compararse
con la tabla respectiva, que acompana el producto. ,
Clinitest en acido clorhidrico: Libera azucares reductores de carbohidratos
como el almidon, dextrinas, sacarosa.
El pH de 6 en materia fecal indica mala absorcion de carbohidratos mediante su
conversion en acidos grasos por la bacterias intestinales.
Otros procedimientos diagnosticos

Aspirado duodenal. Se debe realizar cuando se sospeche sobrecrecimiento
bac-teriano del intestino delgado el cual produce a su vez desconjugacion de acidos
biliares impidiendo su circulation enterohepatica y haciendo que estos en el colon
produzcan diarrea secretoria. Es dificil sospecharlo por clinica pero, como decia-mos
antes, se encuentra presente hasta en el 50% de los pacientes con diarrea
prolongada. La toma de la muestra del liquido duodenal debe ser esteril y esto se
logra mediante vision endoscopica. Se define sobrecrecimiento bacteriano a la
presencia en liquido duodenal de mas de 105 bacterias por centimetro de liquido
duodenal. Otra indication para practicar aspirado duodenal es la sospecha de
giardiasis haciendo la salvedad que hay que observar la lamina en la primera media
hora de tomada la muestra porque de lo contrario mueren los trofozoitos.
Biopsia intestinal. Procedimiento que ha sido usado en nuestro Hospital con
fines diagnosticos. Se han hecho correlaciones entre la biopsia tomada en la tercera
portion del duodeno mediante vision endoscopica y la biopsia tomada en el yeyuno
mediante capsula de Grotsby encontrandose paralelismo, lo cierto es que la segunda
es dispendiosa y requiere de fluoroscopia para lograr una adecuada ubicacion, En
nuestros pacientes asi como en otras series se encuentran signos de atrofia:
Aplanamiento y ensanchamiento de las vellosidades, en el 80% de los pacientes,
ademas existe un cuadro inflamatorio en la lamina propia de la mucosa. Se ha
diagnosticado por este metodo giardiasis y en algun caso enfermedad celiaca. Sin
embargo, se trata de un procedimiento invasive que no ayuda tanto en el
diagnostico. En otros estudios se usa la biopsia para determinar el grado de atrofia
intestinal y con esto instaurar un protocolo de alimentation adecuado al grado de
atrofia.
440 P EDIATRIA
Duodenoclisis con Bario. Da una description topografica de la extension de

la atrofia intestinal.
Rectosigmoidoscopia. Se utiliza para el diagnostico de ulceras rectales
cuando se presenta diarrea invasiva durante el curso de una hospitalizacion en la
cual el paciente este recibiendo antibioticos, o cuando hay presencia de sangre
persistente en la materia fecal orientada a la busqueda ya sea de ulceras o polipos
rectales.
Otros. Se realizara cuando se encuentre indicado un cuadro hematico, un
proteinograma, pruebas de funcion renal, rayos X de torax y abdomen.
Manejo
Es necesario mantener una hidratacion adecuada del paciente debido a que la
deshidrataci6n hace que el intestino se encuentre mal perfundido y ademas dismi-nuye
sus funciones de absorci6n y regeneracion celular con predisposition a desa-rrollar
enterocolitis necrosante.
REALIMENTACION DEL PACIENTE CON DIARREA PROLONGADA
Es el punto mas importante en el manejo del paciente.

Hay que tener en cuenta varios elementos que nos sirven de orientation:
1. Una alimentation inadecuada o dieta ofensora prolonga la diarrea.
2. El ayuno inadecuado o prolongado promueve el desplome nutricional.
3. La capacidad absortiva intestinal se encuentra disminuida por varias razones: a. La
presencia de desnutricion en el 80% de los pacientes. b. Hay una disminuci6n en
la superficie de absorcion por aplanamiento de las
vellocidades en el 80% de los pacientes.
c. La presencia de intolerancia a los azucares en el 70% de los pacientes. d. En el
Hospital la prueba de clinitest tiene un 50% de sensibilidad frente al pH en
materia fecal.
4. La presencia de nutrientes en el lumen intestinal promueve la regeneracion
celular. Estos deben ser administrados lentamente para su absorcion.
5. El deficit de nutrientes que no se absorban por via oral deben ser administrados por
via parenteral para evitar el desplome nutricional.
6. El ayuno solo esta indicado en caso de enterocolitis necrosante o ileo metabolico.
7. A medida que el paciente se vaya recuperando hay que haeer mas compleja la
dieta mediante un proceso gradual.
8. Hay que monitorizar permanentemente al paciente haciendo las pruebas indirec-tas
de absorcion en materia fecal.
Teniendo en cuenta lo anterior, iniciamos el manejo haciendo qu« durante la
rehidratacion el ayuno sea lo menos prolongado posible, debemos iniciar soluciones de
rehidratacion oral ojala dentro de las 6 primeras horas de hidratacion intrave-nosa.
Cuando hay tolerancia a estas soluciones o sea que el paciente no presente

vomito ni distension, debemos iniciar una dieta que se adapte a una mucosa
intestinal inflamada y poco funcional.
Las formulas que mas se han simplificado para el efecto son las formulas
elementales, pero tienen un gran problema que es su alta osmola ridad 500 a 600
mosm/L. lo que empeora la diarrea.
Las formulas semi-elementales como el progestimil contienen hidrolizados de
caseina con aminoacidos libres 1.9 gr.%, aceite TMC o aceite de maiz con gran
proporcion de trigliceridos de cadena media y polimeros de glucosa 9.7 gr.% con una
osmolaridad de 310 mosm/L y un alto costo para el paciente. Se inicia a bajas
concentraciones 0.25 cal/ml., aumentandola cada 24 horas en 0.5 cal/ml hasta llegar a
una concentration final necesaria para cubrir los requerimientos. De igual forma el
volumen debe ser aumentado gradualmente iniciando con 50 cc/k/dia aumen-tando
cada dia 50 cc/k hasta cubrir los requerimientos.
Es mas fisiologico iniciar este tipo de dieta mediante una gastrociclis en
infusion continua iniciando a un goteo minimo de 1 cc/k/h, aumentando la velocidad de
infusion cada 12 6 24 horas.
Las formulas modulares tambien se adaptan a una capacidad absortiva intestinal
disminuida. Deben administrarse lentamente y es preferible iniciarlas por
gastroclisis en infusion continua iniciando tambien a una velocidad de 1 cc/k,
aumentandola cada 12 a 24 horas segun sea la tolerancia.
Existen varies mddulos para este tipo de alimentos
1. Proteinas
A. Caseinato de calcio:
1 cucharada aporta 2 gr. de proteina y 10 calorias.
B. Carne de polio:
Aporta por cada 100 gr. 20 gr. de proteinas.
2. Carbohidratos
A. Arroz cocido:
Cada 100 gr. aportan 359 cl. y 7.8 gr. de proteinas.
B. Dextrosa al \%.
Cada gramo aporta 3.5 cal.
C. Glucodin:
Contiene 91% Glucosa a porta 3.4 kcal/gr.
3. Lipidos.
Aceite vegetal: Cada centimetro cubico aporta 9 cal.
TMC oil: Aporta por cada centimetro 8,8 cal.
4. Liquidos
Licuado de arroz: Por cada onza aporta 14 cal y 0.2 gr. de proteinas.
Estos modulos se pueden combinar en forma tal que el niimero total de calorias
442 PEDIATRIA
quede repartido en la siguiente forma: 50% carbohidratos, 35% lipidos y 15% protei nas.
Se inicia a razon de 1 gr/k/d de proteinas, 60 Cal/k/dia, aumentando lentamenti el
volumen y cuando se encuentre en 150 cc/k/dia se aumenta la concentration; con
ello la densidad calorica.
El paciente que recibe alimentation enteral debe ser monitorizado de cere; para
evitar las posibles complicaciones: En primera instancia la sonda nasogastrie o
nasoduodenal debe ser de un material apropiado como el silastic o el polivinil
cloruro (PVC). Hay que vigilar la ubicacion de la sonda debido a que es factibl< que
se mueva; la permeabilidad debe ser evaluada cada 6 a 8 horas, las sondas di PVC
deben ser cambiadas cada 48 horas. Las formulas dieteticas deben ser calen tadas a
por lo menos 25°C. Se debe intentar pasar las infusiones con bomba di infusion
para lograr un goteo estable.
Si el nino continua con diarrea a pesar de la gastroclisis, hay que disminui la
velocidad del goteo y hacer pruebas en materia fecal para determination d azucares.
Cuando un paciente se encuentre tolerando estas formulas cubriendo su
requerimientos (Prot. 2 a 3 gr/k/d; calorias 100-200 k/d; y liquidos 120 a 140 cc por
mas de 24 horas se debe iniciar, mediante pruebas, otro tipo de alimentation.
La lactosa no esta indicado iniciarla tan precozmente debido a que la deficien cia
de lactasa se normaliza hasta semanas despues de la injuria intestinal aguda Para
este efecto se pueden ensayar algunas alternativas:
Iniciar leche deslactosada, una. Se logra anadiendo a 1 litro de leche 30 gota de
Lactaid inc. el cual produce hasta un 95% de hidrolisis de la lactosa. Tambiei se
puede iniciar una formula que contenga en lugar de lactosa proteina de soya <
caseina; se debe iniciar a una concentration del 5% y luego aumentar lentamenti
hasta lograr una concentration del 13%.
Se ha documentado intolerancia a la lactosa hasta 6 meses despues de un;
enfermedad diarreica prolongada. En el promedio de los pacientes se encuentr; esta
intolerancia entre 6 y 9 semanas. Por esto no hay que afanarse para inicia una
formula lactosada precozmente. Cuando el paciente presente una disminucioi en el
mimero de sus deposiciones y se encuentre tolerando una formula deslacto sada se
deben administrar pequenas pruebas con lactosa realizando un clinites posterior en
la materia fecal para verificar su absorcion. Se puede iniciar al 1 6 ! % e ir
aumentandola progresivamente hasta lograr un 13%.
Vitaminas y minerales. Siempre hay que dar al paciente suplementos d
vitamina A, C, D, E, Tiamina, Riboflavina, Niacina, Folacina, B12, B6, Calcio, Ma£
nesio, Hierro, Yodo, Cine, para cubrir los deficit y los requerimientos.
Apoyo nutricional parenteral

Debe tenerse una infraestructura y experiencia en antisepsia, monitoria y prepare
cion de las mezclas, para no aumentar la morbilidad de los pacientes a quienes s
someten a este metodo nutricional.
Alimentacion parenteral total. Se reserva para pacientes que no tolerei las
formulas mas simples o formulas de initiation (Mo dulares, semi-elementalej
elementales, dietas sin carbohidratos) o en pacientes que presenten enterocoliti
necrosante.
Alimentacion parenteral parcial. Es un metodo con baja incidencia de

complicaciones ya que se utiliza una vena periferica, dextrosas al 12.5%, aminoaci-dos
al 3.5% y lipidos al 10%. Con estas concentraciones se pueden lograr aportes
proteicos hasta de 1 a 2 gr/k/d, lipidos de 1 a 2 gr/k/dia con infusiones de dextrosa que
oscilan entre 4 y 8 mg/k/min.
No hay que dejar que un paciente llegue al desplome nutricional para inciar este
metodo, todo paciente debe tener una hoja de flujo metabolico que indique las
calorias que se estan administrando lo mismo que la cantidad de proteinas y lipidos
ofrecidos por via oral. Si se ve que el paciente no alcanza a cubrir sus
requerimientos se debe iniciar esta ayuda nutricional.
Hay pacientes en quienes se debe iniciar, incluso desde el ingreso, este metodo.
Son aquellos pacientes con desnutricion cronica o pacientes que tengan mas de un
factor de riesgo de los mencionados al principio y que sabemos van a prolongar su
diarrea.
ANTIBIOTICOS
Su empleo queda limitado a los pacientes que tengan infecciones extraintestinales o a
los pacientes con sospecha de sepsis. En nuestro Hospital casi el 50% de los
pacientes los requieren. Se usa la combinacion sistemica de un Beta Lactamico y
un aminoglicosido. (Amikacina + penicilina cristalina). Ya que entre estos dos
antibioticos existe sinergia para germenes entericos que pasan al torrente
circula-torio durante una septicemia de origen intestinal.
Cuando se encuentra un coprocultivo positive se debe usar el antibiotico
indicado asi:
A. E. COLI
1. Enteropatogenico EPEC. Debe usarse antibiotico si la diarrea se prolonga (mas de
7 dias).
2. Enterohemorragico (0157:H7). Se debe usar el antibiotico indicado en el
antibio-grama.
3. Enterotoxigenico: Es autolimitada. No requiere antibiotico.
4. Enteroinvasiva: Se puede autolimitar pero generalmente se debe usar antibiotico
adecuado al antibiograma.
B. SALMONELLA
Generalmente la gastroenteritis por salmonella es autolimitada y el antibiotico se
reserva para la bacteremia, pero el lactante es muy propenso a hacer bacteremia por
lo que se prefiere tratar con cloranfenicol.
C. SHIGELLA
Ampicilina y Trimetropim sulfa son los antibioticos de eleccion.
444 PEDIATRIA
D. CAMPYLOBACTYER JEJUNI
Generalmente se autolimita; el proceso se presenta como enteroinvasivo agudo y en
un nvimero pequeno de pacientes con diarrea prolongada. El antibiotico de
eleccion es la Eritromicina pero la Furazolidina y los aminoglicosidos tambien
tienen actividad.
COLITIS ASOCIADA A ANTIBIOTICOS
Es una causa de prolongation de un sindrome diarreico. Se ha implicado a varios

antibioticos la production de cepas de clostridios capaces de inducir ya sea pro-
longacion de la diarrea o un cuadro de enterocolitis pseudomembranosa. Los
antibioticos mas frecuentemente implicados son la ampicilina, clindamicina,
linco-micina, cefalosporinas, eirtromicina, trimetoprim sulfa, el diagnostico se
realiza cuando se aumentan los leucocitos en el estendido de materia fecal asociado a
la desaparicion de bacilos grammpositivos, esporas o el hallazgo de toxina del C.
dificile. El diagnostico se realiza con sigmoidoscopia y biopsia rectal para el
aisla-miento del bacilo y busqueda de lilceras tipicas.
El tratamiento se basa en suspender el antibiotico y si persisten los sintomas hay
que iniciar Vancomicina. Si no de dispone de esta se puede usar metronidazol como
eleccion, hay que anotar que no solo el clostridio se ha asociado a este cuadro,
tambien cepas de grammnegativos como la Pseudomona, Klebsiella y
Grammpositivos como el Estafilococo aureus.
La duracion del tratamiento es de 7 a 21 dias existiendo la posibilidad de
recaidas hasta en un 50% cuando se use metronidazol la duracion del tratamiento es
de 10 dias.
MALA ABSORCION DE ACIDOS Y SALES BILIARES

Se ha demostrado que la colestiramina es efectiva para disminuir la diarrea en
pacientes con mala absorcidn de sales y acidos biliares. For otra parte, se ha
comprobado que perpetiia el estado de diarrea por un mecanismo secretor.
Los acidos biliares al ser hidroxilados por las bacterias intestinales, pasan al
colon y aumentan la actividad de la adenilciclasa produciendo secresion de fluido a la
luz intestinal. Lo mismo pasa con las sales biliares al ser desconjugadas por las
bacterias cuando hay sobrecrecimiento bacteriano en el intestine delgado o sea con
cultivo cuantitativo de 10s colonias o mas por centimetro cubico de con-tenido
duodenal o yeyunal, ya que en el colon es normal encontrar hasta 1012 colonias por
centimetro de contenido intestinal.
La colestiramina es una resina de intercambio ionico y un quelante de los
acidos biliares con lo que impide el efecto estimulante de la secresion de estos
sobre la mucosa colonica, tambien es capaz de fijar toxinas bacterianas. Se deben
administrar cuatro gramos de 2 a 4 veces al dia entre las comidas. Tiene efectos
adversos como producir estrenimiento, acidosis hipercloremica, disminucion de la
absorcion de vitaminas liposolubles. La dosis por kilogramo de peso es de 240 mg/d.
Las indicaciones para su uso son:

1. Reseccion del ileo terminal.
2. Sobrecrecimiento bacteriano en el intestine delgado.
3. Presencia de acidos biliares inconjugados dihidroxilados en un aspirado duodenal,
con clinica presente de esteatorrea.
4. La positividad de otros test para determinacion de acidos biliares como son: a. La
concentracion de acidos biliares sericos determinados por radioinmuno-
analisis luego de una comida. b. Acidos biliares marcados con radioisotopos
para observar la circulation en-
terohepatica.
c. El test de Cholylglycina se usa para diagnostico de Sobrecrecimiento bacteriano
y se basa en que las bacterias intestinales, generalmente los anaerobios
obligados,tienen una enzimalacholyglycina hydrolasa con la cual desconju-gan
los acidos biliares, al administrar este substrate la action bacteriana libera la
fraction glycina la cual se convierte con CO2, el cual a su vez puede ser medido
en la espiracion.
Los antiacidos que contienen hidroxido de aluminio tambien tienen propieda-des
de fijacion de acidos biliares pero tienen alta osmolaridad. En los adultos se usa la
codeina y la loperamida en este tipo de diarrea para disminuir la motilidad y asi
aumentar la capacidad de absorcion del colon. Debido a la gravedad de la
intoxication en el lactante y nirio, se proscribe su uso.
Pronostico
La mortalidad, en el servicio de lactantes del Hospital que habia sido del orden del
40%, se disminuyo en el ano 1989 al 10% debido al tratamiento nutricional adecuado
y agresivo. La complication mas temida, la enterocolitis necrosante, se presento en
un 15% de los casos.
Bibliografla
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critico 1987. Hospital Militar Central . Pag. 205. CURTNEN, Alimentacion por sonda en
el nino. Clinicas pediatricas de Norte America. Vol.
2 Numero. Ano 1985. Pag. 425441. SERVICIO DE NUTRICION DEL HOSPITAL DE
LA MISERICORDIA. Paulas de manejo.
Capitulo
Enfermedades infecciosas
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
Dr. Edgar Rojas Soto
A pesar de los grandes avances terapeuticos y paraclinicos de los ultimos anos, esta
enfermedad continiia teniendo una alta ocurrencia y morbimortalidad, pues factores
del huesped, de la bacteria o socioeconomicos como la desnutricion, el
hacinamiento, y la consulta tardia hacen que la incidencia de esta patologia no
disminuya. En nuestra institution se hospitalizan 120 ninos por ano con este cuadro
clinico, afectando en el 70% de los casos a los lactantes.
Etiologia
Cualquier tipo de bacteria puede ser causa de meningitis, pero en la mayoria de los
casos predominan los siguientes germenes: Streptococo pneumoniae, Haemop-hylus
influenzae, Neisseriae meningitidis, Echerichae coli, Estreptococo del grupo B.
De acuerdo a la edad se observa predominio de diferentes germenes: en recien
nacidos las bacterias gram negativas (E. Coli, klebsiella) Streptococo del grupo B,
listeria monocytogeneos son los mas frecuentes.
Los Lactantes constituyen el grupo etareo mas afectado por esta patologia,
predominando como agentes etiologicos el H. Influenzae Tipo B seguido de E.
Neumoniae. En los preescolares disminuye la incidencia, los organismos responsa-bles
a esa edad son los mismos anteriores.
En escolares y adolescentes los microorganismos mas frecuentes son E.
neu-moniae y N. meningitidis.
Bacterias como estafilococos y germenes gramm negativos pueden ser agentes
causantes de este cuadro clinico en ninos con disrrafismos (meningoceles), fistulas
dermicas, fracturas abiertas de craneo, antecedentes de neurocirugia, otoliquia y
rinoliquia.
447
448 PEDIATRIA
Cuadro clinico
Los signos y sintomas dependen de factores como la edad del paciente y la duration de
la enfermedad.
Al rededor del 50% de los ninos tiene una historia de infection respiratoria alta
previa o concurrente.
La enfermedad puede iniciarse en forma aguda, es decir, en pocas horas de
instaurar el cuadro clinico o puede tener una presentation incidiosa cuando se
desarrolla en uno o varios dias.
En el neonato el cuadro clinico es inespecifico y con frecuencia faltan los
signos que indican infection meningea, por lo que se recomienda que en todo
recien nacido con sepsis se practique una puncion lumbar.
El nino lactante presenta fiebre, vomito, irritabilidad, convulsiones, y puede
tener la fontanela abombada, los signos meningeos pueden faltar. En ninos mayores la
rigidez de nuca y los signos de Kerning y Brunzinsky son evidentes.
Son signos de mal pronostico el severo compromiso del estado de conciencia al
ingreso, la presencia de convulsiones focalizadas o que persistan por mas de 4 dias;
las petequias, las lesiones purpuricas, el shock septico, la ataxia vestibular por su
asociacion con sordera y la presencia de papiledema pues sugiere complication como
absceso cerebral, empiema subdural, trombosis de seno venoso u otras causas de
aumento de la presion intracraneana.
Signos neurologicos focales como hemiparesias, cuadriparesias y defectos
visuales, indican una oclusion vascular y se relacionan con secuelas permanentes.
Diagnbstico
Ante la sospecha clinica se debe realizar el estudio del liquido cefalorraquideo
(L.C.R.) previo fondo de ojo en ninos mayores y despues de haber tornado una
glicemia.
- Gram: Nos orienta hacia el tipo de germen y de esta forma escoger la
antibio-ticoterapia adecuada. La probabilidad de poder observar bacterias en el
gram depende del numero de microorganismos presentes.
- Cultivo: Nos identifica el germen infectante. Se pueden encontrar cultivos positives
con citoquimicos normales, cuando se realiza la puncion lumbar precoz-mente
antes de que existan cambios inflamatorios.
- Citoquimicos: El aspecto por lo general es turbio; el LCR normal contiene hasta 8
celulas mononucleares /mm3 enfatizando que en el 95% de la poblacion no hay
polimorfonucleares. En meningitis bacteriana se encuentran las celulas
aumentadas, cuyo numero es variable desde pocas hasta mas de 500 celulas, a
expensas de polimorfonucleares. Las proteinas se encuentran aumentadas por
encima del limite superior normal
58 mg/dl. La reaction de albumina/globulina en el LCR es mayor que en suero en
ninos con meningitis bacteriana.
La glucosa en el LCR es del 60 al 80% de las glicemia, por lo que es obligatorio
hacer determinaciones simultaneas en LCR y plasma. La glucosa disminuye no
solo por el bloqueo en el transporte active transmembrana de esta sino tambien
ENFERMEDADES INFECCIOSAS 449
por la glicolisis de los polimorfonucleares durante la fagocitosis activa y por la

glicolisis anaerobia de elementos celulares en contacto con el LCR.
Un tratamiento antibiotico previo a la puncion lumbar usualmente no altera ni
la morfologia ni el citoquimico del L.C.R. pero disminuye la positividad del gram y
del cultivo.
Serologia
La coaglutinacion es el examen que se usa de preferencia en nuestra Institution, por
ser un metodo de diagnostico rapido y facil de ejecutar, con buena sensibilidad y
especifidad. Por medio de esta prueba se detectan antigenos de E. neumoniae, H.
Influenzae, N. meningitidis y E. del Grupo B.
Existen otras pruebas de diagnostico rapido como son la
contrainmunoelec-troforesis y elisa.
En el LCR se pueden realizar otras pruebas como son el estudio de la
deshidrogenasa lactica, la cual se encuentra aumentada en meningitis bacteriana y
un poco menos en las virales, la determination de acido lactico tiene valor
diagnostico por cuanto sus niveles se encuentran elevados en meningitis purulenta y
bacteriana parcialmente tratada, mientras en las meningitis virales los niveles del
lactato son normales. El rango normal de esta medicion es de 10 a 20 mg/dl, en
meningitis bacteriana este valor se halla por encima de 35 mg/dl. La proteina C
reactiva puede encontrarse elevada en meningitis purulenta con exception en el
recien nacido.
Son contraindicaciones para Puncion Lumbar los casos de infection de la piel en
el area en donde se va a efectuar este procedimiento; cuando hay compromiso
cardiorespiratorio importante, pues al flexionar la nuca sobre el torax aumenta la
hipoxia y se puede producir un paro cadiorespiratorio de origen vagal; en pacientes con
trastornos de la coagulation o con sindrome de hipertension endocraneana tampoco
se debe realizar este procedimiento. Cuando por las anteriores razones no se puede
efectuar este examen, esta indicado iniciar la antibioticoterapia respec-tiva si
sospechamos una infection meningea, mientras se estabiliza el paciente o se
descartan riesgos de herniacion por medio de la ayuda de otros metodos
diag-nosticos.
Tratamiento
1. Asegurar una adecuada ventilation, como otra medida para reducir el edema
cerebral.
2. Restringir liquidos: en menores de 10 kgr: 80 cc/kilo/dia. En mayores de 10 kgr:
800 cc/M2sc; para prevenir la secretion inadecuada de hormona antidiuretica y
por el edema cerebral.
3. Solicitar cuadro hematico, VSG, electrolitos, hemocultivos, partial de orina. En
caso de infection respiratoria: Rx torax y Senos paranasales, etc.
4. Antibioticoterapia inicial sin germen etiologico:
Menores de 1 mes: Ampicilina (200 mgr/kilo/dia) +
Aminoglucosidos (Netilmicina 7 mgr/kilo/dia 6 Amikacina 15 mgr/kilo/dia).
Alternativa: Ampicilina + Cefalosporina de 3a. generation. Del 1 mes a 3 meses:
Ampicilina (400 mgr/kilo/dia) +
450 PEDIATRIA
Cefalosporina de 3a. generacion (Ceftriazona 150 mgr/kilo/dia).

Alternativa: Ampicilina + Cloranfenicol.
Mayores de 3 meses: Ampicilina +
Cloranfenicol (100 mgr/kilo/dia).
Alternativa: Cefalosporina de 3a. generacion.
Cuando por el cultivo y serologia se conoce el germen etiologico se prescribira
el antibiotico adecuado para dicha bacteria de acuerdo al antibiogramarealizado.
Recomendamos un tratamiento intravenoso minimo por 10 dias siempre y
cuando no se hallan presentado complicaciones durante la enfermedad.
En caso de infeccion neonatal 6 Meningitis causada por enterobacterias la
duracion del tratamiento se hara durante 3 semanas.
5. Cuando se presentan convulsiones se manejan con Fenobarbital (5 a 20 mgr/kilo/ dia)
6 Difenilhidantoina (5 a 10 mgr/kilo/dia).
6. En lactantes medir el perimetro cefalico diariamente y en todos los ninos
Fun-doscopia.
7. Buscar todos los dias complicaciones asociadas.
En el lactante con fontanela permeable, la ecografia cerebral en nuestra
Ins-titucion ha sido un examen de apoyo para el diagnostico de colecciones subdurales
(higromas, abcesos, empiemas).
La tomografia axial computarizada tiene indicaciones precisas como son: sig-nos
neurologicos focales, convulsiones prolongadas, aumento del perimetro cefalico,
recaidas, predominio persistente de polimorfonucleares en LCR, elevacion per-sistente
de las proteinas en LCR e infeccion por citrobacter diversus por su asocia-cion con
abscesos cerebrales.
Estudios Recientes han demostrado que los glucocorticoides (dexametasona
0,6 mgr-kilo/dia durante 4 dias) son capaces de reducir el edema cerebral y
complicaciones como hipoacusias, pues inhiben la liberacion de interleuquina 1,
factor de necrosis tumoral y prostaglandina E2, factores que intervienen en forma
primordial en la cascada de la inflamacion.
Las indicaciones actuates para su uso son: ninos con fuerte sospecha diagnos-tica
de Meningitis por H. influenzae, que tengan una enfermedad leve o moderada,
mayores de 2 meses de edad, administrandolos antes de iniciar la terapia antibiotica
con Cefalosporinas de 3a. generacion.
Recomendamos repetir la puncion lumbar en los siguientes casos: ante el
resultado dudoso obtenido en la primera puncion, en casos de no mejoria con el
tratamiento antibiotico inicial para realizar un antibiograma in vivo, recordando que
el liquido cefalorraquideo se negativiza en forma variable para los diferentes
germenes, el neumococo y meningococo entre 24 y 48 horas, H. influenzae de 48 a 72
horas, Enterobacterias hasta 96 horas. Cuando se sospecha una complicacion por
deterioro del estado de conciencia, convulsiones tardias, signos de focalizacion,
persistencia de la fiebre se realizara una puncion lumbar previa ecografia cerebral o
idealmente tomografia axial. La puncion lumbar terminal para finalizar el tratamiento
solo se indica si se han presentado complicaciones durante la enfermedad.
La Academia Americana de Pediatria recomienda. La Profilaxis con Rifampi-cina
a todos los contactos familiares incluyendo adultos, que habitan en las casas que
tienen al menos un contacto con un nirio menor de 4 anos de edad que no ha sido
vacunado contra Hemophilus tipo B. El caso incide dentro de estas familias
tambien debe recibir la profilaxis que se debe iniciar durante la hospitalizacion justo
antes de darle salida.
La dosis de Rifampicina indicada es 20 mgr/kilo una vez al dia, durante 4 dias.
En caso de infeccion por Meningococo se recomienda que los contactos
fami-liares deban recibir Profilaxis antibioticos tan pronto como sea posible, dentro
de las 24 horas posterior al diagnostico del caso, primario. La profilaxis no se aconseja
en forma habitual por el personal medico, excepto para los que tienen contacto
intimo (resucitacion boca a boca etc.).
El farmaco de eleccion es la Rifampicina administrada durante 2 dias.
Complicaciones
Grandes series demuestran mortalidad por esta enfermedad entre el 5 y 10% y
aparicion de secuelas entre un 25 a 50% en aquellos que sobreviven.
Un 20 a 30% de los casos presentan convulsiones. Si estas son focalizadas,
dificiles de controlar o aparecen en etapas tardias de la enfermedad, indican gran
riesgo de secuelas permanentes.
El sindrome inadecuado de hormona antidiuretica se debe sospechar cuando se
presentan convulsiones de dificil manejoodepresionpersistentedelestado de
conciencia, en estos casos se encuentra hiponatremia (menor de 130 mgr/1),
hipoos-molaridad serica (menor de 280 mo/1) osmoralidad urinaria mayor que la
serica en pacientes hidratados con pruebas de funcion renal normales. Su
tratamiento se basa fundamentalmente en la restriccion de liquidos.
La hipertension endocraneana puede deberse al edema cerebral, absces os
cerebrales, empiemas subdurales, trombosis del seno venoso e higromas. La
hidro-cefalia es otra complicacidn frecuente y la mayoria de las veces es de tipo
comu-nicante.
Por oclusion vascular pueden presentarse signos neurologicos focales como
hemipares ias, otras complicaciones son: perdida de la audicion, alteraciones del
lenguaje, disminucion de la vision, retardo mental.
Bibliografia
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ABSCESO CEREBRAL
Se revisaron las historias clinicas con diagnostico comprobado de esta entidad en el

Hospital de la Misericordia entre enero de 1980 a septiembre de 1990 encontrando 37
casos. Esta patologia predomino en el grupo de los escolares, observandose una
evolucion clinica de caracter agudo, en promedio 11 dias, los abscesos frontales fueron
los mas frecuentes (46%) y la mortalidad fue alta (32%).
El absceso cerebral es una enfermedad supurativa localizada en el parenquima
cerebral que se desarrolla a partir de una siembra hematogena originada en una
infeccion distante o por continuidad. Entre las condiciones predisponentes mas
frecuentes se encuentran: Otitis, mastoiditis, sinusitis, abscesos dentoalveolares,
cardiopatias congenitas cianosantes (tetralogia de Fallot), infecciones cronicas
pulmonares (bronquiectasias), endocarditis bacteriana, trauma de craneo abierto.
Los germenes etiologicos que con mayor frecuencia producen este cuadro con
las bacterias anaerobias, seguidos de los estreptococos y estafilococos. Con menos
incidencia se aislan los gramm negatives como E. coli, H. influenzae, citro-bacter,
proteus.
Diagnostico
a. CLINICO: En la etapa inicial o de cerebritis, los sintomas mas frecuentes son:
Cefalea, fiebre, alteraciones del estado de conciencia y convulsiones focalizadas o
generalizadas.
A medida que el absceso se encapsula los signos infecciosos se hacen poco
aparentes y unicamente se encuentran manifestacion clinicas de una lesion expan-siva
intracraneana, lo que dificulta el diagnostico.
En la revision efectuada predominaron el examen fisico: los signos neurologi-cos
focales, el compromiso de pares craneanos y la rigidez de nuca, hallazgo que conlleva
con alta frecuencia a la practica contraindicada de la puncion lumbar.
El diagnositco debe sospecharse en todo paciente que tenga un factor
predis-ponente de los mencionados junto con un cuadro infeccioso neurologico.
b. PAEACLINICOS: La escanografia es el examen de eleccion para comprobar esta

patologia, tiene una sensibilidad de especificidad del 100% segun la revision
efectuada. Otros medios de ayuda son el electroencefalograma, la arteriografia
cerebral, la gammagrafia y la resonancia nuclear magnetica.
Tratamiento
Consideramos que la localizacion del absceso y la patologia asociada orientan
hacia el germen etiologico y de esta forma a la antibioticoterapia mas adecuada.
1. Indicaciones de tratamiento medico
Alto riesgo quirurgico, fase de cerebritis, abscesos multiples, localizacion profunda,
tamano menor de 4 cms, asociados a hidrocefalia que requieren derivacion o
asociados a meningitis.
El esquema antibiotico de eleccion en ausencia de germenes etiologicos es la
penicilina cristalina a dosis de 400.000 u/kg/dia mas cloranfenicol a 100.000 mg/kg/ dia.
Las cefalosporinas de tercera generacion son la mejor alternativa.
En casos en donde se sospeche infeccion por anaerobios esta indicado asociar
metronidazol a dosis de 40 mg/kg/dia.
En abscesos secundarios a trauma de craneo o neurocirugia puede indicarse
una penicilina resistente a betalactamasa por considerar que el estafilococo aureus
desempene un papel importante, por lo que se indica vancomicina +rifampicina o
trimetropinsulfa; o cefalosporina de tercera generacion.
Al identificarse el germen etiologico debe ordenarse el tratamiento especifico
para esta bacteria.
2. Indicaciones de manejo quirurgico
Absceso linico y encapsulado mayor de 4 cms; en caso de no mejoria despues de dos
semanas de tratamiento medico y en hipertension endocraneana. Como medi-das
complementarias se indican los esteroides para el tratamiento del edema cerebral y
los anticonvulsivantes.
Bibliografia
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SINDROME DE INMUNODEFICIENCIAADQJLJIRIDA
De acuerdo a registros mundiales de infeccion, se espera que para el ano 2000

existan de 15 a 20 millones de personas infectadas por el virus de la
inmunodefi-ciencia humana (HIV) y de 5 a 6 millones de enfermos. La organizacion
panameri-
454 PEDIATRIA
cana de la salud estima que el niimero de infectados en la region del caribe se acerca
actualmente al millon. En los ultimos anos se ha observado un incremento de esta
enfermedad en el sexo femenino, un aumento con la frecuencia de infeccion en el grupo
pediatrico, lo mismo que un aumento en la transmision heterosexual.
Vias de transmisidn
En el 80% de los casos de sida en ninos se adquiere por transmision perinatal; se
estima que el riesgo de transmitir esta enfermedad de una mujer infectada al mjo que
va a nacer es del 30 al 60%.
El segundo mecanismo de transmision en frecuencia, 10 a 15% de los casos, es a
traves de sangre o derivados de un donante HIV positive.
El menor porcentaje se adquiere por medio de agujas y jeringas hipodermicas
contaminadas.
A diferencia del adulto, las relaciones sexuales (abuso sexual) es una via de
transmision poco frecuente.
La leche materna ha sido implicada en la transmision de esta infeccion como
minimo en 8 ninos. La mayoria de estas madres recibieron transfusiones sanguineas
postparto y amamantaron a sus hijos. Mas tarde, los donantes de esta sangre
desarrollaron evidencia clinica de infeccion por HIV y las madres como sus lujos, en
examenes posteriores, fueron sero positives. Estas mujeres representan posible-mente
una situacion singular, donde la madre tiene concentraciones elevadas del virus poco
despues de adquirir la infeccion.
El periodo de incubacion, cuando hay transmision perinatal, es en promedio de 6
semanas, la mayoria de estos ninos presentan sintomas durante el primer ano de vida.
Cuando la transmision se adquiere por transfusion, el periodo de incubacion es
menor que en los adultos, en promedio 2 anos.
Cuadro clinico
El espectro clinico es amplio y se debe tener un alto indice de sospecha en:
1. Hijos de padres seropositivos, sexualmente promiscuos, drogadictos, que
tengan antecedente de enfermedad venerea en los ultimos anos, lo mismo que ninos
con antecedentes de transfusiones, drogadiccion, abuso sexual, o los que tengan
hermanos infectados con este virus.
2. Tambien son sospechosos los ninos con infecciones bacterianas graves a
repeticion, o los que presentan infeccion por germenes oportunistas: Candidiasis oral
cronica, esofogica o diseminada; infeccion primaria diseminada o latente reac-tivada
por citomegalovirus (inicio despues del mes de vida); infeccion cronica diseminada
por virus del herpes simple (inicio despues del mes de vida); infeccion por
mycobacterium avium; diarrea cronica causada por cryptosporidium u otros agentes
y rara vez infeccion por criptococos diseminada.
3. Otras alteraciones sospechosas que se p resentan en estos ninos son
hepato-esplenomegalia, retardo en el crecimiento, diarrea cronica y aumento de los
paroti-dos por mas de un mes, perdida de peso, fiebre prolongada, linfadenopatia
gene-ralizada cronica.
Los problemas respiratorios son frecuentes en los pacientes pediatricos con
SIDA, pueden ser causados por infecciones bacterianas adquiridas en la comunidad o
en el medio intrahospitalario. Tambien son debidos a neumonitis intersticial linfoide
que ocurre en el 30 a 50% de los pacientes, es de evolucion cronica,
radiologicamente se observa un patron intersticial, reticulonudular, difuso bilateral, el

diagnostico se comprueba por estudio histologico de biopsia pulmonar, la etio-logia
se desconoce.
La neumonia por pneumocystis carinii (PCP) es la infeccidn oportunista mas
frecuente, se ha reportado hasta en un 60% de los casos, se manifiesta por taquipnea,
disnea, fiebre y tos; ocasiona un dano notable de la membrana alveolo capilar
produciendo hipoxemia y elevado gradiente, alveolo arterial de oxigeno; radiologi-
camente se observan infiltrados difusos alveolares bilaterales sin adenopatia
pa-rahiliares que se extienden de manera centrifuga. El diagnostico se realiza por
medio de lavado broncoalveolar.
De 30 al 50% de los pacientes presentan enfermedad neurologica que se manifiesta
como retardo en el desarrollo psicomotor, trastornos cognoscitivos, micro-cefalia
adquirida y signos piramidales bilaterales; las convulsiones son poco fre-cuentes; el
comienzo de la afeccion neurologica puede ocurrir entre los 2 meses y 5 anos
posteriores a la infeccion. Se han descrito dos formas de encefalopatias: Una
progresiva y otra estatica.
Se observan con frecuencia diarreas cronicas como resultado de infecciones
virales causadas por rotavirus o citomegalovirus y bacterianas por cristosporidium, E.
coli, yersinia enterocolitica. Los episodios agudos de diarrea son debido con mas
frecuencia por a salmonella, shiguella, campilobacter, costridium.
Se hallan alteraciones hematologicas dadas por anemia, trombocitopenia,
neu-tropenia. Las neoplasias en la infeccion pediatrica por HIV son infrecuentes, pero
han aparecido algunos linfomas incluyendo los del sistema nervioso central y
linfomas no Hodkin de celulas B de tipo Burkit. El sarcoma de Kaposi es muy raro.
A nivel renal se presenta nefropatia y a nivel cardiovascular se han descrito
miocarditis y cardiomiopatia inespecifica.
Definicion y clasificacibn
La deteccion de anticuerpos especificos contra el HIV es un indicador de la infeccion
en adultos, pero en recien nacidos y lactantes la transferencia pasiva de anticuerpos
anti HIV de una madre infectada a su hyo no implica necesariamente la presencia de
infeccion. Por lo que el Centro para el Control de Enfermedades de los Estados
Unidos (CDE) ha establecido dos definiciones para la infeccion del nino: En el recien
nacido y lactantes menores de 15 meses, la infeccion activa puede ser definida por
uno o mas de los siguientes criterios:
1. Identificacion del virus en sangre o tejidos.
2. Demostracion de los tres criterios siguientes:
a. Prueba positiva de deteccion de anticuerpos confirmada. b.
Evidencia de inmunodeficiencia tanto humoral como celular. c.
Sintomatologia orientadora a SIDA.
3. Criterios suficientes para considerarlo como caso en la definicion del CDC.
Los ninos mayores de 15 meses expuestos por via perinatal o por otras vias se
consideran infectados en algunas de las situaciones siguientes:
• Identificacion del virus en sangre o tejidos.
• Deteccion de anticuerpos positiva (independiente de los hallazgos del laboratorio y
clinicos).
• Cumplir con los criterios establecidos por el CDC para considerarlo caso de SIDA.
456 PEDIATRIA
Una vez comprobada por serologia la infeccion es necesario determinar su

estado clinico, por lo cual se han clasificado en tres grandes clases:
Close P-0 Infeccion indeterminada: Corresponde a ninos menores de 15

meses con exposicion perinatal y anticuerpos HIV positives.
Close P-l Infeccion asintomatica: Es dedir sin manifestaciones clinicas evidentes,
se subdivide de acuerdo al funcionamiento del sistema inmune: Subclase A: Con
funcion inmune normal Subclase B: Con funcion inmune anormal Subclase C: Con
funcion inmune sin datos.
Clase P-2 ninos con infeccion sintomatica: Existen 6 subclases.
Subclase A: Con hallazgos clinicos inespecificos
Subclase B: Enfermedad neurologica progresiva
Subclase C: Neumonitis intersticial linfoidea
Subclase D: Enfermedad infecciosa secundaria
Subclase E: Asociados a canceres secundarios
Subclase F: Asociados a otras enfermedades posiblemente a infeccion por
HIV (A Hepatitis, cardiopatfa, nefropatia, anemia, trombocitopenia y enfermedades
dermatologicas).
Pruebas de laboratorio
Con la sospecha diagnostica se realizara la prueba de Elisa, que tiene por objeto
demostrar la presencia de anticuerpos." Esta prueba es muy sensible y especifica,
pero se han informado resultados inespecificos en un pequeno porcentaje de casos, por
lo que se impone la prueba confirmatoria, Western Blot que detecta anticuerpos contra
los antigenos proteicos y glicoproteinas del HIV de pesos moleculares
inespecificos que se encuentran en el suero y en el plasma.
Los metodos diagnosticos existentes para la deteccion de anticuerpos contra el
HIV no son apropiados para el diagn6stico de la infeccion en ninos menores de 18
meses, nacidos de madres seropositivas, pues estos adquieren anticuerpos de manera
pasiva en el litero. Una prueba de anticuerpos positiva en este grupo de edad solo
sirve para identificar un nino perinatalmente expuesto que requiere cuidado y
seguimiento. En estos casos debe realizarse serologia secuencial de anticuerpos anti
HIV para determinar si estos se originan en el nino o en la madre.
El cultivo del virus puede ser utilizado como tecnica diagnostica, pero tiene
grandes limitaciones para su realization. Por lo que es poco practice.
La reaction en cadena en polimerasa (PCR) es una nueva tecnica que se
muestra prometedora para mejorar el diagnostico en las primeras etapas de la vida,
antes de que comiencen las manifestaciones clinicas.
Puesto que los anticuerpos maternos IGM o IGA no cruzan la placenta, su
presencia podria ser indicativa de infeccion por el HIV, pero la deteccion de IGM ha
resultado problematica hasta el momenta y la deteccion de IGA parece que detecta
ninos infectados a partir de los 3 a 6 meses de vida.
Una prueba positiva de anticuerpos HIV en un nino mayor de 15 meses casi
siempre indica infeccion.
Los ninos infectados presentan tambien alteraciones inmunologicas que se

detectan por laboratorio; inicialmente se encuentran alteraciones de la inmunidad
humoral, los linfocitos B permanecen normales o estan aumentados y se encuentra
hipergamaglobulinemia total, las inmunoglobulinas son severamente disfunsionales y la
respuesta a antigenos esta muy deprimida, es por ello que las infecciones mas
frecuentes son bacterianas. La respuesta de los linfocitos T a los mitogenos de la
lecitina vegetal estan disminuidos y los pacientes son anergicos a los antigenos de
las pruebas cutaneas como paperas, Candida, tetanos y PPD. Se encuentra una
deplecion marcada de los linfocitos en especial el T ayudador (CD4) y mas tarde hay
deplecion de los linfocitos T supresores (CDS), estos cambios en la poblacion celular
ocasionan una disminucion e inversiones en la relacion CD4 y CDS hasta menos de
uno.
Tratamiento
En nuestra Institucion una vez confirmada la infeccion, el paciente y sus padres se
envian a un Comite que esta coordinado por Psiquiatria, Infectologia y Enferme-ria,
cuyo objetivo es explicar en que consiste la enfermedad, dar apoyo psicologico y
orientar a la familia.
El medico tratante de acuerdo a la historia clinica clasifica al paciente y decide si
requiere hospitalizacion por presentar complicaciones o requiere manejo
ambu-latorio.
Antes de iniciar cualquier tratamiento se toman muestras para hemocultivos,
cultivo de secreciones, urocultivo y ademas se solicita Rx de torax, cuadro hemati-co,
parcial de orina y prueba de tuberculina; de acuerdo a la patologia presente se
practicaran otros estudios paraclinicos. Ademas, se comienza la evaluation del
sistema inmune solicitando un recuente de linfocitos T, B, dosificacion de inmuno-
globulinas y cuantificacion de CD4 y CDS.
El tratamiento antimicrobiano por infecciones bacterianas dependera del
ger-men aislado, organo comprometido, lugar donde adquirio la infeccion y severidad
del cuadro clinico.
Cuando la infeccion se adquirio en la comunidad, los germenes mas frecuentes son:
S. Pneumoniae y H. influenzae tipo B, y el tratamiento debe ser dirigido hacia su
erradicacion, por lo que se recomienda el uso de penicilina, clorafenicol o una
cefalosporina de tercera generacion. Si el paciente esta criticamente enfermo se
debe proveer cobertura contra el estafilococo aureus y las enterobacterias, por lo que
se indica el uso de una penicilina antiestafilococo mas una cefalosporina de tercera
generacion.
La neumonia por pneumocystis carinii puede ser una complication temprana de
adquisicion perinatal y por ello la mayoria de expertos recomiendan profilaxis con
trimetoprim sulfa en lactantes menores de 1 ano de vida.
Si se encuentran candidans albicans el tratamiento incluye nistatina, clotrima-zol
y ketoconazol.
La infeccion por el virus de la varicela zoster o herpes simple se controla con la
administration intravenosa de acyclovir.
El tratamiento antiviral recomendado en el momenta se hace con AZT
(Zido-vudina) a dosis de 180 mgr/m2 por dosis c/6 horas, via oral, si es por infusion
continua se administra de 1 a 1.8 mg/kg/hora.
458 PEDIATRIA
Casi todos los autores consideran esta terapia para nirios sintomaticos con
menos de 500 CD4.
Se han observado efectos toxicos de esta droga sobre la medula osea, por lo que
este medicamento se suspende cuando hay neutropenia o anemia con cifras por
debajo de 8 gr%.
Un reciente estudio colaborativo ha demostrado la eficacia de la
inmunoglo-bulina intravenosa para prevenir las infecciones bacterianas recurrentes
en lactan-tes y ninos por HIV con recuente por encima de 200 linfocitos CD4 por
mm3; la dosis recomendada es de 400 mg/kg cada 28 dias.
Los ninos con infeccion sintomatica no deben recibir vacunas con virus vivos
(Polio oral) ni vacunacion con bacterias vivas (BCG) la excepcion es la MMR;
pueden administrate DPT, IVP, y vacuna de haemophilus influenzae tipo B de
acuerdo al calendario habitual de inmunizaciones, tambien se recomienda la vacuna
neumococcica a los 2 anos de edad.
La OMS recomienda administrar la BCG a los lactantes asintomaticos con
sospecha de infeccion por HIV tan pronto como sea posible en areas con alt a
prevalencia de Tuberculosis.
Todos los pacientes requieren una evaluacion en conjunto por odontologia,
nutricion, psiquiatria, psicologia, trabajo social y enfermeria. En nuestra institution
existe este equipo interdisciplinario, cuyo objetivo es dar educacion, apoyo y orientation
a la familia, como tambien fomentar medidas de prevencion y cambios en el
comportamiento y de conductas sexuales en los padres.
Prevencion
La Organizacion Mundial de la Salud ha dictado normas para el control, derivadas del
conocimiento de los factores epidemiologicos asociados a la enfermedad; se
aconseja promover la educacion mediante information completa y veraz, sensibi-lizar
a los trabajadores de la Salud acerca de la necesidad de conocer a fondo el problema
para que sean instrumentos de prevencion.
En caso que se detecte un individuo positive para HIV, se deben realizar.
estudios de la pareja y evitar el establecimiento de nuevos contactos. En individuos
bisexuales se debe recomendar a la mujer el evitar embarazarse. Debera n
estable-cerse mecanismos de control de los donadores y del tamizaje en los bancos de
sangre. Disminuir a lo estrictamente necesario el uso de sangre o derivados. Es basica
la educacion sexual al nino y al adolescente.
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HEPATITIS VIRAL AGUDA

La hepatitis viral constituye un problema de Salud Publica en todo el mundo.

Diversos virus pueden causar hepatitis como: Citomegalovirus, virus herpes, Eps -tein
- Barr, rubeola, coxsackie, fiebre amarilla. Nos referiremos en este capitulo al virus
de la hepatitis A (HA), hepatitis B (HB), hepatitis C (HC), hepatitis D (HD) y hepatitis
E (HE).
Aunque, los agentes etiologicos, el periodo de incubacion, la forma de
trans-mision, la severidad y el pronostico de la enfermedad son diferentes con cada
virus, el cuadro clinico establecido puede ser similar por lo que para el diagnostico
diferencial se requieren examenes serologicos adicionales.
Hepatitis A
Es causada por un virus RNA que pertenece al grupo de los enterovirus. Frecuente en
ninos y adultos jovenes, la infeccion se adquiere por via fecal-oral y el periodo de
incubacion es de 15 a 45 dias. La excresion del virus comienza dos a tres semanas
antes de que aparezca la ictericia y disminuye 8 dias despues de la aparicion de esta,
por lo que el periodo de contagio comienza al final del periodo promodico y
disminuye al final de la primera semana de aparecida la ictericia. El cuadro clinico es
variable y la fase prodromica que dura de una a dos semanas se caracteriza por
anorexia, astenia, nauseas, vomito, fiebre, molestias abdominales, artralgias y
faringitis. Entre 1 y 5 dias antes de la ictericia se presenta coluria y acolia
posteriormente aparece la ictericia con mejoria de los sintomas. Al examen se puede
encontrar tinte icterico, hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatias. Esta fase
puede durar desde unos cuantos dias hasta varias semanas. El cuadro
460 PEDIATRIA
hematico puede mostrar anemia leve, neutropenia y linfopenia transitorias seguidas de

linfocitosis o puede ser normal. Se encuentran elevadas las transaminasas dos
semanas antes de observarse la ictericia y disminuyen cuando desaparece esta; la
fosfatasa alcalina puede encontrarse ligeramente elevada; las bilirrubinas estan
elevadas a expensas de la directa y tambien aumentan las gamaglobulinas. En casos
graves puede presentarse hipoglicemia, prolongarse el tiempo de protrombina y
disminuir la albumina serica indicando severo dano hepatico.
En algunos pacientes la enfermedad puede prolongarse, y en pocos casos
evoluciona hacia una hepatitis fulminante (0,2%), la HA no tiene portadores y no
conduce a la cronicidad.
En lactantes y preescolares la mayoria de las veces este cuadro clinico se presenta
en forma asintomatica o provoca sintomas no especificos y sin ictericia.
Pruebas de Diagnbstico
Las pruebas serologicas mas usadas son:
Anti VAH IgM: Se encuentra en el suero de los pacientes al comienzo de la
enfermedad y hasta tres meses despues. Indica infeccion reciente.
Anti VAH IgM G: Alcanza niveles elevados en la fase de convalescencia,
per-sistiendo indefmidamente. Indica infeccion remota e inmunidad de por vida.
El pronostico de la HA es excelente, con recuperacion hasta del 98%.
Tratamiento y Profilaxis
El tratamiento es sintomatico y se recomiendan precauciones entericas hasta una
semana despues de que haya comenzado la ictericia.
Para la profilaxis se usa la gamaglobulina standar, preparada a partir de plasma con
Anti-VHA, que da una proteccion del 80 al 90% contra este virus, siempre y cuando
se administre en forma inmediata o en epoca temprana del periodo de incubacion.
Despues de dos semanas esta medida preventiva ya no ejerce ninguna accion y la dosis
recomendada es de 0,06 a 0,2 ml/Kgr I.M. dosis unica.
La profilaxis post-exposicion esta indicada en: a) Cuando exista contacto
estrecho entre convivientes de una misma casa. b) En guarderias de ninos que aiin
necesitan cambios de panal, en cuyo caso se aplica a todos los empleados y ninos con
contacto estrecho. c) En contactos estrechos de brote epidemico como en colegios.
La inmunoprofilaxis no se recomiendan en: a) Un caso aislado de hepatitis A, a
menos que ocurra un brote epidemico, en este caso se aplica inmunoglobulina a los
contactos mas cercanos del caso indice. b) El personal que trabaja en hospi-tales no
requiere de esta medida, en ellos se debe hacer hincapie en los cuidados higienicos.
Hepatitis B
Causado por un virus DNA, se presenta en forma endemica a nivel mundial. El
periodo de incubacion es mas prolongado que el de la HA, entre 60 y 180 dias. Se
presenta en forma subclinica en un alto porcentaje.
Se transmite por via percutanea (tatuajes), parenteral (transfusion de sangre y

sus derivados), sexual y verticalmente (congenita y perinatal).
El riesgo de adquirir la enfermedad varia en diferentes grupos de poblacion,
encontrandose profesiones y grupos de personas con alto riesgo como son: Personal del
area de la salud (Medicos, Bacteriologas, Odontologos); farmacodependientes que
utilizan sustancias intravenosas; personas que reciben transfusiones de sangre y sus
derivados; individuos sexualmente promiscuos; personas en contacto directo con
pacientes positives o portadores del virus como son companeros sexuales e hyos;
uso de inyecciones con agujas y jeringas no desechables, etc. Produce una infeccion
aguda, autolimitada en la mayoria de los casos, pero puede progresar a la cronicidad
en 5 al 10% de los adultos y en mas del 90% de los recien nacidos hijos de madre
infectadas.
Tiene una mortalidad del 0,5 al 10% y es causa importante de cronicidad,
cirrosis y hepatocarcinoma; tiene diferentes presentaciones clinicas y la severidad de
la enfermedad varia desde una infeccion inaparente hasta una hepatitis fulmi-nante
(cuadro clinico que desarrolla menos del 1% de todos los pacientes con hepatitis B);
ademas, pueden encontrarse manifestaciones extrahepaticas como rash, vasculitis,
artritis y glomerunefritis.
La transmision perinatal es la causa mas importante de la diseminacion de la
enfermedad. La infeccion la adquiere el recien nacido hijo de madre portadora o que
se ha infectado en el tercer trimestre del embarazo o en el inmediato postparto. La
mayoria de estos pacientes no manifiestan signos clinicos, bioquimicos o sero-logicos
de la infeccion hasta que tengan de uno a tres meses de edad, por lo que la
transmision probablemente tiene lugar durante el parto, pero raros casos pueden
ocurrir en litero o en el postparto inmediato. La ingestion de leche materna, que
contiene particulas virales rara vez se ha sehalado como via de contagio. Las
consecuencias de esta infeccion para el neonato son minimas, pero el 90% de los
lactantes contaminados pueden desarrollar una hepatit is cronica con las conse-
cuencias de cirrosis, hepatocarcinoma y el estado de portador cronico.
Diagnostico
Se deben tener en cuenta los factores epidemiologicos, el cuadro clinico y los
hallazgos serologicos.
El primer marcador virologico es el antigeno HBs, que puede aparecer desde la
primera semana despues de la exposicion al virus, antes de que aparezcan los
sintomas y se eleven las transaminasas. Normalmente desaparece uno a dos meses
despues de los sintomas y en ocasiones puede persistir hasta 6 meses, su
persis-tencia por mas tiempo sugiere un estado de portador cronico. Despues de la
desaparicion de este antigeno aparece el respective anticuerpo, el cual se encuentra por
tiempo indefinido e indica resolucion de la enfermedad.
El antigeno HBc no es detectable en suero por encontrarse cubierto por la
envoltura del virus. Los titulos del anticuerpo HBc se elevan poco despues del
antigeno de superficie y permanecen indefmidamente, este puede ser el unico
marcador serologico del virus de la hepatitis B detectable en el periodo de "ventana"
(tiempo comprendido entre la desaparicion del AgHBs y la aparicion del antiHBs). La
presencia del antiHBc tipo IgM indica una infeccion reciente (en los 6 meses
462 PEDIATRIA
anteriores) y la de tipo IgG una infeccion remota (despues de 6 meses), esta ultima
inmunoglobulina persiste mientras continue la replication viral dentro de las celulas
hepaticas.
El antigeno HBe aparece casi simultaneamente con el antigeno de superficie,
coincidiendo con la fase activa de replication viral, indica la presencia de viriones
intactos y se relaciona con gran infecciosidad. En infecciones autolimitadas este
antigeno no es detectable despues del pico de las transaminasas y comienza a
parecer el anticuerpo HBe indicando disminucion de la replication viral y resolution
de la enfermedad. La persistencia de este antigeno indica infeccion activa.
Tratamiento y Prevencion
Se recomienda hospitalizacion cuando el nino presenta:
Alteration del estado de conciencia, deshidratacion por vomito severo y tiempo de
protrombina prolongado.
En la hepatitis cronica el interferon alfa ha sido un agente prometedor, logrando una
seroconversion en cerca del 60% de los casos.
La terapia inmunosupresora es ineficaz en casos de hepatitis cronica activa
coexistente con HB, de hecho los esteroides, que son los farmacos de election en
casos de hepatitis cronica activa autoinmune, son perjudiciales en la hepatitis cronica
activa relacionada con hepatitis B.
Las medidas basicas para la prevention son la inmunizacion y la education.
Inmunizacion Activa
Se indica en grupos de alto riesgo y se realiza por medio de la vacunacion. Existen dos
tipos de vacunas: Las de origen serico y la obtenidapor recombination genetica;
protegen durante mas de cinco ahos. El esquema de vacunacion es de tres dosis
aplicando la primera dosis el dia O, la segunda dosis al mes y la tercera dosis al 6
mes de la primera, via intramuscular en el deltoides y nihos en el area superexterna del
muslo (no se aconseja en gliiteos pues baja su eficacia por la gran cantidad de grasa).
Para mayores de 10 anos: 20 microgramos (1 ml).
Para menores de 10 anos: 10 microgramos (0,5 ml).
Para inmunocomprometidos: El doble de la dosis.
Inmunizacion pasiva
Se realiza con gamaglobulina especifica o hiperinmune y en su defecto con la
gamaglobulina serica total o estandar.
En recien nacidos expuestos se ordena 0,5 cc de gamaglobulina mas 0,5 cc de la
vacuna intramuscular.
Post-exposition percutanea: 0,06 cc/k (maximo 5 cc) mas vacunacion.
Hepatitis C
Es el responsable de mas del 85% de los casos de hepatitis postransfusion en el mundo,
tiene un periodo de incubation intermedio entre la HA y HB, mas del 50%
de los pacientes afectados se convierten en portadores y la mayoria desarrollan

hepatitis cronica activa cerca de un 20% de estos pacientes terminan en cirrosis
hepatica.
Hepatitis D
Se considera un virus defectuoso ya que requiere del virus de la hepatitis B para ser
patogeno, este virus le sintetiza antigeno indispensable para que pueda penetrar a la
celula hepatica e infectarla.
Se transmite por via parenteral y por transfusiones de sangre. Este virus agrava la
infeccion por HBV en dos formas diferentes: Si se adquiere al mismo tiempo con el
virus de la hepatitis B se denomina coinfeccion y produce una hepatitis aguda mas
intensa, o puede sobreinfectar a una persona que ya tenga el virus de la hepatitis B y
en estos casos se manifiesta como una nueva exacervacion de la hepatitis con alta
mortalidad.
La vacuna de la hepatitis B protege tambien contra el virus D. Existen zonas
epidemicas en Colombia como son: las poblaciones de la Sierra Nevada de Santa
Marta, Vaupes, Amazonas, Arauca y Naririo.
Para su diagnostico se emplean dos marcadores serologicos; al anticuerpo
total y el RNA del virus de la hepatitis D.
Hepatitis E
Causada por virus RNA, se excreta por via fecal y las epidemias han sido claramente
relacionadas con la contaminacion del agua en sitios con deficientes condiciones
higienicas. La enfermedad es autolimitada, no progresa a la cronicidad y no produce
cirrosis. En ocasiones provoca una hepatitis severa con 10 a 20% de mortalidad en
mujeres embarazadas.
Bibliografia
BOTERO Rafael: Hepatitis virales. Acta Medica Colombiana 1990; Volumen XV. No. 5.
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557.
FIEBRE TIFOIDEA
Dr. Edgar Rojas So to
Las Salmonellas pueden ser responsables de infecciones en diferentes organos o

sistemas del organismo. No obstante es la fiebre tifoidea la linica que se manifiesta
como un sindrome clinico especifico. En general las Salmonellas pueden producir:
1. Gastroenteritis aguda, cuando el microorganismo contamina los alimentos. Es el
tipo mas frecuente de infeccion.
2. Cuadros clinicos de septicemia con o sin infeccion localizada.
3. Portadores que transmiten la infeccion a traves de las heces pero que no
desa-rrollan la entidad.
4. Fiebre enterica (paratifoides o tifoidea).
La fiebre tifoidea contimia siendo un problema serio de Salud Publica en los
paises en desarrollo. En 1980 se reportaron en America Latina 406.000 casos.
Las malas condiciones sanitarias constituyen el medio de incubacion de S.
typhi. Dado que el hombre es el unico reservorio del microorganismo, se necesita del
contacto directo o indirecto con una persona que padezca fiebre tifoidea o con un
portador cronico para adquirir la infeccion. Usualmente el Germen se adquiere
mediante la ingestion de agua o comida contaminada.
Etiologia
La Salmonella typhi es un microorganismo gram negative, flagelado no encapsulado, no
espurulado y aerobio (anerobio facultative), en medio de agar sangre crece en
colonias grandes brillantes y grisaseas. la identificacion presuntiva se basa en
pruebas bioquimicas: Fermenta la glucosa produciendo acido; no fermenta la lac-tosa
ni la sacarosa. Tambien se realizan pruebas serologicas para determinar anti-genos
somaticos "O" y flagelar "H".
Cuadro clinico
La mayor incidencia de la enfermedad se presenta en ninos escolares y adolescentes con
menos frecuencia en preescolares y es muy raro en lactantes.
La presentation del cuadro clinico depende del momento en la evolution de la
enfermedad en que el paciente acuda a la consulta y tambien cambia con el uso
previo de antibioticos, con el estado inmunologico inicial del huesped afectado, con
el tamano del inoculo y con la virulencia de las cepas infectantes.
En general puede decirse que la presentacion inicial de esta enfermedad es
insidiosa y sus caracteristicas clinicas se confunden con muy variados cuadro
febriles.
La fiebre alta es el signo cardinal de la enfermedad y se presenta en el 95% de
los casos. La enfermedad se,puede acompanar de dolor abdominal, diarrea y
vomito afectando el compromise general del paciente en un 30% a 50% de los
casos: tambien en ocasiones puede presentarse constipacion durante 4 a 5 dias en
un porcentaje menor.
Otro dato importante es la cefalea que se ha reportado en un 8% a 65% de los
casos. Se tienen informes de un bajo porcentaje de manifestaciones como tos, dolor
de garganta y datos neurologicos de los cuales el mas frecuente es el menin-gismo en
el 5%.
Aparece un exantema maculopapular entre 1 y 13% de los casos localizado en
torax y abdomen el cual se evidencia hacia la segunda semana de evolucion.
La Exploracion en la primera semana de la enfermedad es practicamente
negativa y solo a comienzos de la segunda semana se empiezan a encontrar otros
datos clinicos como gran afeccion del estado general, esplenomegalia (23 a 68%),
hepatomegalia (30 a 40%) y datos de insuficiencia hepatica, por lo que el diagnostico no
puede basarse unicamente en la impresion clinica y el examen fisico, sino que se
deben reunir datos epidemiologicos, clinicos y de laboratorio.
Diagnostico y examenes de laboratorio

Teniendo en cuenta los datos epidemiologicos y el cuadro clinico, el diagnostico
defmitivo se hace mediante cultivos.
A. HEMOCULTFVO: En ausencia de terapia antimicrobiana previa los hemocultivos
son positives en el 80% de los casos durante la primera semana de la enfermedad. B.
MIELOCULTIVO: Da resultados positives en el 90% de los casos desde la primera
semana de la enfermedad, es el metodo mas efectivo para el aislamiento del
germen. En pacientes que han recibido antibioticos previamente este en examen
es el de eleccion.
C. COPROCULTIVO: Su positividad aparece entre la segunda y tercera semana. En
pacientes con fiebre tifoidea las precauciones entericas se continuan hasta que no
se hayan obtenido tres cultivos negatives de heces consecutivos despues de la
suspension de la terapia antimicrobiana.
Este examen tambien se indica en la deteccion de portadores cronicos de S.
typhi pero da una baja positividad, por lo que hoy en dia se utilizan otras
pruebas como son la determinacion de anticuerpos contra la antigeno vi por
medio de la hemagutlinacion pasiva.
D. LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO: De utilidad en pacientes con meningitis causa-das
por S. typhi.
E. ANTIGENOS FEBRILES: La reaccion de Widal es un parametro de ayuda para el
diagnostico en areas subdesarrolladas. Experiencias recientes dan resultados
desalentadores con este metodo, pues su sensibilidad no supera el 50% en
promedio y de otra parte el tratamiento con antibioticos puede impedir la
466 PEDIATRIA
respuesta inmunologica. Otras enfermedades infecciosas como tuberculosis

pueden elevar los titulos de aglutininas debido a una reaction antigenica cruza-da.
El lupus eritematoso, la artritis reumatoidea y la hepatitis cronica activa pueden
producir anticuerpos capaces de reaccionar con los antigenos de las salmonellas.
Esta reaction serologica da positividad despues de 15 dias de iniciada la
enfermedad. En la actualidad se han desarrollado nuevos metodos serologicos con
buenos
resultados como son la tecnica de Elisa, la contrainmunoelectroforesis, la reaccion
de Widal en lamina e inmunofluorecencia.
Diagnostico diferencial
For el estado febril prolongado se debe diferenciar de la monunucleosis infecciosa,
paludismo, tuberculosis, enfermedades del colageno, leucemias, etc. For las
adeno-patias y el deterioro del estado general con la enfermedad de Hodgkin y los
linfomas. For fascies toxica propia del estado tifoso, con la sepsis. En ocasiones el
dolor abdominal se confunde con apendicitis o porfirias.
Complicaciones
A. GASTROINTESTINALES: La hemorragia intestinal se presenta a partir de la
segunda semana por necrosis de la mucosa en un 3%, asi como perforation
intestinal (del 3 al 5%) que se manifiesta despues de 15 dias de iniciado el
padecimiento.
B. SECUNDARIA A LA PERSISTENCE DEL BACILIO Y SU REPLICACION: Recai-da,
infection localizada, endocarditis, osteomielitis, artritis y el estado de por-tador
cronico asintomatico.
C. SECUNDARIA A LA TERAPEUTICA USADA: Supresion de la medula osea,
reaccion de hipersensibilidad.
Tratamiento
El Cloranfenicol es la droga de election para el tratamiento de la fiebre tifoidea pero
tiene desventajas como son: El tratamiento no previene el desarrollo del portador
sano S. typhi ni las recaidas o las complicaciones de sangrado y perforation intestinal.
Existe el riesgo de supresion reversible de la medula osea y en casos raros de anemia
aplastica. La dosis diaria es de 100 mg/k/dia por dos semanas. No se recomiendan
tratamientos mas cortos ya que se presentan recaidas del 10 al 20% en una a dos
semanas despues de la terapia. La respuesta a esta droga es gradual y la temperatura
retorna a lo normal en un promedio de 5 dias.
La amoxacilina y la ampicilina a dosis de 200 mg/k/dia durante dos semanas son
tambien utiles. La respuesta a estos farmacos es mas lenta pero la taza de recaida es
menor.
El trimetoprim sulfa metoxazole se reserva para ocasiones en las cuales hay
resistencia a la ampicilina y al clorafenicol, la dosis es de 6 a 10 mg/k/dia de
trimetoprim.
Las cefalosporinas de tercera generacion deben dejarse para el manejo de cepas

multiresistentes. Cefotaxime, ceftriazona y cefaperazona muestran excelen-tes
resultados, siendo la cefaperazona la de eleccion por su mayor concentracion en el
tracto biliar.
En pacientes con fiebre tifoidea severa deberan recibir ademas de los
antibio-ticos, dexametosona en dosis altas (3 mg/k iniciales, seguidas de 8 dosis de 1
mg/k cada 6 horas). Si el paciente se deteriora despues de iniciada la terapia o se
sospecha que tenga una perforacion, debera adicionarse un antibiotico efectivo
contra bacilos gram negatives resistentes al clorenfenicol. Se ha observado que con
el uso de dexametasona a dosis altas en forma adecuada y oportuna se puede reducir
notablemente la mortalidad.
Del 1 al 5% de los pacientes con fiebres tifoidea se convierten en portadores
cronicos. Dado que el hombre es el unico huesped conocido de este bac ilo, la
identificacion y el tratamiento de los portadores cronicos es una medida fundamental
para el control de la enfermedad. Se nan logrado buenos resultados con el uso de
ampicilina intravenosa durante 14 dias o mediante cirugia combinada con
antibioticos.
Prevencion
El control en la infeccion requiere de varias medidas:
1. Mejoria de las condiciones de higiene personal, adecuada manipulacion de
alimentos, fuentes de agua libres de contaminacion, adecuado sistema de
alcanta-rillado, identificacion y tratamiento de los portadores cronicos. El lavado de
las manos es fundamental en el control de la diseminacion persona a persona.
2. Vacunacion, medida util en areas endemicas. Se recomienda a personas que
han mantenido una exposicion intima con un portador asintomatico o bien a aquellas
que viajan a zonas endemicas de fiebre tifoidea. En la actualidad existen varias
vacunas que pueden ser administradas por via oral o por via parenteral.
La vacuna de polisacaridos capsular VI induce una proteccion del 64 al 81%, se
administra una sola dosis intramuscular, tiene efectos adversos escasos y protege por
mas de 3 anos, razones por las cuales parece la vacuna de eleccion para la fiebre
tifoidea.
Bibliografia
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No. 3, Junio, 1990.
CELULITIS ORBITARIA Y PERIORBITARIA
Esta patologia es frecuente en nirios y en nuestra Institution se hospitalizan por su

gravedad 36 casos al ano en promedio; estos pacientes consultan por signos de
inflamacion palpebral, fiebre y secretion ocular; predomina en la etapa preescolar;
encontrandose que en nuestro medio la patologia dental es el foco de partida de esta
infeccion en la mayoria de de los casos, seguido del trauma y de la sinusitis.
Es de importancia distinguir cuando el paciente presenta una celulitis preseptal de
una celulitis postseptal, pues el pronostico, gravedad y tratameinto son diferen-tes.
Celulitis preseptal
Es el estadio I de la clasificacion de Chandler, se debe a un proceso infeccioso que
compromete los tejidos localizados delante del Septum Orbital que es una delgada
membrana de tejido conectivo, la cual surge del margen periostico orbitario que se
inserta dentro de los parpados y los separa de la orbita este septum hace de barrera
y separa la orbita de la inflamacion de los tejidos blandos palpebrales. Clinicamente
se encuentran edema, calor, rubor y dolor en los parpados, los mo-vimientos oculares
estan conservados y no hay alteration de la vision. Con frecuen-cia la celulitis preseptal
se origina de lesiones traumaticas, infecciones en la cara, parpados, conjuntivitis,
orzuelos, afecciones de la glandula lacrimal o por picaduras de insectos; en estos casos
los germenes que con mayor frecuencia se nan aislado son el estafilococo aureus y el
estreptococo neumoniae por lo que recomendamos iniciar un manejo antibiotico con
penicilina G o penicilina resistente a penicilinasa (oxacilina).
Cuando no existen los antecedentes anteriores y el nino presenta una infeccion
respiratoria alta o de senos paranasales, se encuentra con mayor frecuencia como
germen etiologico el haemophilus influenzae tipo B por lo que iniciamos el
trata-miento antibiotico con ampicilina o cloranfenicol.
Los focos septicos dentarios son en unestro medio sitios de partida frecuente de
esta infeccion, predominando en ellos como agentes infecciosos estreptococos
aerobios y anaerobios, por lo que el medicamento de election sera penicilina G y en
casos de alergia a este antibiotico se podria usar clindamicina.
Celulitis postseptal
Comprende varies estadios a saber: El estadio II corresponde al absceso subperios-tico,
el estadio III a celulitis orbitaria, el estadio IV al absceso orbitario y el estadio V
corresponde a la trombosis del seno cavernoso.
La celulitis orbitaria implica un compromise de todo el globo ocular y la orbita.
Clinicamente se encuentra una celulitis preseptal marcada y ademas se observa
quemosis, proptosis, hay dolor al mover el ojo, disminucion de la agudez visual y
468
de la motilidad del globo ocular. Este cuadro clinico puede progresar hacia un
absceso retroorbitario o afectar el seno cavernoso, caso en el cual se comprometen los
nervios que discurren dentro de el, presentando signos de paralisis de III, IV y VI
par craneano, puede haber meningitis.
El Haemophilus influenzae y el estreptococo neumoniae son agentes etiologi-cos
de este cuadro clinico cuando hay un foco contiguo como sinusitis: el estafi-lococo
aureus es un germen que se encuentra en casos de cirugia o antecedentes de trauma;
anaerobios y Bramhamella Catarralis se encuentra en casos de absceso dental o
sinusitis; los hongos son causa de esta afeccion en nirios inmunodeprimi-dos.
En cuadros clinicos severos que pueden conducir a complicaciones tran graves
como la perdida de la vision o la infeccion en el sistema nervioso central
recomen-damos iniciar la terapia asociando dos antibioticos: Penicilina resistente a
penici-linasa mas cloranfenicol o cefalosporina de tercera generacion.
Ademas del tratamiento antibiotico siempre se debe solicitar una valoracion por
odontologia, en caso severe solicitar la ayuda del oftamologo y ante sospecha de
sinusitis una radiografia de senos paranasales.
Cuando el paciente presente un edema palpebral marcado que impide un buen
examen ocular; en casos de no mejoria despues de 48 horas de tratamiento o
cuando hay signos clinicos sugestivos de formacion de absceso, se debe solicitar una
tomografia axial computarizada.
Siempre debera hacerse un diagnostico diferencial con lesiones tumorales
como: Retinoblastoma, rabdomiosarcomas, pseudotumor orbital.
Bibliografia
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TETANOS
Dr. Vladimir Munoz R.
El tetanos es una enfermedad relativamente frecuente, con morbimortalidad eleva-da.

De acuerdo con la OMS, la mortalidad por tetanos en el mundo supera el 50%,
correspondiendo la gran mayoria a mortalidad neonatal. En la ultima decada en
Colombia se reportaron mas de 3.000 casos y la mitad de ellos se presentaron en
menores de 4 anos, lo cual plantea la necesidad de enfatizar en la prevencion y el
manejo oportuno y eficaz de esta entidad, sin embargo a partir de la ampliacion de la
cobertura de vacunacion infantil y materna, junto con medidas mas agresivas contra
esta enfermedad, su incidencia en el pais ha venido disminuyendo.
Patogenia
El tetanos es una enfermedad neurologica provocada por la tetanospasmina,
neu-rotoxina producida por el Clostridium Tetani en una herida contaminada. El bacilo
tiene la capacidad de transformarse en una forma esporulada que puede mantenerse por
mucho tiempo en condiciones adversas. Se encuentra ampliamente distribuido en
terrenes de cultivo, materiales oxidados, incluso agujas hipodermicas o suturas mal
esterilizadas que al encontrar condiciones anaerobicas o bajo potencial Redox del
medio ambiente se transforma en la forma vegetativa bacilar, produciendo la
liberacion de exotoxinas. Tales condiciones se ven favorecidas por cuerpos extra-nos,
abscesos, quemaduras, isquemia o dano tisular.
El periodo de incubacion es extremadamente variable, usualmente de 7-14 dias. Al
examen fisico podemos encontrar:
- Dolor muscular, contractura involuntaria.
- Espasmos generalizados de los miisculos.
- Se observa dentro de las 24 a 48 horas del inicio de la enfermedad, rigidez de la
musculatura de las extremidades con flexion de extremidades superiores e
hiperextension de las inferiores.
- Fascies caracteristica causada por contractura de los musculos masticatorios.
- Compromiso de los musculos respiratorios, obstruccion laringea por espasmo o la
acumulacion de secrecion en el arbol bronquial que son causa de insuficiencia
respiratoria.
- Manifestaciones del Sistema Nervioso Simpatico, hipertension labil, taquicardia,
vasoconstriccion periferica, arritmias e hipercapnia.
- Conservacion de la conciencia.
Factores de riesgo
- Neonato con manipulacion por objetos contaminados en el ombligo. 470
- Heridas tetanogenas: Son aquellas producidas por objetos cortopunzantes

con-taminadas por material organico, usualmente heces, en zonas mal perfundidas
o con pobre irrigacion, o aquellas que se producen con amplia exposicion de
tejidos desvitalizados isquemicos o traumatizados, por ejemplo en quemaduras
contaminadas.
- Esquema de vacunacion incompleto o desconocido.
Diagnostico confirmatorio
- Cuadro clinico caracteristico.
- Cultivo de herida, aunque su positividad es menor del 30%.
- Antecedentes de exposicion por herida.
- Procedencia de zona endemica.
Clasificacidn clinica
- Tetanos Localizado: Compromete grupos musculares cercanos al sitio de la
herida. Es el de mejor pronostico.
- Tetanos Generalizado: Forma clasica con espasmo generalizado.
- Tetanos Cefalico: Compromete algun par craneano, secundario a heridas cefali-cas
o cervicales. Es el de peor pronostico, con alta mortalidad.
- Tetanos Neonatal: Secundario a onfalitis.
CLASIFICACION CLINICA POR GRAVEDAD
Factor Grado
Leve Moderado Grave
Periodode Incubacion Mayor de20dias 10-20dias Menor 7 dias
Fiebre —— + Mayor 38° C
Disfagia —— + Severa
Rigidez Muscular Moderada Localizada Intensa Generalizada Intensa
Hipoxia Apnea
Disautonomia Simpatica
Tornado de Veronesi R. Excerpta Medical, 1981. Pag. 183.
- Encefalitis: No presentan trismus, liquido cefalorraquideo anormal.
- Rabia: No presenta convulsiones tonicas continuas, son intermitentes y clonicas.
472 PEDIATRIA
- Intoxicacion por Estricnina: En el intervalo de la crisis los miisculos se encuen-tran

flacidos y el trismus se observa tardiamentc.
- Abscesos Periamigdalinos: Pueden producir trismus, pero no hay espasmo muscular
generalizado.
- Intoxicacion con Fenotiazinas: Cursa con hipertonia, opistotonos, sin presencia de
espasmos ni trismus.
- Tetania: Usualmente no presenta trismus; existe el reflejo carpopedal y puede
haber laringoespasmo. El diagnostics se confirma con niveles sericos de Calcio. El
espasmo cede entre las crisis.
- Meningoencefalitis TBC: Cuadro clinico de evolucion neurologica lenta, cambios de
conducta, compromiso pares craneanos, LCR compatible.
Tratamiento
1. Eliminacion de las formas vegetativas mediante Penicilina Cristalina 150.000
Unidades/kg/dia, dividida cada 4 horas.
2. Eliminar la bacteria del sitio de entrada mediante debridamientos, limpieza o
drenaje quirurgico del foco septico (herida, ombligo, etc.).
3. Medidas de soporte: Liquidos endovenosos, oxigenacion adecuada y sedacion.
4. Control de espasmos musculares:
- Aislamiento en cuarto oscuro, silencioso, con la minima estimulacion posible.
- Diazepam: en las formas leves, 2-4 mg/kg/dia; moderadas 4-8 mg/kg por dia y
graves 8-12 mg/kg/dia.
- Las formas graves deben recibir asistencia ventilatoria mecanica.
- Bloqueador neuromuscular (Br. -Pancuronio) 0.1 mg/kg/dosis cada2-3 horas.
- Control de las manifestaciones de disautonomia mediante hipotensores,
vaso-dilatadores, bloqueadores o sulfato de magnesia a las dosis usuales.
5. Neutralization de la toxina circulante mediante antitoxina:
- Inmunoglobulina humana: 3.000-6.000 U/IM, dosis total.
- Antitoxina equina 30.000 a 40.000 U en bolo de Dextrosa al 10% para pasar en
una hora, previa prueba de sensibilidad.
- Instilacion local de antitoxina equina.
Medidas de control
1. Immunization Activa: mediante toxoide tetanico absorbido en sales de Aluminio.
- Para nihos de 2 meses a 7 arios, esquema convencional de inmunizacion.
- Ninos mayores de 7 anos, si no ban recibido el esquema convencional, se usa la
vacuna Td (Toxoide Difterico y Tetanico) con intervalo de dos meses y una
tercera dosis 12 meses despues.
- Inmunizacion prenatal de la madre no inmunizada previamente.
- La inmunizacion activa se debe aplicar en todos los casos de convalescencia,
pues el tetanos no confiere inmunidad.
2. Manejo de las personas expuestas:
- Las personas expuestas con heridas tetanogenas deberan recibir inmunizacion

activa con toxoide tetanico e inmunizacion pasiva con antitoxina tetanica,
inde-pendiente del grado de inmunizacion previa.
- En el caso de heridas limpias menores de pacientes con esquema de vacuna-cion
completo o las que en los ultimos 10 anos recibieron una dosis de refuerzo, no es
necesario una dosis de toxoide.
- No se recomienda la proteccion pasiva para heridas menores limpias,
indepen-dientemente del nivel de inmuniazacion o para los que han recibido el
esquema completo de vacunacion.
- Cuando se requiera el toxoide tetanico en la profilaxis se recomienda el uso de
Td si el paciente tiene mas de 7 anos, a fin de mantener niveles adecuados de
inmunidad contra difteria.
Bibliografla
BIZZINI B., TETANUS TOXIN, Microbial Rev. 1979. 43: 224-240.
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DIFTERIA
Dr. Vladimir Munoz R. Dr.
Eduardo Alvarez P.
Enfermedad infecciosa aguda prevenible causada por el bacilo Corynebacterium

Diphteriae, productor de una exotoxina que es la responsable del proceso patologi-co.
474 PEDIATRIA
Epidemiologia
Gracias a la aplicacion sistematica del toxoide difterico la incidencia ha venido
disminuyendo progresivamente y la mortalidad especifica ha decrecido
paulatina-mente debido a los programas de inmunizacion masivos. Sin embargo es
dificil determinar las cifras de incidencia y mortalidad en los liltimos anos por el
subre-gistro y la recoleccion incompleta de datos en el Ministerio de Salud. La
letalidad se mantiene constante entre el 5-10%, pero la incidencia ha disminuido
notoriamen-te.
En el Hospital de la Misericordia durante los anos 1975 a 1986 se presentaron
cinco casos de difteria. Aunque parece una cifra reducida, siempre se insistira que el
Pediatra tenga en mente el diagnostico de esta enfermedad ante un nino con cuadro de
dificultad respiratoria alta y especialmente de mantener una amplia cobertura de
inmunizacion activa.
Etiologia
El Corynebacterium Diphteriae es un bacilo pleomorfo no movil, grampositivo,
aerobio facultative, que crece en el medio de Telurito potasico formando tres tipos de
colonias distintas: C. Mitis, C. Gravis y C. Intermedio. Su morfologia es tipica
adquiriendo forma de "raqueta de tenis", con granules metacromaticos en su interior y
una distribucion en empalizada que le da un aspecto de "letras chinas". Produce una
exotoxina que es extremadamente inestable al calor y la luz. La exotoxina posee dos
fragmentos: Uno llamado B que es inactivo enzimatico y se une a receptores de
mebrana para permitir la endocitosis del fragmento A, que es el que posee la actividad
enzimatica responsable del cuadro clinico. Una vez dentro de la celula se fya en el
factor de elongacion-2 inhibiendo la sintesis proteica por bloqueo de la translocacion
peptido-A RNAt.
La toxina es elaborada y absorbida por la membrana y su efecto es la necrosis
tisular y reaccion exudativa.
La mezcla de celulas epiteliales necroticas, leucocitos, eritrocitos, material
fibrinoide, bacilio difterico, conforman la llamada membrana difterica de la que
hacen parte integral las celulas superficiales del epitelio, lo que explica por que al
removerla sangra profusamente.
La toxina se distribuye por via hematogena, se disemina mas rapidamente y de
manera mas difusa desde la faringe y amigdalas que desde la laringe y traquea.
Todas las celulas humanas son potencialmente susceptibles a la toxina, siendo
mas susceptibles las celulas endoteliales que el miocardio o el SNC.
Clinica
• Periodo de incubacion 2 a 5 dias.
• Se clasifica de acuerdo a su ubicacion en:
Difteria nasal
• Inicialmente es indistinguible del catarro comun.
• Secretion mucopurulenta abundante.

• Ocasionalmente membranas en rinofaringe.
• Poca sintomatologia sistemica.
Difteria faringo-amigdalina
• Inicio insidioso: fiebre, odinofagia, anorexia.
• Aparicion de seudomembrana en area de las fauces, que puede comprometer
amigdalas, uvula y/o paladar blando, sangra cuando se desprende.
• Adenitis cervical y periadenitis.
• Taquicardia desproporcionada para la temperatura.
• Los casos severos cursan con intensa palidez, postracion, estridor, coma, muerte
luego de 6 a 10 dias.
Difteria laringotraqueal
• Se produce por extension de la forma faringea.
• Obstruction respiratoria alta.
• Membranas en traquea o en arbol bronquial.
• Poco compromise general.
Formas no respiratorias
• Cutanea, conjuntival o genital: Ulcera de bordes delimitados con membranas en su
centro.
Diagnostico
• Debe ser precoz para la administration temprana de antitoxina.
• Se basa en criterios clinicos.
• Cultivo de secreciones y de membranas.
• Test de schick: No ayuda al diagnostico pues no puede leerse prontamente, es util
para determinar la susceptibilidad de pacientes y contactos.
• Test de virulencia.
• Frotis para coloration de Gram y con azul de metileno para bacilos
metacroma-ticos.
Difteria nasal
/
• Cuerpo extrano en nariz: A la inspection se evidencia el cuerpo extrano con
ausencia de membranas.
476 PEDIATRIA
- Rinorrea: No hay sangrado, ni membranas.
Difteria amigdalina o faringea

- Amigdalitis estreptococcica aguda membranosa: Rapidamente responde a la
te-rapia con Penicilina Cristalina, el cultivo muestra el germen.
- Mononucleosis Infecciosa: El extendido de sangre periferica muestra linfocitos
anormales, el test para anticuerpos heterofilos es positivo.
- Amigdalitis Membranosa no Bacteriana: Los cultivos son negatives, no hay
res-puesta a los antibioticos.
- Amigdalitis Herpetica: Hay compromiso de otras membranas con lesiones
vesiculosas tipicas.
Difteria laringea
- Ante la presencia de cualquier cuadro clinico de obstruccion respiratoria alta,
debe mantenerse la sospecha de considerar la difteria como diagnostico diferen-cial.
- Croup Infeccioso: Causado por virus Parainfluenzae, el cultivo es negative.
- Croup Espasmodico: Tiene origen alergico, aparece siibitamente en la noche y es
recurrente.
- Epiglotitis: Compromiso severe del estado general, cultivo positivo para
Haemo-philus Influenzae. Epiglotis edematosa e hiperemica. Cuerpo extrano en
laringe.
Complicaciones
Son originadas por los efectos de la toxina en el miocardio y SNC.
Miocarditis
- Ocurre en formas graves y leves por tardanza en la administracion de antitoxina.
- Las manifestaciones clinicas aparecen despues de la primera semana de la
enfer-medad, se encuentra taquicardia, dates de insuficiencia cardiaca; pulso
filiforme, colapso circulatorio.
- Arritmias o S2 de intensidad disminuida. Anomalias Electrocardiograficas:
Ele-vacion del segmento ST, prolongation de intervalo P-R, evidencia de bloqueos
y complejos QRS de bajo voltaje.
Neuritis
- Aparicion tardia, entre la sexta y septima semana, con compromiso predominante
motor.
- Resuelve completamente.
- Paralisis del paladar blando, paralisis ocular y diafragmatica.
Tratamiento
- Antitoxina difterica precozmente, aun sin confirmation de cultivos, la dosis la
determina la ubicacion y extension de la membrana difterica, el grado de toxici-dad
y duration de la enfermedad.
- 20.000-40.000 U I.M. para enfermedad nasal o laringea de menos de 48 horas.
40.000-80.000 U I.M. para enfermedad faringoamigdaliana con adenitis cervical de
mas de 48 horas, lo mismo que en la forma laringotraqueal, tardias o graves.
- Si hay sensibilidad a la antitoxina equina, se debe realizar desensibilizacion
segiin el siguiente esquema:
Se debe practicar un test cutaneo de prueba en caso de alto indice de alergia a
sueros de origen equino mediante la aplicacion de una inyeccion de 0.1 ml de una
dilution 1:100 de antitoxina en solution salina subcutanea, la prueba se confirma
20 minutos mas tarde. La presencia de eritema e induration mayor de 1 cm, es
positiva. En estas condiciones se realiza la desensibilizacion. Si no hay sensibilidad,
se aplica la antitoxina IV en dilucion 1:20 a un goteo de 15 ml/hora.
El esquema para pacientes sensibles es el siguiente:
Seiniciacon 0.1 ml de una dilucion 1:20 subcutanea
20 minutos despues
0.1 ml de dilucion 1:10 subcutanea
0.1 ml sin dilucion subcutanea
0.3 ml sin dilucion IM
0.5 ml sin dilucion IM
Si no hay reaction la doiss remanente se aplica, IM si ocurren signos de anafilaxia, se
aplica adrenalina 0.2 ml al 1:1.000 IV.
- Eritromicina o Penicilina G para erradicar el microorganismo y prevenir la
dise-minacion, lo cual no sustituye a la antitoxina.
- Todos los portadores deben recibir terapia antibacteriana: Si no ha sido vacunado se
iniciara inmunizacion activa completa. Si ha sido vacunado, se dara toxoide
difterico de refuerzo.
- Aislamiento de los casos de difteria faringea y portadores de cepas toxigenicas,
hasta que los cultivos se hayan negativizado.
- Si el paciente esta obstruido por laringitis difterica es indispensable mantener la
via aerea permeable, si no es posible realizar intubacion se realizara traqueos-tomia.
Tratamiento de las complicaciones

Miocarditis
- Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.
- Prednisona 1 mg/kg/dia x 2 semanas.
- Protection de la via aerea. Si hay falla respiratoria se hara intubacion endotra-queal,
si hay paralisis muscular se dara asistencia ventilatoria mecanica.
478 PEDIATRIA
Tratamiento de las personas expuestas

- Cultivo y observation durante 7 dias, si el cultivo es positivo se da tratamiento
antibiotico.
- Si han sido vacunados, se da dosis de refuerzo con Td.
- Si no han sido vacunados se da profilaxis antibiotica con eritromicina oral a 40
mg/kg/dia durante 7 dfas o Penicilina Benzatinica y se da inmunizacion activa
con Td o DPT y se aplican 5.000 U de antitoxina difterica si son menores de 6 anos
o 10.000 U de antitoxina si son mayores de 6 arios.
Inmunizacion
Se sigue el mismo esquema de vacunacion activa con Toxoide Difterico (ver
es-quema de vacunacion) y refuerzo cada diez (10) anos.
Bibliografia
STEEL R., A Clinical Manual of Pediatric Infectious Diseases. Appleton-Century. Norwalk.
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KRUGMAN S. Infectious Diseases of Children. Mosby Co. 1986. COLLIER RJ. Diphteria Toxin:
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ricana. 1986.
RABIA
La rabia humana es una encefalomielitis causada por un rabdovirus que usualmente es

transmitido al hombre por la mordedura de un animal enfermo. Existe una gran
evidencia epidemiologica que indica que la infection se produce por inoculation
fisica en una herida por mordedura, siendo la saliva el vehiculo transportador del
virus.
Los animales domesticos constituyen la mayor fuente de contagio de rabia

humana en casi todo el mundo, preferencialmente perros y gatos, sin embargo los
programas de vacunacion masiva de animales domesticos han logrado disminuir
notablemente la frecuencia de brotes epidemicos.
Aiin asi, se han reportado brotes esporadicos de rabia en zonas urbanas sin tener
certeza de cual es el papel de los reservorios silvestres en dichos brotes.
Siendo el curso de la enfermedad necesariamente fatal, se impone la necesidad de
determinar criterios claros para la prevencion y el manejo de las personas expuestas,
asi como la promocion de medidas de inmunoprofilaxis masiva de animales
domesticos que son los companeros usuales en los estratos socioeconomi-cos de alto
riesgo.
Etiologia
El virus de la rabia es un rabdovirus que tiene la caracteristica de formar cuerpos de
inclusion en las celulas infectadas, consistentes en proteinas y pequenas canti-dades
de RNA. Contiene ademas material antigenico especifico que es demostrado por
medio de anticuerpos fluorescentes y que constituyen uno de los metodos de
identificacion mas sensibles para este virus el cual puede infectar todo tipo de
mamiferos con sangre caliente y se distribuye ampliamente en su huesped
inva-diendo el SNC, saliva, orina, linfa y sangre.
Se conoce como "virus de la calle" a la cepa aislada en el laboratorio, virus
caracterizado por un periodo de incubacion variable, capaz de producir signos
clinicos de infeccion tal como ocurre en los perros infectados en los que siempre
asocia cuerpos de Negri.
El virus fy'o es aquel que se obtiene por transferencia de cerebro a cerebro,
usualmente en conejos, cuyo periodo de incubacion es de 4 a 6 dias, con ausencia de
los cuerpos de Negri. Es tambien llamada la cepa Pasteur y es la que se ha utilizado
para vacunacion humana. Posteriormente se ha podido propagar en em-briones de
polio y pato (cepafiori) y recientemente en lineas celulares diploides humanas,
manteniendo su capacidad inmunogenica que tiene la ventaja de no presentar la
neurotoxicidad de la vacuna de semple (virus de la calle).
El virus tiene la propiedad de formar anticuerpos neutralizantes y fijadores de
complemento. Los sueros hiperinmunes utilizados para inmunizacion p asiva
contienen altos titulos de anticuerpos neutralizantes extraidos de caballos
inmuni-zados repetidamente, lo que plantea el inconveniente de presentar reaction
adversa como enfermedad del suero o reacciones anafilacticas en casi el 40% de los
adultos inmunizados.
Patogenia
El virus se multiplica inicialmente en el musculo cerca al sitio de inoculation,
subsecuentemente se replica en los nervios posteriores y en los ganglios de las raices
dorsales de la medula, se desplaza en forma centripeta dentro de las celulas neuronales
mediante un flujo axoplasmico, por tanto la viremia no constituye un evento de
importancia en la diseminacion de la infeccion.
480 PEDIATRIA
Desde la medula emigra muy rapidamente hasta el cerebro donde ocasiona

extensa necrosis neuronal en el talamo, hipotalamo y sustancia negra en un plazo de
pocos dias, formando alii unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpo de Negri.
La infeccion cerebral conduce inevitablemente a la muerte.
Cli'nica
El periodo de incubation es muy variable, usualmente 20 a 90 dias, pero puede
extenderse desde 10 dias hasta un ano. Se acorta proporcionalmente al numero de
laceraciones, a la magnitud del inoculo y al estado inmune del paciente.
Los primeros signos son inespecificos e insidiosos, puede haber malestar
general, luego fiebre, cefaleas, irritabilidad (fase I) y el sintoma prodromico mas
significative son las parestesias alrededor de la mordedura (fase II). Esta fase
prodromica dura entre 2 y 10 dias, despues de los cuales comienza la fase
neuro-logica aguda, la que se divide en rabia paralitica o rabia furiosa (fase III). En
la rabia furiosa se presenta agitation sicomotora, alteration del comportamiento,
delirio, fiebre y comiinmente convulsiones generalizadas. Ocurren intensos
espas-mos dolorosos de los musculos laringeos y faringeos al intentar deglutir
liquido, (Hidrofobia); son frecuentes las disfunciones
auton6micas,conextremasobreexci-tacion a todo tipo de estimulo; frecuentemente se
observan nistagmus, meningis-mos, anisocoria y paralisis facial. La condicidn del
paciente empeora rapidamente entrando en falla respiratoria, colapso vascular
periferico, coma y la muerte (fase IV).
La muerte se produce por insuficiencia respiratoria o arritmias cardiacas
secundarias a miocarditis.
Datos de laboratorio
- Desafortunadamente no hay metodos conocidos para la identification del virus
antes de que se manifieste clinicamente. Aunque el cuadro clinico es caracteris-tico
y el antecedente de exposition a la mordedura de un animal pueden simpli-ficar el
diagnostico. En las ocasiones en que este sea dificil y se plantee la posibilidad de
otras encefalitis, se debe realizar lapruebadirecta mediante inoculation
intracerebral con saliva del paciente a ratones.
- Leucocitosis mayor de 20.000 por mm con predomin io de neutrofilos.
- El liquido cefalorraquideo es normal. En algunos casos hay pleocitosis inferior a
100 celulas por mm con predominio linfocitario, la concentration de glucosa y
proteinas son normales, se buscan en el LCR anticuerpos neutralizantes.
- Es posible identificar el virus antes de la muerte con tincion de anticuerpos
fluorescentes en frotis de celulas de epitelio corneal o mucosa oronasal (prueba de
Schneider) sin embargo una prueba negativa no descarta el diagnostico.
- Se puede realizar biopsia de piel con foliculos pilosos de la nuca, buscando
antigeno viral por inmunofluorescencia.
- En un 5 a 20% la rabia se presenta como una paralisis flacida, simetrica y
ascendente sin hiperexcitabiliad o espasmos musculares que simulan un
sin-drome de Guillan Barre.
- La poliomielitis o encefalomielitis post-vacunal por rabia se descarta mediante el
analisis del LCR.
- Los espasmos del tetanos difieren de la rabia en que en esta ultima no hay trismus
y en el tetanos no hay hidrofobia.
- En el botulismo hay paralisis pero no hay alteraciones sensoriales.
- Histeria. La gasimetria y la ausencia de variation en el comportamiento extrano la
descartan.
- Movimientos coreiformes de las coreoatetosis tienen un patron distinto.
- Debe diferenciarse de otras encefalitis virales o bacterianas.
Manejo y prevencibn
El metodo mas eficaz de prevention es la vacunacion a los animales domesticos:
perros y gatos.
La mejor forma de tratamiento de la rabia es prevenir la encefalitis, erradicando el
virus antes de que se disemine al SNC, pues una vez aparece la sintomatologia la
muerte es inevitable.
El tratamiento se inicia lavando la herida con agua y jabon y luego aplicando
solucion etilica al 70% o solucion de amonio cuaternario.
Todos los casos de pacientes en los que se sospeche rabia se deben notificar a la
respectiva autoridad de salud. La decision de iniciar inmunizacion ante un ataque
por animal debe nacer del analisis de varios criterios epidemiologicos:
1. El tipo de animal: Los animales silvestres como el zorro y los vampiros son mas
frecuentes portadores que los animales domesticos, los cuales ocasionalmente
estan infectados. Las mordeduras de roedores o lagomorfos (conejos y liebres)
muy rara vez requieren profilaxis.
2. Circunstancias en que ocurrio el accidente:
- El ataque no provocado de un animal es mas orientador que el ataque de un animal
provocado.
- El estado de inmunizacion previo del animal: Los perros y gatos inmunizados
tienen escasa probabilidad de contraer la rabia. Los animales vacunados se
deben revacunar cada ano.
- Gravedad y tipo de accidente: analizar la localization (cara, dedos, muslos) y el tipo
(mordedura, lamedura).
Manejo de animales sospechosos

Un animal domestico sospechoso, que haya mordido a un ser humano, debe
cap-turarse, confinarse y observarse durante 10 dias. Si desarrolla signos de rabia se
debe decapitar y transportar al laboratorio para diagnostico. Si se trata de un animal
salvaje. debe matarse inmediatamente para estudio. Si el examen es negativo el paciente
no requiere tratamiento.
482 PEDIATRIA
Si la mordedura es hecha por un animal callejero, sin provocacion, sin lograr

capturarlo, se debe realizar vacunacion.
Inmunizacion activa
La vacunacion se indica cuando el animal mordedor presenta sintomas de rabia,
cuando es un animal salvaje o cuando el animal mordedor huye.
La vacuna humana de celulas diploides (1 ml IM en 5 dosis, los dias 1, 3, 7,14 y 28)
ha demostrado excelente proteccion. Sin embargo, en Colombia se dispone de la cepa
fuenzalida palacios; se aplica una vacuna diaria subcutanea durante 5 dias, con
refuerzos a los 30 y 90 dias respectivamente, esta vacuna es cultivada en cerebro de
raton lactante. Las vacunas de tejido nervioso inducen reacciones neuroparaliticas
(encefalitis post-vacunal) entre 1 por 20.000 vacunados.
En casos controvertidos como por mordedura de roedores se debera consultar al
Institute Nacional de Salud.
Inmunizacion pasiva
Se indica para las exposiciones graves causadas por animales domesticos como
salvajes. La inmunoglobulina humana antirabica (hiperab e imogam) se emplea al
tiempo con la primera dosis de vacuna para profilaxis post -exposicion. La
ex-cepcion al uso simultaneo de inmunoglobulina y vacuna la constituyen los
pacien-tes previamente inmunizados. Se administran 20 unidades por kilo. Las
formas comerciales estandarizadas contienen 150 Ul/ml.
Se puede emplear alternativamente el suero antirabico de origen equino
(An-tirabies-Serum) obtenido de caballos hiperinmunes a una dosis de 40 Ul/k (vial de
1.000 UI/5 ml). Sin embargo puede originar reaccion alergica en cerca del 40% de los
receptores. Por lo que siempre debe hacerse pruebas de hipersensibilidad antes de su
aplicacion.
Debido a que la inmunoglobulina humana o equina puededisminuir la respuesta a la
vacuna, nunca debera aplicarse en el mismo sitio o con la misma jeringa.
Grupos especiales de alto riesgo como veterinarios, espeleologos, carteros y
ninos que habitan en zonas hiperendemicas deben ser inmunizados con vacuna
humana, en 3 dosis, una cada tercer dia, por via subcutanea, con refuerzo de 1 dosis
al mes.
Bibliografla
KRUGMAN S. Infectious Diseases of children 8th Edition Mosby Co. 1988.
BHATT DP et al. Human Rabies; diagnosis, complications and management. Am J. Dis.
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INSTITUTO NACIONAL DE SALUD. Rabia. Serie de notas e informes tecnicos No. 4, Bogota,
D.E., 1985.
DENGUE HEMORRAGICO
Dr. Eduardo Alvarez S.
La fiebre dengue es un sindrome agudo febril producido por varies virus, transmi-tidos
por artropodos y que producen fiebre bifasica, mialgias, exantema, leucopenia y
linfadenopatia. Es sinonimo de la enfermedad la fiebre rompe huesos.
La fiebre hemorragica dengue es una enfermedd febril producida por el virus
dengue caracterizado por hemoconcentracion, transtornos de la coagulacion y en los
casos muy graves por shock e hipoproteinemia, cuyo origen se fundamenta en
alteraciones inmunopatologicas a los cuatro tipos virales asociados. Se le conoce
tambien como dengue hemorragico, purpura hemorragica infecciosa aguda o fiebre
hemorragica de Filipinas.
Etiologia
El dengue y la fiebre hemorragica dengue son causadas por arbovirus del genero
flavivirus de la familia togaviridae. Se han reconocido cuatro tipos antigenicamente
distintos facilmente transmitidos por miembros del genero stegomya. Cada tipo de
virus dengue produce un sindrome clinico muy similar en seres humanos
sus-ceptibles.
Transmision
El vector principal es el Aedes Aegypti, un mosquito de actividad diurna que
predomina en las areas tropicales. Es muy domestico y por tanto circunscrito a
zonas urbanas con extraordinaria capacidad para reproducirse en agua almacenada en
cualquier recipiente. Por esta razon la transmision del dengue tiene caracteris-ticas
de brotes explosives y afecta hasta el 80% de la poblacion. El vector tiene una
capacidad de vuelo limitada, pero la expansion del virus se hace a traves de las
personas viremicas que viajan. Los mosquitos son potencialmente infectantes
durante toda su vida.
Epidemiologia
Epidemiologicamente el dengue se comporta como una epidemia urbana por las
costumbres de vida del vector que es esencialmente antropofilo y el virus viaja a lo
largo de las rutas de transporte. Se ha determinado un ciclo selvatico de transmision
del dengue a traves de primates susceptibles al virus y se podria pensar que si se
consiguiera eliminar el dengue urbano, la reintroduccion del virus a partir del ciclo
selvatico podria hacerse importante.
La fiebre hemorragica dengue aparecio por primera vez en Filipinas en 1954 y
desde entonces aparecen epidemias cada 4 anos comunmente en ninos de 5-10 anos
de edad con alta letalidad se han aislado los virus 2, 3 y 4. Se ha tratado de
483
484 PEDIATRIA
explicar este comportamiento mediante urj mecanismo de alteracion

inmunopato-logica por el cual los virus del dengue en una primoinfeccion infectan
predominan-temente a los fagocitos mononucleares. Cuando ocurre una infeccion
secundaria por un serotipo distinto a estos anticuerpos, sirven como receptores
especificos para el virus lo cual potencializa la infeccion danandp mas monocitos y
liberando mayor cantidad de sustancias vasoactivas y activadoras del complemento.
En America durante los ultimos 20 anos se ha visto un cambio en los serotipos
predominantes y de acuerdo a los mecanismos fisiopatologicos se esperan brotes
epidemicos de Fiebre Dengue Hemorragico.
Patoggnesis
Fiebre hemorragica dengue. Despues de la primoinfeccion con cualquier serotipo de
los virus dengue se produce una sensibilizacion con produccion IgMantidengue. El
contacto con una segunda infeccion de serotipo distinto originaunapotenciacion de
estas inmunoglobulinas llevando a la formacion de complejos Antigeno-Anti-cuerpo
y de sustancias vasoaciivas y activadoras del complemento que conllevan a una
severa hipocomplementemia con alteraciones de la permeabilidad vascular. La
alteracion vascular permite la salida de fluidos, electrolitos, proteinas y eventual-mente
hematics a los espacios extravasculares. Esto junto con el deficit debido a los
vomitos lleva a la hemoconcentracion, hipoproteinemia, hipovolemia, hipoxia tisular
y acidosis metabolica. Un leve grado de CID sumado a la lesion hepatica y la
trombocitopenia contribuyen tambien a la produccion de hemorragias.
Invariablemente el virus dengue esta ausente en los tejidos lesionados.
Clinica
Fiebre Dengue. Los rasgos mas caracteristicos son: fiebre bifasica y exantema.
Despues de un periodo de incubacion de 5-9 dias se presenta subitamente fiebre de
39.5^41°C, con cefalea frontal y dolor retroorbitario, dolor dorsolumbar severo y
exantema macular transitorio generalizado. Posteriormente aparecen mialgias y
artralgias, vomito y nauseas al cuarto o sexto dia de fiebre, con linfadenopatias e
hiperalgesia, alteraciones del gusto y anorexia. Luego aparece un exantema
morbi-liforme generalizado que respeta plantas y palmas y simultaneamente
vuelve a elevarse la temperatura corporal. Eventualmente aparecen epistaxis y
petequias. Posteriormente su curso es autolimitado y benigno.
Fiebre hemorragica. El cuadro clinico de la fiebre hemorragica dengue es en
general variable, pues puede mostrar desde una infeccion relativamente benigna
hasta el cuadro clinico tipico de shock. La primera fase se presenta bruscamente con
fiebre, malestar y vomito, seguida de deterioro rapido y colapso cardiovascular, en la
epidemia de Cuba los pacientes ingresaban aproximadamente en el quinto dia de la
enfermedad, posteriormente el paciente manifiesta frio, cara rubicunda y
sudoracion, con cambios de conducta y frecuentemente petequias en frente y
extremidades, seguida de cianosis periferica, con disnea, pulso debil, rapido y
filante, hipotension y pulso filiforme. El higado se hace palpable a 2 6 3 cm. por
debajo de la reja costal y caracteristicamente es duro y no doloroso. El shock se
instala inmediatamente desciende la temperatura, coincidiendo con un rapido
in-cremento de anticuerpos cuando la uremia casi ha desaparecido.
En la epidemia de Cuba (1981) la fiebre se presentd en el 96% de los pacientes,

exantema caracteristico en el 60%, manifestaciones de sangrado ya sea como
petequias, equimosis o melenas en el 50%, shock en el 22% de los pacientes y se
presento en la primera semana de la enfermedad.
Diagnostico
Fiebre Dengue. El diagn6stico deriva de la sospecha epidemiologica y su distribution
geografica.
El diagnostico diferencial incluye muchas formas de enfermedades virales, asi
como formas abortivas del paludismo, tifus tropical y hepatitis. Hay 3 enfermedades
por arbovirus de tipo Dengue muy similares: Chikungunyo, O'nyong y Fiebre del Nilo
Occidental. En sintesis hay una amplia gama de enfermedades con multiples agentes
causales que se denominan genericamente "Enfermedades tipo Dengue".
Fiebre Hemorragica Dengue. (FHD). En areas endemicas de Dengue, ante la
presencia de fiebre hemorragica con shock y hemoconcentracion con
trombocito-penia, se debe sospechar su presencia.
Debido a la existencia de una gran variedad de enfermedades hemorragicas
causadas por virus, rickettsias y bacterias, se deberia establecer el diagnostico con
datos serologicos.
Tratamiento
Fiebre Dengue: Es de soporte: Alivio de dolor y control de la temperatura. Si hay
deficit de liquidos y sudoracion, ayuno, vomito o diarrea se da tratamiento para
restituir las perdidas.
Fiebre Hemorragica Dengue (FHD): No hay tratamiento etiologico. Si no hay
presentation de shock las perdidas de liquidos pueden tener como consecuencia una
hemoconcentracion que debe ser restituida con liquidos adecuadamente. Para evitar
el riesgo de convulsiones febriles esta indicado el acetaminofen y en ningun caso el
ASA., pues aumentan el riesgo de hemorragia y acidosis.
El shock es una emergencia medica y es esencial la inmediata administration IV.
de liquidos para expandir el volumen plasmatico, lactato-Ringer o SSN, en casos
extremes se dan expansores plasmaticos.
Se debe interrumpir la administration de liquidos y IV. cuando el Hcto se ha
estabilizado en 40% y mejoran las condiciones del paciente.
Se deben determinar electrolitos y gases arteria les en pacientes gravemente
enfermos, pues si no se corrige la acidosis puede inducir CID. En general no se
requiere el uso de heparina pero si en aquellos casos en aquellos casos que
coagu-lopatia de consume.
Bibliografia
Comite sobre Enfermedades Infecciosas de la American. Academy of Pediatrics. Red Book.
Editorial Medica. Panamericana. 20a. edicion. Buenos Aires. 1989.
486 PEDIATRIA
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1986. NELSON, W. Textbook of Pediatrics. W. B. Saunders Company. Philadelpnia. PA.
1983. p.
813-815.
EL COLERA
Dr. Gerardo Diaz
Dra. Ana Gross
El colera es conocido desde los tiempos de Hipocrates. Siempre ha existido como

endemia en el Delta del Ganges. Desde 1817-1926, se ha diseminado en seis pande-mias,
una septima pandemia se inicio en 1961 y aun continiia.
La que actualmente vivimos, ha involucrado mas de 93 paises entre ellos
europeos (Italia, Portugal) y africanos. En U.S.A. desde 1977 se han diagnosticado 44
casos todos procedentes de Mexico.
En nuestro pais existen en el siglo XIX dos descripciones de epidemias que
clinicamente se catalogaron como Colera. La primera fue informada por el Dr. Jose
Felix Merizalde, quien la llamo Colera celeste (1849-1850). La segunda durante el ano
1881 y fue publicada por los Doctores Nicolas Osorio y Proto Gomez.
EnLatinoamerica, una epidemia se ha iniciado recientemente en el Peru con
gran morbimortalidad, ha pasado al Ecuador y ha llegado a nuestro pais donde
tambien ha habido perdidas humanas.
Epidemiologia
Se estima que al ano se deben producir alrededor de un millon de casos de Colera en
todo el mundo. Para el ano 1989 las OMS informo 48.000 casos que ocurrieron en 35
paises. De los anteriores, 16 paises estaban en Africa con el 70% de los casos y 12
paises en Asia con el 25%.
Transmision
El intestine humano es el principal reservorio del colera por contaminacion del agua y
de los alimentos. La transmision se hace de hombre a hombre.
El agua es el vehiculo por excelencia, aun cuando los alimentos son otro
igualmente importante, fundamentalmente los que se consumen crudos o que se
conservan por largo tiempo cocinados para ser consumidos posteriormente. Las
verduras, hortalizas y frutas representan un riesgo, principalmente cuando para su
riego se utilizan aguas contaminadas.
Los enfermos con cuadro clinico leve o los no tratados asintomaticos eliminan el
bacilo durante aproximadamente dos semanas y juegan un papel crucial.
Se ha observado que por cada caso grave en el Colera clasico existen de 5 a 7
casos leves o simplemente portadores, y que de cada caso grave del biotipo El Tor
existen de 50-100 casos leves o portadores.
Se han descrito portadores cronicos en vesicula por mas de un ano, sin embargo,
en ninos no han sido demostrados.
CHOLERAE: Etimologicamente significa bilis.
Definicibn
Enfermedad intestinal aguda, causada por una enterotoxina elaborada por el vibrion
colera serotipo 01. Puede ir desde.una infeccion asintomatica hasta la forma mas
severa de presentacion.
Etiologia
El agente causal es el Vibrio Cholerae Serotipo 01 bacilo curvo, gram negative,
anaerobio facultative, movil, no forman esporas, miden 2-4 micras de largo con
cultivos prolongados, se asemejan a bacterias intestinales gram (-), crece a pH alto,
es rapidamente destruido por acidos.
Existe por lo menos 70 serotipos conocidos, pero solo el serotipo 01 causa
Colera.
Los dos biotipos de V. Cholerae 01 son el clasico y El Tor, cada uno es separable en
tres cero tipos: el Ogawa, el Inaba y el Hikojima. El colera en epimedias afecta 10%
habitantes y al 20% de los contactos.
Factores de riesgo
1. Factores de riesgo ambientales:
- La ausencia o mala calidad de los servicios de provision de agua, disposition de
excretas y alcantarillado.
- La alta densidad de poblacion y el hacinamiento.
- Suelos bajos y anegadizos.
- Temperatura calida y humedad relativa.
2. Factores de riesgo personales:
- Habitos higienicos inadecuados.
- Las migraciones.
- La edad, los mas susceptibles son los ninos de 2 a 9 anos, los adultos tienen
mayor mortalidad, los lactantes que reciben leche materna parecen ser inmunes.
- El genero de las personas condicionan su riesgo.
En las zonas endemicas las mujeres adultas tienen el mayor riesgo, en tanto que
en las epidemias los mas afectados son los hombres adultos.
El estado inmunitario es factor determinante para la probabilidad de sufrir la
enfermedad, una vez que la persona se infecta desarrolla una inmunidad cuya
duracion puede ir hasta los 3 anos.
488 PEDIATRIA
- El estado nutricional se asocia a la probabilidad de sufrir la enfermedad.

- El grupo sangufneo 0 es un factor protector contra la enfermedad.
- La reduccion en la acidez gastrica por cualquier causa facilita la infeccion.
Fisiopatologia
En condiciones naturales, el V. Cholerae es un patogeno solo para el hombre, no es una
infeccion invasiva, los organismos nunca llegan a la sangre, al superar la barrera de
la acidez gastrica las bacterias alcanzan el intestino delgado donde hallan un pH
alcalino adecuado para su multiplicacion, alii se lisan y sin danar la mucosa liberan la
entoroxina colerica que es una proteina conformada por subu-nidades A y B. La
subunidad B se;adhiere al gangliosido GM1 que es un receptor lipidico del epitelio
intestinal y una vez ha sucedido esto, las subunidades A se introducen en el
enterocito donde estimulan en forma importante la activida de la
ADENILCICLASA, llevando a una sobre produccion de AMPc, lo cual a nivel de las
vellosidades hace que disminuya la absorcion de Na Cl y aumenta la secretion de la
Cl~, K + y bicarbonate a nivel de las celulas cripticas, resultando en una perdida
neta de H2O y electrolitos por el intestino, esto sucede en el intestino delgado
(duodeno yeyuno).
La perdida liquida de la diarrea es isotonica comparativamente con el plasma y
tiene relativamente alta concentration de bicarbonate y K+.
Las heces de los ninos tienen mas K+ y menos Na Cl y bicarbonate que las
heces de los adultos.
Asi se llega a cheque hipovolemico, acidosis metabolica y caida del potasio
intracelular. Cabe anotar que dado que no hay dano estructural a nivel de la mucosa, la
absorcion de la glucosa esta preservada.
El periodo de incubation puede ir de 6 horas a 6 dias. En promedio 2-3 dias entre la
entrada de la bacteria y sus manifestaciones clinicas.
El inicio es subito, con diarrea indolora, profusa, apariencia de agua de arroz,
escaso moco, el 25% de los ninos pueden cursar con temperatura elevada, pero si
entran en shock se baja dramaticamente, se suprime la orina, la voz se vuelve debil,
el pulso filiforme, la TA cae, hay sed, el patron respiratorio se hace rapido y
profundo cuando se lle ga a acidosis metabolica.
La muerte en los casos que no se rehidratan sobreviene entre 2 y 30 horas
despues del comienzo de los sintomas, promedio 10-12 horas.
La reaction hipertermica o "colera tifoidea" es bastante rara, la temperatura
puede elevarse a 41.7 grades centigrados y la rectal a 42.8°C., es fatal.
Diagnbstico
Es facil, en zonas de epidemia o en casos floridos, las muestras de heces deben
tomarse antes de iniciarse la terapia antibiotica y enviarse lo mas pronto al
labo-ratorio de preferencia.
El diagnostico defmitivo se hace por el aislamiento del germen de las heces.
El medio Cary-Blair es el mas utilizado para el transporte y en los laboratories se
cultivara en medio TCBS (tiosulfato, citrato, sales biliares y sacarosa).
El diagnostico retrospective se hace determinando niveles de anticuerpos

vibrocidas, anticuerpos aglutinantes y anticuerpos neutralizantes.
Diagnosticos diferenciales
En casos severos: Infeccion por E. coli
Vibrion Cholerae no 01
Shiguela
En casos leves: Salmonella
Rotavirus
Prevencion
Existen estrategias preventivas, las cuales podrian ser:
1. Suministro de agua potable.
2. Un servicio adecuado de disposicion de excretas y alcantarillado.
3. Educacion de los individuos para mejorar sus habitos higienicos personales y los
de manipulacion, conservacion y preparacion de alimentos.
Hay tres estrategias que se ban utilizado y que cada vez que hay peligro de
Colera son nuevamente propuestas:
- La cuarentena, la vacunacion y la quimioprofilaxis. Desafortunadamente ninguna
de las tres ha mostrado ser eficaz. La cuarentena se descarto desde 1893 pues se
observaron mas efectos adversos que beneficos.
En cuanto a la vacunacion fue desaconsejada por la OMS desde 1973.
Existen dos tipos de vacunas:
- Vacuna Parenteral: Se dispone de ella desde hace 100 anos. Fue hecha a base
de bacilos inactivados por fenol o formol de los biotipos Inaba y Ogawa, solo protege
al 50% de los vacunados por un periodo de 3-6 meses, no altera la severidad de la
enfermedad, no reduce los portadores asintomaticos, no previene el ingreso de la
enfermedad a un pais, no previene la diseminacion de la enfermedad.
Debe ser aplicada en dos dosis (con 28 dias de intervalo) haciendo muy dificil la
logistica de la vacunacion. Toma 8-10 dias para inducir la inmunidad cuando lo hace.
- Vacuna Oral: Estan en fase de prueba, no tienen licencia, se preparan
supri-miendo los genes que codifican la subunidad A (toxica) de la toxina colerica
dejando indemnes las que codifican la subunidad B (no toxica). Esta vacuna se
produce en una nueva cepa de Vibrio; la CUD 130 que se administra atenuada.
- La eficacia de la vauna esta entre el 50-52% a los 3 anos siendo solo de 26% en
menores de 5 anos.
- A los 3 anos de aplicacion no se observa diferencia de mortalidad entre los
vacunados y los que recibieron placebo.
En cuanto a la quimioprofilaxis masiva no ha resultado efectiva por las siguien-tes
razones:
- La enfermedad se disemina a una velocidad mayor que la que permite la
distri-bucion y actuacion del medicamento.
490 PEDIATRIA
- Se requeriria tratar a toda la poblacion para prevenirla.

- Solo se aconseja en pequenas comunidades cerradas en donde el riesgo es alto o en
grupos familiares en donde esta presente la enfermedad.
Tratamiento
Se debe iniciar tan pronto se haga el diagnostico, teniendo en cuenta dos aspectos:
1. La rehidratacion oral o intravenosa.
2. La antibioticoterapia.
Es fundamental monitorizar al paciente (pesarlo, cuantificar flujo urinario, etc.)
no es necesario contar en todos los casos con ayuda de laboratorio, aunque seria lo
ideal (electrolitos sericos, gases, etc.).
Shock hipovolemico o severa deshidratacion:
Se deben utilizar soluciones isotonicas, lactato ringer y dar suplemento de K y
glucosa. En lactantes iniciar 70 cc/kg en 3 horas y continuar 20 cc/k en 3 horas.
Ninos mayores y adultos 100 ml/kg para 3-4 horas.
- Deshidratacion leve - moderada:
Hidratacion oral.
Para casos moderados: 100 cc/kg para 3-4 horas
Casos leves: 50 cc/kg para 3-4 horas
Si hay vomito fraccionar
Si hay into'erancia a la glucosa dar LIV
Se deben aportar perdidas insensibles 500-100 ml x m2 AC en 24 horas.
Al corregir la deshidratacion se reanudan las deposiciones pero esto no implica
agravamiento del cuadro.
Los lactantes deben continuar recibiendo su leche materna, se debe dar dieta
apropiada para la edad, ya que la deshidratacion agrava el cuadro.
Tratamiento antibiotico
Luego de reponer perdidas hidroelectroliticas 2-6 horas despues iniciar:
- Tetraciclinaoral: 50 mgr k/24 horas cada 6 horas por 2-3 dias.
Acorta la duracion de la diarrea en un 5-70%.
Disminuye el volumen de las heces. Disminuye el
estado de portador. Raras veces hay cepas 01
resistentes.
- Furazolidina: 5 mgr k/24 horas cada 6 horas por 6 dias.
No acorta la duracion de portador.
- Cloranfenicol: 50 mgr k/dia cada 6 horas por 48-72 horas.
- Eritromicina: 50 mgr k/dia en 3 dosis por 72 horas.
- Trimetroprim
Sulfametoxasol: 8 mg k de trimetropim y 40 mgr de Sulfametoxazol
por k/dia en dos dosis por 72 horas. No
acortan la duracion de portador.
Bibliografia
COLERA. Serie de notas e informes tecnicos No. 19. Institute Nacional de Salud. Abril 1991.
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MYRONM., Levine. Moderm vaccines enteric infections. The Lancet april 21,1990. pp. 958-961.
PAROTIDITIS
Edgar Rojas Soto
Es una enfermedad aguda contagiosa causada por el virus Paramyxovirus, que tiene
predileccion por el tejido glandular nervioso, y se caracteriza por aumento del
volumen de las glandulas salivales especialmente las parotidas. Puede estar asociado a
manifestaciones sistemicas como meningo encefalitis, orquitis, pancreatitis e incluso
ocurrir de manera asintomatica.
Epidemiologia
La parotiditis epidemica es la infeccion mas frecuente en la infancia y antes del uso
de la vacuna casi la mitad de los escolares presentan la enfermedad. La infeccion es
poco frecuente durante los primeros ocho meses de edad probable-mente por la
inmunidad pasiva transplacentaria. La incidencia real de la infeccion es dificil de
determinar por varias razones, entre otras por el subregistro y el caracter subclinico o
relativamente benigno que no induce a consulta medica. Sin embargo, en nuestro
medio, a partir de la introduccion de la vacuna de virus vivo atenuando la incidencia
ha venido disminuyendo de manera significativa, aunque su cobertura no ha sido
eficiente, fundamentalmente por su alto costo.
Etiologia
El virus de la familia Paramyxovirus, causante de la infeccion, es de tipo ARN de una
sola cadena, con las siguientes propiedades antigenicas:
492 PEDIATRIA
- Actividad de hemaglutinina: Causa la hemaglutinacion de hematics de tipo 0

humanos.
- Fjjacion de complemento: Tiene la propiedad de producir dos tipos de
anticuerpos fyadores de complemento, uno soluble y otro viral. El primero persiste
solo durante pocas semanas despues de la infeccion y su deteccion es indicio de
infeccion reciente.
- Factor alergenico: Induce la provocacion de hipersensibilidad dermica tar-dia.
- Trofismo por el tejido glandular y el sistema nervioso central.
Transmision
Se disemina por via respiratoria, pudiendose aislar de estas secreciones desde antes
de la inflamacion parotidea. El periodo de incubacion es usualmente de 15 dias
aunque, en ocasiones, se puede extender hasta 22 dias. Aproximadamente del 20 al
40% de las infecciones cursan de manera subclinica.
Patogenesis
El virus penetra por la via respiratoria alta, prolifera en el tejido glandular,
espe-cialmente el parotideo, y posteriormente se produce viremia con localizacion
de-finitiva del virus en el tejido glandular y nervioso. El virus se ha obtenido de sangre,
orina, saliva y LCR. Por tanto, es logico pensar que puede ocurrir enfermedad sin
compromiso inflamatorio de las parotidas.
Un porcentaje significative de pacientes presentan pleocitosis en el LCR, aiin en
ausencia de signos de meningitis. Ocurre en ocasiones compromiso renal con
hematuria, poliuria y viruria.
Clmica
Raramente existe compromiso severe del estado general. Se produce alza termica
moderada (menor de 38.5"C).
El compromiso parotideo, es unilateral o bilateral y puede ocurrir inflamacion de
las glandulas submaxilares aun en ausencia de este.
La enfermedad se inicia con fiebre, cefalea, anorexia, seguida de "dolor de
oido" que se agrava al masticar. Luego se observatumefaccion parotidea progresiva
durante 3 6 4 dias y posteriormente disminuye al cabo de 3 dias.
Con frecuencia los orificios de los conductos glandulares muestran alteracio-nes
inflamatorias, los del conducto de Stenon y Wharton estan enrojecidos y
edematosos.
Son frecuentes las adenopatias cervicales posteriores dolorosas. La inflamacion
parotidea produce una sensacion de dolor al comer o tomar alimentos acidos.
La presencia de cefalea intensa, con trastornos inespecificos de la conciencia,
especialmente en escolares, puede significar compromiso del sistema nervioso
central, el cual ocurre aproximadamente en el 10% de los casos. Se manifiesta con
vomito, cefalea, signos meningeos, convulsiones y compromiso de la conciencia.
Hay anorexia y dolor abdominal severe, especialmente por compromiso
pan-creatico, lo que no es frecuente, pero que si representa un cuadro de extrema
gravedad. Los sintomas ceden en 3 a 7 dias con restablecimiento total de la funcion

pancreatica.
Aproximadamente una semana despues del inicio de la inflamacion parotidea el
paciente debera considerarse no contagiante, pues ya no elimina el virus en sus
secreciones.
La infeccion puede atacar muchas otras glandulas y raramente se presenta
tlroiditis, mastitis, dacrioadenitis y bartolinitis.
Complicaciones
La mas frecuente es la orquido-epididimitis, que se asocia mas en post-puberes, pero
ha sido reportada aiin en menores de 3 anos. Aproximadamente del 30 al 38% de los
post-puberes infectados pueden presentar orquitis. La maxima incidencia se
presenta de los 15 a los 29 anos de edad. Se inicia de manera brusca en las dos
primeras semanas con fiebre, escalofrios, cefalea y dolor en la parte inferior del
abdomen. Al presentarse la fiebre los testiculos aumentan su tamano y se tornan
intensamente dolorosos, generalmente el compromiso es unilateral. En el 50% de los
casos esta inflamacion va seguida de atrofia de intensidad variable. La esterilidad solo se
presenta en raros casos de compromiso bilateral.
Ademas del compromiso testicular, puede haber ooforitis y mastitis en raras
ocasiones.
La meningoencefalitis es otra complicacion frecuente, con cuadro clinico similar a
una meningitis caracterizada por irritabilidad, signos meningeos y compromiso de la
conciencia, generalmente tiene buen pronostico sin dejar secuelas neurologi-cas
importantes. En el LCR hay pleocitosis con predominio de linfocitos, glucosa normal
y proteinas ligeramente elevadas.
La sordera se produce por afectacion de las frecuencias auditivas de alto tono.
Esta complicacion no se relaciona con la aparicion de meningoencefalitis ya que
ocurre aiin en ausencia de compromiso meningeo.
Puede ocurrir diabetes mellitus probablemente secundaria al dano pancreatico.
Diagnostico
Datos de comprobacion
• Antecedentes de exposition dos o tres semanas antes.
• Cuadro clinico compatible.
• Signos de meningitis aseptica.
Aislamiento del agente etiologico

Se aisla de sangre, secreciones respiratorias u orina durante la fase aguda y del LCR
en el periodo precoz. Se cultiva en cavidad amniotica en embrion de polio.
Pruebas serologicas
• Determination de anticuerpos fyadores de complemento: Es la prueba mas sensible,
pues se puede identificar en sangre al final de la primera semana de la enfermedad.
Se incrementa de manera notable a partir de la segunda semana.
494 PEDIATRIA
- Inhibicion de la hemaglutinacion.
- Anticuerpos neutralizantes del virus.
Datos auxiliares de diagnostico

- Amilasemia aumentada en caso de parotiditis y pancreatitis.
- Cuadro hematico muestra ligera leucocitosis con predominio de linfocitos.
Inmunidad
La enfermedad suele proporcionar inmunidad permanente, donde los episodios
recurrentes son causadas por adenitis cervical aguda o parotiditis recurrente de otra
etiologia.
Cualquier tipo de infection por virus de paperas como parotiditis, orquitis,
meningoencefalitis dan inmunidad permanente. Cuando la madre ha tenido la
enfermedad, sus hijos tienen inmunidad pasiva por varios meses.
La prueba mas sensible para detectar inmunidad se basa en la determination de
anticuerpos neutralizantes. Las pruebas intradermicas son discutibles, pues existe
la posibilidad de falsos positives por reaction cruzada al liquido alantoideo de donde
es cultivado el antigeno.
- LINFADENITIS CERVICAL ANTERIO R Y PREAURICULAR: El diagnostico se
determina mediante la ubicacion anatomica precisa que las diferencia de la
glandula parotidea.
- PAROTIDITIS PIOGENA: Existe edema, eritema y dolor especial o acentuado a la
palpation. Hay leucocitosis con neutrofilia.
- PAROTIDITIS RECURRENTE: En el ataque inicial no hay posibilidad de
diferen-ciacion clinica ni compromiso de glandulas submaxilares y sublinguales.
El diagnostico se confirma por la recurrencia y la prueba negativa de fijacion del
complemento.
- CALCULOS: El cuadro clinico es intermitente.
- PAROTIDITIS POR OTROS VIRUS: Influenzae, Parainfluenzae y Coxsackie.
- TUMORES MIXTOS, HEMANGIOMAS Y LINFANGIOMAS PAROTIDEOS.
- SINDROME DE MIKULIZ: Se asocia asequedad de labocay ausencia de lagrimas.
Tratamiento
La enfermedad cura espontaneamente y su curso clinico no se modifica por ningiin
antimicrobiano. El tratamiento es de sosten y sintomatico.
Los pacientes pueden tener dificultad al ingerir alimentos acidos. La dieta
debe ser blanda con aporte abundante de liquidos. Ocasionalmente se requeriran
analgesicos como la aspirina.
No hay disponible ningun agente antiviral que modifique el curso clinico de la
enfermedad.
Profilaxis
- INMUNIZACION PASIVA: La gamaglobulina es ineficaz, al igual que la
gamaglo-bulina hiperinmune.
- INMUNIZACION ACTTVA: La vacuna con virus vivo atenuado es la medida mas
eficaz de rutina. Se aplica junto con el sarampion y la rubeola a los 15 meses de
edad, dando una cobertura de proteccion muy adecuada (98.3% de anticuerpos
antisarampion y paperas y 99.7% contra rubeola).
En caso de exposicion a la enfermedad de un paciente sin historia de enferme-
dad o de vacunacion, la vacunacion activa no previene la enfermedad, pues la
respuesta de anticuerpos montada por el huesped excede al periodo de incubacion
de la enfermedad.
Las recomendaciones, precauciones y contraindicaciones de la vacuna son
las mismas que se deben seguir para sarampion y rubeola.
Bibliografia
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Cent. 1986.
ENFERMEDADES EXANTEMICAS
Edgar Rojas Soto
A pesar de que el rash de las enfermedades exantematicas es similar, se presentan
caracteristicas clinicas especificas que las distinguen unas de otras. Por lo tanto para
establecer su diagnostico diferencial se deberan tener en cuenta los siguientescriterios:
496 PEDIATRIA
- Antecedente de haber padecido la enfermedad e inmunizacion previa.

- El tipo de periodo prodromico.
- Las caracteristicas del rash.
- Algunos signos patognomonicos especificos y pruebas diagnosticas de laborato-rio.
Las enfermedades exantematicas se pueden clasificar en dos categorias:
1. Eritemas Maculopapulosos.
2. Erupciones Papulovesiculosas.
ERITEMAS MACULOPAPULOSOS: Rubeola, Escarlatina, Eritema infeccioso,
Exantema siibito, Sindrome de Kawasaki, Mononucleosis infecciosa, Eritemas toxi-cos,
Erupciones medicamentosas, Sarampion, Sarampion atipico, Sarampion modi-ficado,
infecciones por enterovirus.
ERUPCIONES PAPULOVESICULOSAS: Varicela, Varicela Zoster, Eczemas
her-petiformes y Dermatitis herpetica.
Eritemas maculopapulosos
.RUBEOLA.
Enfermedad causada por un virus RNA de la familia Togavirus, cuyo periodo de

maximo contagio se presenta dentro de unos 2 a 3 dias antes y 5 a 7 dias despues del
comienzo del Exantema. No existe un periodo prodromico deflnido. Con fre-cuencia
el primer signo de la enfermedad es la aparicion del rash. Un 25 a 50% de los casos son
asintomaticos. La temperatura usualmente es normal o raramente supera los 38"C,
aparecen adenopatias post- auriculares y suboccipitales y en ocasiones poliartralgias
y poliartritis. El rash se torna rosaceo e inicia en la cara y nuca, progresando en forma
caudal mas rapidamente que el sarampion y genera-lizandose en dos dias. No es tan
confluyente como el sarampion y al cabo del tercer dia desaparece en la cara, pero
compromete extremidades. En general no hay fase descamativa.
El periodo de incubation oscila entre 14 a 21 dias. En caso de infection materna
existe alta probabilidad de presentarse la Rubeola congenita. La infection en las
primeras ocho semanas de gestation conduce a infection fetal entre el 30 y 50% de
los casos. El riesgo de infection por exposition en el primer mes de gestation es del
50%. Durante el segundo trimestre el riesgo de infection es del 20% y la infection
materna conduce a infection fetal en el 8% de los casos. El riesgo de infection
durante el tercer trimestre es menor del 5%.
Las anomalias congenitas mas frecuentes se presentan en dos formas clinicas:
Embriopatia o sindrome de Gregg con cataratas en el 50% de los casos,
corio-retinitis, cardiopatias del tipo persistencia del ductus arterioso, estenosis
pulmonar o trastornos septales, sordera central, retraso mental severo, microcefalia y
mielo-meningocele.
Fetopatia o infection generalizada, asociada con ictericia precoz bifasica,
hepatoesplenomegalia, purpura, miocarditis y trastornos oseos.
El diagnostico se efectua mediante aislamiento del virus en las secreciones

nasales y a traves de tecnicas inmunologicas mediante la determinacion de anticuer-pos,
antirubeola del tipo IgM o con anticuerpos inhibidores de la hemaglutinacion y
fyadores del complemento por radioinmunoanalisis.
Tratamiento
- Aislamiento del contacto durante 7 dias despues de la aparicion del exantema. En
caso de ser un neonato, deberan tratarse las manifestaciones como
hiperbi-lirrubinemia, anemia hemolitica o las complicaciones cardiologicas. Se
debe tener precaucion durante un ano, pues son contagiosas a menos que los
cultivos nasofaringeos se negativicen durante tres meses.
- Idealmente como medida preventiva a toda mujer embarazada se le hara deter-
minacion de titulos para anticuerpos contra Rubeola. Si no hay antecedentes de
exposicion materna y los titulos son positivos (por vacunacion previa o enferme-dad
anterior), no hay riesgo de adquirir enfermedad congenita. Si los titulos son
negatives y hay antecedente de exposicion, se tomaran niveles de anticuerpos seis
semanas despues; si existe seroconversion hay rie sgo de infeccion y malfor-macion
fetal, especialmente durante el primer trimestre de inmunizacion o titulos de
anticuerpos en el momento de la exposicion. Se tomaran niveles durante las 72
horas posteriores y se comparara la seroconversion cuatro semanas despues, si hay
seroconversion se tendra en cuenta la posibilidad del aborto terapeutico. En
situaciones en las cuales este no se emplee y haya porcentaje significative de dano
fetal, se aplicaran 20 ml de IgG inmediatamente a la exposicion. Su uso es
controvertido pero en ocasiones puede prevenir formas graves de la enfermedad.
La aplicacion de la vacuna del virus vivo despues de la exposicion no previene la
enfermedad.
Prevencion
La vacuna de virus vivo se aplica conjuntamente con la de sarampion y parotiditis a
los 15 meses de edad. Se deben vacunar los grupos susceptibles de alto riesgo tales
como ninas que no hayan presentado la enfermedad, especialmente prepube-res y
adolescentes. Se seguiran las mismas prevenciones, indicaciones y
contrain-dicaciones que con la vacuna de sarampion.
ESCARLATINA
Es una enfermedad causada por el Streptococo Hemolitico del grupo A que produce una
o mas exotoxinas eritrogenicas. El periodo de incubacion es de 2 a 4 dias. Se
caracteriza por sintomatologia de inicio subito con fiebre, vomito, malestar general y
dolor de garganta, 12 a 48 horas despues de la presentacion de estos sintomas
aparece un rash, primero en las superficies flexoras, generalizandose rapidamente
mas o menos en 24 horas. Las lesiones son puntiformes eritematosas y desaparecen a la
presion. La frente y carrillos se encuentran lisos, ruborizados y el area peribucal esta
palida. Las lesiones son mas intensas y prominentes en el cuello, axilas y en los
pliegues inguinales y popliteos.
498 PEDIATFUA
Existen areas de hiperpigmentacion con lesiones semejantes a petequias en las

superficies flexoras, especialmente en la fosa antecubital en donde se forman lineas
transversas (signo de pastia) que persisten uno o dos dias despues de que el rash ha
desaparecido.
La descamacion es caracteristica, comienza alrededor de la primera semana en
la cara con una fina descamacion parduzca, formando areas circulares resultan-tes de
finos colgados de piel descamada.
Se disemina al tronco, fmalmente a las extremidades y desaparece una semana
despues. Cursa ademas con un enantema caracteristico que involucra amigdalas,
faringe, lengua y paladar. La lengua muestra un eritema papilar y edema intense,
tomando un aspecto llamado lengua en frambuesa. El diagnostico se hace mediante
cultivo de Streptococo del grupo A de secrecion nasofaringea, encontrandose con
frecuencia un incremento de los titulos de Antiestreptolisina 0. Responde
rapida-mente a la Penicilina.
Las complicaciones de la enfermedad estan asociadas a las secuelas no
supu-rativas como la fiebre reumatica y la glomerulonefritis aguda.
ERITEMA INFECCIOSO
Llamado "la quinta enfermedad", es una enfermedad contagiosa moderada causada por
el parvorirus humano. Su modo de transmision se desconoce pero se asume que se
disemina persona a persona por secrecion respiratoria. Se presenta en ninos en edad
escolar con incidencia maxima a los 7 anos, viendose tambien en adultos y
adolescentes.
El periodo de contagio no se ha determinado y se calcula que el de incubacion es
de 4 a 14 dias, pero en general de 12 a 14 dias.
El primer signo de la enfermedad es frecuentemente el rash, pues el paciente
puede permanecer afebril y asintomatico. Por lo tanto, este es la manifestation
clinica mas caracteristica de la enfermedad y aparace generalmente en 3 etapas:
La primera etapa comienza en la cara y produce una apariencia intensamente
roja especialmente en las mejillas, con palidez de la zona perioral. Luego, de 1 a 5
dias, se presenta un exantema maculopapular y simetrico en los brazos que se
extiende gradualmente al torax, gliiteos y mtisculos, configurando las segunda
etapa de la enfermedad. Durante la tercera etapa, que dura aproximadamente 1 a 3
semanas, el exantema se vuelve a presentar y varia su intensidad con cambios
ambientales como la luz solar.
El rash puede acompanarse de artralgias y artritis.
El diagnostico se realiza basicamente por las caracteristicas clinicas de la
enfermedad y su tratamiento es de sosten.
La enfermedad no proporciona inmunidad permanente.
EXANTEMA SUBITO O ROSEOLA INFANTIL (SEXTA ENFERMEDAD)
Causado por el herpes virus humano tipo 6. Se desconoce su forma de transmision y su

incidencia es mas elevada en ninos de 6 a 24 meses, siendo rara la infection antes de
los 3 meses o despues de los 4 anos de edad. Se caracteriza por fiebre
alta de 3 a 4 dias de duracion, que defervesce en el momenta en que aparece un rash.

Son lesiones maculopapulosas, con frecuencia aparecen inicialmente en el torax y
tronco, se disemina e involucra cara y extremidades y desaparece al cabo de 48 horas.
A pesar de que la temperatura puede ser muy elevada, la apariencia general del nino no se
ve muy comprometida. Con frecuencia ocurren linfadenopa-tias cervicales y
auriculares posteriores. Puede haber moderado compromise de faringe y oido medio.
No hay un metodo diagnostico especifico, el cuadro hematico muestra
leuco-penia cuando el rash aparece. El tratamiento de la enfermedad es sintomatico.
SINDROME DE KAWASAKI
Enfermedad exantematica que se presenta con mayor frecuencia en nifios menores de

5 anos, afectando principalmente a varones. Es de etiologia desconocida, pero por su
cuadro clinico y su epidemiologia se presume que esta asociada a agentes
bacterianos o virales. Analogamente por la presencia de vasculitis, artralgias e IgE
elevadas, se presume una asociacion inmunologica.
La enfermedad consta de tres fases: Durante la fase aguda se presenta fiebre,
conjuntivitis e inflamaciones de las mucosas, edema de extremidades, erupcion y
linfadenopatias. Puede aparecer meningitis aseptica y trastornos digestives. Esta
fase termina con la defervescencia de la erupcion y linfadenopatia y demora de 7 a
14 dias.
La segunda fase, subaguda, esta caracterizada por afectacion cardiaca,
desca-macion y alteraciones articulares. El riesgo de muerte siibita en esta fase es
alto y culmina cuando disminuyen todos los signos y sintomas al cabo de 4 semanas.
La ultima fase, o de convalescencia, se prolonga hasta normalizarse la VSG 8
semanas despues.
La fiebre brusca es el primer sig no de la enfermedad, es mayor de 40* 'C,
refractaria a los antipireticos y dura minimo 5 dias. Se presenta conjuntivitis
bilateral no exudativa en mas del 90% de los casos, comienza dos dias despues del
inicio de la fiebre y dura entre 3 y 5 semanas. La inflamacion de las mucosas se da en
el 99% de los casos, presentandose con eritema en orofaringe y lengua
aframbuesada. En las extremidades existe eritema palmoplantar y edema duro, de
aspecto similar a la esclerodermia en mas del 99% de los casos.
Dos a tres semanas despues de la fiebre ocurre descamacion con distribution
periunguealque luego se generaliza en palmas y plantas. La erupcion es eritematosa,
generalizada, polimorfa que puede ser morbiliforme, maculopapular,
escarlatini-forme o parecer un eritema marginado. Pueden aparecer, en un 80% de los
casos, adenopatias unilaterales y unicas. Otras manifestationes menos frecuentes
son uretritis, piuria esteril, artritis y artralgias. En el 20% de los casos se presenta
miocarditis susceptible de cursar con arritmias, derrame pericardico, falla cardiaca e
insuficiencia mitral por disfuncion de los musculos papilares. En el 20% de los
pacientes, se presentan aneurismas coronarias (mas del 50%) en ninos menores de
6 meses de edad.
La mortalidad es del 1 al 2% como resultado de trombosis de la arteria coronaria con
infarto cardiaco y enfermedad vascular oclusiva proliferativa.
500 PEDIATRIA
El diagnostico se establece por la confirmation de las manifestaciones clinicas. El

paciente debe tener fiebre de 5 dias o mas de duration y 4 de los siguientes 5
criterios:
1. Conjuntivitis.
2. Cambios caracteristicos en la boca.
3. Cambios caracteristicos en las manos y pies.
4. Exantema eritematoso polimorfo.
5. Adenopatia linfatica cervical superior a 1.5 cms.
El tratamie nto consiste en cuidado de apoyo, aspirina a dosis usuales y debe
encaminarse a detectar complicaciones de la enfermedad.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Es una enfermedad causada por el virus de Epstein-Barr del tipo DNA, herpes virus.
Se trasmite por intercambio de secreciones orales y transfuciones sanguineas. Es
una enfermedad aguda, infecciosa que se presenta predominantemente en
ado-lescentes y adultos jovenes; el curso de la enfermedad es variable e incluye tanto
la infection asintomatica como la normal. El periodo de incubation es de
aproxi-madamente 30 a 50 dias.
Se caracteriza por fiebre alta que se resuelve despues de seis dias, laringitis
exudativa membranosa, linfadenopatias generalizadas con ganglios duros y peque-rios
que involucran principalmente la s cadenas cervicales hepatoesplenomegalia y
linfocitos atipicos en sangre periferica.
Las complicaciones son poco comunes e incluyen ruptura esplenica,
trombo-citopenia, agranulocitosis, anemia hemolitica, orquitis, complicaciones
cardiacas y compromiso del S.N.C. caracterizado por meningitis aseptica, encefalitis
y sin-drome de Guillain Barre.
El diagnostico se basa en 3 criterios:
- Cuadro clinico sugestivo basado especialmente en la triada de linfadenopatias,
hepatoesplenomegalia y amigdalitis membranosa.
- Hallazgos en sangre caracterizados por importante aumento de linfocitos atipicos.
- Test para aglutinacion de anticuerpos heterofilos positives, la prueba de
Paul-Bunnell y la reaction de aglutinacion en laminilla son los metodos mas
utilizados, con una positividad de mas del 90% en ninos mayores y adultos. En
lactantes y menores de 4 anos usualmente negatives.
En 10 a 15% de los casos aparecen erupciones cutaneas que son exantemas
maculopapulosos, edematosos diseminados, aunque en ocasiones se observan de tipo
morbiliforme, escarlatiniforme o urticariantes.
Las complicaciones neurologicas incluyen las meningitis aseptica, paralisis de
pares craneanos, encefalomielitis, mielitis transversas y polineuritis. La afeccion
cardiaca puede manifestarse como miocarditis o arritmias transitorias.
No existe tratamiento especifico, la enfermedad tiende a ser leve en los ninos y
en ocasiones se requiere de analgesicos para el dolor y medidas sintomaticas para
la faringitis.
Los antibioticos no modifican el curso de la enfermedad y en ocasiones con el
uso de ampicilina pueden desencadenarse reacciones cutaneas toxicas severas.
El pronostico es favorable y los ninos se recuperan rapidamente, la muerte es rara y

es el resultado de la ruptura esplenica o de afectacion neurologica grave. En general no
se recomiendan precauciones de aislamiento con el paciente. Las personas con
antecedentes de enfermedad reciente no deben donar sangre.
INFECCIONES FOR ENTEROVIRUS

Se denominan asi debido a su habitat natural dentro del tracto gastrointestinal. Las
enfermedades causadas por enterovirus tienen ciertas caracteristicas en co-miin,
tales como su predilection por el Sistema Nervioso Central y las meninges. La clinica
varia ampliamente desde la poliomielitis paralitica y la miocarditis fatal hasta
infecciones muy leves o inaparentes.
Las manifestaciones cutaneas son muy variables se observan exantemas
rubeo-liformes, morbiliformes, escarlatiniformes, vesiculares, urticarianos,
petequiales, etc.
La fiebre, la infection respiratoria alta y meningitis aseptica son datos muy
frecuentes, lo mismo que conjuntivitis, vomitos y diarrea. Las complicaciones que se
encuentran mas a menudo incluyen: pericarditis, miocarditis, pleurodinia, paro-tiditis,
hepatitis, pancreatitis y encefalitis.
La enfermedad mano-pie-boca es una de las mas caracteristicas causados por los
virus Coxsackie.
Bibliografia
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SARAMPION
El Sarampion es una enfermedad epidemica contagiosa caracterizada por fiebre,

coriza, conjuntivitis, tos, exantema maculopapular eritematoso confluente y un
enantema patognomonico (Manchas de Koplik). La enfermedad suele complicarse con
infecciones del tracto respiratorio, sistema nervioso central en un porcentaje
importante de casos, especialmente en pacientes con compromiso de su estado
nutricional e inmunologico.
A pesar de la amplia distribucion y aplicacion de la vacuna con virus vivo
atenuado, sigue constituyendo en nuestro medio un problema con alta incidencia.
En el Hospital de la Misericordia durante los anos 1980 a 1983, el 0.7% de los
pacientes atendidos en la Consulta Externa correspondio a Sarampion, de los cuales
se hospitalizaron 437 por presentar complicacion de la enfermedad, lo que represento
el 1.5% del total de ninos hospitalizados. La poblacion atendida pertenece a pacientes
provenientes de estratos socio-economicos bajos, desnutridos y que viven en
hacinamiento.
Por la asociacion con complicaciones potencialmente fatales el Sarampion
debe ser tratado como una enfermedad grave, con estricta observation especial-
mente en los pacientes de alto riesgo, por lo tanto, se debe continuar incrementando la
cobertura de vacunacion.
Etiologia
La enfermedad es causada por un paramixovirus con genoma tipo RNA que tiene la
propiedad de originar cambios citopaticos caracterizados por celulas gigantes
multinucleadas, vacuolizacion sincitial del citoplasma y presencia de cuerpos de
inclusion eosinofilicos.
Es transmitida por contacto directo con las gotas expelidas de las secreciones
nasofaringeas durante la fase aguda de la enfermedad o con menor frecuencia por
diseminacion aerea. Los pacientes son contagiosos de 1 a 2 dias antes del comienzo
de los sintomas o de 4 a 5 df as antes de la aparicion del exantema y hasta 5 dias

despues del comienzo de la erupcion. El periodo de incubacion es
aproximada-mente de 7 a 14 dias. En las formas lentas de compromiso del sistema
nervioso central como en la PEESA, el periodo de incubacion es de 7 anos
aproximadamente a partir de la enfermedad del Sarampion.
Patologia
El Sarampion es una enfermedad generalizada con diseminacion de las lesiones
exantematicas. En el periodo prodromico existe hiperplasia linfoidea (amigdalas,
adenoides, bazo, apendice). Las lesiones dermicas y el enantema consisten en focos de
sincitios de celulas gigantes multinucleadas, con edema intercelular e intrace-lular y
disqueratosis y paraqueratosis. En los pulmones hay reaccion inflamatoria
peribronquial con inflltracion de celulas mononucleares, en el sistema nervioso
central hay encefalomielitis con edema, congestion y hemorragias petequiales.
Clinica
El curso clinico se muestra en la siguiente grafica.
CURSO CLINICO DE SARAMPION

Dias
Tornado de Krugman S. Infectious Diseases of Children. 1986. p. 456

504 PEDIATRIA
Despues del periodo de incubacion se presenta aumento progresivo de la

temperatura, coriza, conjuntivitis y tos, los sintomas van incrementandose en
inten-sidad y aproximadamente el cuarto dia aparece un rash eritematoso
generalizado. Se inicia como una erupcion eritematosa maculopapular, que aparece
inicialmente en el cuero cabelludo, nuca y se disemina en sentido caudal, siendo mas
confluentes, eritematosas y numerosas en el cuello y tronco. Comienza a desaparecer
luego de 3 a 4 dias en el mismo orden de aparicion y excepcionalmente dura mas de 5
dias, tomando una coloracion parduzca resultante de pequenas hemorragias
capilares que no desaparecen con la presion. Posteriormente se presenta una fina
descama-cion parda sin compromiso plantar. La fiebre se increments notablemente
entre el dia 4 y 5 hasta 39 6 40°C y disminuye rapidamente entre el segundo y
tercer dia despues del inicio del exantema. Se presenta una reaccion inflamatoria
conjun-tival junto con edema y blefaritis extensa con compromiso de las caninculas,
asociado a fotofobia. Dos dias antes de la aparicion del rash, aparece un enantema
usualmente en carrillos que se va incrementando hasta comprometer toda la mu-cosa
oral y que suele disminuir hasta desaparecer en el segundo dia despues de
presentarse el rash.
Otros sintomas asociados como anorexia y malestar general se presentan
durante el periodo febril. Ademas aparecen hiperplasias de nodulos linfaticos
cervicales y occipitales.
El climax de la enfermedad ocurre entre el segundo y tercer dia del rash
cuando simultaneamente aparece el pico febril, el aspecto general del paciente esta
comprometido, seguido de una rapida resolution de los sintomas con una
convalescencia de corta duration, aunque la tos puede persistir por algiin tiempo.
SARAMPION ATIPICO
Es una forma severa de la enfermedad que se inicia con fiebre, neumonitis, neumo-nia
con consolidation y derrame pleural y el rash caracteristico en pacientes que han
recibido la vacuna con virus muertos 2 a 4 anos antes. Frecuentemente el rash es
urticarial, maculopapular, petequial, purpurico o vesicular, con predilection por las
extremidades, igualmente se observa edema de las extremidades, mialgias e
hiperestesias.
Todos los pacientes tienen titulos muy elevados de anticuerpos inhibidores de
la hemaglutinacion, lo que constituye la prueba serologica confirmatoria.
SARAMPION HEMORRAGICO SEVERO

Es una forma poco usual de enfermedad que se inicia subitamente con fiebre muy alta,
convulsiones, delirio y deterioro progresivo de la conciencia, con dificultad
respiratoria y una erupcion hemorragica confluente en piel y mucosas. Pueden
ocurrir sangrados de mucosas e intestine que ocasionalmente son severos e
incon-trolables y se asocian con coagulopatias de consume tipo CID.
SARAMPION MODIFICADO
Es la forma mas comiin, desarrollada en ninos que han sido inmunizados

pasiva-mente con inmunoglobulina despues de exposicion a la enfermedad y puede
ocurrir en ninos que han recibido inmunidad transplacentaria. El periodo de
incubation puede prolongarse a 15 dias y la enfermedad es moderada y breve. El
rash es generalmente difuso, discrete y las manchas de Koplik pueden estar ausentes.
La fiebre es moderada y en general no se desarrollan complicaciones.
Diagndstico
Criterios epidemioldgicos
- El antecedente epidemiologico de exposicion.
- No antecedentes de enfermedad.
- No haber sido vacunado.
Criterios clinicos
La cronologia de aparicion de los sintomas y el cuadro clinico tan caracteristico
suelen ser el pilar fundamenteal del diagnostico.
Criterios de laboratorio
El virus puede aislarse en cultivos celulares de la sangre, orina o secreciones
nasofaringeas durante la fase febril, lo que resulta tecnicamente dificil y por tanto, en
general, no hay disponibilidad de tal recurso. Se puede diagnosticar con la
determination de anticuerpos neutralizantes, fyadores de complemento y
especial-mente inhibidores de hemaglutinacion mediante tecnica de ELISA. Estos
anticuerpos son medibles 1 a 3 dias despues del rash, presentando un pico a las
2 6 3 semanas despues y permaneciendo altos por varies anos. En los casos de
Sarampion Atipico o de PEESA, los titulos ascienden por encima de 1:10.000.
Se presenta frecuentemente leucopenia y muchas veces se encuentran celulas
gigantes multinucleadas en el esputo y secretion nasal durante el periodo
prodro-mico (celulas de Warthin-Finkelder) y en el sedimento urinario durante el
curso de la enfermedad.
Complicaciones
Las complicaciones del Sarampion son causadas principalmente por tres mecanis-mos:
a. Extension del proceso inflamatorio debido al virus, b.
Invasion bacteriana de tejidos previamente lesionados. c.
Combination de ambos factores. Las mas frecuentes son:
- Otitis Media: Es la complication mas frecuente y se incrementa su incidencia en
ninos desnutridos y en lactantes menores.
- Neumonia: Es tan frecuente como la otitis media, pero constituye la primera
causa de muerte. Se manifiesta clinicamente como un cuadro de bronquiolitis,
506 PEDIATRIA
bronconeumonia o neumonia lobular. Se debe sospechar esta complicacion en las

formas severas de la enfermedad, en pacientes desnutridos inmunosuprimi-dos y
en aquellos en los que se desarrolle un cuadro progresivo de dificultad
respiratria y reinicio de la flebre.
- Encefalitis Aguda: Es una complicacion potencialmente fatal que ocurre
apro-ximadamente en el 0.1% de los casos. Se instaura entre el segundo y sexto
dia del inicio del rash.
Cursa con signos de irritacion meningea,elliquidocefalorraquideomuestraligera
pleocitosis a expensas de linfocitos, las proteinas elevadas y la glucosa normal. Su
curso es muy variable, desde formas leves hasta formas severas o fatales. El 60% de
los pacientes se recuperan, 15% mueren y 25% muestran secuelas neuro-logicas.
- Panencefalitis Esclerosante Subaguda: Es una complicacion tardia con una
incidencia de 1/100.000 casos aproximadamente. For sus caracteristicas
neuro-paticas el sindrome tambien ha sido denominado Encefalitis Subaguda de
Cuer-pos de Inclusion. El inicio de la enfermedad puede ocurrir aproximadamente
a los 7 anos despues del ataque de Sarampion. La enfermedad se ha encontrado en
pacientes inmunizados con vacunas atenuadas, pero no hay pruebas serologi-cas de
que esta fuera la linica exposicion al virus.
Ocurre deterioro progresivo de la conciencia y posteriormente convulsiones
mioclonicas, hasta llevar a la muerte en un lapso de 6 meses. El diagnostico se
establece mendiante EEG que muestra espigas paroxisticas a periodos regulares
con actividad deprimida durante estos intervalos. Existe un notable incremento de
los niveles de anticuerpos inhibidores de hemaglutinacion. Las caracteristicas
neuropatologicas mas frecuentes son infiltracion perivascular y degeneracion
neuronal con cuerpos de inclusion intracitoplasmaticas.
- Alteraciones Hematologicas:Ocurre ocasionalmente purpuratrombocitopenica y
no trombocitopenica. En el Hospital de la Misericordia se encontraron 12
pacientes (2.7%) con cuadros de hemorragia.
- Glomerulonefritis Aguda: Produce un cuadro de glomerulonefritis
desencade-nada por deposito de complejos antigeno-anticuerpo en el glomerulo.
- Sarampion y Tuberculosis: El Sarampion puede negativizar transitoriamente el test
de tuberculina hasta 4 a 6 semanas despues del exantema. En ocasiones se ha
observado diseminacion TBC en pacientes con complejos primarios. Esta
depresion inmunologica se puede observar tambien luego de la inmunizacion
con virus vivo atenuado.
- Diarrea: Se produce por compromiso del intestino delgado, con evidencia de
ileocolitis por invasion de celulas gigantes y existe ademas una disminucion
notable en la concentracion de Zn. En el servicio de Infectologia se encontro en
el 20% de los pacientes diarrea y deshidratacion.
- Apendicitis: Producida por hiperplasia linfoide. Se presentaron 2 casos en 10
anos.
Sarampion - Embarazo
Se puede producir aborto durante el primer trimestre de embarazo y
aproximada-mente el 9% de las madres que presentan la enfermedad durante este
lapso dan a luz ninos muertos. Si la madre padece Sarampion dentro de los
primeros 5 dias post-parto, el neonato puede presentar la enfermedad de 10 a 12
dias despues.
Inmunidad pasiva
Los anticuerpos adquiridos pasivamente en el lactante son medibles hasta los 12
meses de edad y si la madre ha tenido Sarampion dan una proteccion adecuada
hasta los primeros 10 meses. Si la madre ha sido vacunada la proteccion disminuye
hasta los 7 u 8 meses. Sin embargo, en el Hospital de la Misericordia se presentaron
casos de Sarampion en lactantes comprendidos entre los 4 y 6 meses de edad
(4.55%). Debido a la disminucion en la incidencia de la enfermedad y al incremento en
la vacunacion, se puede asumir que el Sarampion puede presentarse a edades mas
tempranas.
El Sarampion es facil de diagnosticar, pero se dificulta establecer con certeza el
diagnostico con base en criterios puramente clinicos.
El diagnostico diferencial del Sarampion tipico incluye todas las enfermedades
que presentan rash eritematoso papulose. Lo mas importante al establecer el diag-
nostico es considerar los criterios epidemiologicos y clinicos de la enfermedad
para tener una aproximacion etiologica.
For las caracteristicas del exantema, el Sarampion puede ser confundido con:
rubeola, eritema infeccioso, roseola infantum, infecciones por enterovirus o
mono-nucleosis infecciosa. Enfermedades de origen bacteriano tales como
escarlatina, sindrome de piel escaldada, fiebre tifoidea, alergias medicamentosas y el
sindrome ganglionar mucocutaneo (Enfermedad de Kawasaki).
Tratamiento
El Sarampion sin complicaciones es una enfermedad autolimitada y evoluciona
hacia la mejoria con medidas generates sintomaticas. Se requiere reposo en cama y
aislamiento durante el periodo contagioso. Los antibioticos no alteran su curso
natural.
Medidas preventivas
Globulina inmune
El Sarampion puede ser modificado o prevenido mediante el uso de gamaglobulina si
la exposicion ha ocurrido en uh lapso no mayor a una semana, y no hay antece-dentes
de vacunacion. Se aplica IM y confiere una inmunidad de 4 semanas. La dosis para
atenuar la enfermedad es de 0.04 ml/kg o para suprimirla es de 0.2 ml/kg. Los
pacientes con compromiso inmune reciben 0.5 ml/kg. No se debe aplicar
simultaneamente con la vacuna de virus vivo.
508 PEDIATRIA
Vacunacion
La vacuna disponible es cultivada en embrion de polio, preparada con virus vivos
atenuados, lo que proporciona una proteccion del 95-98% en nirios mayores de 15
meses, en dosis de 0.5 ml SC en una sola aplicacion (cepa Schwarz). Se debe aplicar
despues de los 15 meses de edad para lograr inmunidad adecuada, pero en pacientes
con factores de riesgo por desnutricion, exposicion, falta de acceso a services
medicos como la poblacion pediatrica de nuestro hospital, se debe vacunar antes del
ario de edad reforzada con una nueva dosis a los 18 meses de edad. La vacunacion
antes de los 7 meses no ofrece proteccion confiable por la existencia de anticuerpos
maternos neutralizantes. La exposicion al Sarampion no es contraindicacionpara la
vacuna si se da dentro de las 72 horas posteriores a la exposicion.
Precauciones y Contraindicaciones: En ninos tuberculino-positivos se debe
hacer quimioterapia profilactica con Isoniazida previamente. En caso de fiebre o de
otra enfermedad viral se debe posponer la vacunacion, pues se puede inhibir su efecto.
Si se ha administrado gamaglobulina se debe vacunar 3 meses despues.
La vacuna esta contraindicada en los siguientes casos: embarazo,
inmunode-ficiencia, leucemia, linfomas, quimioterapia o radioterapia o antecedentes
de ana-filaxia a las proteinas del huevo y a la Neomicina.
Efectos adversos
Aproximadamente del 5 al 15% de los vacunados pueden presentar fiebre superior a
40"C que se manifiesta despues del sexto dia de la vacunacion y en general, dura de 1 a
2 dias. En un 5% aproximadamente se presenta un exantema transitorio. Los casos de
encefalitis o encefalopatia, son en general muy raros (1 por millon de dosis) que es
muchisimo menor que la incidencia de encefalitis post-sarampion, lo que refuerza el
criterio de realizar inmunizacion activa sin mayores riesgos. Actualmente no hay
pruebas que indiquen un riesgo de PEESA post vacunacion.
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POLIOMIELITIS (PARALISIS INFANTIL)

Edgar Rojas Soto
Es una enfermedad muy contagiosa, causada por un enterovirus de la familia

poliovirus.
Las infecciones por poliovirus tienen un amplio rango de manifestaciones,
desde una infeccion inaparente, una forma de poliomielitis abortiva, poliomelitis no
paralitica (meningitis aseptica) y la poliomielitis paralitica.
La gran mayoria de las infecciones por poliovirus son asintomaticas.
Presenta una gran prevalencia en nuestro medio, reportandose en periodos
epidemicos asociada especialmente a malas condiciones sanitarias y a infraestruc -tura
ambiental deficiente corno suele ocurrir en las zonas periurbanas de asenta-miento
humano en invasion.
En Colombia se han presentado epidemias de importancia en la Costa Atlantica,
especialmente en el Depto. del Atlantico.
El hombre parece ser el principal reservorio de la poliovirus en la naturaleza. La
diseminacion se hace por via fecal-oral, probablemente oral-oral, la infeccion es
mucho mas frecuente en lactantes y ninos pequenos, sin embargo las formas
clinicas mas severas se presentan en ninos mayores y adolescentes.
La posibilidad de contagio de la enfermedad es mucho mas alta poco tiempo
antes y despues del inicio de la infeccion clinica, cuando el virus esta presente en
orofaringe y se excreta en heces durante 3 a 6 semanas.
Etiologia
Causada por enterovirus del tipo poliovirus 1, 2 y 3 antigenicamente distintos y por
tanto no producen inmunidad cruzada.
El poliovirus 1 se asocia a los brotes epidemicos y tiende a causar las formas
paraliticas, el tipo 2 produce casos esporadicos no paraliticos.
Fisiopatologia
Los poliovirus ingresan por la via oral y a continuacion se multiplican en los tejidos
faringoamigdalianos, pared intestinal y migran a los ganglios linfaticos cervicales
510 PEDIATRIA
desapareciendo el contagio de las secreciones faringeas. En el intestine se sigue

eliminando durante algunas semanas incluso hasta 4 meses.
El mecanismo por el cual los virus pasan al SNC no es muy claro, la barrera
hematoencefalica puede actuar como barrera selectiva contra los virus hasta que son
neutralizados por los AC. La alteracion de esta barrera conducira a la enferme-dad.
Se producen lesiones en el SNC, especialmente a nivel de las astas anteriores y
las columnas intermedias de la medula espinal.
La lesion fundamental ocurre en la neurona, con amplia encefalitis que afecta en
ocasiones las celulas motoras del bulbo raquideo y el puente, los micleos
vestibulares y las areas motoras y premotoras de la corteza cerebral.
Clinica
Tiene un periodo de incubacion de 1 a 3 semanas, en promedio 7-14 dias. En los
paises con malas condiciones de sanidad y la baja cobertura de vacunacion,
pre-domina en lactantes y ninos pequerios. La mayoria de los pacientes desarrollan
una infeccion inaparente que solo se identifica por examenes serologicos.
La enfermedad puede evolucionar con severidad de acuerdo al compromiso en
SNC hacia:
- Enfermedad "MENOR"
Curso clinico leve e inaparente con sintomas inespeciflcos, fiebre, anorexia,
cefalea y sintomas digestives, por tal razon es muy dificil diagnosticarla como tal.
- Enfermedad "MAYOR" (poliomelitis no paralitica o preparalitica)
Puede seguir inmediatamente a la "menor".
En la fase inicial preparalitica los sintomas simulan una meningitis aseptica:
cefalea, vomito, fiebre y luego signos meningeos.Con menor frecuencia presenta
dolor intense y espasmos en las extremidades.
Lapuncionlumbarpuedeindicarpleocitosismoderadaconpredominiodelinfocitos y
elevacion discreta de las proteinas. La mayoria de los casos evolucionan hacia la
mejoria, al cabo de 7 a 10 dias y se recuperan sin secuela s, sin embargo algunos
evolucionan hacia la fase paralitica.
Poliomielitis Paralitica
- Paralisis Espinal: Se produce por compromiso de los segmentos cervical y lumbar de
la medula espinal, produciendo una paralisis asimetrica parcial de las extremidades.
Su intensidad puede ser muy leve pasando en ocasiones inadvertidas, se pueden
afectar grupos musculares locales como los flexores dorsales del pie, el cuadriceps
o el deltoides, produciendo un sindrome de motoneurona inferior. Suele
acompanarse de flacidez, hipotonia e hipereflexia. En algunos casos el compromiso
puede extenderse a niveles mas altos comprometiendo el tronco.
- Paralisis Respiratoria Espinal: Se encuentra cuando la lesion neuronal se extiende a
traves de la region central de la medula espin al, con paralisis rapidamente
progresiva de las extremidades, se puede producir paralisis de los miisculos
abdominales e intercostales y al seguir la progresion ascendente se origina disnea
pudiendose ocasionar paralisis diafragmatica con incremento de la dificultad

respiratoria hasta llevar a insuficiencia respiratoria. Finalmente, se desarrolla
cianosis, hipoperfusion y confusion mental.
Poliomielitis Bulbar
Se observa raramente durante brotes epidemicos y se asocia a amigdalectomia
reciente. El signo mas importante es la disfagia, ocasionalmente con dificultad para
el manejo de secreciones respiratorias.
Hay paralisis facial, paralisis del VI par y ocasionalmente paralisis laringea. Si
existe compromiso del centre respiratorio el pronostico es fatal, produciendo un
colapso cardiovascular severe.
La combinacion de las dos formas de afeccion bulbar y espinal alta produce
cuadros clinicos criticos con pronostico letal, por colapso pulmonar e infeccion
sobreagregada.
Son raros los casos de compromiso encefalico y cuando se presentan dan
cuadros clinicos indistinguibles de cualquier encefalitis viral aguda.
Diagnostico
- Patron de presentacion en forma epidemica asociada a cuadro clinico
caracte -ristico.
- Aislamiento del virus en las heces en el periodo agudo de la enfermedad y mas
raramente en LCR, pues su positividad es muy baja. Se deben tomar tres muestras de
materia fecal con 2 dias de intervalo.
- Determination serologica de anticuerpos neutralizantes: La primera muestra se
toma en el periodo agudo de la enfermedad y la segunda muestra dos a tres
semanas despues para comparar los titulos de anticuerpos en los sueros pares.
- A TODO PACIENTE CON ENFERMEDAD PARALITICA SE LE DEBEN TOMAR
MUESTRAS PARA CULTiVOS DE VIRUS.
- La forma no paralitica no puede ser diferenciada clinicamente de otras formas de
meningitis aseptica.
- La forma paralitica se confunde con una amplia gama de entidades como:
- Polineuritis aguda (infecciosa o toxica).
- Porfiria aguda.
- Paralisis localizada post infecciosa. (mononucleosis o parotiditis).
- Miastenia gravis.
- Sind. de Guillain Barre.
- Tetanos (en la paralisis bulbar).
- Hemiplejia infantil aguda
- Mielitis transversa
512 PEDIATRIA
Tratamiento
- Las formas no paraliticas no requieren tratamiento especifico, solo medidas
generales de apoyo.
- Todas las formas paraliticas deben ser tratadas en un Hospital con aislamiento
respiratorio y enteral, hasta que no se excrete virus en las heces.
- El paciente debe ser mantenido en reposo absolute en cama dura con fisioterapia
precoz orientada a evitar atrofia muscular y alteraciones postulates severas.
- El tratamiento requiere una labor de equipo para evitar secuelas y permitir
recuperation integral precoz.
- Las formas de compromise alto requieren apoyo respiratorio en una U.C.I.
espe-cializada con control riguroso y vigilando la aparicion de infecciones
nosocomia-les.
Medidas de control
- Immunization de lactantes y ninos. Se utiliza la vacuna oral trivalente que contiene los
poliovirus 1, 2 y 3, cultivados en celulas de rinon de mono (Vacuna Sabin). Se
administra a los dos meses de edad dando dosis de refuerzo a los 4 y 6 meses
respectivamente.
Es aconsejable dar dos dosis de refuerzo a los 18 meses y 5 anos de edad
respectivamente. Los ninos de cualquier edad deben recibir el numero de dosis
necesario para completar la serie de 3, si se encuentran parcialmente inmuniza-dos.
Se puede administrar simultaneamente con DPT y MMR. En regiones ende-micas se
aconseja vacunar a todo neonato.
- El riesgo de enfermedad paralitica asociada a la vacuna es muy reducido (I/
8.000.000) de dosis.
- En los pacientes que reciben la vacuna oral el virus persiste en la orofaringe una a
dos semanas y en las heces varias semanas despues. La diseminacion de los virus
vacunales en la comunidad por transmision del individuo vacunado a sus
contactos intimos produce la llamada inmunidad de grupo lo que permite
mejores niveles de protection en la comunidad y el desplazamiento del virus
salvaje al interferir la infection por este, lo anterior es de incalculable valor para el
control de la enfermedad.
Precauciones y contraindicaciones
- Embarazo.
- Pacientes inmunodeprimidos: Hipogamaglobulinemia, agamaglobulinemia,
trata-mientos con corticoides o quimioterapia.
- Contactos familiares de individuos con enfermedad inmunosupresora.
- TODO CASO SOSPECHOSO DE POLIO DEBE SER COMUNICADO AL SERVICIO DE
SALUD CORRESPONDIENTE A LA MAYOR BREVEDAD, JUNTO CON LA
OBTENCION DE MUESTRAS PARA ESTUDIO DE VIRUS E INICIAR ESTUDIO
EPIDEMIOLOGICO INMEDIATO.
Bibliografia
ALVAREZ E. P. Infecciones en Pediatria. Editorial Salvat Primera Edicion. 1991.
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epidemiologica de la poliomielitis.
Serie de notas e informes tecnicos No. 12. Bogota, 1987.
PALUDISMO
Eduardo Alvarez P.
El paludismo ha sido una de las enfermedades humanas con mayor prevalencia y

afecta en particular a las poblaciones de las regiones tropicales. Se estima que mas de
2.6 millones de personas en estas areas estan expuestas a presentar la infeccion, lo que
corresponde al 51% de la poblacion mundial (OMS, 1985). Se presentan
aproximadamente 300 millones de casos al ano, de los cuales fallecen el 0.3%.
En Colombia el 80% del territorio esta constituido por zonas de mediano y alto
riesgo y la incidencia del Paludismo ha aumentado notablemente, debido
fundamentalmente al deterioro progresivo de las condiciones de vida en zonas de alto
riesgo derivadas de los conflictos militares, el abandono estatal y los frentes de
colonizacion en zonas sin frontera agricola. En el ano de 1986 se presentaron cerca de
90.000 casos, siendo el 65% ocasionados por P. vivax.
En el hospital de la Misericordia durante los anos 1 983-1986 se encontraron 34
casos de Malaria procedentes todos de los Territories Nacionales, y 5 casos en el
Institute Materno Infantil.
El ya mencionado deterioro progresivo de las condiciones de vida en las zonas de
alto riesgo y el incremento de la resistencia a la Cloroquina vislumbran un peligroso
aumento en la incidencia de la enfermedad, lo que obliga a reafirmar los criterios
diagnosticos de tratamfento y prevencion de la enfermedad.
514 PEDIATRIA
Etiologia
Los parasites del Paludismo humano pertenecen al orden Hemosporidia, familia
Plasmodiae, Genero Plasmodium, del cual existen 100 especies y solo 4 de ellas
infectan al hombre: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malarie. Los dos primeros se
encuentran en Colombia, siendo mas frecuente el P. vivax.
Todos los generos se caracterizan por tener un ciclo de division asexuada en que
se producen pigmentos en los eritrocitos del vertebrado huesped (esquizogonia
eritrocitaria) y un ciclo sexual de desarrollo esporogonico (esporogonia) que se
cumple en el cuerpo del mosquito, (ver figura anexa).
Fisiopatologia
El desarrollo de cada una de las cuatro especies se inicia con la etapa en la cual la
progenia de los esporozoitos inyectados en la circulacion por la picadura de
anofelino infectado penetra en el higado, donde se desarrolla y multiplica en las
celulas parenquimatosas. La persistencia de los esporozoitos en el higado varia de
una especie a otra del Plasmodio.
Esta esquizogonia tisular pre-eritrocitica se completa hacia el final del periodo de
incubacion de la infeccion, cuando grandes cantidades de merozoitos tisulares se
desprenden e invaden los eritrocitos en donde crecen y se multiplican. Luego se
produce ruptura de los eritrocitos en donde crecen y se multiplican. Luego se
produce ruptura de los eritrocitos de 48 a 72 horas segiin la especie liberando
merozoitos que invaden nuevamente eritrocitos perpetuando la infeccion. El
mero-zoito debe reconocer los receptores especificos de la superficie eritrocitaria
para permitir la invasion. Algunos merozoitos se transforman en gametocitos que
pueden infectar mosquitos hematofagos y repetir el ciclo.
La duracion de la fase pre-eritrocitaria, que influye sobre la extension del
periodo de incubacion, es generalmente breve en el P. falciparum 5-7 dias y P.
vivax 6-8 dias, aunque se nan observado periodos mucho mas largos que explican las
recidivas frecuentemente vistas, relacionadas con la formacion tardia de esqui-zontes
tisulares a partir de hipnozoitos latentes producidos y algunos esporozoitos.
El P. falciparum libera el mayor numero de merozoitos por cada esquizonte, lo
cual explica los elevados indices de parasitemia y la gravedad del cuadro clinico que
se observan en este tipo de infecciones.
La mayor parte de los cambios que se observan en el Paludismo son consecuen-cia
de la hemolisis y la isquemia tisular. El recuente parasitario se relaciona con el
pronostico.
La caracteristica esencial de las formas graves de Malaria es la adherencia de los
eritrocitos parasitados en los capilares de la circulacio n profunda. Esta
"pega-josidad" se presenta especialmente en el cerebro, lo que permite explicar por
que el coma es una caracteristica tan predominante en la Malaria por P. falciparum.
El secuestro de los globulos rojos en la microcirculacion lleva a anoxia y muerte
tisular. Los eritrocitos que contienen P. falciparum son menos deformables que los
normales, por lo que tienen menores posibilidades de atravesar la microcirculacion de
los lechos profundos, especialmente los lechos vasculares cerebrates.
Se presentan alteraciones electroliticas como la hiponatremia por expansion del
volumen intravascular resultante de la vasodilatacion originada por las endoto-
xinas malaricas, hay reactivacion del metabolismo anaerobico lo cual lleva a una
menor disponibilidad de la glucosa llevando a hipoglicemias severas. Con frecuen-cia
se observa hipergammaglobulinemia por estimulacion policlonal de celulas B
originada por la masiva descarga de antigeno malarico.
Ocurre anemia severa producto de la lisis eritrocitaria masiva y de la inhibicion de
la eritropoyesis por las toxinas malaricas. Existe trombocitopenia secundaria al
secuestro esplenico.
Las alteraciones renales son indicadores sensibles de pronostico. El patron
clinico es de disfunc ion reversible y en un bajo porcentaje evoluciona a una
necrosis tubular aguda. Se puede ver Sindrome Nefrotico con el P. malarie.
Clinica
El ciclo asexual del parasito causa los sintomas y la patologia de la Malaria. Los
signos asociados ocurren simultaneamente con la ruptura de los eritrocitos
infec-tados con esquizontes y la liberacion masiva de ellos al torrente circulatorio.
La enfermedad cursa con anemia, esplenomegalia y fiebre.
El cuadro clinico se caracteriza por iniciarse con escalofrio intense seguido de
fiebre muy alta, piel seca con diaforesis y caida brusca de la temperatura. En nuestro
hospital el 90% consultaron con fiebre, el 47% con escalofrios y un 28% con palidez
progresiva. La fiebre es intermitente, continua y periodica. La anemia es comun
siendo mas frecuentes en el P. falciparum. El Colombia los cuadros febriles mas
frecuentes en su orden son: fiebres intermitentes, continuas y tercia -rias. Se presenta
letargia, anorexia, nauseas, vomito y cefaleas, anemia y leucopenia, siendo mas
marcados en pacientes con P. falciparum.
En las formas graves por Falciparum se puede presentar edema pulmonar
agudo, producto del incremento de la permeabilidad capilar pulmonar. La anemia es
una consecuencia inevitable en la Malaria y su gravedad esta relacionda con la
densidad de la parasitemia y la presencia de otras complicaciones.
La Malaria cerebral comienza a menudo en forma muy aguda con convulsiones
generalizadas, seguidas de perdida sostenida de la conciencia. Presenta una
mor-talidad del 80%.
El liquido cefalorraquideo muestra aumento de la presion,
hiperproteinorra-quia, pleocitosis moderada con predominio de linfocitos.
En la practica, los pacientes de areas endemicas con cualquier senal de disfuncion
cerebral deben ser tratados como si tuvieran "Malaria Cerebral".
Las infecciones por P. vivax suelen tener un prodrome severe, pero su curso es
benigno. Se caracteriza por fiebre de tipo terciaria y puede haber recaidas aiin ahos
despues de la infeccion inicial.
La ictericia es comun, en particular en casos de Malaria grave por P. falciparum
resultante principalmente de la hemolisis.
Los pacientes con Malaria cerebral grave por P. falciparum pueden tener otras
infecciones como Bronconeumonias aspirativas o infecciones del tracto urinario o
cateterizacion prolongada.
La Coagulacion Intravascular Diseminada esta asociada a las formas graves por
P. falciparum. Al igual, se presenta hepatoesplenomegalia y el bazo es conges-tivo y
doloroso por distension de la capsula.
516 PEDIATRIA
Malaria congenita
La transmision de la Malaria de la madre al feto ocurre usualmente en madres
semi-inmunes. La barrera placentaria es una defensa efectiva y su eficiencia depende del
estado inmune de la madre, solo un dano placentario durante el embarazo o en el
parto, que permita intercambio de sangre materno fetal, puede determinar la
infeccion fetal.
Si el dano se efectua en fases tempranas del embarazo se asocia a alto porcen-taje
de abortos. Si se hace al final del embarazo, los sintomas inician de 3 a 8 semanas
despues de nacido. Se presenta fiebre, irritabilidad, letargia, anorexia y convulsiones
febriles, ademas de la serie de sintomas ya desglosada previamente.
Diagnbstico
Esta basado en la identificacion del parasite en estudios de gota gruesa en sangre o
mielograma. Se deben realizar hasta tres o mas estudios para descartar la sospecha
diagnostica en pacientes provenientes de areas endemicas.
Existen formas caracteristicas de cada especie las cuales determinan el
diag-nostico, pues cada parasite de acuerdo a su estudio evolutive adquiere una
morfo-logia determinada.
Aunque aparece una alta densidad de parasites en sangre periferica durante los
paroxismos febriles, las muestras deben ser tomadas a distintas horas del dia y por
varios dias para obtener el diagnostico.
No existen pruebas serologicas para diagnosticar el Paludismo. En algunos
estudios de seguimiento epidemiologico se han utilizado tecnicas de
inmunofluo-rescencia indirecta, hemaglutinacion indirecta y difusion en agar.
Hallazgo de laboratorio:
- Anemia, leucopenia, trombocitopenia.
- Proteinuria, relacionada con los efectos de la fiebre y por depositos glomerulares de
complejos inmunes malaricos. La orina es oscura y concentrada, con frecuencia se
encuentra bilirrubina y urobilinogeno.
- Incremento de los mtrogenados (secundario a Deshidrataci6n).
- Hiponatremia.
- Disminucion de la osmolaridad serica.
- Hipoglicemia severa.
- Disminucion de albuminas e incremento de globulinas.
Indices de laboratorio de mal pronostico:
- Hiperparasitemia mayor de 250.000 parasitos/UL.
- Esquizontemia periferica.
- Leucocitosis periferica mayor de 12.000/UL.
- Elevada concentration de lactato.
- Hipoglucorraquia.
- Hematocrito menor del 20% y Hb menor de 6 g/dl.
- Glucosa en sangre menor de 40 mg%.
Tratamiento
El tratamiento de la Malaria debe fundamentarse en los siguientes principios:
- Reconocer la infeccion precozmente.
- Iniciar terapia rapidamente para reducir y eliminar la parasitemia.
- Anticipar y prevenir complicaciones.
- Prevenir recrudescencias y recaidas.
- Reducir la transmision.
Las drogas antimalaricas se dividen en:
- Esquizonticidas tisulares primarios: Actuan sobre las formas pre-eritrociticas del
parasite e impiden por completo la invasion de los eritrocitos. Ej: Cloroquina,
Mefloquina, Sulfadoxina, Pirimetamina.
- Esquizonticidas tisulares secundarios: Actuan sobre las formas exoeritrocitarias o
formas tisulares de P. vivax, P. ovale. Ej: Primaquina.
- Ezquizonticidas: Actuan sobre las formas eritrociticas que se relacionan con las
formas agudas de la enfermedad.
- Gametocitocidas: Destruyen las formas sexuadas y sobre las formas de los
para-sitos durante su fase sexual en el mosquito. Ej: Primaquina.
- Esporonticidas: Inhiben la formacion de ooquiste y esporozoito en los anofelinos. Ej:
Primaquina.
Tratamiento del plasmodium falciparum cloroquino- sensible

Cloroquina 25 mg/kg dividida en:
- Primer dia, 10 mg/kg dosis inicial. 6
horas despues, 5 mg/kg.
- Segundo dia, 10 mg/kg y 5 mg/kg a las 6 horas.
- Tercer dia, 5 mg/kg.
Tratamiento del plasmodium falciparum cloroquino- resistente:

- Sulfato de Quinina 10 mg/kg cada 8 horas, via oral por 8 dias.
- Sulfadoxina 25 mg/kg dosis unica.
- Pirimetamina 1.25 mg/kg dosis unica.
- En mayores de 12 anos:
Sulfato de Quinina 10 mg/kg cada 8 horas oral por 10 dias.
Tetraciclina 20 mg/kg por 10 dias.
- Mefloquina 30 mg/kg + Pirimetamina 25 mg/kg + Sulfadoxina 1.25 mg/kg.
Medicacion complementaria la Primaquina 0.3 mg/kg.
Tratamiento del plasmodium vivax

- Cloroquina 20-30 mg/kg en 2 a 3 dosis primer dia.
10 mg/kg dosis unica por dos dias.
+ Primaquina 0.3 mg/kg por 14 dias (con lo que se previenen las recaidas).
518 PEDIATRIA
Embarazo
Aminoquileinas, 5 mg/kg por semana hasta la finalizacion del embarazo.
Luego Primaquina 0.25 mg/kg por 14 dias. Si hay resistencia:
Sulfadoina-Pirimetamina. Suplementar con Acido Folico el primer
trimestre.
Neonatal
Cloroquina 20 mg/kg.
Primer dia 5 mg/kg, repetir a las 12 horas.
Segundo a tercer dia: 5 mg/kg/dia.
Malaria cerebral
Deben recibir medicamentos en infusion IV. Se considera una urgencia medica.
Infusion IV de Quinina 30 mg/kg/dia, repartida cada 8 horas diluida en Dextrosa a
una dilucion de 1 Ug Quinina/2 cc en un lapso de 4 horas.
Manejo de sosten
- Hidratacion, balance hidroelectrolitico.
- Anticonvulsivantes.
- No utilizar Corticoides.
Profilaxis
- Cloroquina 5 mg/kg dosis unica semanal. Iniciando dos semanas antes del ingreso al
area de riesgo y hasta 6 semanas despues de abandonarla. Si el area es endemica
de P. vivax se adiciona Primaquina.
- Si hay resistencia a Cloroquina, se da Sulfadoxina 0.45 mg + Pirimetamina 10 Ug.
- Enfermedades SISTEMICAS: Influenza, Faringitis aguda, Mononucleosis
Infec-ciosa, Fiebre Tifoidea, Brucelosis, TBC, abceso hepatico o renal; sin embargo
el antecedente epidemiologico de exposicion y procedencia pueden descartarlas.
- Enfermedades tropicales como Leishmaniasis, amebiasis extraintestinal.
Pronostico
Es excelente, con completa recuperacion de los ataques primarios del P. vivax, P.
ovale y P malarie.
El P. falciparum tiene buen pronostico si se inicia tratamiento precozmente.
Bibliografia
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Statiscal Quaterly. 193-231.
SIFILIS
Dr. Edgar Rojas Soto Dr.
Vladimir Munoz R.
Es una enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta: el Treponema palidum,

usualmente de transmision sexual, aunque ocasionalmente transmitida por paso
transplacentario o por transfusiones.
Como la mayoria de las enfermedades venereas constituye un problema de
enorme magnitud por el notable incremento en su incidencia, derivado del cambio en
los patrones de conducta sexual y en la falta de programas de educacion y
prevencion.
La Sifilis congenita, producto del paso transplacentario del germen a partir del
cuarto mes de edad gestacional, presenta una incidencia en ascenso durante los
liltimos diez anos en Colombia. Esta enfermedad presenta un cuadro clinico cuya
severidad es mayor entre mas tremprana sea la edad gestacional o mas avanzado sea
el estadio de la enfermedad materna.
Si se trata la infeccion durante el embarazo es pefectamente evitable en el
neonato, aunque con frecuencia algunos neonatos diagnosticados y tratados pueden
presenter manifestaciones tardias.
520 PEDIATRIA
Fisiopatologia
La invasion fetal se inicia en las vellosidades placentarias, con proliferation intensa de
los tejidos endovasculares y perivasculares, lo que lleva a oclusion vascular y a
crecimiento no edematoso placentario. Posteriormente los germenes se diseminan
ampliamente en los tejidos fetales, con infiltracion difusa de plasmocitos y linfoci-tos,
despues del nacimiento se desarrollan niveles elevados de globulinas totales y de
IgM especificas para el germen. Simultaneamente se producen fracciones de IgG
contra antigenos reaginicos y especificos de treponema; no obstante, se ha
demostrado que las defensas del huesped no ayudadas por quimioterapia son
incapaces de terminar con la infection en la mayoria de los casos.
En casi todos los organos comprometidos ocurre endarteriris obliterativa e
infiltracion del estroma, especialmente en el bazo, higado, huesos largos, pancreas y
rinon. Como resultado de esta respuesta inflamatoria ocurre necrosis secundaria y
atrofia por compresion.
Diagnostico
Se debe tener alto indice de sospecha en recien nacidos hijos de madres con historia
de promiscuidad sexual, sin control prenatal, adolescentes, madres solteras, toda
paciente sin serologia durante el embarazo, con antecedentes de sifilis sin
tratamiento adecuado.
Las manifestaciones mucocutaneas incluyen:
Penfigo palmoplantar que puede estar presente al nacimiento. Se caracteriza por
lesiones papulo-ampollosas palmo-plantares, altamente ricas en treponemas o
lesiones ulcero-costrosas en las uniones mucocutaneas.
Rinitis: Al cabo de 2 a 3 semanas, suele aparecer coriza y rinorrea seropurulenta con
obstruction nasal, muy contaminante.
Las manifestaciones oseas que son de gran importancia clinica pueden
encon-trarse en cualquier momento de la enfermedad incluso en ausencia de la
mayoria de los otros sintomas. Los mas frecuentes son la osteocondritis
metafisiaria de los huesos largos (distal del humero, distal del femur y proximal de
la tibia). Se observan como bandas transversas radiolucidas y se pueden presentar
con dolor e hipersensibilidad de las extremidades conformando el cuadro de
pseudoparalisis de Parrot que cede rapidamente al iniciar el tratamiento con
recuperation radiolo-gica a los dos o tres meses. Se puede presentar periostitis
expresada radiologica-mente como aumento del espesor de la cortical en las
diafisis.
Las manifestaciones viscelares son: Esplenomegalia en un 60% de los casos,
puede persistir durante 1 a 2 meses. La hepatomegalia se asocia frecuentemente y
cursa con ictericia precoz e hiperbilirrubinemia directa con elevation de las
transaminasas y fosfatasa alcalina, cuadro que constituye la hepatitis luetica.
Algunas formas graves incluyen ademas ascitis anasarca por compromiso
renal (nefrosis) asociado a palidez intensa por hemolisis activa. En ocasiones el
compromiso pulmonar se manifiesta con neumonitis intersticial llamada "neumonia
alba" con curso clinico usualmente fatal.
Puede haber compromiso del SNC con hemorragia intracraneana, pleocitosis del
LCR con predominio de linfocitos y ligero incremento de las proteinas, la
Leptomeningitis es mas frecuente entre los 3 a 6 meses de vida, como

manifesta -ciones tardias, es decir despues de los dos anos de edad se mencionan: Los
dientes de Hutchinson, siendo los mas afectados los incisivos centrales; alteraciones
ocu-lares como son glaucoma secundario, cicatrices corneales y querotitis intersticial;
sordera en el 3% de los casos, nariz en silla de montar; retraso mental, hidrocefalia,
siridrome convulsive, tibia en sable, etc.
De acuerdo al estadio de la sifilis materna y al cuadro clinico del neonato, en el
Institute Materno Infantil se ha clasificado la enfermedad en 5 formas clinicas:
I. FORMA LATENTE O ASINTOMATICA: Solo se diagnostica serologicamente. Se
considera como tal si los titulos son iguales o mayores que los maternos.
II. FORMA LEVE: Con esplenomegalia o hepatomegalia desde el nacimiento. No
hay ningun otro signo clinico y los titulos serologicos son similares al anterior.
III. FORMA MODERADA: Cursa con hepatomegalia y/o esplenomegalia desde el
nacimiento, con ictericia precoz e hiperbilirrubinemia bifasica moderada.
Ocasio-nalmente con lesiones oseas y penfigo palmoplantar. Los titulos serologicos
oscilan entre 1:16-1:64.
IV. FORMA GRAVE: Con hepatoesplenomegalia, fenomenos purpuricos, ictericia
precoz intensa, anemia, leucocitosis, compromiso neurologico, lesiones oseas
Corresponde a la forma septica. Cursa ademas con edema, ascitis por compromiso
renal, insuficiencia respiratoria secundaria a neumonitis intersticial, penfigo
palmo-plantar y titulos serologicos altos.
V. FORMA TARDIA: Son asintomaticos al nacer. A partir de la segunda semana
hasta los tres meses se puede evidenciar rinitis o rinorrea serosanguinolenta
per-sistente, esplenomegalia, lesiones ulceradas en las uniones mucocutaneas
(rega-dias), lesiones esqueleticas o pseudoparalisis de Parrot, periostitis y lesiones
osteo-liticas en extremidades distales.
El diagnostico se basa en el cuadro clinico y en la ayuda de las reacciones
serolo-gicas. Las pruebas serologicas revelan los anticuerpos adquiridos
transplacentaria-mente y los producidos activamente como respuesta a la infeccion.
Estas pruebas serologicas son de 2 tipos:
• No especificas: Entre ellas el VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) es la
mas confiable y de facil realizacion. Sin embargo existen falsos positives en casos
de convalescencia de enfermedades agudas, inmunizaciones, enfermedad
autoinmune, pero los titulos altos en un nino sospechoso confirma la infeccion.
• Especificas: FTA-Abs (Anticuerpos Treponemicos Fluorescentes Absorbidos) la
que ofrece mayor sensibilidad, alta especifidad y mide un anticuerpo de duracion
permanente. Estas pruebas pueden ser positivas en el recien nacido sin que sean
concluyentes de enfermedad, por paso transplacentario de anticuerpos maternos, por
lo que siempre hay que comparar los titulos de la madre y los del nino.
Si el nino es sano y la serologia es positiva en dilucion inferior a 1:16 en madre e
hijo o la dilucion del lujo es menor, no se hace tratamiento y se practicaran
controles serologicos cada mes durante tres meses. Si se elevan, se hara tratamiento.
• Estudios Complementarios:
- Rx de huesos largos y torax.
- Cuadro hematico: Muestra leucocitosis, anemia hasta el 80% de los casos.
522 PEDIATRIA
- Plaquetas: Se encuentra trobocitopenia en el 45% de los casos.

- Bilirrubinas, SGOT, SGPT, Fosfatasa Alcalina.
- Puncion lumbar a todos los ninos.
- FTA-Abs.
- Proteinas sericas.
- Parcial de orina.
Tratamiento
El pilar fundamental es la prevencion a traves de la busqueda permanente de la
infeccion materna en el control prenatal. Esto se logra mediante el estudio de
anticuerpos reaginicos maternos durante la primera visita prenatal. La mujer
sifi-litica se trata con 2.4 millones de Penicilina Benzatinica practicando controles
serologicos y clinicos hasta el final del embarazo. En el neonato el tratamiento
depende de la severidad de la infeccion: A todos los recien nacidos sospechosos se
les debera practicar puncion lumbar y serolog ia VDRL-FTAabs en liquido
cefa-lorraquideo, en caso de ser positivos recibiran penicilina cristalina 50.000
U/k/dia en 2 dosis por 10 dias, lo mismo que las formas III y IV. En los casos sin
neurosifilis y formas I, II, V se indica penicilina benzatinica 50.000 U/k/dia en una sola
dosis.
En todos los casos se trataran los padres o contactos con Penicilina Benzatinica:
2.4 millones de unidades, cuando son seropositivos. En ellos cuando el VDRL es alto (>
118) se indica la practica de la puncion lumbar para descartar neurosifilis asi sean
asintomaticos.
Seguimiento
• Controles serologicos al mes, tres, seis, nueve, doce y veinticuatro meses.
• Si los titulos persisten o aumentan se repetira el tratamiento.
• Si tuvo VDRL positive en LCR, se repetira a los tres y seis meses hasta que se
negativicen.
• ENFERMEDAD POR INCLUSION CITOMEGALICA: Clinicamente es muy similar,
sin embargo los titulos serologicos maternos son negatives. En la orina se
encuentran los cuerpos de inclusion.
• RUBEOLA CONGENITA: Se descarta por pruebas serologicas.
• TOXOPLASMOSIS CONGENITA: Presenta corioretinitis y calcificaciones
cere-brales.
• ERITROBLASTOSIS FETAL: Prueba de Coombs positiva con transaminasas
nor-males.
• HERPES SIMPLE: Se diferencia por pruebas serologicas.
• SEPSIS NEONATAL: El hemocultivo reporta el microorganismo. No hay pruebas
serologicas positivas.
• ARTRITIS SEPTICA: Se puede confundir con la pseudoparalisis de Parrot de la
sifilis.
Bibliografla
ULLOQUE, H. Nuestro Recien Nacido. Edic. Fundacion Vivir, la. edicion. 1988.
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KRUGMAN, S. Infectious Diseases of Children. The C.V. Mosby Co. 1986.
ABSCESO HEPATLCO PIOGENO

Dr. Roberto Gomez Sudrez
Dr. Francisco Millan Rodriguez
El absceso hepatico piogeno continua siendo una patologia de gran mortalidad. En la

infancia se presenta una incidencia de 0.38/100 necropsias. Es mas frecuente entre
menor sea la edad, el 60% se presenta en menores de 6 anos y el 40% en menores de 2
anos. Generalmente se presenta como complicacion de otras patolo-gias o en personas
inmunosuprimidas. El cuadro clinico es sutil en muchas ocasio-nes y por esto su
verdadera incidencia solo se puede precisar en hallazgos de necropsias, pero hoy en
dia gracias a la imagenologia (diagnostica) se logran diagnosticos mas tempranos lo
cual mejora el pronostico.
Fisiopatologia
Existen varias vias por las cuales llegan los germeqes al higado y forman un absceso.
La diseminacion hematogena es la via mas frecuente y en el 78% el foco primario esta
en neumonias y osteomielitis.
Existe la diseminacion por contiguidad a partir de focos intraperitoneales o por
via biliar ascendente desde procesos intestinales.
El trauma hepatico es causa predisponente.
Los cateterismos umbilicales en recien nacidos muchas veces son fuente de
contaminacion e incluso bacteremia y considerando la respuesta inmune del
pa-ciente estos procedimientos pueden favorecer la formacion de abscesos hepaticos.
Los pacientes con anomalias inmunologicas o inmunosuprimidos tambien son
grupos de riesgo. En un estudio se reporta que el 45% de pacientes con TBC
presentan abscesos hepaticos.
524 PEDIATRIA
En el higado se produce necrosis con infiltracion de polimorfonucleares, celu-las

mononucleares y linfocitos alrededor de los espacios porta con trombosis de estos,
tambien se produce la formacion de tejido fibroso alrededor de los hepato-citos.
El absceso generalmente es multiple, pero tambien puede ser unico
localizan-dose con mayor frecuencia en el lobulo derecho en el segmento
posterosuperior.
Bacteriologia
La positividad de los cultivos, tornados adecuadamente del absceso, es de cerca del
50% y la de los Hemocultivos del 30%.
Los siguientes son los germenes reportados como mas frecuentes:
E. coli : 37%
Estreptococo : 23%
Proteus : 13%
Klebsiella : 12%
Mixtos : 60%
En otra se rie se encontro una proporcion de anaerobios de cerca del 45%.
Cuadro clinico
Entre mas pequeno sea al nino, el cuadro es mas inespecifico. El lactante y el recien
nacido se presenta con un cuadro septico dificil de precisar en su origen y ser esto
desorie ntador para el medico. En el nino mayor el cuadro es mas especifico y los
sintomas mas frecuentes son:
Fiebre en el 80%
Hepatomegalia en el 50%
Dolor en el 50% Ictericia en
el 25%
El dolor abdominal suele ser sordo, poco localizado, incluso se ha llegado a
confundir con un cuadro de apendicitis. Hay hiperestesia en el area hepatica y
hepatomegalia de tipo congestiva.
Se puede producir una disminucion del murmullo vesicular a la auscultacion
pulmonar de la base derecha y esto puede ser debido al dolor que limita la excursion de la
caja toraxica y diafragma o una reaccion pleural secundaria al absceso o proceso
inflamatorio por contigiiedad a base pulmonar.
Laboratorio
Es bastante inespecifico. Aparece leucocitosis en el 80% de los pacientes, las
pruebas de funcion hepatica se alteran en el 35% de los pacientes.
Imagenologia diagnostica
RX simples: Se encuentran alteraciones en la radiografia de torax en un 50% de los
pacientes, hallandose elevacion del hemidiafragma derecho y en ocasiones un nivel
hidroaereo o irritacion pleural.
Centellografia: La gammagrafia con tecnesio 99 nos da informacion acerca de
lesiones mayores de 2 mm, el tecnesio 99 es captado por las celulas de Kuppfer y
tiene una sensibilidad cerca del 85%.
El galio es captado por el tejido inflamatorio.

Tomografia axial computada: Tiene una alta sensibilidad para defmir el tamano,
forma y localizacion de lesiones hasta de un centimetre de diametro.
Ultrasonido: Metodo de eleccion ante la sospecha de absceso hepatic o,
obser-vandose lesiones ecoicas hasta de 2 cm. de tamano.
Tratamiento
1. Debe ser agresivo, pues la mayoria de pacientes se encuentran en sepsis y deben ser
monitorizados: A. Oxigenacion adecuada.
B. Monitoria de signos vitales y gasto urinario. Presion venosa central. C.
Liquidos suficientes para mantener una buena hidratacion. D. Control del
estado de coagulacion del paciente. E. Control del hematocrito y Hb.
2. Antibioticoterapia: Debe ser conjugada mientras se obtiene identificacion de algiin
germen e n los cultivos.Se combina un Betalactamico con un aminogluco-sido, mas
un agente que cubra los anaerobios que puede ser o un derivado del 5
Nitroimidazol o clindamicina. La via intravenosa debe ser la de eleccion, minimo
por 15 dias y completar un mes por via parenteral y/u oral.
3. DRENAJE
Esta indicada la aspiration percutanea guiada con ecografia en abscesos grandes y
solitaries, con una tasa de exito del 83%, presentandose como complication
hematobilia en el 25% de los pacientes. Cuando las lesiones son posteriores del
lobulo derecho hay que realizar un drenaje transperitoneal y transpleural cuando son
de localizacion posterior alta. Cuando son multiples los abscesos hay que realizar
solo manejo medico.
Pronostico
La mortalidad continua siendo alta, del orden del 61% a 100% en abscesos multiples y
del 10 al 20% en abscesos unices.
Las complicaciones son: Ruptura del absceso a la pleura o al pulmon o hacia el
peritoneo en el 44% de los pacientes.
ABSCESO HEPATICO AMIBIANO

Dr. Francisco Milldn Rodriguez
Dr. Roberta Gomez Sudrez
La amibiasis en nuestro medio es un problema de salud publica.

Ochsner y Debakey encontraron que se produce absceso hepatico en el 4.8% de
las personas infectadas por E. histolytica. En la infancia se ha encontrado que el
porcentaje es del 2%.
526 PEDIATRIA
En estudios practicados en necropsias se encontro una frecuencia que oscila

entre el 0.2 y 15% en Latinoamerica.
Patogenia
Las rutas de invasion de la ameba hacia el higado ban sido bien estudiadas. La via
intestino-sistema portapediculo hepatico esta plenamente confirmada. Otras vias
que se ban propuesto son diseminacion a traves de los linfaticos o por propa-gacion
directa a traves del peritoneo o pared intestinal.
Ya en los capilares portales las amebas tienden a agruparse y a formar
trom-bosis y necrosis consiguiente, constituyendo infartos portales. Esto les
permite tener un medio adecuado para su actividad citolitica, se produce entonces
una lisis del parenquima hepatico.
La fase precoz del absceso se caracteriza por una zona de hiperemia, rodeando un
area compuesta de celulas histicas sometidas a citolisis donde se observan globulos
rojos, celulas de tejido conectivo y restos granulosos. Tambien se pueden observar,
aunque escasos, trofozoitos de ameba. Posterior a esta fase existen dos posibilidades:
La primera es la regresion de la inflamacion con cicatrizacion y la segunda es
la progresion de la necrosis y formation del absceso. La localizacion mas frecuente
de los abscesos esta en el lobulo izquierdo cuando la enfermedad esta avanzada. En
general, la localizacion mas frecuente es el lobulo derecho. Todo esto explica por
que en las autopsias se encuentra mas frecuentemente localizacion izquierda.
Microscopicamente existen tres zonas en el absceso: Una zona exterior de
tejido normal donde se pueden observar trofozoitos, una zona media donde se
observa que las celulas parenquimatosas han sido destruidas y un centro necrotico. El
contenido del absceso no tiene un color caracteristico, contrario a lo que se decia
del color achocolatado.
Es esteril en el 90% de los casos, existe sobre infection bacteriana en cerca del
10%.
Cuadro clinico
Solo el 50% de los pacientes tienen un episodic de diarrea previo a la aparicion del
absceso.
El cuadro clinico es diferente en el nirio y en el adulto. En el nino es frecuente el
dolor 94% en el adulto se presenta en el 77% de los pacientes. La fiebre es
caracteristica en ambos grupos, encontrandose hasta en el 90% de los pacientes, la
hepatomegalia se encuentra en el 93% de los pacientes, la ictericia es poco
frecuente: se presenta solo en el 14% de los pacientes. Cuando existe compromise
pleural, pericardico o peritoneal la sintomatologia varia segun el organo afectado.
Laboratorio
En el cuadro hematico se encuentra leucocitosis y aumento de la VSG en el 90% de
los pacientes elevation de las pruebas de funcion hepatica entre el 20% y 80% de los
pacientes, asi: Fosfatasa alcalina en el 82%, tiempo de protrombina en el
64%, TGO en el 58%, TGP en el 29%. Se encuentran trofozoitos de entamoeba

Hystolicita en el 15 a 30% de los pacientes.
Los estudios serologicos tienen una alta sensibilidad y espeficidad en el abs-ceso
amebiano (hemaglutinacion, fijacion del complemento y floculacion) son pruebas
que se positivizan en el 90 a 100% de los casos, debe tenerse en cuenta que un solo
titulo no hace diagnostico y que se debe documentar con titulos seriados, ademas son
muy costosos y no varian los titulos a medida que se realiza el tratamiento, se
consideran titulos mayores a 1;256 como indicativos de amebiasis invasora.
Estudios radiologicos e imagenologicos

Rx de Torax: Se describen alteraciones en un 50% de los pacientes: Existe elevacion del
hemidiafragma derecho e inmovilidad en la fluoroscopia, puede existir una reaccion
pleura! con o sin derrame.
Ultrasonido: Tiene gran sensibilidad cuando el absceso ya esta formado. En
etapas tempranas hay alteraciones hipoecoicas que no son diagnosticas, el absceso ya
formado tiene caracteristicas quisticas con detritos en su interior.
Gammagrafia: Tiene buena sensibilidad, se ban hecho estudios en abscesos
menores de 5 cm. en nirios donde se logro precisar su localizacion. Tambien tiene la
ventaja que puede detectar las fases tempranas antes de la aparicion del absceso, mejor
que el ultrasonido.
Tomografia axial computada: Ayuda a determinar la localizacion precisa de
abscesos hasta de 1 cm. de tamano y tiene mejor sensibilidad que el ultrasonido.
Arteriografia: Se utiliza en ultima instancia para diferenciar masas hepaticas
solidas.
Tratamiento
El tratamiento es eminentemente medico.
Existen varios esquemas:
• Metronidazol IV 7.5 mgc/8h por 5 dias continuandolo por via oral 30 mg/k/dia
hasta completar 10 dias.
• Metronidazol VO 40 mg/k/dia durante 10 dias mas dehidroemetina 1.5 mg/k/dia IM.
• Dehidroemetina 1.5 mg/k/dia IM mas cloroquina fosfato VO 10 mg/k/gia durante 3
semanas.
Drenaje
A. Percutaneo: Se debe realizar guiado ecograficamente y sus indicaciones son:
1. Deterioro durante el tratamiento medico.
2. Dolor y ruptura inminente.
3. Sobreinfeccion bacteriana.
4. Titulos serologicos negatives (relativa).
528 PEDIATRIA
Drenaje quirurgico
Se debe llevar a cirugia el paciente que tenga ruptura del absceso o entre en sepsis por
sobre infeccion bacteriana.
Prondstico y complicaciones
Ruptura y diseminacion extra hepatica en el 30% asi:
a. Cavidad peritoneal
8
%
b. Intestine 3%
c. Pleura 13%
d. Pericardio 1%
e. Cerebral 4%
Alcanza la diseminacion una mortalidad del 30 al 70%.
Sobreinfeccion bacteriana en el 10%.
Mortalidad sin diseminacion 5%.
Hepatitis amebiana
Constituye la fase presupurativa del absceso hepatico. La hepatitis amebiana es mas
frecuente en los adultos que en los nirios y es mas frecuente en los hombres que en
las mujeres.
Tiene una fisiopatologia similar a la del absceso hepatico encontrandose las
amebas en la zonas de necrosis focal.
Sus manifestaciones clinicas son: Fiebre, escalofrios, malestar, anorexia, dolor.
Hay ictericia en un grupo reducido de pacientes.
El 50% de los pacientes tiene amebas en heces.
La funcion hepatica se altera similarmente al absceso hepatico e incluso en un
grupo menor de pacientes.
El diagnostico se apoya en estudios serologicos,gammagrafia y biopsiahepatica. El
tratamiento es similar al del absceso amebiano y la mortalidad como tal es minima,
lo que sucede es que evoluciona a absceso en un gran porcentaje de casos.
Bibliografia
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VARICELA
Dr. Carlos Fonseca
La varicela es una enfermedad muy contagiosa, causada por el virus varicela-zoster, el

cual hace parte de la familia de los herpesvirus.
Comienza con sintomas prodromicos de 1 a 2 dias dados por fiebre
(general-mente no superior de 38°C), malestar, anorexia, sueno intranquilio, cefaleas,
etc. Las maculas y las papulas aparecen habitualmente por la espalda, se extienden
por el resto del tronco y en cuestion de horas afectan a la cara y el cuero cabelludo. La
erupcion evoluciona por fases. Al cabo de 1 a 2 dias pueden encontrarse en la misma
zona todos los tipos de lesiones: maculas, papulas, vesiculas, pustulas y costras. En
el curso de la enfermedad pueden producirse de 1 a 5 tandas de lesiones. El niimero
de estas varia entre algunas y muchos cientos. Casi nunca confluyen. Pueden seguir
apareciendo nuevas vesiculas hasta el quinto dia, algunas vesiculas progresan hasta el
estadio de pustulas en 8 a 12 horas; en general la evolucion desde vesicula hasta
costra dura 24 a 36 horas. Las costras suelen deprenderse en los casos sin
complicaciones antes de la segunda semana.
La temperatura corporal es alta durante los primeros dias de la erupcion y se
normaliza hacia el cuarto dia. El exantema puede acompanarse de prurito intense. El
enantema rara vez causa molestias. El cuadro hematico rara vez es litil para el
diagnostico; la leucopenia, trombocitopenia y linfocitosis relativa pueden preceder al
comienzo de la erupcion y mas adelante quiza se encuentre leucocitosis moderada y
linfocitosis absoluta. La evolucion de la varicela suele ser benigna.
Desde el punto de vista epidemiologico se sabe que el hombre es la unica
fuente de infeccion, el periodo de contagiosidad oscila entre 1 y 4 dias antes hasta que
transcurran 7 dias despues del comienzo de la erupcion cuando se espera que las
costras esten secas, es probable que los pacientes con compromiso inmunologi-co,
con varicela progresiva, sean contagiosos durante todo el periodo en que
comienzan a aparecer las nuevas lesiones.
Es probable que la difusion de persona a persona se presente mediante el
contacto directo o por las goticas expelidas por el enfermo. Tambien se nan
documentado casos de transmision por el aire. Los pacientes con zoster pueden
transmitir la infeccion. Casi todas las personas contraen la enfermedad antes de la
vida adulta. Generalmente la inmunidad es para toda la vida. En las personas
normales es rara la reinfeccion sintomatica. La introduccion de varicela en una
familia usualmente da por resultado la infeccion de casi todas las personas
suscep-tibles. Generalmente el periodo de incubation es de 14 a 16 dias; y puede
prolon-garse en los pacientes que reciben inmunoglobulina especifica.
Complicaciones neurologicas
La varicela puede complicarse con diversos trastornos neurologicos; como: ataxia
cerebelosa, meningoencefalitis, mielittis diseminada o transversa, paralisis espinal
ascendente aguda, neuritis optica y polineuritis. La incidencia oscila alrededor del
0.5%. Aproximadamente de un 30 a 50% de estos pacientes se presentan con ataxia
cerebelosa aguda. La incidencia en Estados Unidos de ataxia es de 1 en 4.000 casos
529
530 PEDIATRIA
de varicela, otros sintomas que se pueden encontrar son cefaleas, vomito, confusion,
convulsiones y paralisis. Los sintomas neurologicos se pueden presenter antes,
durante o despues de la erupcion y no guardan relacion con la gravedad de la
varicela. El pronostico depende del compromiso al S.N.C.; en el compromiso
cere-beloso casi la totalidad se recupera sin secuelas; en pacientes con compromiso
cerebral difuso la mortalidad podria llegar hasta un 40%, estos ultimos un 10 a
15% desarrollan secuelas como ceguera, retraso mental y paralisis muscular.
Complicaciones respiratorias
Aproximadamente el 1% de los pacientes con varicela desarrollan neumonia 1 a 6 dias
despues del comienzo del exantema. Laradiografiadeltoraxrevelauninfiltrado nodular,
con frecuencia de distribution peribronquial, que afecta a los dos pulmo-nes. Las
lesiones pueden resolverse con calcification. La neumonia que aparece como
complicacion en los ninos suele ser de etiologia bacteriana, sin embargo la
neumonia varicelosica aparece rara vez en ninos por lo demas sanos y con una
frecuencia algo mayor en ninos con trastornos inmunologicos. La mortalidad en esta
ultima puede ser alta. Los pacientes con varicela son anergicos durante la fase
eruptiva de la infeccion, por lo que la prueba de tuberculina puede ser falsa-mente
negativa, se ha descrito activation de focos tuberculoses primaries. En adultos la
neumonia es la complicacion mas frecuente.
SINDROME DE REYE
Aproximadamente el 15% de todos los casos de sindrome de Reye guardan relacion con
la varicela. En series norteamericanas refieren una incidencia de 1:10.000 a 15.000
casos de varicela. El virus de la influenza B y el de la varicela han sido los mas
implicados en asociacion con el Reye. Se sabe que este sindrome es la conse-cuencia
de la interaction de varies factores: virus, medicamentos (aspirina), posi-bles toxinas,
y predisposition genetica.
El cuadro comienza con vomito, convulsiones, anomalias de la conciencia, la
respiration, el tono muscular y los reflejos tendinosos profundos. Los datos de
laboratorio mas caracteristicos son hipoglicemia, acidosis y cetosis moderada,
transaminasas y amonemia elevadas por lo menos 2.5 su valor normal. La mortalidad es
variable y depende del compromiso del estado de conciencia al ingreso con un
promedio del 30%.
Complicaciones en piel
La infeccion de la piel es la complicacion mas frecuente en nuestro medio, se
produce por rascado debido al prurito que causa la varicela, aparecen lesiones
ampollosas entre las vesiculas y son debidas a sobreinfecciones bacterianas,
cau-sadas en la mayoria de los casos por el estreptococo hemolitico del grupo A y
estafilococos, es posible la aparicion de erisipela, celulitis y linfadenitis supurada.
Complicaciones renales
Son muy raras, se ha observado glomerulonefritis proliferativa y necrosis tubular, se
ha descrito la relacion edema, hematuria y proteinuria asociada a varicela,
sintomas que se presentan S a i l dias despues de la aparicion de las vesiculas.

Se han documentado casos de S. nefrotico, con una buena evolucion clinica; se
trata de una glomerulonefritis post-infecciosa por inmunocomplejos, sugiriendo
depositos de Ag.-Ac. del virus de la varicela en el glomerulo. Hay reporte de un
0.12% de incidencia de varicela-nefritis clinicamente. La hematuria puede ser macro o
microscopica. La sangre puede provenir de lesiones vesicales de la pelvis renal. La
infection bacteriana que presentan algunos pacientes quiza origine glomerulonefritis
relacionada con el estreptococo del grupo A, en algunos otros pacientes no hay datos
que puedan relacionar al estreptococo en el dafio renal.
Complicaciones hematologicas
Se pueden presentar diversos fenomenos hemorragicos, algunos guardan relation con
el dano de las celulas endoteliales y tambien pueden intervenir las lesiones
parenquimatosas del higado y de la medula osea. Se encuentran anomalias de la
coagulation como trombocitopenia y descensos de niveles del factor V, fibrinogeno y
protrombina. La vasculitis asociada contribuye a la intensidad de las hemorragias. En la
enfermedad no complicada algunas vesicula puede contener sangre.
Aproximadamente el 2% de los pacientes desarrollan purpura trombocitope-nica
benigna y transitoria que afecta a un numero variable de vesiculas. La purpura
fulminante puede aparecer en la primera semana del exantema. Afecta grandes areas
del tejido subcutaneo habitualmente con caracter simetrico en los miembros. En
ocasiones existe oclusion vascular progresiva (trombosis) con gangrena. La purpura
trombocitopenica postinfecciosa se desarrolla mas adelante, durante el estadio de
costras. La evolucion es favorable, aunque la trombocitopenia y las hemorragias
(nasales, gastrointestinales) pueden persistir durante varies meses.
En raras ocasiones se encuentra una forma maligna de varicela con hemorragia
difusa no solamente en las vesiculas sino tambien entre ellas. La hemorragia en las
vesiculas y el tejido areolar pueden provocar necrosis histica (varicela gangre-nosa).
Despues de tal extravasation sanguinea se forman costras y al desprenderse se
observan ulceras subcutaneas que erosionan los tejidos mas profundos.
VARICELA DISEMINADA
La evolucion clinica de la varicela generalizada fatal es variable. La mayoria de las

muertes se presentan 7 a 10 dias despues del comienzo del exantema. Puede
apreciarse intensification de la eruption con progresion retrasada de las lesiones hacia
el estadio de costras. Es posible la neumonia y tambien pueden producirse
hemorragias, sobre todo en las porciones alta y baja del tracto gastrointestinal. Los
cambios profundos de la homeostasis vascular por pseudomona aeuroginosa y otras
bacterias gram negativas pueden preceder al fallecimiento.
Se desconocen en gran parte los factores patogenos que provocan la afeccion
generalizada de los tejidos viscerales. La varicela diseminada se presenta en ninos
inmunocomprometidos pero hay reportes de compromise en ninos aparentemente
sanos. La varicela severa segiin Feldhoff es aquella que cumple por lo menos 2 de
532 PEDIATRIA
los siguientes criterios: a) temperature de 38.3"C por mas de 6 dias, b) nuevas

vesiculas despues de 6 dias de iniciada la enfermedad, c) compromise de mucosas, d)
muerte.
Se han descrito algunas otras complicaciones mucho menos frecuentes: hepatitis,
carditis, orquitis.
VARICELA EN PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS

La inmunidad celular se considera el componente mas importante en la defensa
inmunologica frente a la infeccion por el virus de varicela. Al comparer la incidencia de
complicaciones de pacientes normales y sujetos inmunocomprometidos la rela-cion es
de 5 vs. 32%.
Los pacientes con deflciencias de la funcion inmune desarrollan enfermedad
grave y letal, principalmente si se compromete la inmunidad celular. En los pacientes
agamaglobulinemicos y los que tienen afectado solo la inmunidad humoral al parecer
no presentan un riesgo aumentado.
Los pacientes desnutridos tambien son vulnerables pues estos presentan una
alteracion inmunitaria de predominio de la linea celular. Tambien es un hecho que no
todos los pacientes leucemicos que sufren varicela hacen una varicela disemi-nada.
La revision de la literatura apoya el hecho de que antes de que se utilizaran drogas
antileucemicas, corticoides o citotoxicos no se describia tan alta incidencia de muertes
por varicela.
VARICELA NEONATAL
Los neonatos es otro grupo de pacientes que son mas susceptibles a presenter
complicaciones. La infeccion en este grupo de edad puede tomar 2 formas: a)
Varicela congenita y b) Infeccion neonatal al final de la gestacion. Los pacientes con
varicela congenita sufren con frecuencia malformaciones. Entre ellas se ineta-yen
miembros hipoplasicos, cicatrices cutaneas, atrofia cortical y coriorretinitis.
Tambien son frecuentes los trastornos convulsivos y retraso psicomotor. El riesgo de
enfermedad grave en el recien nacido guarda relacion con el momento en que
comience la varicela materna. Cuando se desarrolla dentro de los cuatro dias
previos al parto el recien nacido sufre la enfermedad antes de los 10 dias de vida
(comienzo precoz); aproximadamente el 20% de estos fallecen por varicela
disemi-nada. Si la varicela aparece 10 a 20 dias antes del parto, el recien nacido no
desarrolla muchas veces signos clinicos de infeccion y cuando lo hace la enfermedad
es benigna (comienzo tardio). La diferencia en la gravedad de la varicela neonatal
se debe a la transferencia de anticuerpos maternos, que aparecen en la forma de
comienzo tardio. Los anticuerpos por fijacion del complemento suelen ser
detectables hacia el 5 dia, alcanzando un pico alrededor de la tercera semana y
comienzan a disminuir 4 a 5 semanas despues del comienzo de las lesiones
cutaneas.
Tratamiento y medidas de control

La mayoria de pacientes, solo requieren medidas de higiene personal como recortar las
unas, bano diario, lociones de calamina y antihistaminicos para el prurito,
analgesicos y antipireticos (solo se encuentra contraindicado el ASA por lo

ante-riormente anotado en S. de Reye). En pacientes hospitalizados con varicela
se recomienda el aislamiento estricto durante al menos 6 dias y hasta que todas las
lesiones presenten costras. Los enfermos internados susceptibles expuestos deben
permanecer en aislamiento estricto de 10 hasta 21 dias despues del comienzo de la
erupcion en el paciente indice. Los pacientes que recibieron inmunoglobulina
especifica deben mantenerse en aislamiento hasta que hayan transcurrido 28 dias
despues de la exposicion. Los ninos con embriopatia por varicela no requieren
aislamiento. Los ninos con varicela pueden regresar a la escuela 7 dias despues del
comienzo de la erupcion y una vez que todas las lesiones esten cubiertas por costras.
Inmunizacidn pasiva
La inmunoglobulina especifica para varicela (Ig. VZ) debe darse a individuos
sucep-tibles con riesgo elevado de padecer varicela progresiva, para lograr mayor
efecti-vidad se debe aplicar dentro de las primeras 48 horas y de preferencia no mas
de 96 horas despues de la exposicion.
Se aplica por via intramuscular, frasco ampolla de 125 unidades en 1.25 ml
aproximadamente; se aplica 1 ampolla por cada 10 kilos de peso, dosis maxima de 5
ampollas. Esta contraindicado el uso endovenoso, en lo posible no aplicar en
pacientes con diatesis hemorragica.
Sus indicaciones son:
a) Ninos susceptibles, de alto riesgo (con compromise inmunologico), que han
tenido una exposicion familiar continua, que compartieron un cuarto del hospital o
que estuvieron jugando al menos durante 1 hora con ninos que se encontraban en la
etapa contagiosa de la varicela. Los pacientes hospitalizados en lo posible deben
darse de alta antes del decimo dia despues de la exposicion. Si no es factible
deben ser aislados por 28 dias despues de la exposicion, ya que los pacientes que
reciben inmunoglubina tienen un periodo de incubacion mayor que en pacientes
normales.
b) Recien nacidos cuya madre tuvo un principio de varicela dentro de los 5 dias
antes del parto o dentro de las 48 horas despues del alumbramiento. Puede
esperarse que aproximadamente la mitad de los recien nacidos padezcan de
varicela. Si deben hospitalizarse despues de los 10 dias de nacidos deben per-
manecer en aislamiento estricto hasta que hayan cumplido 21 dias de nacidos.
c) Premature (28 semanas de gestacion) cuya madre no tiene antecedentes de
varicela.
d) Prematures (menor de 28 semanas de gestacion, 1.000 gr.) independientemente de
los antecedentes maternos.
No se indica el uso de Ig.VZ en ninos normales, nacidos a termino que esten
expuestos despues del nacimiento porque los lactantes que desarrollan la varicela
despues de exposicion postnatal no corren ningiin riesgo elevado de complicacio-nes
de varicela en comparacion con ninos mayores. La inmunoglubulina especifica no es
litil para el tratamiento de la enfermedad.
534 PEDIATRIA
x La administracion de la irununoglobulina puede provocar que la infection sea

subclinica. Se desconoce el periodo exacto durante el cual los receptores estan
protegidos contra la varicela. Si se pudiera presentar una segunda exposition mas de 3
semanas despues de la administracion de inmunoglobulina y si no se ha
determinado la condition inmune del receptor, debe darse otra dosis de Ig.VZ.
En caso de no encontrarse disponible la inmunoglobulina especifica se utilizara con
las mismas indicaciones anteriores inmunoglobulina polivalente, sin que sea claro el
resultado profilactico de esta forma.
Tratamiento
En pacientes que ya presentan el exantema y sean de alto riesgo:
1. Suspender farmacos inmunosupresores y citotoxicos.
2. Acyclovir a dosis de 500 mrg/metro cuadrado/dosis, por 7 a 10 dias. Se
reco-mienda iniciar tempranamente, se sabe que previene la diseminacion y
disminuye la aparicion de las lesiones.
VACUNA DE VARICELA
- La vacuna de la varicela disminuye el niimero de casos en personas adultas que son

mas susceptibles a complicaciones.
- El riesgo de la diseminacion de la enfermedad y muerte especialmente en
ninos con inmunodeficiencias congenitas o adquiridas llevo al desarrollo de la
vacuna y a la comprobacion de esta. Los buenos resultados hasta hoy hacen
probable que se generalice su uso en todos los Estados Unidos, ya que en algunos
estados y en algunos paises de Europa fue aceptada la vacuna para estos pacientes.
- Hay discusion sobre el vacunar a todos los ninos, por el hecho de que sea una
enfermedad muy benigna que ha llevado a que para algunos no este indicado el uso
de esta en forma generalizada, para sus defensores el que se evite una enfermedad
que presenta complicaciones severas aun en baja frecuencia y dismi-nuir el costo
generado por estas justificaria su uso. En resumen esta desicion debe ser tomada por
cada pais en forma individual despues de un estudio juicioso sobre el impacto de la
varicela en su poblacion, su efectividad, sus costos y el riesgo de la vacuna.
- El alto riesgo de padecer varicela grave intrahospitalaria en pacientes
inmu-nocomprometidos con un alto indice de mortalidad alto nos obliga a
considerar la implementation de medidas preventivas eficaces como seria el uso de
vacuna de virus vivo atenuado.
Tipos de vacuna
La cepa OKA del virus del varicela fue originalmente aislada, preparada como
vacuna y clinicamente probada por Takahashi. Comercialmente se conocen 3 tipos:
1. OKA- BIKEN del Institute Biken de Osaka (Japon).
2. OKA KIT de Industrias Terapeuticas Recherche en Genval (Belgica).
3. OKA MERCK de Laboratories Merck Sharp and Dohme. En los Estados Unidos. La
vacuna se aplica individual o junto a la triple viral.
Dosis
Se han empleado diferentes concentraciones de cada uno de las anteriores vacunas con
seroconversiones de mas del 85% en cada una de ellas. Hoy en dia se acepta que la
concentration recomendada es de 500 pfu (unidades formadas de placa). Se aplica
a los 15 meses unica dosis. Se han efectuado estudios donde se aplico la vacuna
hasta 5 dias despues del contacto obteniendo proteccion de una 67%; los que
recibieron la vacuna hasta 3 dias post-exposicion se encontro una proteccion eficaz
del 100%.
Se aplica subcutanea sobre el miisculo Deltoides en el miembro superior
izquierdo.
Complicaciones de la vacuna
- Exantema en un 25%.
- Exantema papulo-vesicular 12,5 a 25%.
- Fiebre 12,5 a 18%.
Efectividad
A las 6 semanas se encuentra seroconversion de un 100%. Estudios demuestran
Anticuerpos protectores 1 ano despues de la vacuna.
Teniendo en cuenta la anterior information y conociendo la forma en que se
manejan los planes en salud y aun sin obtener una aceptable cobertura con las otras
vacunas es de suponer que el uso de la vacuna de la varicela si es utilizada lo sea
solo en pacientes inmunocomprometidos con contacto reciente.
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ANTIBIOTICOS
Dr. Eduardo Alvarez P.
Conceptos generates sobre el uso de los antibioticos

A pesar de ser los antibioticos los farmacos mas empleados en el recetario diario del
medico, no existen reglas precisas que permitan orientar hacia su uso racional, por la
presencia de diversos factores de los cuales depende el exito o fracaso en el manejo
de los pacientes y a los que haremos referenda en el presente capitulo. Los conceptos
que hacen relacion con la resistencia bacteriana son: La Tolerancia, termino
utilizado paradescribirla accion que poseen algunos germenes sensibles a
concentraciones inhibitorias minimas de responder a la accion de determinados
antibioticos y la resistencia, la cual hace referencia a la sobrevivencia del germen en
los tejidos o liquidos organicos a pesar de la sensibi-lidad a la droga empleada para
combatir la bacteria.
La capacidad del microorganismo de presentar resistencia a la accion del
antibiotico puede ser adquirida, debida a mutaciones no cromosomicas del germen o a
la transferencia de genes de resistencia de una celula a otra a traves de fragmentos
de DNA o natural, la cual es de caracter hereditario o de origen cromo-somico. Los
mecanismos bioquimicos de resistencia a los antimicrobianos pueden presentarse de
diversas formas: La Inactivacion, por la accion de enzimas produ-cidas por la
bacteria que hacen ineficaces el efecto antimicrobiano la alteracion de la membrana
celular, que impide el paso del antibiotico a traves de la misma y la alteracion en el
sistema de transporte de la celula, como sucede con los aminoglucosicos los cuales
pasan la membrana mediante mecanismos de dif erencia en el potencial electrico
existente entre el exterior y el interior de la celula; estos antibioticos poseen una
carga positiva, mientras en el interior de las celulas existe una carga negativa. Los
cambios de ese potencial electrico determinan resistencia bacteriana. La resitencia de
las diferentes especies bacterianas a ol s antimicrobianos cambia en los paises y
regiones, tanto en cepas de origen comunitario como de origen hospitalario.
Efectos colaterales de los antibioticos

Los efectos indeseables se pueden clasificar de acuerdo a las vias de administration en:
Irritativos
Practicamente la totalidad de los antibioticos pueden provocar efectos indeseables que
dependen de la via de administration, de la naturaleza de la droga, de la
presentation farmaceutica, de la dosis, de los factores de idiosincrasia del individuo y
del tiempo de uso de los antibiotivos.
1. Efectos irritativos gastrointestinales cuando se utiliza la via oral: Dolor
abdominal, hiperacidez, nauseas, vomito, flatulencia, hiporexia y diarrea.
2. Efectos irritativos musculares como dolor local en el sitio de aplicacion del
farmaco, en ocasiones necrosis y formation de abscesos, como sucede con el uso de
anfoterizina B, debido a su poca absorcion.
3. Efectos irritativos sobre las venas: como las flebitis secundarias a la admi-
nistration intravenosa debidas al efecto caustico sobre el endotelio. Esta reaction es
frecuente con el uso de las penicilinas.
Alergicos
Los antibioticos pueden provocar reacciones de hipersensibilidad que dependen del
individuo o de la naturaleza alergenica de la droga empleada. Estas pueden ser
benignas (urticaria, rash, pruritos, eosinofilia, eritema polimorfo, edemas, ri-nitis) o
graves (cheque anafilactico, dermatitis esfoliativa, hemolisis, sindrome de
Stevens-Johnson, edema glotico, broncoespasmo, vasculitis, nefritis inters-tical)
las cuales pueden comprometer la vida del paciente. La sensibilizacion a los
antibioticos se puede hacer por cualquiera de las vias empleadas, siendo la via
topica la de mayor incidencia, por lo que la penicilina, las sulfas y cefalosporinas no se
recomienda utilizarlas por esta via. Las reacciones de tipo alergico a los
antibioticos son fundamentalmente dependientes del individuo, se sabe que la
sensibilidad previa a los hongos puede ser factor predisponente a reacciones
aler-gicas con antibioticos cuyo origen estructural dependa de ellos. Se pueden
presentar reacciones cruzadas con antibioticos del mismo grupo; asi, un paciente
alergico a la penicilina puede presentar sensibilidad a ampicilina, cefalosporina y otros
beta-lactamicos. Debe tenerse muy en cuenta la posibilidad de reacciones de
hipersensibilidad al formular antibioticos cuando existen antecedentes personales o
fami-liares de tipo alergico como asma, urticarias, rinitis, prurito o eczemas.
Gell y Coombs describen cinco mecanismos inmunologicos de reaction de
hipersensibilidad debidos a la administration de los antibioticos: Tipo I. Anafilactico:
Se manifiesta por choque anafilactico, urticaria, edema angioneurotico, bron-
coespasmo, prurito difuso, edema de larin ge y arritmias, es mediado por IgE y se
presenta cuando se utilizan antibioticos como penicilina, estreptomicina, sulfas,
cloranfenicol, lincomicina y tetraciclina. Tipo II. Citotoxico: Se manifiesta por
hemolisis, plaquetopenia, leucopenia, agranulocitosis, nefritis y hepatitis, es mediado
por inmunoglobulinas IgG y IgM, se presenta con el empleo de penicilina,
cefalosporinas, tetraciclinas o sulfas. Tipo III. Inmunocomplejo: Se manifiesta por
538 PEDIATRIA
fenomenos de vasculitis; se puede observar glomerulonefritis focal, sordera, cegue-ra,

plaquetopenia y leucopenia, es mediado por la IgG y activado por el complemen-to,
suele observarse cuando se utilizan tratamientos con penicilina y cefalosporinas. Tipo
IV. Reaccion celular tardia, dependiente de los linfocitos T sensibilizados y
manifiesta por exantema maculo-papular y petequial, dermatitis de contacto, der-
matitis exfoliativa, sindrome de Steven-Johnson, eritema multiforme, o fiebre, se
observa con la administracion de penicilina, tetraciclinas macrolidos o
aminoglu-cosidos. Finalmente, existen reacciones inmunes de Tipo V cuyos
mecanismos no son bien conocidos y se manifiestan por la presencia de hepatitis,
nefritis intersticial y aplasia medular, desencadenadas con la administracion de
rifampicina, isoniazida, cefalosporinas, clorafenicol, etc.
Con alguna frecuencia hemos observado la presencia de fiebre como manifestation
de hipersensibilidad, cuando se administran algunos antibioticos por perio -dos
mayores de 10 dias; es el caso de las cefalo sporinas de tercera generation y
ocasionalmente con la estreptomicina y el cloranfenicol. Es precise tener en cuenta
esta complication como manifestation alergica en nirios que presentan notoria
mejoria de su cuadro clinico y de laboratorio, los cuales se superan con la suspension
de la droga.
Efectos de naturaleza toxica

Estas reacciones inherentes a la administracion de los antibioticos dependen de
diferentes factores tales como la naturaleza de la droga, la dosis utilizada y la duration
del tratamiento. El metabolismo adecuado de los antibioticos depende del estado de
las vias por las cuales se eliminen, vgr higado rinon.
Sistema nervioso
Los efectos toxicos de los antibioticos se presentan en el sistema nervioso central o
periferico. En el sitema nervioso central se manifiestan por: Cefalea, convulsiones y
sintomas psicoticos. Estos efectos son frecuentes cuando se utiliza la via intra-tecal,
poco empleda en pediatria y con antibioticos como penicilina G, aminoglu-cosidos y
anfotericina B, por via sistemica se ban observado con el uso de la cicloserina,
estreptomicina y anfotericina B. Conocido es el efecto sobre el sistema nervioso
central con el uso de sulfonamidas en recien nacidos las cuales pueden presenter
kernicterus. Las manifestaciones toxicas en el sistema nervioso periferico se
manifestan por neuritis, siendo el VIII par el mas afectado. El compromise es coclear
(sondear) o vestibular (nistagmos, nauseas, vomito, perdida del equili-brio) estos son
frecuentes cuando se utilizan aminogluc6sidos, vancomicina; tam-bien se pueden
comprometer otros nervios como consecuencia del empleo de estos antibioticos,
presentandose parestesias, ataxia, polineuritis, etc. Una de las manifestaciones
toxicas mas severas de compromiso neurologico la constituye la neuritis optica que
puede llevar a la ceguera, observada con el uso de la estreptomicina y el cloranfenicol
cuando se emplean en forma prolongada y a dosis elevadas. Los aminoglucosidos
utilizados expolvoreados en la cavidad abdominal pueden producir bloque o
neuromuscular y potencializar el efecto de los curares, agravar la miastenia gravis o
actuar como bloqueadores beta-adrenergicos causando debi-lidad muscular y
depresion respiratoria, este efecto tambien se ha observado con macrolidos.
ENFERMEDADES INFE CCIOSAS 539
Sistema Urinario
La lesion renal mas frecuente producida por los antibioticos se presenta a nivel
tubular, la que se manifiesta por la presencia de cilindruria, albuminuria, glicosuria,
elevacion de la tasa sanguinea de urea y creatinina, en casos graves puede
presen-tarse insuficiencia renal con necrosis tubular. Estos efectos toxicos se pueden
dar con el empleo de aminoglucosidos, vancomicina, cefalosporinas (cefaloridina),
anfotericina B.
La nefrotoxicidad se relaciona con el empleo de dosis altas por periodos
prolongados y con la edad, especialmente en ninos y ancianos. La penicilina, cefa-
losporinas, rifampicina y sulfa pueden ser responsables de casos clinicos de nefritis
intersticial.
Sistema Hepdtico
Algunos antibioticos como la rifampicina, tetraciclinas, isoniazida, sulfonamidas y los
macrolidos pueden producir alteraciones hepaticas. La suspension de la droga o la
disminucion de la dosis mejora los pacientes.
Las alteraciones hepaticas de tipo colestatico son similares a cuadros clin icos de
ictericia obstructiva, el inicio puede ser incidioso y prolongado, se presenta
ictericia y dolor abdominal, nauseas, y vomito. Esta complicacion es frecuente con el
empleo del estolato de eritromicina.
Sistema Hematopoyetico
La agranulocitosis, leucopenia y trombocitopenia son complicaciones frecuentes en
pacientes que reciben cloranfenicol, sulfas, aminoglucosidos, penicilina G, am-picilina,
carbenicilina y cefalosporinas. Los efectos son debidos a manifestaciones de
hipersensibilidad, tal es el caso de la anemia aplasica consecutiva a la aminis-tracion
del cloranfenicol y la anemia hemolitica ocasionada por las penicilinas,
tetraciclinas y cefalosporinas. Como los demas efectos toxicos, los hematologicos son
debido a dosis altas y tiempos prolongados de uso; la aplasia medular al empleo de
cloranfenicol en algunos pacientes es debida a un predisposicion individual de origen
genetico, al radical nitrobenceno de su estructura quimica y a la calidad misma de la
droga; aproximadamente el 26% de todos los casos de anemia aplasica se relacionan
con la administracion de cloranfenicol (R).
Sistema Cardiaco
Se han reportado casos clinicos de miocardiotoxidad con la administracion de
amfotericina B; cuando se utilizan macrolidos del tipo de la lincomicina clindami-cina,
por via venosa en infusion rapida pueden presentarse paros cardiacos, arrit-mias o
hipotension arterial; los aminoglucosidos en concentraciones elevadas pueden producir
un efecto depresor de la contractibilidad cardiaca, debido a la inter-ferencia en la
transmision del impulse electrico a nivel de la sinapsis mioneuronal y los ganglios
autonomos parasimpaticos del corazon.
Otros efectos de los antibioticos

Conocido es el efecto provocado por el cloranfenicol en los recien nacidos y
denominado "sindrome gris" el cual se caracteriza por dificultad respiratoria,
hipo-tonia generalizada, anorexia, letargia.vomitos, distension abdominal, cianosis,
cho-que y muerte. Este cuadroes debido a la acumulacion del antibiotico, el cual no
540 PEDIATRIA
se metaboliza ni se elimina por la inmadurez hepatica y renal del neonato. En

ocasiones se pueden observar molestias de tipo gastrointestinal como consecuencia del
empleo por via oral de los antibioticos. La neomicina, no disponible en mala
absorcion (esteatorrea); este efecto suele verse cuando se utiliza por mas de una
semana.
Las tetraciclinas no se emplean en pediatria por sus efectos secundarios como
retardo del crecimiento, dano en la capa de dentina y sindorme de falso tumor
cerebral; tambien elevan la s concentraciones de la urea sanguinea
contraindican-dolas en pacientes con insuficiencia renal.
Algunos antibioticos que actuan en la sintesis proteica pueden inhibir la forma-cion
de anticuerpos, este efecto se ha observado experimentalmente con el cloran-fenicol y
la rifampicina. El uso de antibioticos de amplio espectro administrados por via oral,
duante largo tiempo, puede originar hipoavitaminosis del complejo B debida a
alteraciones de la flora intestinal. Se pueden presentar casos de hipo-protrombinemia
con el empleo de algunas cefalosporinas como cefamandol, cefo-perazona y
moxalactam, este efecto se relaciona con la sintesis de la vitamina K.
Los antibioticos que contienen sales de sodio y potasio deben ser administrados
bajo rigurosa vigilancia en nirios con problemas renales o cardiacos (penicilina
cristalina, sodica o potasica, y fosfomicina). La anfotericina B provoca hipopotase-mia
severa por lo cual se debe controlar la funcion miocardica e intestinal.
El empleo de antibioticos de amplio espectro altera la flora bacteriana normal,
facilitando la proliferation de germenes resistentes al mismo antibiotico empleado,
produciendo asi cuadros clinicos diversos de dificil manejo, a esta circunstancia se
debe la sobreinfeccion, fenomeno severe que debe tenerse en cuenta con el empleo
de los antimicrobianos. Las drogas que con mayor frecuencia presentan esta
complicacion son cloranfenicol, ampicilina, estreptomicina y algunas asocia -ciones
de antibioticos; los cuadros clinicos geralmente son enterocolitis, neumopa-tias, sepsis,
infecciones dermatologicas, etc. La enterocolitis generalmente es debida a
staphylococcus y pseudomonas, se manifiesta por elevation severa de la
temperatura, vomitos y diarrea con pus y sangre, otros cuadros clincos suelen ser
estomatitis, glositis, faringitis candidiasis sistemica; este cuadro se puede observar en
pacientes inmunocomprometidos. Cuando la sobreinfeccion se hace por clostri-dium
difficile se presenta la enterocolitis pseudomembranosa. En la sobreinfeccion en el
sistema respiratorio los geremenes mas frecuentes son staphylococcus aureus,
klebsiella, pseudomonas y Candida albicans, esta complicacion es frecuente en
ninos hospitalizados inmunosuprimidos y en pacientes que presentan infecciones
energizantes (sarampion, TBC, Varicela, etc.).
La reaction de Herxheimer se presenta en pacientes en tratamiento de sifilis y
menos frecuentes con fiebre tifoidea y otras infecciones. El fenomeno es debido a la
destruction masiva de germenes por el antibiotico, con la consecuente liberation de
antigenos y toxinas. Se manifiesta por fiebre, exantema urticariante y en los casos
graves por choque endotoxico.
La vancomicina puede producir como efecto secundario el cuadro clinico
conocido como "sindrome del cuello rojo", caracterizado por prurito, congestidn y
angioedema del cuello y a veces de la cara, se relaciona con la liberation de
Histamina como consecuencia del empleo de dosis altas del farmaco y de su
administration rapida.
Interacciones farmacocineticas de los antibioticos

La absorcion por via oral de los antibioticos disminuye cuando se administran junto
con los alimentos, esto sucede con la rifampicina, eritromicina, penicilina,
ampicilina y lincomicina, por lo cual se recomienda utilizarla media hora antes o una
hora despues de ingerir alimentos. Las quinolonas disminuyen su accion cuando se
administran con los antiacidos. El acido acetilsalicilico aumenta la concentracion
sanguinea de la penicilina y sulfonamidas por la competencia de estos farmacos con
las proteinas sericas, de igual manera las sulfas compiten con la bilirrubina en la
sintesis de las proteinas produciendo el kernicterus del recien nacido. El
cloranfenicol las sulfas y la isoniacida aumentan la concentracion de la
difenil-hi-dantoina causando intoxicacion por este anticonvulsivante (nistagmus,
confusion mental, hirsutismo, convulsiones, ataxia, hipertrofia gingival, etc.).
La asociacion de antibioticos puede aumentar los efectos toxicos de estos
medicamentos; se ha obervado que la asociacion de aminoblucosidos y
cefalospo-rinas (especialmente cefalodirina y cefalotina) aumentan la
nefrotoxicidad. La asociacion rifampicina-isoniacida aumentan el riesgo de
hepatoxicidad en la terapia antituberculosa.
Los efectos adversos tambien pueden aumentar cuando se utilizan los
antimi-crobianos en combinacion con otras drogas, como sucede con los
aminoglucosidos o las cefalosporinas, que aumentan su nefrotoxicidad cuando se
administran simul-taneamente con furosemida, otra interaction de un medicamento
que contiene alcohol y los antibioticos; los alcoholes son substancias que se ligan a
receptores intracelulares en diferentes organos, principalmente el higado, estimulando
la production de enzimas que metabolizan en forma masiva el antibiotico. Este
efecto se ha observado con el empleo de expectorantes asociado a cefalosporinas
de tercera generation, griseofulvina, isoniacida, metronidazol, cloranfenicol, sulfona-
midas y erionamida. Las manifestaciones clinicas son: rubor, cefalea, nauseas,
vomitos, diarrea, palpitaciones clinicas vision borrosa y confusion mental, en casos
graves convulsiones, ataxia, insuficiencia cardiaca, arritmias, comay muerte (efecto
antabuse).
Principios generates sobre el uso clinico de los antibioticos

El exito en la aplicacion clinica de los antibioticos dependera de 5 factores
impor-tantes a saber: Diagnostico del estado infeccioso, diagnostico etiologico,
sensibili-dad del germen, accion especifica del antibiotico y su farmacocinesia, y
de la asociacion antibiotica empleada.
Diagnostico del estado infeccioso

El diagnostico del estado infeccioso se basa en una buena historia clinica: Adecuada
anamnesis, antecedentes epidemiologicos, examen fisico complete y correcta
interpretacion de los datos de laboratorio, ademas se debe localizar
topografica-mente el foco o los focos de infeccion pues este hecho facilita la
sospecha del agente etiologico lo que conlleva al empleo del antibiotico adecuado.
542 PEDIATRIA
Diagnostico etiologico
Se debe conocer en lo posible el germen responsable de la infection. El empleo
rational de tecnicas de laboratorio ayuda a identificar el agente: el frotis, la colo ration
de gram, los cultivos, las tecnicas de inmunoelectroforesis, latex, coagluti-nacion,
elisa, son indispensables ayudas diagnosticas. En algunas ocasiones el cuadro
clinico es tan evidente que orienta al diagnostico etiologico definitive, tal es el caso
de algunas infecciones virales como Sarampion, Varicela, Rubeola, Hepatitis A etc.,lo
mismo acontece con algunas infecciones de etiologia bacteriana.
Lafrecuenciadedeterminadas bacterias como causantes de infecciones en organos
especificos suponen de igual manera la etiologia como sucede en infecciones
urinarias en donde los germenes mas frecuentes son las enterobacterias, o en
neumonias adquiridas en la comunidad en donde es frecuente el streptococo
pneu-moniae y el haemophylus influenzae. Las caracteristicas radiologicas son
otro factor de ayuda diagnostica: la presencia de imagenes hiperlucidas
acompanadas de colecciones purulentas en la radiografia de torax sugieren la
posibilidad diagnostica de infection por estaphylococcus o klebsiella.
Sensibilidad del germen

Otro factor importante lo constituye la sensibilidad del agente infeccioso al
antimi-crobiano; las bacterias presentan grandes variaciones de sensibilidad a estos
farma-cos de acuerdo a los grupos en que sean clasificados. Existen algunos
grupos bacterianos que presentan sensibilidad constante, siendo excepcional
encontrar cepas resistentes a los antibioticos tradicionalmente activos contra ellas, Vgr
estrep-tococos del grupo A, neumococo, espiroquetas, bacilos difterico y
meningococo cuya sensibilidad a la penicilina es frecuente. De igual manera
acontece con las tetraciclinas ante infecciones por rickettsias o clamydias; el
cloranfenicol ante la salmonella y haemophylus influenzae. Al contrario de lo
anterior, exis-ten agentes bacterianos cuya sensibilidad a los antibioticos es
impredecible debido a su resistencia a una o mas drogas, como sucede con alguna
frecuencia en enterobacterias, estafilococos, gonococo y el haemophylus influenzae.
Enfrentandose a la necesidad de emplear un determinado antibiotico, es indispensable
el juicioso analisis del cuadro clinico y de los examenes paraclinicos para evitar el
uso de antibioticos inadecuadamente, pues en caso contrario se aumentan los
efectos colaterales y el cuadro clinico se puede agravar por la aparicion de cepas
resistentes.
Mecanismo de accion del antibiotico: Los antibioticos se clasifican segiin su
mecanismo de accion en dos grandes grupos: Bactericidas y bacteriostaticos. En el
tratamiento de las infecciones bacterianas se recomienda utilizar antibioticos
bactericidas debido a que la droga por si sola actiia sobre la bacteria provocando su
muerte, sin mediar en forma alguna los mecanimos de defensa del organismo;
cuando se emplea un bacteriostatico la droga actua disminuyendo el crecimiento del
germen sin destruirlo, en este caso la resolution del proceso infeccioso depende de
fenomenos organicos como la inmunidad y la fagocitosis. En los pacientes
inmunocomprometidos los bacteriostaticos pueden no ser optimos en el manejo del
cuadro infeccioso.
Para que los antibioticos ejerzan su accion, es precise que su absorcion y

difusion se efectue en los tejidos y organos donde la infeccion esta localizada, por lo
tanto se debe conocer su mecanismo de absorcion, distribucion, metabolismo y via
de eliminacion, para de este modo determinar sus concentraciones a nivel serico.
Una de las dificultades mas conocidas en el empleo de los antibioticos la
constituye la escasa difusion estos en determinados organos y tejidos tales como el
ojo y la barrera hematoencefalica. Esta ultima hace referencia a la barrera existente
entre la sangre y el tejido cerebral, asi como entre el torrente sanguineo y el liquido
cefalorraquideo. El paso de substancias organicas de la sangre al LCR se hace a traves
de una membrana lipida por lo cual la liposolubilidad de los antibioticos es un
factor muy importante para su pene tracion. Otro factor es el grado de ionizacion,
las substancias no ionizadas son mas liposolubles y por lo tanto pasan mas
facilmente al LCR, tal es el caso del clorafenicol, por otra parte los antibioticos de
alto peso molecular dificilmente pasan al LCR como sucede con los
aminoglucosidos.
La penetracion de los antibioticos al globo ocular es muy pobre; al igual que en
el sistema nervioso central, existe una barrera hematocular constituida por una red
capilar, epitelio retiniano y uveal, a la cual solo penetran los antimicrobianos
liposolubles y no ionizados; en los procesos inflamatorios del globo ocular esta
barrera aumenta su permeabilidad, siendo esta la razon por la cual el cloranfenicol y
algunas tetraciclinas tienen indicacion en estos casos.
La penetracion de los antibioticos en los tejidos puede dificujtarse por la
presencia de colecciones purulentas o abscesos debido a que la capsula envolvente de
estos se constituye en una barrera. La presencia de cuerpos extranos, hilos de sutura,
protests, secuestros oseos y depositos de fibrina, pueden disminuir la con-centracion
antibiotica.
Asociacion de Antibioticos
El tratamiento ideal de la infeccion se hace con la administracion de un solo
antibiotico, el de eleccion, ante determinado agente etiologico.
Las indicaciones para asociar antibioticos son:
Tratamiento inmediato de infecciones graves que no permiten esperar la
iden-tificacion etiologica: meningitis, septicemias, empiemas, peritonitis, cuadros
infec-ciosos en pacientes inmunocomprometidos, etc.
Sospecha de infecciones mixtas en donde la posibilidad de infeccion por dos o
mas agentes bacterianos implica el uso de varios antibioticos: peritonitis.
Para dar accion sinergica la cual es empleada en determinadas condiciones
clinicas, tal es el caso del manejo de la TBC, de la endocarditis o de la sepsis por
pseudomona.
Para prevenir la aparicion de cepas resistentes como sucede en la TBC, o en
infeccion por pseudomona.
544 PEDIATRIA
Asociaciones utilizadas
a) Penicilina G- ampicilina Infecciones por estreptococos, viridans o
enterococcus (endocarditis) - Sepsis en el
Aminoglucosidos recien nacido - Meningitis en menores de 3
meses.
b) Oxacilina o derivados Infecciones por germenes noconocidos:
cocos gram positivos y gram negatives
Aminoglucosidos productores de betalactamasas.
(Bronconeumonias, estafilococcias,
artritis septica).
c) Cefalosporinas de la. generation Mismas ventajas de la asociacion anterior
Activa contra staphylococcus,
Aminoglucosidos enterobacteriay pseudomonas, pacientes
inmunocomprometidos.
d) Carbenicilina Infecciones por pseudomonas
Aminogluc6sidos
f) Clindamicina Infecciones mixtas por bacilos
gram-negativos, anaerobios, estafiloco
Aminoglucosidos aureus epidermidis.
g) Ampicilina Infecciones mixtas por bacilos
gram-negativos, enterococos y
Aminoglucosidos anaerobicos.
Metronidazol h)
Clorafenicol
Manejo inicial de meningitis sin
Ampicilina i) diagnostic© etiologico (Sospecha de
Ceftriaxona-Cefotaxima haemophylus), Sepsis por salmonella
Infecciones por enterobacterias
Aminoglucosidos j) resistentes-infeccion nosocomial.
Pacientes inmunocomprometidos.
Ceftazidima
Sepsis por pseudomonas Infeccion
Aminoglucosidos nosocomial-pacientes
Inmunocomprometidos
Existen otras asociaciones y es importante el analisis de cada caso en particu lar,

teniendo en cuenta la epidemiologia y el cuadro clinico del paciente. El emple< de los
antibioticos asociados presenta de igual manera algunas desventajas com< son:
Aumento de las reacciones adversas; antagonismo entre ellos; aumento en e costo
del tratamiento; falsa seguridad al medico de utilizar la terapia adecuada
descuidando el diagnostico de la infeccion. Antagonismo: El mejor conocimienti de
los mecanismos de action de los antibioticos hace que este efecto adverse ho;
ENFERMEDADES INFECCIOSAS 5 45
se tenga mas en cuanta. Existen diversos conceptos sobre el efecto antagonico de los
antimicrobianos, por ejemplo resultados en el manejo de las meningitis bacte -rianas
que es motive de discusidn entre las diferentes escuelas por los resultados que invitro
se han obtenido con esta asociacion, aceptamos el principle de la no asociacion
entre bactericidas con bacteriostaticos en casos como penicilinas o cefalosporinas
con macrolidos, cloranfenicol o tetraciclinas, debido a que los bactericidas requieren
para su accion que la bacteria se encuentre en crecimiento y en fase reproductiva
formando la pared celular y los bacteriostaticos, como ya se menciono disminuyen o
interfieren con el crecimiento de la bacteria provocando de esta manera la accion
antagonica.
La asociacion de cloranfenicol con aminoglucosidos ha demostrado efecto
antagonico especialmente en animates de experimentacion en los cuales es
fre-cuente la neutropenia, por esta razon no es aconsejable utilizar esta asociacion en
pacientes inmunocomprometidos.
Los antibioticos no pueden ser utilizados en forma indiscriminada, por lo cual
somos enfaticos en repetir que es indispensable el conocimiento exacto de su
accion, aplicacion, contraindicaciones, efectos secundarios, etc. Con frecuencia
observamos que se eligen en forma empirica, se cambian indiscriminadamente sin
tener en cuenta el tiempo de administracion o las posibilidades etiologicos; en
ocasiones su uso depende del exito en el mercadeo de las farmaceuticas; a diario
aparecen nuevos antibioticos, los cuales son presentados a los medicos como la
panacea en el manejo de la infeccion sin tenerse en cuenta que los viejos antibioticos
conocidos ofrecen mayores ventajas, sustentadas en la experiencia adquirida con su
empleo durante largos anos.
Bibliografia
SIMON, C. Manual de Terapeutica Antimicrobiana. Salvat Edit. 1987. Barcelona. PETERSON
P., VERHOEF J. The antimicrobial Agents. Annual 1. Elsevier. 1986. NEV, Harold. Advances in
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ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS
Dr. Jorge M. Paldu C.
Los antibioticos profilacticos son usados para prevenir la infeccion, en situa-ciones

claramente definidas, teniendo como objetivos: 1. Controlar agentes especi-ficos; 2.
Reducir la infeccion en zonas corporales de facil colonizacion y 3. Evitar la infeccion en
pacientes vulnerables.
1. ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS PARA AGENTES ESPECIFICOS
Existen varies huespedes de importancia en Pediatria que por la frecuencia con la

que producen enfermedad y la carencia de otros metodos de control de la misma,
sumado a la posibilidad de la condicion de portador obligan a la utilization de
antibioticos para su erradicacion.
La indication profilactica de antimicrobianos se basa en estudios
experimen-tales, pero fundamentalmente en estudios clinicos controlados,
definiendo asi regimenes CONFIRMADOS O ESTABLECIDOS, PROPUESTOS Y EN
ESTUDIO.
Regimenes establecidos
Haemophilus influenzae tipo b

Se ha establecido que el uso de Rifampicina a dosis de 20 miligramos/kilo/dia,
dosis unica por 4 dias, controla la aparicion de casos secundarios en ninos menores de
5 anos. Se indica en contacto intimo (convivientes por periodos de 8 horas 3 dias
previos a la aparicion de sintomas en el caso indice) menores de 5 anos o adultos
convivientes con ninos menores de 5 anos. Dosis maxima: 600 mg/dia.
Neisseria meningitidis
La Rifampicina a dosis de 20 miligramos/kilo/dia, repartida en dos dosis diarias por
2 dias, controla la aparicion de meningococcemia en personas susceptibles de
cualquier edad, contactos intimos (convivientes por periodo de 4 horas tres dias
previos a los sintomas en el caso indice). Dosis maxima 600 mg/dia.
Estreptococcus Grnpo A
La prevencion de la fiebre reumatica debe dividirse en:
• Prevencion primaria o del ataque initial
Esta prevencion es similar al tratamiento de la infection faringo-amigdaliana por este
agente utilizandose para tal efecto la Penicilina Benzatinica 20.000-50.000
UTkilo/dosis unica. La Penicilina V es de menor eficiencia y requiere no menos de 10
dias de tratamiento. En caso de alergia a la Penicilina se indica el uso de
Eritromicina 20-50 mg/K/dia por 10 dias.
• Prevencion secundaria o de recurrencia
El desarrollo de lesion endocardica por fiebre reumatica, predispone a mayor
lesion si ocurre infection respiratoria por el mismo agente, indicamos el uso
continue profilactico en estos pacientes, idealmente por toda la vida.
Algunos autores limitan laprofilaxis hasta los 18-20 anos de edad e indicandola
despues de esta edad, si el paciente tiene contacto con ninos que puedan facilitar la
infection por Estreptococo.
Mycobacterium tuberculosis
El uso de Isoniacida a dosis de 10 miligramos/kilo/dia en una toma por periodo de 6
meses a 1 ano, ha reducido la infection (Dosis maxima 300 mg/dia). Se indica en:
• Pacientes contactos de T.B.C., sin vacunacion previa con PPD negativa (profilaxis
verdadera).
• Pacientes contactos de T.B.C. y/o con PPD positiva sin vacunacion previa. La
quimioprofilaxis no evita continuar el estudio diagnostico en estos casos.
• Pacientes que ban sufrido Tuberculosis ya tratada y curada cuando sufren
enfer-medades que los inmunosuprima o requieran tratamiento inmunosupresor
(es-teroides, citostaticos).
Vibrio Cholera
En contactos intradomiciliarios de casos con colera linicamente, como una medida de
control adyuvante se ha recomendado el uso de:
• En adultos o mayores de 19 anos:
Tetraciclina a la dosis de 1 gramo/dia en 4 tomas por 5 dias
Doxiciclina 300 miligramos/dosis unica
• En ninos menores de 9 anos:
Furazolidona 5-8 miligramos/kilo/dia en 4 dosis por 3-5 dias
548 PEDIATRIA
Trimetroprim-Sulfametoxazole 4 miligramos/20 miligramos/kilo/dia en dos dosis por

3 a 5 dias.
Treponema pallidum
El manejo profilactico es similar al terapeutico temprano asi: Penicilina Benzatinica
2'400.000 U I.M. (30-50.000 U/kilo) en dos sitios o Eritromicina 2 gramos/dia en 4
dosis por 15 dias.
Neisseria gonorrhoeae
Similar al tratamiento temprano asi: Penicilina Procainica G 100.000 U/kilo I.M.
repartida en dos sitios con Probenecid 25 miligramos/kilo (maximo 1 gramo) o
Amoxicilina 50 miligramos/kilo dosis unica con Probenecid o Ceftriaxona 5 miligra-
mos/kilo (total 125 mg) dosis unica o Espectinomicina 40 miligramos/kilo dosis
linica. Los dos ultimos esquemas se recomiendan en caso de resistencia o de
infeccion anorectal o faringea.
Regimenes propuestos
Bordetella pertussis
Util en contactos intradomiciliarios o institucionales no inmunizados. Se ha
pro-puesto la Eritromicina a dosis de 40-50 miligramos/kilo/dia en 4 dosis por 10 dias.
Corynebacterium diphteriae
Para prevenir la Difteria en contactos no inmunizados. Se recomienda Penicilina
Benzatinica 600.000-1'200.000 U. (segun peso) I.M. dosis unica o Eritromicina 40
miligramos/kilo/dia 4 dosis por 7-10 dias.
Streptococcus pneumoniae
En el paciente asplenico, la infeccion fulminante por este agente es importante,
recomendandose la inmunizacion. De no poder vacunarse se recomienda el uso de
Penicilina V 250 miligramos/dia en los menores de 5 anos y 500 miligramos/dia en
mayores de 5 anos en dos dosis diarias o Amoxicilina 20 miligramos/kilo/dia en dos
dosis. Algunos autores a pesar de la inmunizacion recomiendan prolongar la
profilaxis hasta 2 a 4 anos despues de la esplenectomia.
Chlamydia trachomatis
En pacientes expuestos a infeccion urogenital, se ha recomendado el uso de Eri-
tromicina a dosis de 40 miligramos/kilo/dia en 4 dosis por 10 dias.
2. PROFILAXIS PARA PREVENIR LA INFECCION EN LUGARES

CORPORALES VULNERABLES
Los lugares de mayor riesgo de infeccion son aquellos expuestos al medio externo
(conjuntiva) o en los cuales los mecanismos de control de la infeccion estan
alterados o se modifican con facilidad (heridas quinirgicas, tracto urinario, oido

medio, valvula cardiaca anormal).
Conjuntivitis neonatal
La conjuntivitis neonatal, secundaria a la contaminacion del nirio a su paso por el
canal del parto puede producirse por N. gonorrhoeae, Clamydia t., y en menor
proporcion por Stpahilococcus y Enterobacterias.
Oftalmia neonatal gonococcica

La aplicacion de Nitrato de Plata al 1% topica, Eritromicina al 0.5% o Tetraciclina al
1% ha mostrado una prevencion adecuada de la Oftalmia gonococcica. En el caso
de N. gonorrhoeae resistente a la Penicilina, puede hacer que fracase la profilaxis
con Eritromicina y Tetraciclina.
Oftalmia por Chlamydia T.

Al igual que la gonococcica, la aplicacion de Eritromicina al 0.5% o la Tetraciclina a
1% es eficaz en la prevencion.
Herida quirurgica
El manejo profilactico de antimicrobianos en el caso de cirugia pediatrica ha sido
muy cuestionado y requiere para su uso de conceptos claros relacionados con:
condiciones de huesped y grado de contaminacion bacteriana de la herida, dividien-dose
para tal fin en heridas asepticas, contaminadas, sucias e infectadas.
Se habla de herida aseptica aquellas heridas operatorias no infectadas en las que
no existe inflamacion y no comprometen tracto respiratorio, alimentario,
geni-tourinario o cavidad orofaringea. Ademas, son cirugias electivas o secundarias
a trauma cerrado. Se indica profilaxis en este caso, cuando las consecuencias de la
posible infeccion son mayores al del uso del antimicrobiano, porque pueden poner en
peligro la vida del paciente, como ocurre en la implantacion de protesis (valvulas
cardiacas o derivaciones), cirugias de corazon abierto, neonatos o pacientes con
inmunocompromiso.
La herida limpia contaminada es aquella herida operatoria que compromete
tracto respiratorio, alimentario, orofaringe o genitourinario; sin signos ni sintomas de
infeccion ni problemas tecnicos quiriirgicos. En estos casos la contaminacion
bacteriana es variable y la profilaxis se limita a procedimientos del tracto digestive
(esterilizacion preoperatoria), en cirugia del tracto biliar si hay obstruccion y en
cirugia del tracto genitourinario si hay obstruccion o bacteriuria asintomatica.
La herida contaminada es aquella herida traumatica, abierta, reciente, o en la que
se presente derrame del contenido gastrointestinal a la cavidad por el trauma o por
fallas tecnicas quirurgicas. En estos casos existe inflamacion no obligada-mente
secundaria a infeccion y se debe considerar la posibilidad de uso de antimicrobianos
terapeuticos.
La herida sucia o infectada incluye las heridas traumaticas viejas (mayor de 6
horas), con tejido debilitado o con signos evidentes de infeccion o perforacion de
viscera hueca. La infeccion previa a la cirugia indica el manejo terapeutico.
550 PEDIATRIA
En resumen, el uso profilactico se limita a heridas asepticas y limpias

conta-minadas, dandose la profilaxis por periodos de tiempo de 24 a 48 horas,
iniciandose de ser posible antes del acto operatorio o en las dos primeras horas del
mismo. El antimicrobiano a usar dependera de la flora mas importante segun el
area quirurgica.
Endocarditis bacteriana
La prevention de la endocarditis bacteriana se debe realizar en poblacion con alto
riesgo de desarrollarla, siempre y cuando exista alta probabilidad de bacteremia,
como ocurre despues de instrumentation o cirugia que comprometa mucosas o
tejido contaminado. El mayor riesgo se ha determinado en pacientes con: protesis
valvular, endocarditis previa, disfuncion valvular adquirida en especial de origen
reumatico, pacientes con cirugia correctiva del sistema pulmonar; y en menor
grado en caso de malformaciones congenitas importantes, estenosis subaortica,
cardiomiopatia hipertrofica y prolapse de la valvula mitral con regurgitacion valvular.
La mayor utilidad de la profilaxis se obtiene si se logran buenas concentracio-nes
del antimicrobiano en el momento de la intervention, y por esta razon se debe iniciar
minimo 2 horas antes del procedimiento y se debe prolongar por un periodo no mayor
de 6 a 12 horas para evitar la posibilidad de aparicion de cepas resistentes. La profilaxis
mayor de 12 horas esta indicada solo si se trabaja sobre tejido infectado previamente.
Los procedimientos en los que actualmente se acepta la profilaxis y el tipo de
profilaxis propuesta son:
a. Procedimientos operatorios de cavidad oral que produzcan sangrado de mucosa,
amigdalectomia o adenoidectomia, cirugia respiratoria con compromiso de mucosa
y broncoscopia con broncoscopio rigido. En estos casos se recomienda para
adultos y nirios mayores de 27 kilos de peso, con riesgo moderado, el uso de
Penicilina V a dosis de 2 gramos 1 hora antes del procedimiento y 1 gramo 6 horas
despues; otra alternativa de manejo es la Amoxicilina a dosis de 3 gramos 1 hora
antes y luego 1.5 gramos 6 horas despues. En nines menores de 27 kilos de peso la
mitad de la dosis senalada o la dosis por kilo correspondiente para Penicilina V de
100 mg/kg inicial y 50 mg/kg a las 6 horas y de Amoxicilina 50 mg/kg ambas dosis.
En los pacientes de riesgo alto se recomienda el uso de Ampicilina 50
miligramos/kilo I.V. mas Gentamicina 2 miligramos/kilo I.M. 1 hora antes y 6
horas despues.
b. Incision y drenaje de tejido infectado. En estos casos se recomienda el uso de
Dicloxacilina 30-50 mikigramos/kilo 1 hora antes del procedimiento y dos dosis
posteriores (6 y 12 horas despues) por via oral en los de riesgo moderado y
obligadamente por via venosa en los de alto riesgo.
c. Procedimientos genitourinarios (cateterismo vesical o cirugia con infection
urinaria presente, dilatacion uretral, cistoscopia) y en procedimientos
gastroin-testinales (endoscopia, dilatacion esofagica, colonoscopia, biopsia
intestinal o cirugia con compromiso de colon) se recomienda para casos de
riesgo alto y la combination de ampicilina I.V. mas Gentamicina I.M. ya senalada;
y en los
de riego moderado Amoxicilina 50 miligramos/kilo, 1 hora antes, 6 y 12 horas

despues.
Infeccion urinaria recurrente

El uso de Nitrofurantoina a dosis de 2-3 miligramos/kilo (mitad de dosis terapeutica) o
trimetropim-sulfametoxasol a dosis de 4 miligramos/kilo de trimetroprim, dada en
una toma diaria por periodos de 2 a 3 meses, alarga el periodo de aparicion de
recaidas, cuando no existe lesion anatomica genitourinaria.
Otitis media recurrente

Varies estudios controlados han demostrado eficacia para prevenir la recurrencia en
otitis media, administrando sulfisoxazol o amoxicilina a la mitad de la dosis
terapeutica y en una sola dosis diaria, dandola por periodo de 1 a 3 meses.
3. EVITAR LA INFECCION EN PACIENTES VULNERABLES
Prevencion de la infeccion por Pneumocystis carinii

El uso trimetroprim mas sulfametoxazol para prevenir la neumonia por este agente, en
pacientes inmunosuprimidos ha demostrado exito, en especial en pacientes con
leucemia linfoide y en infectado por Virus de inmunodeficiencia humana (VIH) con
recuento de Cd4 < 200.
Bibliografia
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USO DE ANTIMICROBIANOS AMBULATORIOS

Dr. Jorge M. Palau C.
Principios basicos y aspectos practices
INTRODUCTION
La base de todo diagnostico y toma de conducta terapeutica se debe basar en una

adecuada historia clinica y examen fisico cuidadoso. Para decidir en forma logica el
uso de determinado antimicrobiano en el medio extrahospitalario se deben tomar
rutinariamente una serie de determinaciones que responden a una secuencia de
preguntas a contestar por el clinico, creando condiciones de mayor rigor en la
seleccion e indicacion, reduciendo racionalmente su utilizacion, mejorando las
condiciones de dosis inapropiada y periodos muy cortos de tratamiento que
selec-cionan cepas resistentes y aumentan los costos al facilitar las complicaciones.
Ademas de lo antes anotado, la formulation indiscriminada crea otras dificultades en
la practica medica porque da una falsa seguridad a medico y familiares del
paciente, reduciendo en la mayoria de los casos, la comunicacion y la education
sanitaria base de un cambio actitudinal que permita enfrentar mas adecuadamente por
la familia el manejo de las infecciones comunes en la comunidad.
Debe recalcarse ademas las caracteristicas de las mas frecuentes infecciones
originada en la comunidad: En su mayoria son infecciones agudas, predominando la
etiologia viral y con tendencia a la curacion espontanea en un alto porcentaje de
ellas y frecuentemente son localizadas; condiciones todas que hacen que el manejo
con antimicrobianos no sea la conducta mas importante a definir.
SECUENCIA DE ANALISIS PARA LA FORMULACION

DE ANTIMICROBIANOS EN INFECCIONES COMUNITARIAS
La secuencia propuesta, es producto de la experiencia en la practica medica con

miras a puntualizar una metodologia valida en nuestro medio.
Primera pregunta: iDe acuerdo a los hallazgos clinicos, esta indicado el uso de
antimicrobianos?
La respuesta a esta pregunta es dependiente de otras condiciones adicionales.
La primera condicion es definir si el paciente sufre una infeccion evidente
(localizada o generalizada) o probable. En el caso de evidente localizada (neurnonia,
celulitis) la respuesta a la primera pregunta es relativamente facil, no asi en el caso
de evidente generalizada que se confunde con relativa frecuencia con las formas
probables (sepsis) en las cuales, los indicadores indirectos de naturaleza no
especifica como fiebre, evolucion rapida de los sintomas, malestar y compromise
general, toxicidad y hallazgos de laboratorio como leucocitosis pueden ayudar,
pero no definir la real etiologia causal (viral, bacteriana, parasitaria), pero ante la
URGENCIA que se configura con la gravedad del paciente obliga a la toma rapida de
decisiones "empiricas" en relacion al uso de antimicrobianos. Ejemplos de
condiciones de urgencia que siempre obligan a la toma rapida de determinacion de
usar antimicrobianos empiricos son:
• Paciente con infeccion local con gravedad extrema como ocurre con frecuencia en
Neumonias, Infeccion urinaria, Infeccion hepato-biliar.
• Paciente septico.
• Paciente febril leucopenico.
• Paciente con probable endocarditis bacteriana.
• Meningitis bacteriana.
• Celulitis necrotizante aguda.
Estas condiciones, al igual que la consideracion de otras probables etiologias del
cuadro clinico como lesiones tumorales, inflamatorias no infecciosas (colage-nosis,
alergias) plantean la necesidad de un abordaje con manejo intrahospitalario.
Segunda pregunta: ^Teniendo la posibilidad de usar antimicrobianos, puedo

tomar apropiadas muestras para ser examinadas y cultivadas?
El examen directo de la muestra, en especial con coloraciones simples como el
Gram, es de gran ayuda en infecciones localizadas para orientar el diagnostico
etiologico y por tanto la terapeutica mas especifica, sin ser definitive para el
diagnostico.
Los cultivos de liquidos corporales, sangre o exudados son de gran importancia
antes de iniciar los antimicrobianos, es especial en estas condiciones:
• Cuando la gravedad de la enfermedad obliga a iniciar varies antimicrobianos para
ampliar espectro. En estos casos la no toma de cultivos previos o si son negatives
obliga a prolongar el multiple esquema con los efectos adversos, costo y
aumento de riesgo de toxicidad.
554 PEDIATRIA
• Siempre son de utilidad para alterar el regimen terapeutico inicial. Los cultivos
posteriores al inicio de antimicrobianos, no siempre son el reflejo del verdadero
agente etiologico, por las modificaciones de la flora que su uso puede originar.
En el caso de infecciones originadas en la comunidad, existen freeuentemente
dificultad para la recoleccion, transporte y conservacion de las muestras, pero de ser
posible no debe perderse la posibilidad de la toma de los productos antes de iniciar
antimicrobianos.
Tercera pregunta: ^Cual o cuales microorganismos son los mas frecuentes

causales de infeccion?
La respuesta a esta pregunta es facil, cuando el directo o los cultivos identifican el
patogeno, pero al iniciar la terapia empirica son los estudios epidemiologicos los
que deben orientar al clinico, teniendo en cuenta los factores de edad, estado
nutricional, severidad de la enfermedad, origen de la infeccion (hospitalaria o
comunitaria).
Cuarta pregunta: Si existen varias alternativas de manejo ^cual es la mas apropida

para el caso individual?
Al responder esta pregunta debe tenerse en cuenta en primer termino la posibilidad de
reaccion alergica del paciente y las reacciones cruzadas conocidas. No existiendo
limitation alergica, se debe considerar los aspectos famarcocineticos de los anti-
bioticos en relacion al tejido en el cual deben actuar, teniendo especial consideration
en el caso de S.N.C. el paso de la barrera hemato-encefalica y ademas considerar las
contraindicaciones de los animicrobianos en relacion a las condiciones propias del
paciente (funcion renal, funcion hepatica, condition inmune). La forma' de action
(bactericida, bacteriostatico) sera un punto adicional a considerar de acuerdo a la
gravedad de la patologia. El costo es otro factor mas a considerar al responder esta
pregunta. En la Tabla 1 se reunen las caracteristicas generates de los antibioticos
ambulatories. La Tabla 2 informs la terapia empirica recomendada para diferentes
patologias ambulatorias frecuentes.
Quinta pregunta: Ês necesaria la combinaci6n de antibioticos?

La combinacion de antimicrobianos es en muchos casos necesaria respondiendo a
los objetivos o ventajas que de ella se derivan: Ampliar espectro, tratar infecciones
mixtas, buscar sinergismo, prevenir la aparicion de resistencia. Debe ademas tenerse
en cuenta las desventajas: Aumento del riesgo de toxicidad, aumento de
colonization por microorganismos resistentes, posibilidad de antagonismo, au-
mento de costos y falsa seguridad. En el caso de manejo ambulatorio es excepcional el
requerirse la combinacion de antimicrobianos.
Sexta pregunta: Êxisten aspectos del huesped que deben tenerse en

cuenta obligadamente?
Ya se ha considerado al responder la cuarta pregunta, pero es en este momento del

analisis cuando mas relevancia obtiene. Conocer los factores geneticos, la funcion
renal, hepatica e inmunologica son primordiales.
Tabla 1 . Caracteristicas generates de los antibioticos para uso ambulatorio.
• Preferibles los antibi6ticos por via oral con intervales prolongados entre las dosis. La via intramus cular (IM)
puede estar indicada en casos seleccionados.
• El antibiotico debe tene r buena tolerancia local y general con toxicidad baja y escasa interaction con
comidas y otros medicamentos.
• Respetar el intervalo entre dosis (dependiente de la vida media y biodisponibilidad) al igual que la duracion
total del tratamiento.
Septima pregunta: ^Ciial es la via de administration?

La via parenteral es recomendada en infecciones graves, para asegurar la concen-
tration mas optima del antimicrobiano. La via intravenosa es preferida cuando
existe shock, hipotension, diatesis hemorragica o trombocitopenia o en patologias que
requieren altas concentraciones como ocurre en meningitis, sepsis, endocarditis,
bronconeumonias graves. La via parenteral intra muscular es de utilidad en formas
menos graves o despues de superar la situation de gravedad extrema. La via oral
sirve fundamentalmente para tratar infecciones de manejo ambulatorio poco graves
(farigintis, infecciones de piel, infection urinaria no complicada, bron-quitis o
neumonia por micoplasma) o para completar el tratamiento de patologias graves
cuando se ha superado la fase critica.
Octava pregunta: ^Cual es la dosis apropiada?

La dosis terapeutica debe ser respetada y ajustada de acuerdo a las condiciones del
paciente, buscando reducir al minimo los efectos colaterales secundarios a dosis,
reducir costos y evitar infecciones sobreagregadas por dano severe de la flora
normal. La tabla 3 reune la information pertinente.
Novena pregunta: i,C6mo modificar el esquema de manejo, despues del reporte del
cultivo?
El aislamiento del agente causal, a partir de los cultivos tornados previamente,
obliga a modificar el esquema empirico con el cual se ha manejado el paciente.
Existen algunas reglas basicas a tener en cuenta:
1. Seleccionar antimicrobianos con espectro restringido y usar poco los
anti-microbianos de amplio espectro para evitar la colonization y posible
sobreinfeccion por bacterias resistentes.
2. Evaluar la modification dependiendo de la evolution del paciente, y si ha
existido mejoria dejar alguno de los antimicrobianos utilizados en la fase empirica.
556 PEDIATRIA
Tabla 2. Terapia empirica en infecciones frecuentes.
INFECCION ETIOLOGIA TERAPIA EMPIRICA
Impetigo Strepto. pyogenes Penicilina benzatinica,

Erisipela [streptococcus Celulitis con linfangitis Penicilina .V, Eritromicina.
Escarlatina Strepto. Gr. A Penicilina procainica, ^Penicilina V
Penicilina benzatinica, ^Penicilina
V
"Dicloxacilina, Eritromicina,
Furunculosis Impetigo ampolloso Staph. aureus Staph. aureus tCefalosporina 1r. generaci6n
Dicloxacilina, Cefalosporina ,1r.
Herida infectada Strepto. o Staph. generaci6n "Penicilina procainica,
LDicloxacilina
Mordedura humana Strepto viridans, Bacteroides, "Penicilina procainica, _Penicilina

Fusobacterias, V., Eritromicina
Mordedura perro o _Staph.

gato >asteurellam., fPenicilina procainica,
Strepto Penicilina V, Ampicilina
viridans, .Bacteroides LJetraciclina (>9 aftos)
Otitis externa Staph. aureus., enterobacteria Polimixina + Neomicina topica
Otitis media, Strepto. pneumoniae, Amoxicilina, TMP/SMX.
Sinusitis pHaemophilusi., Eritro/SMX, Cefaclor,
Moraxellac. jCefuroxima
Amigdalitis Penicilina Benzatinica,
LStrepto. Gr. A
_Penicilina V, Eritromicina.
Bronquitis Viral generalmente 'Si se sospecha etiologia
bacteriana, manejo como Otitis
Neumonialobar S., pneumoniae Penicilina procainica, Amoxicilina
Gastroenteritis 'Salmonella, Shigella, TMP/SMX. Acido Nalidixico,
invasiva presumida E. coli (enteroinvasiva, Ampicilina,
_enterotoxigenica) jCiprofloxacina (>12 afios)
Uretritis, Vaginitis
~Neisseriag., Chlamydia Penicilina o Amoxicilina
Cervicitis t., Ureoplasmau. + Probenecid, Ceftriaxina,
^ritromicina
Infecci6n urinaria no ["Enterobacterias (E. \_co\\ TMP/SMX, Acido Nalidixico
complic. especialmente) T. pallidum Amoxicilina, Nitrofurantoina.
Sifilisadquirida
'Penicilina benzatinica,
Salmonella typhi Doxiciclina (>9a.), Eritromicina.
FiebreTifoidea
TDIoramfenicol, TMP/SMX,
Amoxicilina, Ciprofloxacina
Brucella a. _
Brucelosis
"TMP/SMX + Aminoglucosido,
Doxiciclina (>9a.) +
M. tuberculosis _Aminogluc6sido. Isoniacida +
Tuberculosis
Estreptomicina/ Etambutol o
Isoniacida + Pirazinamida +
Rifampicina (acortado).
ENFERMEDADES INFECCIOSAS 55 7
Tabla 3.Antibitoticos ambulatories de uso frecuente.
NOMBRE PRESENTACION VIA DOSIS INTERVALO
Acetil Cefuroxima 125,250mg/tableta oral 20-40 mg/kg/d 6 u 8 h.
Amoxicilina 125, 250, 500 mg/5cc. 250, 500 oral 40 mg/kg/d 6u 8h.
mg/capsula
Amox icilina + Ac. 1 25 mg Amoxi + 31 .2 Ac. 8h.
Clavulanico Clav./Sccoral 250 mg Amoxi + 1 40 mg/kg/d de
25 mg Ac. Clav./tableta
Amoxic.
Ampicilina 125,250,500mg/5cc 0.25, 0.5, oral 50 mg/kg/d 6h.

1 gr/tb.
Ampicilina + Sulbactam 250 mg/5cc 375 mg/tab. de oral 30 mg/kg/d de 6h.
sulfatamicina sultamicina
Cefaclor 125,250mg/5cc oral 25-50 mg/kg/d 8h.
Cefalexina 125,250mg/kg/d oral 25-50 mg/kg/d 6h.
Ceftriaxona 0.25,0.5,1 gr/amp. i.m. 125o250mg/ dosis

en abuso sexual dosis u n i c a
Dicloxacilina 62.5, 125 mg/5cc 250 oral 25-50 mg/kg/d 6h.

mg/capsula
Doxiciclina 25 mg/5cc 50, 1 00 mg/caps. oral 1 2-25 mg/kg 12 -2 4 h .
Eritromicina 200, 400 mg/5cc 0.25, 0.5, oral 40 mg/kg/d 6h.

1gr/tab.
Eritromicina + 200 mg. Eritro + 600 mg. sulfa/5cc oral 40 mg/kg/d de Eritro 6h.
Sulfixosazol
Isoniacida 100 mg/tab oral 5-20 mg/kg/d 24 h.
Nalidixico 250 mg/Scc 0.25, 0.5, 1 gr/tab oral 55 mg/kg/d 6h.
Nitrofurantofna 25 mg/5cc 50, 100 mg/tab. oral 5-7 mg/kg/d 6h.
Oxacilina 250, 500 mg/cap. oral 50 mg/kg/d 6h.
Oxitetraciclina 1 25 mg/5cc 125, 250 mg/caps. oral 40-50 mg/kg 6h.
Penicilina Benzatinica 1 '200.000 U/amp. 0.4,0.8, 1.2 i.m. i.m. 25-50.000 U/k unica 12 h.
Procainica U/amp. 25-50.000 U/k
Penicilina V 125,250mg/5cc 125, 250, 500 oral 25-50 mg/kg/d 6-8 h.
mg/tab.
Trimetroprim-Sulfamet 40mg.TMP/200mg. oral 6-12mg.TMP 30-60 12 h.
oxa SMXporScc. 80, 160 mg mg. SMX
TMP/400, 800 mg. SMX por tab.
558 PEDIATRIA
Si la evolucion no es adecuada modificar totalmente el esquema de acuerdo al

cultivo.
3. Si los cultivos son negativos, y la evolucion del paciente no es adecuada
tener en cuenta otras posibilidades diagnosticas infecciosas o no.
Decima pregunta: ^Cual es el tiempo optimo de tata miento y puede desarrollarse

resistencia en el caso de terapias prolongadas?
La duration del tratamiento en la mayor parte de la patologia esta claramente
establecido, de acuerdo a los resultados obtenidos en estudios clinicos controlados.
Para evitar el desarrollo de resistencia se recomienda en fases iniciales del
tratamiento la combination de antimicrobianos para reducir esta posibilidad.
CONCLUSION
El uso adecuado de la secuencia logica para formular antimicrobianos si se uso en
forma rutinaria evitara el uso irracional y no controlado de antimicrobianos.
Bibliografia
Alan, J., Moellering, R. 1985. Antimicrobial combination in the therapy of infections due to
gram negative bacilli. Am. J. Med. Supple 2A: 65.
Eron, L. 1984. Intrevenous antibiotic therapy in pediatric patient. Pediatr. Inf. Dis. 3: 514.
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Pediatr. Inf. Dis. 5: 686.
Medical Letter. 1984. Drug interactions update. Med. Lett. Drug. Ther. 26: 11. Medical Letter.
1986. The choice of antimicrobial durg. Med. Lett. Drug Ther. 28:33. Reese R., Douglas G. 1991.
A practical aproach to infectious disease. 3r ed. Boston: Little,
Brown.
ANTIBIOTICOS EN EL AREA HOSP1TALARIA
PEDIATRICA
Dr. Jorge Mauricio Palau C.
Aspectos practices en la indication rational de la

combination de antibioticos
INTRODUCCION
La utilization de antibioticos en el area hospitalaria en poblacion pediatrica es un

tema de gran importancia por su alta frecuencia. Su formulation parte de un claro
concepto de las indicaciones del internamiento del nino en el hospital y se pueden
reunir en condiciones especificas puntualizadas en la tabla 1, y que depen-den en la
mayoria de los casos de un adecuado CRITERIO CLINICO del medico, que debe
valorar los factores propios de la infeccion que afecta a su paciente, los factores
propios del hos pedero que la sufre y del medio (entorno social, economico y
ambiental); al igual que de la adecuada relation medico-paciente.
En el caso de presumirse la etiologia bacteriana, la combination de antibioticos en
pediatria es un tema de singular importancia.
Solo con una adecuada combinacion de antimicrobianos dada la gravedad de
Tabla 1. Propuesta de criterios de hospitalizacion en pacientes pediatricos que sufren infeccion.
1. INFECCION GRAVE: Meningitis, meningoencefalitis, sepsis, diarrea con

deshidratacion grave, neumonia con insuficiencia
respiratoria, endocarditis, sepsis abdominal, infec cion
osteoarticular.
2. INFECCION NO GRAVE PERO CON COMPLICACIONES ESPERADAS Y PREDECIBLES POR
LA ENFERMEDAD MISMA, POR EL HOSPEDERO O POR LAS CONDICIONES DEL MEDIO:
A. Extremes de la vida: Premature y recien nacido
B. Inmunocompromiso: Desnutrido, Paciente con neoplasia en tratamiento
o sin el, agrunolocitosis, diabetico, cirrdtico, con ne-
fropatia, con inmunodeficiencia.
C. Falladeorgano vital: Insuficiencia hepatica, renal, cardiaca, coma.
3. INFECCION APARENTE PERO CON LOCALIZACION NO DEFINIDA
4. INFECCION QUE REQUIERE AISLAMIENTO
5. SINDROME FEBRIL PROLONGADO
559
560 PEDIATRIA
la patologia podran los pacientes pedia tricos responder controlando la infeccion

cuando se presenta.
La combinacion de antimicrobianos tiene indicaciones muy especificas:
Am-pliar el espectro, producir sinergismo, limitar el desarrollo de resistencia y controlar
la aparicion de infecciones polibacterianas.
A su vez estas complicaciones poseen algunas limitaciones: Aumenta la
toxicidad potencial de los antibioticos por separado, posibilita antagonismos por
desconocimiento u omision de quien la formula, aumento costos y condiciona una
falsa seguridad en el medico.
Es por tal motive que una guia racional de manejo de la combinacion de
antibioticos, partiendo de los factores basicos que lo deben regir, es importante,
conociendo con claridad los mecanismos de accion de los antibioticos
comprome-tidos en la combinacion, al igual que su farmacocinetica y los aspectos
relacionados con la poblacion bacteriana sobre la que actiian. Solo conociendo e
integrando todos estos aspectos podremos hacer uso racional de la combinacion de
antibioticos.
CONCEPTOS BASICOS
Las categorias del efecto al asociar antimicrobianos son: Sinergismo, Antagonismo, e
Indiferencia.
Sinergismo
Ocurre si la combinacion es mas potente (referido a mayor muerte bacteriana por
medio de estudio de poblacion bacteriana viable), que el efecto del mas potente de
los antibioticos utilizado por separado, con un valor de 100 veces o mas.
Antagonismo
Ocurre cuando el efecto de la combinacion es menos potente que el efecto individual del
mas potente de los antibioticos que se ha combinado.
Indiferencia
Se presenta cuando el efecto de la combinacion es muy similar al efecto del
antibiotico mas activo.
En la practica es imposible en cada paciente realizar los estudios de sinergismo, no
solo por los costos, sino tambien por la poca utilidad, y por tal motive el clinico se debe
limitar a manejar los resultados, que experimentalmente se han podido determinar
tanto in vitro como en ensayos clinicos, debiendo aclarar que no siempre estas dos
observaciones son concordantes, es decir, que aunque in vitro se ha podido
determinar que una combinacion tiene un efecto sinergico, es posible que el ensayo
clinico demuestre lo contrario. Es por tal motivo que los ensayos clinicos, en ultima
instancia, son los que determinan cual combinacion es mas valida en una patologia
determinada.
Poblacion bacteriana
Otro aspecto basico a considerar, es la poblacion bacteriana sobre la cual actiian los
distintos antibioticos, considerando dos grandes aspectos:
• Tipo de poblacion: Si es intracelula r o extracelular.

• Momento o fase de crecimiento de una poblacion bacteriana sobre la cual mas
actiia un antibiotico. Existen, tanto in vitro como in vivo, seis fases de crecimiento en
una poblacion bacteriana, siendo ellas:
Fase I o Demora: Corresponde al periodo de adaptacion de la poblacion inoculo al
nuevo medio (hospedero o cultivo).
Fase II o Iniciacion del crecimiento de la poblacion bacteriana.
Fase HI o Crecimiento rapido (logaritmico) de la poblacion bacteriana, reflejando
una total adaptacion al medio y una clara superacion de los mecanismos inmunes
cuando ocurre en el paciente (paso de la infection a la enfermedad).
Fase IV o Aceleracion negativa, reflejando la tendencia a estabilizacion de la
poblacion bacteriana limitada por sus recursos nutricionales y patogenicos.
Fase V o Estacionaria, que indica una armonia de la poblacion bacteriana en fase
de reproduction y fase metabolica activa.
Fase VI o Mortal cuando las condiciones del medio son absolutamente adversas.
Algunos antibioticos solo actuan en la fase de crecimiento logaritmico y son
conocidos como Antibioticos Fase Dependientes (Betalactamicos, Vancomicina,
Fosfomicina y Rifampicina), los demas actuan en cualquier fase, y son llamados
Antibioticos Fase Independientes.
Bactericidas y Bacteriostaticos
Un ultimo concepto basico es la actividad del antibiotico frente a una poblacion
bacteriana, dividiendose en Bactericidas o que destruyen con su efecto la mayor
parte o la totalidad de la poblacion bacteriana, y Bacteriostaticos o que inhiben e l
crecimiento de la poblacion bacteriana, sin destruirla.
BASES CLASICAS DE LA ASOCIACION DE ANTIMICROBIANOS

Los lineamientos clasicos de la combinaci6n de antimicrobianos nos permiten
partir de una regla basica:
a. Bactericida + Bactericida = Origina Sinergismo, casi siempre de potenciacion y
nunca antagonismo.
b. Bacteriostatico 4- Bacteriostatico = Origina Sinergismo de adicion o indiferen-cia.
c. Bactericida + Bacteriostatico = Indiferencia o Antagonismo.
Si adicionalmente tenemos en cuenta los aspectos de la fase de crecimiento de

la poblacion bacteriana en la cual actuan las diferentes familias de antimicrobianos,
tendremos que algunos actuan primordialmente en fase de crecimiento logaritmico
(Betalactamicos, Fosfomicina, Rifampicina y Vancomicina): Bactericidas Fase
Dependiente. Las restantes familias de antimicrobianos Bactericidas actuan
562 PEDIATRIA
en diversas fases de crecimiento de la poblacion bacteriana denominandose en

Bactericidas Fase Independiente.
Los aspectos hasta este momento senalados, permiten defmir seis categorias de
posibles combinaciones:
1. Bactericidas fase dependientes entre si.
2. Bactericida fase dependiente con Bactericida fase independiente.
3. Bactericidas fase independientes entre si.
4. Bactericida fase dependiente con Bacteriostatico.
5. Bactericida fase independiente con Bacteriostatico.
6. Bacteriostaticos entre si.
Categoria 1: Bactericidas fase dependiente entre si
1. Combinacion de betalactamicos entre si

En la combinacion de Betalactamicos entre si hay tres mecanismos basicos para
explicar porque es util esta asociacion:
• Diferente Proteina Fijadora de Penicilina (PBP)
La proteina fijadora de penicilina (PBP), es el receptor y sitio de accion final de
los antibioticos Betalactamicos, conociendose varios PBP actualmente. A modo
de ejemplo, la Ampicilina utilizada PBP3 casi exclusivamente en tanto que las
Cefalosporinas de tercera generation utilizan PBPla, PBPlb, y PBP2. Los PBPla y
PBPlb producen rapida destruction bacteriana, con ruptura efi-ciente de la pared;
los antibioticos que se fijan a PBP2 destruyen mas lentamente la pared, dando
oportunidad a la poblacion bacteriana, por un corto tiempo, de sobrevivir
adoptando formas esfericas, y los que utilizan PBP3, impiden la separation de las
celulas bacterianas durante su division, originando transitoriamente formas
filamentosas.
Dada su diferente accion y diferente PBP, si combinamos en el ejemplo que
hemos senalado, su efecto final sera Sinergico. En la clinica, esta combinacion
(Ampicilina + Cefalosporina de tercera gerneracion) ha dado excelentes
resul-tados en el tratamiento de infecciones invasoras por H. influenzae tipo b,
tanto en localization meningea como extrameningea (pericardio, articulation,
pulmon o sistemica).
• Diferente afmidad a las Betalactamasas
Aunque no claramente dilucidado, la combinacion Nafcilina con Ampicilina,
produce en la clinica buena respuesta en infecciones por Staphilococo meticilino
sensible y H. influenzae. La hipotesis propuesta es que la Nafcilina posee mayor
afmidad por las betalactamasas que la Ampicilina, y asi al darse la conmbinacion,
mientras las betalactamasas se unen a la Nafcilina, la Ampicilina queda en
libertad de poder actuar.
• Inhibidores suicidas de Betalactamasas
El tercer mecanismo que permite la utilization de la combinacion de betalactamicos
entre si, es unir un antibiotico betalactamico con otro de bajo efecto antibio-
tico, pero cuya funcion es la de bloquear las betalactamasas que la bacteria es

capaz de producir. las betalactamasas conocidas son de diferentes tipos
depen-diendo de la transmision (cromosomica o por plasmidos), su substrate y
sus inhibidores segun la clasificacion de Richmond y Sykes. Los inhibidores suicidas
(Acido clavulanico y Sulbactam) actiian sobre los tipos II y IV cromosomicos y III,
y V mediadas por plasmidos. Su accion se basa en la union irreversible del
substrate con bajo poder antibiotico (el inhibidor suicida) con las betalactamasas,
permitiendo asi la accion del antibiotico con accion antibiotica adecuada que no
es hidrolizado.
Las limitaciones de esta combinacion son:
1. Su actividad depende en gran medida del antibiotico con el cual sepuedaunir
bioquimicamente.
2. Su accion intrinseca como antibiotico es pobre.
3. No actua sobre todas las betalactamasas.
4. No tiene buena accion sobre betalactamasas de Gram negatives.
Su uso en pediatria esta indicado en: Otitis media recidivante, infection urinaria
recidivante, Neumonia en pacientes con otitis concomitante y en Fiebre Tifoidea.
Combinacion de antibioticos fase dependientes betalactamicos con no

betalactamicos
Aunque la mayoria de los antibioticos fase dependientes actiian en algunas de las
etapas de la sintesis de pared bacteriana (Fosfomicina en primera o sintesis de
precursores de peptidoglicano; Vancomicina en segunda o transporte de unidades de
pared por membrana y Betalactamicos en tercera o formation de pared), existe otro
antibiotico que es fase dependiente y que actua en sintesis de RNA, la Rifampicina.
• Combinacion de antibioticos fase dependientes que actuan en alguna etapa de
sintesis de pared entre si.
Esta combinacion es de caracter sinergico, en parte por actuar en diferentes
etapas de la sintesis de pared, pero fundamentalmente por ampliar el espectro,
recomendandose en patologia de gravedad extrema, en especial en aquellas
produ-cidas por Staphilococcus aureus y S. epidermidis resistentes a Meticilina y
Oxaci-lina.
• Combinacion de Rifampicina con otros antibioticos fase dependientes (Betalac-
tamicos, Fosfomicina, Vancomicina).
La combinacion de Rifampicina con otros antibioticos fase dependientes es

Sinergica, no por el mecanismo de accion de los antibioticos, sino por la poblacion
bacteriana sobre la cual actuan. Rifampicina actua tanto en poblacion extracelular
como intracelular (dentro del macrofago y polimofonucleares), en cambio los otros
actuan de manera extracelular. La combinacion que teoricamente es antagonica, en
la clinica se ha visto util en especial en infecciones graves por S. aureus y S.
564 PEOIATRIA
epidermidis, al igual que en los casos de Staphilococcus tolerante. Las combinacio nes
utilizadas son: Rifampicina con Isoxasolil penicilina, Vancomicina y Fosfomi cina.
Categoria 2: Combinacion de bactericida fase depediente con bactericida fasi

independiente
La combinacion de bactericida fase independiente (Aminoglucosido primordial
mente) con bactericidas fase dependientes (Betalactamicos, Vancomicina, Fosfom
cina) es una combinacion que en la mayoria de esos casos es sinergica, dado qu la
accion de los antibioticos que actuan sobre la pared, facilitan el ingreso de lo
aminoglucosidos (normalmente este transporte, cuando no hay combinacion, e
active).
En las tablas 2, 3 y 4 se reiinen las combinaciones mas frecuentemente usada y
sus indicaciones.
Tabla 2. Aminoglucosido con betalactamico. Usos mas indicados.
Aminoglucosido Efecto Espectro Indicacibn
Sinergico S.viridans Sinergico Endocarditis

+ Penicilina
+ Ampicilina Listeria monocitogenes Streptococcus Sepsis del recien nacido
+ Oxacilina b-d Meningitis en menores
de 3 meses
Bacilos entericos Endocarditis por
enterobacterias
Sinergico S. aureus Sepsis
Meningitis
Neumonia
Osteomielitis
Fasceitis
Neumonia por aspiration
Tabia 3. Aminogluc6sido con betalactamicos (Cefalosporinas).
Aminoglucdsido Efecto Espectro Indicacion
+ Ceftazidima Sinergico Pseudomas aeruginosa Sepsis Osteomielitis

Traqueitis Neumonia
nosocomial
Sepsis
+ Otras Sinergico Tribu Klebsiella
Cefatosporinas Meningitis
de 3" generaci6n Tribu Salmonella
Tabla 4. Aminoglucosido con otros bactericidas fase dependientes.
Aminoglucdsido Efecto Espectro Indicacidn

+ Vancomicina Sinergico S. fecalis Endocarditis
S. aureus Sepsis
meticHino-oxacilino Peritonitis post-dialisis
resistente
+ Rifampicina Sinergico S. epidermidis Sepsis
S. aureus
tolerante Infeccion grave
+ Fosfomicina Sinergico S. aureus Sepsis
meticilino -oxacilino
resistente Infecci6n grave
Categoria 3: Combinacibn de antibi6ticos fase independientes entre si

La unica combinacion de esta categoria es la de Aminoglucosido con Colisticina
para tratamiento de infeccion poco severa por Pseudomonas.
Categoria 4: Combinacion de antibiotico fase dependiente con bacteriostatico
Esta combinacion es, en la mayoria de los casos, antagonica, porque el efecto del
bacteriostatico sobre la sintesis de proteinas se opone al del bactericida que actua
sobre sintesis de pared. Existen algunas excepciones a esta regla basica, las cuales se
encuentran en la tabla 5.
Tabla 5. Combinaci6n de bactericida fase dependiente con bacteriostatico.
Bactericida Bacteriostatico Indicacidn Efecto

Penicilina Cloranfenicol Utilidad limitadaen Antag6nico
terapia empirica inicial

Penicilina Macrolido No Antagonico
(Eritromicina)
Penicilina Tetraciclina No Antagonico
Cefalosporina Cloranfenicol No Antag6nico
Cefalosporina Eritromicina No Antag6nico
Rifampicina Cloranfenicol No Antag6nico
Rifampicina Eritromicina Util para Legionella Antagdnico
Rifampicina Tetraciclina Util para Brucella abortus Antag6nico
Rifampicina Clindaolinco Utilidad limitada para Variable
S. aureus
Rifampicina Sulfonamidas N. meningitis Antag6nico
Ampicilina Cloranfenicol Utilidad limitada en Antag6nico
terapia empirica inicial
para Salmonella sensible
Ampicilina Eritromicina Nocardia Antag6nico
Fosfomicina Cloranfenicol Salmonella Variable
Fosfomicina Eritromicina S. aureus Variable
566 PEDIATRIA
Categoria 5: Combinacion de antibioticos bactericidas fase independiente y

bacteriostaticos
La combinacion de aminoglucosidos con bacteriostaticos tienen un efecto variable en
relacion con sinergismo y antagonismo, aceptandose algunas combinaciones como
de utilidad clinica en el manejo de infecciones por enterobacterias, Staphi-lococcus,
infection por anaerobios y en tuberculosis. En la tabla 6 se reiine la information
pertinente.
Tabla 6. Baclericida fase independiente con bacteriostatico.
Combinacion Efecto Espectro
Aminoglucosido + Antagonico Ninguno

Cloranfenicol
Aminoglucosido + Sinergico Enterobacter, Proteus, Serratia

TMP/SMX
Aminoglucosido + Indiferenteo Sinerg ico Infecci6n mixta de aerobic G ( -) y anaerobic
Lincomicina
Aminogluc6sido + Imidazol Sinergico Infecci6n mixta de aerobio G ( -) y anaerobic
Aminoglucosido + Sinergico S. aureus y S. epidermidis

Clindamicina
Aminoglucbsido + Sinergico Brucella abortus
Tetraciclina
Aminogluc6sido + Sinergico M. tuberculosis
Isoniacida (MAIN)
Categoria 6: Combinacion de bacteriostaticos entre si

La combinacion de antibioticos bacteriostaticos se considera en general no adecua-da,
excepto en el caso de los bacteriostaticos que actuan en el ciclo metabolico del
acido folico (Trimetropin y Sulfa), por su action sinergica al ser combinados, al igual
que la combinacion de macrolido con sulfa, como se senala en la tabla 7.
Tabla 7. Bacteriostaticos combinados entre si.
Combinacibn Efecto Espectro

TMP/SMX Sinergico Haemophylus influenzae b, Moraxella, S.
pneumoniae
Eritromicina/SMX Sinergico Haemophylus influenzae b, Moraxella c
Sulfa + Pirimetamina Sinergico Toxoplasma

Eritromicina + Cloranfenicol Antag6nico Ninguna
Clindamicina + Antagonico Ninguna

Cloranfenicol
Lincomicina + Cloranfenicol Antagonico Ninguna
CONCLUSION
Solo a partir del conocimiento de los mecanismos basicos de la interaction de

diferentes antibioticos, se puede realizar un rational uso de la combination de
antibioticos para el manejo de patologias de alta gravedad, en la mayoria de los
casos.
Bibliografia
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Capitulo
Vacunas
INMUNIZACION ACTIVA
Dr. Jorge Manrique Manrique
Esta sintetica revision del tema pretende orientar sobre como se encuentra
actual-mente el horizonte de las vacunas.
Vacuna es un producto constituido por microorganismos vivos atenuados o
muertos o por productos derivados de ellos que inoculados en un huesped, estimu-lan
en aquel un estado de inmunidad especifica que le permite resistir a las infec-ciones
que este microorganismo causa en forma natural.
Existen vacunas de virus vivos atenuados como la viruela, fiebre amarilla, la
polio, la rubeola, el sarampion y la parotiditis o virus inactivados (muertos) como en
el caso de la rabia y la polio parenteral.
Las vacunas bacterianas provienen de microorganismos vivos modificados
como el BCG, hay microorganismos muertos como la fiebre tifoidea, tosferina,
colera.
Tambien existen los derivados de estos como los polisacaridos y los toxoides.
Ejemplo de los polisacaridos estan en las vacunas contra haemophilus, neumococo,
meningococo y de toxoide, por ejemplo el difterico y el tetanico (Cuadro 1).
Las vacunas atenuadas, o sea vivas, inducen de manera mas prolongada la
inmunidad, mientras que las vacunas inactivadas tienen microorganismos muertos que
requieren un mayor paquete antigenico para lograr dicha respuesta.
El sitio de entrada de la vacuna deberia coincidir con el sitio de entrada del
antigeno, como sucede en el caso de la polio oral, porque permite la respuesta
inmunologica a este nivel, es decir sistema gastrointestinal, pero la mayoria se
emplea por via parenteral ya sea via IM, SC o I.D.
Las vias intradermica y subcutanea generalmente son en el M.S.I. por conven-cion
internacional y la via intramuscular en el gluteo, cuadrante superior externo.
569
570 PEDIATRIA
Cuadro No. 1
Clasificaci6n de las vacunas por su origen
Tipodevacuna Modelo
Bacterias atenuadas BCG

Fiebre tifoidea oral
Bacterias Inactivadas Colera
Peste
Fiebre tifoidea parenteral
DPT
Virus atenuados Sarampi6n
MMR OPV
Fiebre amarilla
Virus inactivados Hepatitis B.
Gripe IPV
Rabia
Polisacaridos Hemophilus B.
Meningococcica
Neumocbccica
Toxoide Tetanico
Sintetica Paludismo
Lo mas importante de la vacuna no es la formacion de anticuerpos, sino la

proteccion contra la enfermedad. Pero a mayor complejidad de la molecula es mejor
la inmunogenicidad.
Hay vacunas que se pueden administrar simultaneamente como sucede con la
MMR, DPT, y polio para la situacion de los ninos en quienes se inicia tardiamente el
esquema.
Cuando el esquema se ha interrumpido no es necesario empezar de nuevo, sino
que se continuara. Hay madres que nan extraviado el carnet o no recuerdan que
vacunas se le han administrado a su hyo, en tal situacion es mejor iniciar el esquema
como se mostrara a continuacion:
Hay ninos en quienes se ha empleado previamente inmuglobina, en dicho
evento solo se puede vacunar contra hepatitis B, tetanos, rabia OPV o fiebre amarilla,
pero luego de transcurridos 3 meses no hay ningun problema de bloqueo
inmunologico para otras vacunas.
ESQUEMAS DE VACUNACION
La OMS en vista de la morbilidad y la mortalidad que ocasionan las enfermedades

inmunoprevenibles en el tercer mundo, ha resuelto plantear el siguiente modelo ideal
de inmunizacion en el lactante (Cuadro 2).
VACUNAS 571
En el cuadro 2 se esquematizan las vacunas hasta los 9 meses, pero debe

entenderse que a los 15 meses se aplica la MMR; a los 18 meses y a los 4 anos se
refuerza con DPT y Polio, ademas se puede colocar un refuerzo de MMR entre los
10-12 anos y cada 10 anos se coloca refuerzo con Td.
Para los paises desarrollados ya es posible el uso de la vacuna contra el
haemophilus Influenzae tipo B con aplicacion de la misma a los 2, 4, 6 meses y
refuerzo a los 15 meses.
En las circunstancias de los ninos en quienes se ha demorado el esquema usual
de vacunas o se reinicia por olvido de lo previo, se plantea el siguiente modelo
(Cuadro 3).
COMPLICACIONES DE LA VACUNACION
Aun cuando al senalar cada una de las vacunas se hara referenda sobre sus
complicaciones especificas, vale la pena senalar algunas de tipo generalizado.
La fiebre se presenta en mas de la mitad de los ninos que recibieron DPT y en
niimero no despreciable de los vacunados contra sarampion.
La tumefaction local es propia de la DPT, las adenopatias del BCG, el temor a la
encefalopatia por el componente Pertusis. Algunas vacunas muertas producen
abscesos esteriles, quiza por su inoculation subcutanea cuando la indication es
intramuscular.
La presencia de encefalitis no quiere decir que haya sido la vacuna, puesto que
en el caso de Polio, aun cuando existe la probabilidad, los virus pueden estar
Cuadro No. 2
Esquema de vacunacidn del PAI
Edad Vacuna
R.N. BCG + OPV

1 1/2 mes OPV + DPT
2 1/2 meses OPV + DPT
3 1/2 meses OPV + DPT
6a9meses Sarampion
Cuadro No. 3
Vacunacibn en los casos no bien controlados
Vacuna Numerodedosis Intervalo
OPV* 3 No. 1 a No. 2 2 meses

No. 2 a No. 3 6 meses
DPTt 3 Igual a la anterior
MMR 2 6 meses
Conjugado de Hib 1 Antes de los 5 anos
* En los mayores de 18 anos se emplea IPV. t Para

mayores de 7 anos se emplea Td.
572 PEDIATRIA
presentes en las heces del nino. Igual sucede con las convulsiones, las cuales
simplemente pueden verse favorecida por el estado de hipertermia y pertusis.
Existe la eventualidad de diseminacion del bacilio de Calmette-Guerin ante un
nino inmunodeficiente.
Los pacientes con alergia al huevo tienen inconveniente con las vacunas
diri-gidas contra influenza, sarampion, parotiditis, fiebre amarilla.
Existe la posibilidad de reaccion a los elementos mercuriales de las vacunas
pero no es un hecho comprobado.
La alergia a la neomicina es una complicacion cuando se emplea OPV o MMR.
Otros eventos secundarios al uso de la inmunizacion activa senajan la aparicion de
artritis con la vacuna contra sarampion o rubeola y el evento de Guillain-Barre con la
influencia porcina cuyo mecanismo se ignora.
CONSIDERACIONES EN CIRCUNSTANCIAS ESPECIALES
Es importante hacer referencia a determinados estados transitorios o permanentes del

individuo donde hay dudas de como proceder en la inmunizacion activa.
No exists contraindicacion para vacunar los ninos si tiene estado gripal,
des-nutricion, hipertermia moderada, diarrea benigna aun para el polio oral.
Ante el cuadro de fiebre grave (no aclarado a veces) es mejor abstenerse para no
adjudicar a la vacuna la enfermedad que explica la fiebre.
Los pacientes con inmunodeficiencia no deben recibir vacunas vivas o si
reciben quimioterapia, radioterapia, corticoides.
El paciente hospitalizado puede recibir las vacunas antes de egresar o al
momento que ingresa, sobre todo si va a ser sometido a un sarampion nosocomial.
El nino con quimioterapia recibira vacunas vivas tres meses despues de la
misma; las inmunizaciones inactivadas o inmunoglobulinas se emplearan en caso
estricto.
Los ninos mayores de 24 meses con Hodgkin se imunizaran contra neumococo
antes de la quimioterapia, ojala 10 a 14 dias antes, para Haemophilus Influenzae
puede ser desde los 2 meses de edad la consideration.
En caso de asplenia, si se puede con anticipation, en mayores de 2 anos, se
empleara proteccion contra el neumococo 1 mes antes de extraer el bazo, de lo
contrario se colocara tan pronto se efectue la cirugia o se haga el diagnostico
hematologico que asi lo requiere.
Para los casos neurologicos el problema radica en los ninos con encefalopatia
progresiva.
Ante la presencia de una enfermedad cronica es conveniente la proteccion
contra el virus influenzae.
En el prematuro: No es necesario disminuir la dosis de las vaunas dado que esta
comprobada la ineficacia cuando estas se reducen y ademas hay adecuada
respuesta inmunologica a las dosis usuales.
Adolescentes: Es mejor emplear el Td dada la complicacion que se presenta con
el componente de la Pertusis. El MMR se hace importante como proteccion para las
mujeres que se embarazaran o los jovenes ante la secuela de una orquido epididimitis.
VACUNAS 573
For la posibilidad del polio paralitico, en mayores de 18 anos se recomienda el

IPV. La hepatitis B es un alto riesgo por la vida sexual activa y la drogadiccion en
adolescentes.
Si el caso es de Sida se administraran vacunas de virus vivos porque es mayor el
peligro de la enfermedad que la secuela de la prevention, se aplicaran DPT, IPV (no se
administrara OPV) MMR, PRP -D, Neumococcica, influenza. La BCG es la linica del
programa ampliado de inmunizaciones que no se colocara.
DESARROLLO DE LAS VACUNAS
Existen estrategias para la elaboracion de las vacunas vivas o muertas que vale la
pena mencionar.
Se destacan para la creacion de las vacunas vivas dos criterios: Clasicos y
moleculares.
Los primeros acuden al sistema de pasos repetidos en cultivo celular como el
caso del polio oral; las variantes de virus de otras especies como sucedio con la
vacuna contra la viruela y ademas incluyen el empleo de mutantes seleccionados por
temperatura y genomas redistribuidos.
Los criterios moleculares consideran los mutantes por modification del DNA a
traves de la ingenieria genetica y los virus recombinantes, los cuales pueden actuar
contra dos o mas agentes en una sola inoculacion.
Para el desarrollo de las vacunas muertas los criterios clasicos hacen referenda a
patogenos muertos, toxoides de los patogenos, componentes purificados de
superficie y componentes conjugados de superficie. Frente a los criterios moleculares
estan las proteinas derivadas de la recombinacion, los peptidos sinteticos y los
anticuerpos antiidiotitipicos, estos ultimos aplicables al caso de las vacunas contra
haemophilus y contra neisseria meningitidis.
Vacunas del programa ampliado

Hace referenda a las vacunas que van dirigidas contra la tuberculosis, difteria, tos
ferina, tetanos, polio y sarampion, las cuales son en este momenta preocupacion
numero uno por parte de la OMS, cuyo objetivo es erradicarlas del globo.
BCG
Ha estado controvertida en los ultimos anos, porque se cuestiona la efectividad de
la misma en el control de la tuberculosis y sus complicaciones tales como la TBC
Miliar y Meningitis TBC. Ademas, los efectos secundarios son en ocasiones muy
angustiantes para las madres.
Esta elaborada a partir del bacilo de Calmette Guerin, se coloca en nuestro
medio tan pronto nacen los ninos, la via de inoculacion es la intradermica y se
recomienda una dosis de 0.05 ml a esta edad y 0.1 ml en mayores y adultos. Crea un
viraje en el 90% de los casos con tuberculina mayor de 5 mm.
574 PEDIATRIA
En los ninos mayores hay que practicar tuberculina antes de proceder a la

7
vacunacidn. En Francia esta recomendada antes de los 6 anos.
Las complicaciones se han atribuido al exceso de dosis (mayor de 0.1 ml) o
presencia de bacilos muertos, ocasionando deficiente capacidad inmunogena de tal
forma que a mayor dosis y a menor edad es mas probable la presencia de
adenopatias locales, las cuales suelen ubicarse en region axiliar izquierda en el
61% y supraclavicular izquierda en el 13%. Estas mientras no se absceden evolucio-nan
espontaneamente a la remision entre 3 meses y 2 anos.
El germen mas frecuente en las adenopatias abscedadas es el Estafilococo
Aureus. Por lo tanto, los pacientes no requieren quimioprofilaxis o corticoides y el
antibiotico tiene una indicacion precisa.
El drenaje quirurgico sera en los casos en los cuales hay abscedacion,
acor-tando el tiempo de evolution y dejando una cicatriz menos franca que cuando se
drena espontaneamente.
A pesar de la controversia generada por su uso recomendamos la vacunacion,
puesto que el ambiente de salubridad de nuestro pais sigue siendo deficitario y
resulta por lo tanto mas ventajoso su uso mas aiin ahora con la aparicion del SIDA.
POLIO
Existen dos tipos de cepas, la Salk que es un virus inactivado y la de Sabin cuya
cepa es un virus atenuado. El primero se aplica parenteral y por la menor posibilidad de
polio paralitico con este se recomienda en los mayores de 18 anos, ademas para los
que trabajan en los laboratorios manipulando el virus y en los contactos caseros que
no han recibido la vacuna. Requiere de refuerzos cada 3 a 5 anos. No se ha
demostrado incidencia de secuelas.
El polio oral ha demostrado mayor poder antigenico en comparacion al anterior,
sobre todo porque genera una respuesta del tipo IgA en el tracto gastro intestinal, a
mas de que se disemina a travel de las heces fortaleciendo asi la inmunizacion de
los contactos.
Sucede un caso de polio paralitico por cada 3.2 millones de dosis administradas por
via oral. Se sabe que en los paises en desarrollo ocurren 250.000 casos nuevos por ano
y el objetivo es eliminarla para el ano 2.000.
Los pacientes con secuelas de polio deben ser protegidos con la vacuna parenteral
(IPV).
DPT
Ha sido tambien una vacuna muy controvertida por los efectos deletereos que se le
atribuyen, por lo tanto esto ha incidido en mayores investigaciones cuyo fruto hoy
dia es la vacuna acelular de la Pertusis. Esta vacuna tiene una triple accion contra la
difteria, el tetanos y la tos ferina.
Esta compuesta por toxoide tetanico, toxoide difterico y bacteria inactivada de
Bordetella Pertusis. Se aplica por via intramuscular y ahora con la aparicion tan
temprana de la tos ferina se sugiere la primera dosis a las 6 semanas del nacimiento.
Al componente bacteriano se le ha atribuido un caso por 3.2 millones de dosis de
vacuna de encefalopatia, sin embargo los estudios anatomopatologicos no de-
VACUNAS 575
mostraron causa-efecto. De todas formas, por ahora esta contraindicada ante la

sospecha de una encefalopatia progresiva dado que las encefalopatias ya
estable-cidas no son contraindication, al igual que los pacientes que convulsionan, si
estan controlados tampoco son exception. Respecto al efecto convulsive, lo que se
ha observado es un favorecimiento de la hipertemia para presentar crisis. Es un hecho
que el paciente a quien se le observe transtorno neurologico en los siete dias
proximos a la vacuna o haga shock, episodios persistentes de llanto, temperatura
mayor de 40.5 C y alteraciones de la conciencia, seleretiraraelDPTysecontinuara con
DT.
Con el advenimiento de la vacuna acelular se han abierto expectativas para el
control de la tos ferina. Este componente biologico contiene principalmente los
antigenos FHA y PT con los cuales se ha observado menos: crisis de llanto,
irrita-bilidad, convulsiones, reacciones locales y fiebre. Este compuesto se administra
a partir de los 24 meses. Sin embargo, en Suecia no se demostro mejor eficacia de la
vacuna acelular frente a la celular y por lo tanto se requieren mas estudios de
seguimiento.
El paciente con riesgo de tetanos recibira inmunoglobulinas especificas de
origen humano 250 UI, se duplicara la dosis si esta la herida particularmente
contaminada y se adicionara un refuerzo de vacunas si esta remonta a mas de 10
anos.
Sarampion
De cada 100 ninos nacidos vivos, 3 moriran a consecuencia del sarampion.
La vacuna ha sido elaborada a partir de las cepas de Schwartz la cual se atenuo
y adapto en celulas de embrion de polio, mientras que la vacuna Edmoston-Zagred,
creada en Yugoeslavia, fue atenuada en celulas diploides humanas, Esta ultima ha
resultado ser mas inmunogena, siendo asi indicada para la vacunacion desde los 6
meses de edad ante la alta incidencia de casos a dicha edad.
Se administra por via subcutanea; ya se contemplaba la frecuencia importante de
encefalitis por la enfermedad de un caso por mil, mientras con la vacuna se
presenta un -1- caso por millon de dosis aplicadas.
Las panencefalitis esclerosante subaguda se presenta post-vacuna 1 caso por 2
millones de dosis aplicadas, contra 1 caso por 10.000 casos de sarampion.
Si los ninos se vacunan a los 6 a 9 meses requieren de un refuerzo a los 15
meses con la misma vacuna o el MMR cuya cepa es Moraten. En caso mas tardio para
la vacunacion se hara previamente una tuberculina y se recibio inmunoglobu-lina hay
que esperar por lo menos tres meses para vacunar. Si hay inmunosupresion se protegera
con inmunoglobulina. Ante el evento de una epidemia, antes del Ser. dia del contacto
se puede vacunar si son mayores de nueve meses porque los menores recibiran 0.25
ml/kg de inmunoglobulina lo mismo que si han pasado 3 dias, pero menos de 7. Ante
cuadro de inmunosupresion y contagio se aplicara 0.5 ml/kg de Ig.
Otras vacunas
A continuation se hara referenda a una grupo de 20 vacunas algunas bien conocidas y
otras no tan necesitadas en nuestro medio pero que es importante identificarlas.
576 PE DIATRIA
Citomegalovirus
A partir de la cepa Towne atenuada se le brinda la mayor atencion. Produce una
enfermedad atenuada en pacientes con alteracion de la inmunidad.
Atenua la expresion de la enfermedad en los casos de transplante renal y
protege de la enfermedad gestacional primaria evitando el retardo mental y la
sordera que causa en el feto. Es una vacuna aun en observacion.
Colera
Mejor conocida que la anterior, elaborada de bacteria inactivada, se aplica
subcu-tanea o intradermica. No se debe aplicar en menores de 6 meses y su eficacia
esta entre 50 y 75%. Produce fiebre, cefalalgia y malestar general. Indicada para
viajeros a zonas endemicas. La dosis oscila entre 0.2 ml a 0.5 ml segun edad.
Encefalitis transmitida por garrapatas

Se emplea para quienes viajan a las regiones boscosas de la Europa Central y del Este.
Por via I.M. se aplican tres dosis con refuerzos cada tres anos.
Encefalitis japonesa
De virus vivos inactivados con eficacia del 80%. Se emplea en China, Japon, Corea,
Taiwan, India. Dos dosis con 15 dias de diferencia y refuerzo 1 ano despues.
Fiebre amarilla
De control del estado. Se mantiene congelada y debe emplearse 60 minutos luego de
extraerla. La vacunacion se hace a partir del noveno (9) mes, pero si hay endemia es
mejor desde los 6 meses. La dosis es de 0.5 ml cada 10 anos. Hay riesgo
incrementado de encefalitis en menores de 4 meses. Se puede asociar a
inmunoglo-bulina. Tiene reacciones de hipersensibilidad en alergicos al huevo.
Fiebre tifoidea
Vacuna inactivada con calor y fenol, no pasa su eficacia del 70%. Tiene una
presen-tacion oral que no se recomienda antes de los 6 anos. Se traga sin masticar y
se mantiene refrigerada. Se administra los dias 1,3,5 y 7. La via parenteral subcutanea
con 0.25 ml separadas entre si 4 semanas; causa cefalalgia, escalofrio, malestar
general.
Hemophilus influenzae B
Hasta hace 1 ano la vacuna no habia sido aprobada por la FDA para su uso en
menores de 18 m. Gracias a la conjugacion con otros elementos biologicos este
producto inicial de origen polisacarido se puede emplear desde los 2 meses de edad,
permitiendo asi la cobertura en la edad que es mas susceptible al ser humano para la
infeccion por el haemophilus influenzae.
Actualmente la HbOC que es un conjugado de segmentos cortos de PRP
directamente unidos a la proteina portadora CRM197 la cual es una mutante no
VACUNAS 577
toxica de toxina difterica y la PRP-OMP unida covalentemente a proteinas de

membrana de Neisseria Meningitidis del grupo B se emplean desde el 2o. mes de
vida con intervalo de 2 meses, con tres y dos dosis respectivamente y refuerzos a los
15 y 12 meses.
Otras vacunas en el mercado son la PRP -D unida al toxoide difterico y la
PRP-T unida al toxoide tetanico para ser empleadas a los 15 meses.
Hay temor respecto a la baja de anticuerpos la semana siguiente a la vacunacion por
susceptibilidad a la infeccion por haemophilus influenzae B.
Si los pacientes presentaron infeccion por haemophilus antes de los 2 anos
deben ser vacunados, pero si esta se presenta despues de los 2 anos no requiere
vacuna. No se vacuna luego de los 6 anos.
Hepatitis A
Hasta ahora en investigacion, tendria el inconveniente de la excresion por el
excremento con potencialidad de recuperar virulencia. En caso de contagio se
protege con 0.02 ml/kg de inmunoglobulina.
Hepatitis B
Las actuales extraidas de los saccaromyces cerviciae dirigidas contra el antigeno de
superficie, por el sistema de recombinacion del DNA.
Hubo buena respuesta en lactantes a 2.5 |xg y en adolescentes de 5 fjig.
Esta vacuna se aplica 0,1 y 6 meses por via SC o IM.
En los R.N. cuyas madres son portadoras del HBs Ag y HBe Ag se vacunan con
igual esquema y ademas con inmunoglobulina especifica 0.5 ml. Hay una altisima
respuesta.
Se deben vacunar quienes reciben transfusiones frecuentes, hemodialisis,
casos de adopcion de zona endemica, activos heterosexuales, homosexuales,
dro-gadictos, hyos de madre seropositivas hospedados en institutes de retardo mental,
viajeros internacionales.
Ante el contacto con sangre positiva se colocara 0.06 ml/kg + vacunacion.
Ante un portador, todos los susceptibles recibiran vacuna.
En el future se vacunaran todos los R.N. para reducir los portadores cronicos en
un 75%.
Herpes simple
Esta en investigacion con recombinantes del virus de la vacuna de la viruela, con
genes del herpes simple del tipo II al cual se podrian adherir antigenos del tipo I.
Influenza
Los antigenos mas importantes son el HA. (Hemaglutinina) y N (Neuraminidasa). El
primero detecta al receptor viral en la celula. Es una vacuna de virus atenuado
ayudado de un virus donador atenuado que confiere la propiedad de atenuacion a
las cepas de tipo salvaje. Existe tambien la vacuna inactiva que genera Ig M como
respuesta.
Tienen una respuesta serologica por 6 meses, dado que el virus tiene capacidad
mutagenica favorecida por el genoma segmentado.
578 PEDIATRIA
Esquemas para vacunacion de Influenzae
Dosis Edad No. de dosis

Dos entre 4 o mas de
0.25 ml (7.5 Mg) 0.5 ml (15 6-35 m 3a-12a >12a separacion. Dos entre 4 o semanas
mas de separacion. Una
Mg) 0.5 ml (15 Mg) dosis. semanas
Meningococcica
De origen polisacarido, empleada para el control de epidemias. La vacuna contiene
serotipos A, C, Y y W135, siendo el serotipo A el mas importante. Tiene protection
breve, por via SC. Cada 3 anos se refuerza. No es eficaz en menores de 3 meses para
el serotipo A y tampoco para menores de 2 anos con el serotipo C.
MMR
Compuesta por triple vacuna, contra sarampion, rubeola y parotiditis. Se aplica por
via SC a los 15 meses, no hace parte del programa ampliado de inmunizaciones. Su
importancia radica en la necesidad de proteger a las mujeres antes del embarazo del
cuadro de rubeola, muy temida por las malformaciones fetales en el primer
trimestre de la gestacion. Ante la exposition el uso de Ig resulta ventajoso en los
ninos. En la mujer embarazada cuando por error se ha vacunado no se han obser-vado
malformaciones, pero en esta etapa de la vida no se recomienda la vacuna.
El uso de Ig en la gestacion no modifica la enfermedad.
El componente de la vacuna contra la parotiditis es fundamental para proteger al
varon de las secuelas de la orquitis. Ante el contagio la vacuna no alcanza a ser eficaz.
Presencia de brotes de parotiditis en adultos ha provocado la propuesta de un refuerzo
de MMR entre los 10-12 anos de edad.
Neumococcica
Existe un polisacarido de 23 valencias para ninos mayores de 18 meses. Se aplica SC
o IM, requiere un refuerzo de 2 anos. En los ninos esplenectomizados o anemia de
celulas falciformes es necesario adicionar el uso de penicilina oral diaria 250 mg
cada 12 horas. Es ideal colocar la vacuna 15 a 30 dias antes de la cirugia.
Paludismo
La respuesta inmunologica ante la enfermedad se monta con base en los linfocitos B
que generan Ig 6 e Ig M.
La estrategia actual esta dirigida contra esporozoitos, merozoitos y gametoci-tos.
Los esporozoitos prevendrian la infection del huesped; los merozoitos impiden
que se infecten los eritrocitos, oponiendose a las formas parasitarias responsables de
la clinica y sobre los gametocitos frenando la transmision de la enfermedad.
VACUNAS 579
Peste
No se ha demostrado eficaz. Se coloca luego de los 6 meses, tres dosis por I.M. con
posterior refuerzo, causa fiebre, cefalea, malestar general.
Rabia
Preparada a partir de celulas diploides humanas. Es una vacuna preventiva para
veterinarios zootecnistas que estan en ambiente de riesgo.
Se aplica por via SC o IM, dos dosis con intervalo de 1 mes. Pero ante la
exposicion se vacunara los dias 0, 7, 21 y 28 con 1 ml, con garnmaglobulina
especifica de origen humano, en razon de 20 Ul/kg al tiempo de la primera dosis.
Hay reporte de enfermedad neuroparalitica con la vacuna, de forma muy rara la
frecuencia.
Rotativirus
No se ha observado efectividad con las cepas bovinas atenuadas.
SIDA
Los genes que codifican la proteina de superficie o sus dos subunidades, la proteina
externa y la proteina transmembranaria, han sido recombinadas con el ADN del
virus de la vacuna. Sin embargo, esto induce anticuerpos no protectores. El virus
tiene una capacidad de mutacion muy rapida.
Estos pacientes pueden ser vacunados con todos los biologicos del sistema
ampliado de vacunas a excepcion del BCG.
Varicela
A partir de un virus vivo atenuado protege el 95-100% de ninos sanos, el 85% a los
leucemicos y el 75% a los adultos.
En los ninos leucemicos causa en el 50% erupcion leve. Se coloca en estos
ninos al ano de remision, se suspende la quimioterapia 1 semana antes y 1 semana
despues de la vacuna y el recuente de linfocitos debe ser mayor de 700/mm3. El
aciclovir es util para los pacientes que hacen erupcion severa. En el adulto existe una
alteracion medida por celulas. Los ninos vacunados pueden hacer infeccion por
virus Zoster en el 2%. Se ha planteado que el virus de la vacuna induce enfermedad en
el paciente infectado por Sida.
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virus vaccine in seronegative young children J. Infect Dis 146: 71, 1982.
INMUNIZACION PASIVA
Antisueros y gamaglobulinas
Dr. Jorge M. Paldu C.
INTRODUCTION
La presencia de anticuerpos especificos permite al hospedero defenderse ante la

presencia del agente o huesped, por ser capaz de combinarse con el antigeno
inhibiendo o reduciendo su efecto. La inmunizacion activa (vacuna) busca crear
niveles de anticuerpos adecuados para la defensa del hospedero. En el caso de
hospederos susceptibles la aplicacion de productos sanguineos de una persona o
animal inmune, le proporciona un estado temporal de inmunidad especifica cono-cida
como inmunidad pasiva; debiendo siempre cumplir ciertos factores para que sea
realmente efectiva: 1. El Huesped o agente infeccioso debe ser susceptible a ser
neutralizado por anticuerpos. 2. El anticuerpo administrado debe ser del tipo
apropiado para neutralizar al agente infeccioso o a sus productos. 3. El anticuerpo
debe administrarse en el momento adecuado para lograr su efecto neutralizante. 4.
Los efectos colaterales potenciales de la administracion de anticuerpos debe en todos
los casos no exceder a los efectos y complicaciones que la enfermedad pudiera
producir.
Las fuentes para lograr inmunidad pasiva, son diferentes incluyendo: suero de
origen animal, plasma humano, inmunoglobulina serica humana total e
inmuno-globulina especifica.
Dicha inmunizacion pasiva tiene indicaciones bien definidas que deben ser
consideradas siempre en la practica medica, pero sin reemplazar la inmunizacion
activa (vacunas) excepto en casos especiales.
582 PEDIATRIA
Suero de origen animal

Para la obtencion de suero de origen animal se retan antigenicamente o inmunizan
animales, sangrando a los que responden con niveles adecuados de anticuerpos, se
separa el suero y se estandariza su concentracion. For ser estos productos de origen
heterologos (obtenido de una especie diferente en su origen) la protection que
confieren es de corta duration (no mayor de 10 dias) mientras es metabolizada
requiriendose para prolongar su vida litil la adicion de preservatives como fenol y
mercuriales que aumentan el riesgo de llevar a sensibilizacion del receptor, de ahi la
necesidad de hacer siempre prueba de sensibilidad previo a su utilization.
La prueba de sensibilidad se puede realizar por prueba de puntura (puncion
unica con aguja 22 sin sangrado a traves de una gota de antitoxina diluida al 1:100
colocada sobre la piel) o intradermica (aplicacion de antitoxina diluida al 1:100 -en
pacientes sin antecedentes de aplicacion se suero heterologo- o 1:1.000 -en
pacientes con antecedentes de aplicacion de suero heterologo-).
Si la reaccion es positiva a los 20 minutos (eritema mayor de 3 mm. comparado con
la prueba control de solution salina) se debe proceder a la desensibilizacion. Si es
dudosa espera 15 a 20 minutos mas. La desensibilizacion se logra aplicando el
siguiente protocolo con diferencia entre cada dosis de 15 minutos:
1 dosis: 0.1 cc. de dilucion al 1:1.000 de antitoxina intradermica
2 dosis: 0.3 cc. de dilucion al 1:1.000 de antitoxina intrademrica
3 dosis: 0.6 cc. de dilucion al 1:1.000 de antitoxina subcutanea
4 dosis: 0.1 cc. de dilucion al 1:100 de antitoxina subcutanea
7dosis: 0.1 cc. de dilucion al 1:10 de antitoxina subcutanea
Sdosis: 0.3 cc. de dilucion al 1:10 de antitoxina subcutanea
10 dosis: 0.1 cc. de antitoxina no diluida subcutanea
11 dosis: 0.2 cc. de antitoxina no diluida subcutanea
12 dosis: 0.6 cc. de antitoxina no diluida intramuscular
13 dosis: 1.0 cc. de antitoxina no diluida intramuscular
De la dosis total calculada se resta la dosis usada en la desensibilizacion y la

faltante se aplica por via intravenosa lenta. En caso de reaccion anafilactica se
usara como droga primaria la epinerfina diluida al 1:1000 a dosis de 0.01 cc/kg
intramuscular y repitiendo la dosis cada 15 minutos si es necesario o 1 cc. (1 mg) de
la misma dilucion disuelto en 250 c.c. de soluci6n salina (obteniendo una
concentracion de 0.4 microgramo/c.c.) a dosis de 0.1 a 1.5 microgramo/kg/min
ajustando la dosis hasta obtener una presion arterial estable. Las medidas
secun-darias de uso de esteroides, antihistaminicos, aminofilina si hay
broncoespasmo deben adicionarse.
Se ha logrado preparar sueros tipo antitoxina para tetanos, difteria, botulismo,
gangrena gaseosa; antivenenos de serpiente (suero antiofidico); antiveneno de
VACUNAS 583
avispa o de arana viuda negra y suero antirrabico. La tabla 1 reiine la information de

los mas frecuentes antisueros de uso actual.
Tabla No. 1. Indicaciones de antisueros de origen animal.

ENTIDAD PREVENCION TRATAMIENTO
Tetanos 1.500-3.000 10.000-50.000 U I.V. nines y

U.I.V. adultos
10.000 U I.V. en R.N.
Difteria 20.000-100.000 U dependiendo
N de evoluci6n y gravedad al dx.
Botulismo infantil Poco uso por alto grado de
(trivalenteA, E, B) O hipersensibilidad (20-25%). 1
ampolla I.V./I.M.
Gangrena gaseosa N 25.000-100.000 U
(pentavalente) Valor terapeutico bajo
Ofidismo O 3-5 ampollas de 10 ml.
Monovalente 1 amp. neutralizada 70 mg
veneno Bothr6pico
Polivante N 1 amp. neutralizada 70 m g
veneno Bothrbpico y
10 mg veneno crotalico
O
Adicionar antitetanica
Rabia 40 U/kg. (Eficacia?)
N amp. 10 c.c. = 120 o 250 U/cc.
40 U/kg
Suero o plasma de origen humano

Se recomienda el suero de una persona convalesciente o recien vacunada para
prevenir las siguientes infecciones: sarampion, varicela -zoster, H. influenzae tipo b y
septicemia del premature. La dosis es de 15 ml/kg cada 20 dias por via I.V. en los
pacientes con inmunodeficientes humorales y 15 ml/kg una sola vez en los demas
casos.
El suero o plasma humano, tambien es de utilidad en la terapia de la enfermedad de
Leiner (caracterizada por deficit de la fraction C5 del complemente y con
expresion clinica de seborrea e infection frecuente); del edema angioneurotico por
deficit de inactivador de la fraction Cl del complemente (cl-ina) y de otros deficit
de complemento.
El suero o plasma deben de ser donation reciente y negative para sifilis,
hepatitis B y VIH.
Gamaglobulina humana total "serica" o estandar

Las inmunoglobulinas estandar se preparan por fraccionamiento al alcohol, segiin el
metodo de Cohn a partir de un grupo de minimo 100 donantes y preparada a
concentration de 16.5%, teniendo dichos preparados primordialmente IgG (95%) y
584 PEDIATRIA
trazas de IgA y de IgM. Pueden ser obtenidas de origen plasmatico o placentar y en

ambos casos en el proceso de preparation se inactivan todos los vin incluyendo
VIH.
En la actualidad se dispone de preparados para aplicacion exclusivamen por
via intramuscular (I.M.) y de otros para la via intravenosa (I.V.). El embara no
contraindica su uso.
En Colombia existen varias presentaciones comerciales de Ig serica total pa
uso I.M.: Beriglobina (Hoechst), Globuman (Berna), Gamma-16 (Specia) y Globulii
(Quibi); todas ellas son al 16.5% y tienen timerosal como preservative. (Ver tabla 2)
En el caso de terapia de reemplazo se recomienda la dosis de 0.6 ml/kg (II
mg/kg) por mes, en casos de deficiencia de anticuerpos. La aplicacion maxima i
debe ser mayor de 20 cc. aplicados en cuatro sitios diferentes cada uno con volunw no
mayor de 5 cc. y vigilando los posibles efectos secundarios, teniendo listas li
medidas de cheque o edema angioneurotico.
El efecto secundario mas frecuente es el dolor local, seguido de eritema faci;
sudoracion, nauseas y ocasionalmente urticaria, edema o cheque.
Tabla 2 Indicaciones preventivas de gamaglobulina humana total por via I.M.
INDICACION DOSIS COMENTARIO
Hepatitis A 0.02 -0.06 ml/kg Segunda dosis en 4 meses si contini

Hepatitis B la exposici6n. Incluye R.N. de mad
Hepatitis C enferma. Eficacia limitada. Preferir
0.06-0.12 ml/kg 0.06 Ig especlfica Exposicion percutanea
Sarampi6n
ml/kg 0.25 ml/kg Dosis preventiva Dosis que modifica
Varicela
(max. 15) 0.05 ml/kg atenuando Usar en
inmunocomprometidos Modifica la
0.6-1.2 ml/kg enfermeda d. Usar en pacientes en
riesgo si no hay Ig especifica.
La inmunoglobulina para aplicacion I.V. se prepara eliminando los complejc o

agregados de alto peso molecular, evitando asi la activation del complement al ser
aplicadas por esta via. Los preparados disponibles en Colombia para us
intravenoso son: Gamminmune (Cuter), Sandoglobulin (Sandoz), Pentaglobin (Bi<
test), Globuman (Berna) y Venoglobina (Merieux).
Las indicaciones para uso preventivas de inmunoglobulinas por via I.V. so
discutibles no tenie ndose indicaciones claras y con resultados discutibles com en
el caso de nino pretermino y quemado.
Las indicaciones terapeuticas de dividen en tres categorias:
• Aceptadas
• Posible efecto benefico
• Eficacia discutible
VACUNAS 585
Las indicaciones aceptadas son:

• Inmunodeficiencia de IgG utilizando 300-400 mg/kg cada 2-4 semanas, variandose
para ajustar una concentracion de 500 mg/dl de gamaglobulinas.
• Sindrome de Wiskott-Aldrich.
• Transplante de medula osea.
• Trombocitopenia inmune con una dosis de 0.4 a 1.0 gr/kg.
Las indicaciones en las cuales hay un posible efecto benefico son:
• Enfermedad autoinmune (lupus, anemia aplastica, neutropenia idiopatica).
• Miastenia gravis.
• Enfermedad de Kawasaki (asociada con aspirina).
• Atopia o asma refractaria con deficit de sub-clase de IgG.
• Mieloma multiple.
• Leucemia Linfocitica cronica.
• Meningoencefalitis cronica por ECHO virus.
For ultimo se ha indicado su uso con resultados discutibles en:
Asma y alergia sin deficit de IgG.
Infeccion aguda.
Premature no infectado.
Quemados.
Malaria (efecto variable).
Infeccion por Virus Respiratorio Sincitial.
En el manejo de infeccion, la dosis habitual es 200 mg/kg/d por 5 dias,
aplican-dose en 1-3 horas a 0.5 ml/min y continuando con 1-3 ml/min. En la septicemia
del Recien Nacido, se prefieren preparados con rico nivel de IgM (Pentaglobin-Biotest
ampollas de 10, 20, 50 y 100 cc.) a la dosis de 5 ml/kg/d.
La aplicacion I.V. aumenta 3-4 veces los efectos colaterales de la via I.M., pero de
severidad menor y reducible con la administration previa de aspirina,
difenhi-dramina o corticosteroides.
Gamaglobulina humana especifica (hiperinmune)

Se obtiene de multiples donantes que tienen titulos altos de anticuerpos contra un
determinado antigeno, sea o no infeccioso. En la tabla 3 se reiine la information e
indicaciones con utilidad comprobada.
Tabla 3. Indicaciones de gamaglobulina humana especifica (hiperinmune).
INDICACION DOSIS COMENTARIO
Sarampion 0.04ml/kl.M. Modifica atenuando

0.1ml/kl.M. Previene.
Moruman (Berna) 100 U./2 ml.
Telanos 250-500 U I.M, Previene
500-3.000 U I.M. Tratamiento
586 PEDIATRIA
Tetuman (Berna) 2 ml = 250U;
Hypertet (Cutter); Tetagloblina
(Mereux).
Hepatitis B 0.06 ml/kg ninos 5 ml En exposici6n percutanea, mucosa
adultos o mordedura, en primeras 24 boras
Repetir al mes. Asociar a vacunacioi
0.1-0.2 ml/k ninos 10 En exposition por transfusibn
ml adultos 0.5ml
Hijo de madre (+) HBsAG y/o HBeA
aplicar en primeras 12 horas de na> do,
repetir 3 y 6 meses. Asociar a v
cunaci6n,Hepuman (Berna) 400 U
ml I.M. Gamma Protect Hepatitis I.I
0.2 ml/kg IMxSdias (Biotest). Hepatect 10% I.V. Poco
Tosferina beneficio, indicado casos i ninos
Rabia graves en riesgo. Tosurrn (Berna),
Varicela 20U/kgl.M. Hypertussi (Cutter) x 2 ml Asociado a
vacuna en expuestos Hyperab
(Cutter) 150 U/ml x 2-10 ml Rabuman
Difteria (Berna) 150 U/ml x 2-4 ml Imogan
125U/10kg(Maximo (Merieux) 150 U/ml x 2 ml
625 U (5 amp.) 125U Inmunocomprometido y embarazo.
Citomegalovirus Adulto susceptible expuesto. Recien
nacido de madre con varict 5 dias
previos al parto. Gamma Protect
Hepatitis A 300UI.M. Varicella (0.2-0.4 ml/k I.M.) Varitect
1.200-2.000 U (1-2 ml/kg. I.V.). Profilaxis
I.M. Tratamiento
Rubeola 1-2 ml/kg I.V. Diphuman (Berna) 300 U/2 ml.
Enfermedad Prevenir infeccibn en paciente
Hemolitica transplantado con serologia negativ
delR.N. 0.05 ml/k I.M. Soluci6n al 10% de 10, 20, 50 ml.
Profilaxis
Globuman Hepatitis A (Berna) Amp
40 ml. I.M. ml. con 200 U.
Util para prevenir viremia, si se apli
en las 48 horas post-exposicidn.
300 microgr. anti-D Rubeuman (Berna) 30.000 U./5 m
porampolla 1 amp. Profilaxis de sensibilizaci6n de
I.M. Madre Rh( -) Nino RH(+) Rhogam
(Astra) 300 microgr., Rhesuman
(Berna), Anti Rh-200 pi uso I.V.
VACUNAS 587
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Capitulo 13
Enfermedades del tejido
conectivo
ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL (A.RJ.)
Dr. Francisco Milldn
Dr. Cruittermo Jaramillo Bohorquez
Introduccidn
Entidad descrita en 1897 por el Dr. Still, caracterizada por sinovitis cronica asociada a
manifestaciones extra-articulares. Otros nombres con que se conoce son:
Enfer-medad de Still, Artritis cronica juvenil y Artritis Reumatoideajuvenil. Esta
entidad es excepcional antes de los dos anos de edad.
Prevalencia
No establecida aiin en nuestro medio, en Estados Unidos e Inglaterra es de 0.6 por
mil ninos. No existen factores raciales determinantes, es rara en orientales. En
ninas es proporcionalmente 2 veces mayor que en ninos, el pico de incidencia se
encuentra en la edad pre-escolar.
En el hospital de la Misericordia en los anos 1989 y 1990 se encontraron los
siguientes datos estadisticos en el servicio de pre-escolares:
ANO No.HOSPITALIZADOS DIAGNOSTIC*) A.R J. %
1989 1990 633 3 0.47 0.73

684 5
589
590 PEDIATRIA
Definicion
(A.RJ.) es una enfermedad inflamatoria difusa y generalizada que afecta a las
articulaciones, el tejido conjuntivo y tiene manifestaciones extra-articulares, se
presenta en menores de 16 arios con sintomatologia minimo de 3 meses de duracion
Continua.
Nota: Algunos autores consideran suficiente 6 semanas continuas de sintoma-
tologia, para hacer el diagnostico.
Fisiopatologia
La ARJ se caracteriza por una sinovitis cronica no supurada. Histologicamente se
encuentran los tejidos sinoviales edematosos, hiperemicos e infiltrados de linfocitos y
celulas plasmaticas, se aumenta la secrecion de liquido articular. La hiperplasia
sinovial afecta el cartilago formando pannus, este se puede erosionar y la destruccion
articular tiene lugar mas a menudo en ninos que tienen factor reumatoideo (+) o
formas sistemicas de la enfermedad: La destruccion articular cursa con erosion
subcondral del hueso, estrechamiento del espacio articular, destruccion, fusion osea,
deformidad, subluxacion anquilosis articular. Ocasionalmente hay os-teoporosis y
periostitis; los cambios articulares pueden ser similares a los de la artritis
reumatoidea del adulto o simplemente mostrar una sinovitis discreta reco-rriendo
todo el espectro clinico-histologico. Las erosiones articulares tanto histo-logicas
como radiologicas no son frecuentes dado el espesor del cartilago articular el cual
actua como barrera protectora articular.
La arteritis inflamatoria obliterativa, propia de la artritis reumatoidea del adulto es
poco frecuente en ninos; los nodulos subcutaneos son raros e histologicamente
iguales al adulto.
Existe evidencia de alteracion en el sistema de inmunidad celular y humoral.
Etiologia
Desconocida; la naturaleza autoinmune que es posible este identificada con:
HLA-DR-W4; HLA-DR-WII; HLA-OP-W7; el marcador identiflcado en la ARJ
pauciarticu-lar con iridociclitis el HLA- B27. El papel de los virus y otros germenes
no se ha podido precisar.
Diagnostico clinico
La artritis persistente minimo de 6 semanas de duracion con compromiso de una o
varias articulaciones excluyendo otras clases de artritis son parametros clinicos de
diagnostico de la enfermedad. La participation de la articulacion
temporo-man-dibular, columna cervical, articulaciones pequenas, nodulos
subcutaneos, el patron no migratorio, compromiso alternante y la rigidez matinal
sugieren el diagnostico.
La articulacion mas frecuentemente afectada en ARJ es la rodilla y le siguen en
proportion purios e interfalangicas distales con ensanchamiento de epifisis. El
compromiso cervical es comun en la forma sistemica y poliarticular, quedando el
paciente limitado en movilidad. La artritis de cadera es frecuente en las formas
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO 591
sistemica y pauciarticular. La tenosinovitis se presenta en punos y tobillos con

importante limitacion funcional dando origen a deformidades.
Manifestaciones no articulares
La iridociclitis casi exclusivamente se presenta en la forma pauciarticula r. El
pre-cipitado queratico, la queratopatia en banda y la catarata son la triada en ARJ; se
recomienda el examen con lampara de hendidura.
La fiebre, manifestacion importante en la forma sistemica, cursa con tempera-tura
alta en picos. La erupcion cutane a se presenta como un exantema muy carac-teristico
con maculas redondeadas, especialmente en cara y extremidades con bordes palidos,
no pruruginoso; tambien en palmas y plantas aparece y desaparece, el roce lo aumenta.
Adenopatias en la forma sistemica principalmente en epitrocleas y axilas,
tambien hepato-esplenomegalia ocasionalmente.
La pericarditis la presenta el 7% de los pacientes. Cursa con dolor precordial,
disnea, taquipnea, taquicardia, cardiomegalia. Los nodulos subcutaneos aparecen en
lugares de presion como el olecranon, talones y region lumbar; se presentan en el
10% empeorando el pronostico.
Clasificacion cli'nica
Segiin la forma de presentacion, el compromiso articular, edad de inicio, evolucion y
sexo la ARJ tiene 3 formas clinicas de presentacion:
a) ARJ Sistemica
b) ARJ Poliarticular
c) ARJ Pauciarticular
a) ARJ Forma Sistemica:

Predomina la sintomatologia sistemica a los sintomas articulares que pueden faltar o
ser minimos al comienzo, aunque en fases avanzadas son muy severos. Se encuen-tra en
el 20% de los pacientes afectados; mas frecuente alrededor de los 2 anos de edad,
con mayor proporcion en ninos, puede ser oligo o poliarticular; el sintoma constante es
la fiebre alta 40-41°C, en forma de picos, asociado a exantema mor-biliforme rojo,
palido en el centro, no pruriginoso incluso en palmas y plantas, puede aparecer
frotando la piel sana (respuesta isomorfica) con linfoadenopatias y
hepatoesplenomegalia. El compromiso articular se presenta en toda la gama desde
artralgias hasta artritis florida incapacitante, ocasionalmente con pericarditis,
miocarditis, pleuritis, neumonitis.
b) ARJ Forma Poliarticular:

Compromiso de mas de 4 articulaciones en el curso de los tres primeros meses de
evolucion. Predomina el cuadro articular a las manifestaciones sistemicas como fiebre
y anemia. La artritis comienza en las grandes articulaciones extendiendose a menudo
a las pequenas como manos y pies, columna cervical y temporo-mandi-bular. Se
clasifica en dos grupos:
592 PEDIATRIA
1) ARJ Poliarticular Seropositiva

2) ARJ Poliarticular Seronegativa
1) La Forma Seropositiva: Cursa con factor reumatoideo (+)j se presenta en el
10% de los casos con predominio en ninas mayores de 8 anos de edad, con nodulos
subcutaneos, vasculitis reumatica y gran compromise articular por destruc-cion y
anquilosis, principalmente en carpos y tarsos, cursa con anticuerpos antinu-cleares (+),
HLA-DW4; HLA-DR-W4.
2) Forma Seronegativa: Se presenta en el 30% de los casos, con predominio en
ninas, de aparicion brusca o insidiosa, compromete mas de 4 articulaciones, tanto
grandes como pequenas y es caracteristico el compromiso de munecas,
metacarpofalangicas, interfalangicas proximales. Rapidamente evolucionan a an-
quilosis, puede comprometer la columna cervical con fusion de cervical 2-3 y es
frecuente el compromiso articular de la cadera, llegando a ser severo.
c) ARJ Forma Pauciarticular (Oligoarticular):

Es el compromiso de 4 o menos articulaciones. Se presenta en el 30-40% de los
casos, mas frecuente en ninas, con la maxima incidencia a los 2 anos. De aparicion
insidiosa comprometiendo articulaciones grandes como rodillas, tobillos, codos,
caderas, respetando las pequenas; se presenta de manera asimetrica. En la
presen-tacion monoarticular es la rodilla la articulacion mas frecuentemente
comprome-tida.
En esta forma puede cursar con iridociclitis que es la manifestacion precoz y
requiere valoracion oftalmologica frecuente, tiene factor reumatoideo (-).
Se clasifica en tres subgrupos:
1) Ninas con iridociclitis cronica
2) Ninas sin iridociclitis cronica
3) Ninos sin iridociclitis cronica
1) Se presenta antes de los 4 anos de edad, requiere control oftalmologico,
cursa con factor reumatoideo (-), y mas del 60% con anticuerpos antinucleares (+).
2) Se manifiesta en ninas mayores de 4 anos.
3) Aparece cerca de los 10 anos de edad, compromete caderas y articulacion
sacro-iliaca, con factor reumatoideo (-), anticuerpos antinucleares (-), iridociclitis,
fotofobia, enrojecimiento, dolor.
Inicialmente se descartara la artritis septica o tuberculosa, osteomielitis o artritis
asociadas a otras enfermedades infecciosas. Puede llevar a confusion con el lupus,
sinembargo las manifestaciones generalizadas lo distinguen.
El sindrome de Reiter (uretritis, artritis, conjuntivitis) se debe diferenciar de
formas pauciarticulares. Las vasculitis, dermatomiositis, colitis ulcerativa, enteritis
regional, psoriasis y sarcoidosis pueden cursar con artritis similar a la ARJ pero la
clinica y paraclinicos de esta entidad pueden distinguirla; se hard el diagnostico
diferencial con leucemia aguda.
Los traumas articulares, la enfermedad de Perthes y el desprendimiento
epifi-sario de cabeza de femur pueden inicialmente parecerse a la ARJ sinembargo
su
ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO 59 3
evolution y paraclinicos permite diferenciarlo; se debe diferenciar de artritis reac-tiva

(sinovitis viral).
Paraclinicos
El diagnostico es fundamentalmente clinico. No existe examen patognomonico para el
diagnostics, generalmente cursa con anemia normocitica, VSG y proteina C reactiva
elevadas indicando actividad del proceso inflamatorio.
En la forma sistemica y poliarticular hay leucocitosis con neutrofilia y plaque-tas
elevadas en la forma sistemica.
En la sangre el consumo de complemento indica fase activa, la electroforesis de
proteinas con baja albumina y gamaglobulinas altas. Factor anti-celulas T supre-soras
elevado en periodos de actividad, baja de IgA; el factor reumatoideo es (+) en el
10-20% de los casos, principalmente en formas poliarticulares.
Los anticuerpos antinucleares (ANA) varian segiin la forma clinica y el grupo,
principalmente en forma mono y pauciarticulares son (+). En nuestro medio el 68%
son positives pero no se ha demostrado la iridociclitis, en la forma sistemica con
factor reumatoideo y ANA (-).
- EL LIQUIDO SINOVIAL: Pobre en coagulo de mucina y con bajaviscosidad, el
complemento es bajo. En ocasiones se detectan complejos inmunes y factor
reumatoideo IgG presente. La celularidad esta entre 10.000-50.000 neutrofilos por
milimetro ciibico.
- BIOPSIA SINOVIAL: Util para excluir infection en la enfermedad mono-ar-
ticular pero la histologia no permite distinguir los subgrupos de la ARJ de otros
transtornos del tejido conjuntivo.
- RADIOLOGIA: Inicialmente edema de tejidos blandos, osteoporosis
yusta-ar-ticular, neoformaciones oseas periosticas, anquilosis osea especialmente en
carpo, tarso y articulation temporo-mandibular; fusion cervical 2-3, luxaciones y
subluxa-ciones en rodillas, codos y punos en etapas avanzadas. Las manifestaciones
radio-logicas son de aparicion tardia; las alteraciones de crecimiento pueden
determinar detention o incremento.
Tratamiento
Medidas Generales
Dar indicaciones a la familia de que se trata de una enfermedad cronica de curso
impredecible. El pronostico en general es bueno, el 60% remiten espontaneamente sin
lesion residual; no debe tener limitaciones en el ejercicio y el desempeno escolar
debe ser en forma normal; la fisioterapia sera continua. Dar apoyo a la familia y al
nino para que logren una adaptation psicosocial optima.
La inmovilizacidn en forma funcional durante las noches debe hacerse
linica-mente en casos especiales; los banos calientes disminuyen la rigidez y mejoran
la movilidad. El objetivo del tratamiento medico es suprimir la inflamacion, el dolor y
evitar la lesion del cartilage.
594 PEDIATRIA
Medidas Especiiicas
El acido acetil salicilico en dosis de 100-120 mg/K/dia en ninos de menos de 25 kilos;
en mayores se utilizara 3.5 gm/dia, es la droga de election. Con dosis supe-riores a 90
mg/K/dia de Aspirina hay que estar alerta a efectos colaterales por salicilismo
manteniendo niveles plasmaticos entre 20-30 mg/dia. Otros anti-inflamatorios no
esteroideos utilizados son:
- Fenilbutazona a dosis de 1-3 mg/K/dia, o 100-200 mg/mVdia para ninos ya
mayores; los efectos colaterales pueden ser fiebre, eruption, hepatitis, pancitopenia.
- Indometacina a dosis de 1-3 mg/K/dia o 60-120 mg/mVdia sin exceder los
250 mg diarios; los efectos colaterales son vomito y cefalea.
- Ibuprofeno a dosis de 20-30 mg/K/dia.
- Naproxen a dosis de 5 mg/K/dia.
El objetivo del tratamiento farmacologico es tratar de controlar la enfermedad
con un solo medicamento; solo en casos seleccionados se requerira la asociacion de
dos o mas.
Los corticoides no estan indicados en forma rutinaria, solo se utilizaran en
forma de iridociclitis, pericarditis, miocarditis, se busca utilizar las minimas dosis por
el mas corto tiempo, (la dosis de prednisona a Img/k/dia). Los corticoides llevan a
complicaciones como interferir en el crecimiento, no modifican las lesiones
permanentes articulares y su uso tiene indicaciones muy precisas como:
a) Manifestaciones sistemicas muy acentuadas y graves.
b) Iridociclitis cronica que no responde a los esteroides topicos.
c) Artritis grave que no responde al tratamiento conventional.
Las sales de oro (tiomalato sodico) a dosis de 1 mg/K una vez por semana o en
mayores de 25 kilos a dosis de 25 mg por semana. Estan indicadas en pacientes
seropositivos con gran actividad clinica.
Indicaciones:
a) Forma sistemica o artritis severa que no responde al tratamiento basico durante 6
meses.
b) Rapido progreso del compromiso articular luego de 6 meses de adecuado trata -
miento con salicilatos y fisioterapia.
c) Dependencia de corticoides o efectos secundarios como prurito, erupciones,
proteinuria, agranulocitosis, osteoporosis y otros.
Como alternativa a las sales de oro se pueden administrar:
- La D-Penicilamina a 20 mg/K/dia.
— La Ciclofosfamida en casos muy seleccionados es el ultimo recurso. La dosis
utilizada es de 1-3 mg/K/dia.
- La Cloroquina y la Hidroxicloroquina en dosis de 5-7 mg/K/dia son de utilidad en
algunos casos; se debe vigilar toxicidad retiniana.
Complicaciones
Alteraciones del crecimiento, fracturas, amiloidosis. Los retrasos del crecimiento
pueden ser locales o generates incrementado por el uso de corticoides, en ocasiones se
cierran tempranamente las epifisis. Las fracturas inducidas por inmovilizacion
prolongada, uso de corticoides, osteoporosis, incluyendo fracturas vertebrates por
aplastamiento; la amiloidosis es de mal pronostico. Estudios recientes sugieren

efectividad del tratamiento con azatioprina y clorambucil.
Controles y pronbstico
Es variable dependiendo de la forma de ARJ pero cerca del 20% presentan una
incapacidad notable a 5-10 anos de comienzo sistemico. En la forma pauciarticular la
funcion queda respetada. otro factor determinante en el pronostico es la preco-cidad
en el manejo. Puede cursar con recaidas y remisiones, los controles seran periodicos
y condicionados a la evolucion.
Bibliografia
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LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO (L.E.S.)
Dr. Francisco Mittdn
Dr. Guittermo Jaramillo Bohorquez
Introduccidn
Es una enfermedad con muchas manifestaciones clinicas comprometiendo varies
organos y tejidos, es cronica, con un curso evolutive caracterizado por
exacerba-ciones y remisiones.
El LES se puede localizar en cualquier organo pero principalmente afecta a los
vasos dando lugar a manifestaciones inflamatorias renales, cerebro-vasculares,
pulmonares o de cualquier otro organo; tambien puede comprometer la s serosas para
producir pleuritis y pericarditis. Las lesiones renales, del SNC y corazon cuando
son de aparicion precoz implican un mal pronostico, sinembargo las manifestaciones
clinicas mas frecuentes y tempranas son las cutaneas y articulares.
Si bien la etiologia exacta del LES sigue siendo desconocida, esta enfermedad se
caracteriza por un profundo trastorno del sistema inmune que da lugar a la
formation de auto-anticuerpos y de complejos inmunes circulantes. Actualmente se
conocen mas detalles de la etiologia y fisiopatologia ya que la investigation se ha
concentrado en el estudio inmunologico surgiendo nuevas pruebas.
Es una enfermedad poco comun en la infancia aunque estamos observando un
gradual aumento en los ultimos tiempos. Cuando se presenta se compromete el
estado general del nino, requiriendo una evaluation cuidadosa para detectar que
sistemas u organos estan afectados y con que intensidad. Con el tratamiento se
buscara suprimir al maximo la actividad de la enfermedad, vigilando estrecha -mente
para evitar complicaciones tanto de la enfermedad como del tratamiento.
Por ser una enfermedad cronica severa se evaluara el impacto sobre el nino y la
familia desde el punto de vista psicosocial, economico y ademas del pediatrico.
Prevalencia
No se encuentra establecida en nuestro medio: La incidencia del LES en ninos, en
paises como E.E.U.U. se acercan a 0.6 en 100.000 ninos. En Inglaterra las cifras son
menores, lo que puede corresponder a factores raciales. Se ha encontrado en
E.E.U.U. una frecuencia 4 veces mayor en la raza negra que en la blanca.
En el hospital de La Misericordia en los anos 1989 y 1990 se encontraron los
siguientes datos estadisticos en el servicio de pre-escolares:
ANO No. HOSPITALIZADOS DIAGNOSTICOL.E.S %
1989 1990 633 684 74 1.1% 0.58%
596
La aparicion del LES antes de los 5 anos es poco comun y el mayor niimero de
casos se encuentra en adolescentes. Las ninas son afectadas con una frecuencia 3
veces mayor que los ninos y posiblemente por factores endocrinos, al acercarse el
desarrollo sexual, esta frecuencia pasa a ser hasta 9 veces mayor en mujeres.
Definici6n
El lupus eritematoso sistemico es una enfermedad de tipo inmunologico que se
caracteriza por la produccion de autoanticuerpos y complejos inmunes, mediando la
respuesta inflamatoria y afectando el organismo en forma generalizada.
Histopatologia
Lo mas caracteristico es la necrosis fibrinoide que afecta principalmente a las
arterias de pequeno calibre, arteriolas y capila res. Tambien afecta el colageno
intersticial, pleura, pericardio y membrana sinovial. La inmunofloresencia demues-tra
que este material fibrinoide contiene gran cantidad de gamaglobulinas junto a fibrina,
fibrinogeno y complemento.
Otro dato histologico muy sugestivo de LES es el cuerpo hematoxilinico
equi-valente histologico de las celulas L.E.
La BIOPSIA de piel en fase aguda evidencia adelgazamiento de la epidermis,
vacuolizacion de las celulas basales, interrupcion de la union dermo-epidermica,
edema de la dermis, infiltrado perivascular por celulas redondas alrededor de los
vasos y degeneracion fibrinoide del tejido conectivo.
Mas importante que las lesiones histologicas al microscopio optico son los
estudios con tecnicas de inmunofloresencia por la ayuda diagnostica que represen-tan,
ya que demuestran la presencia de depositos de inmunoglubulinas y comple mento en
la union dermo-epidermica.
Etiologia
Es desconocida aunque se ha determinado que la enfermedad cursa con unos
profundos trastornos inmunologicos y se sospecha tambien la posibilidad de que
influyan factores geneticos, hormonales y posiblemente algun agente ambiental,
probablemente una infeccion viral.
Alteraciones inmunologicas
En ninguna otra enfermedad se han descrito anomalias inmunologicas tan profundas
como en el lupus. Se ha demostrado una predisposition genetica a una excesiva
activation de linfocitos B con una produccion de anticuerpos antinucleares y
antilinfocito dando lugar a complejos inmunes que se depositaran en tejidos
pro-duciendo inflamacion y destruction. Ademas la produccion de anticuerpos
anti-li-foncito, llevando a la elimination de las celulas T supresoras y alterando la
funcion de los linfocitos B, como consecuencia surge hipergamaglobulinemia,
auto-anti-cuerpos, linfocitos T alterados y la hiperestimulacion de los linfocitos B y
disfuncion de los T.
Factores geneticos
Se ha demostrado un incremento entre familiares existiendo factores geneticos
definidos como los antigenos HLA-B8; HLA-DR- W2; HLA-DR-W3; tambien pacientes
598 PEDIATRIA
con serologia falsamente positiva o deficit de factores del complement*) Clr, Cls, C2,
C4 se asocian frecuentemente a LES.
Factores hormonales
Es mas frecuente en la mujer con relation 9:1. El embarazo y los agentes
estroge-nicos modifican la enfermedad exacerbandola, aunque no se sabe el
mecanismo de estos factores.
Infeccion viral
Como teoria etiologica de la enfermedad se postula la participation de una enfer-
medad viral, y se indican el Sarampion y Epstein-Barr.
Diagnbstico clinico
La mayoria de los nirios con LES presentan gran compromise en varies sistemas en
las etapas iniciales, diferente a los adultos. Laperdida de peso, anorexia, malestar
general y fatiga son constantes en los ninos. La astenia y la hipoactividad son una
manifestation precoz y constante durante los brotes de actividad y precede en
ocasiones a la aparicion de otras manifestaciones clinicas mas llamativas. La fiebre
esta presente en la gran mayoria de los pacientes al ser diagnosticados o al sufrir una
exacerbation; puede oscilar entre una febricula y una fiebre alta de 40°C. La fiebre
debe distinguirse de la infeccion sobreagregada ya que la leucopenia y el estado
inmunitario deprimido (junto con los corticoides) favorecen la infeccion. Las
exacerbaciones de la enfermedad pueden ser precipitadas en algunos pacientes por la
exposition a las radiaciones ultravioletas (sol), o por la administration de farmacos
como las sulfas, penicilinas, hidralazina e hidantoinas.
Manifestaciones mucocutaneas
Son muy frecuentes. La mas caracteristica es la eruption en alas de mariposa que
afecta a ambas mejillas y al puente nasal. Puede ser de aparicion transitoria y en
algunos casos peresentarse despues de la exposicion solar. Otra lesion dermatolo-gica
frecuente en estos pacientes es la eruption maculopapular inespecifica, puede estar
localizada en cualquier parte, pero generalmente se presenta en cara y tronco,
desaparece sin dejar lesiones residuales.
Las lesiones del lupus discoide cronico se presentan en el 20%. En algunos
pacientes precede a las formas sistemicas, en otras aparece simultaneamente, estas
lesiones discoides se exacerban con la exposicion a los rayos ultravioleta.
La alopecia ocurre en el 70%, es difusa, de intesidad variable pero puede
aparecer en placas, es reversible y varia junto con la evolution de la enfermedad.
Otras lesiones cutaneo-mucosas en el LES son: lesiones vasculiticas digitales en
palmas y plantas en ocasiones con lilceras, purpura vasculitica, eritema subungueal,
ulceras en mucosas, nodulos subcutaneos, livido reticularis, urticaria, edema
angio-neurotico, fotosensibilidad y fenomeno de Raynaud; este ultimo implica un
mejor pronostico.
Manifestaciones musculo-esqueleticas
Son las mas frecuentes, se dan en todos los casos con enfermedad activa, las
artralgias ocurren en casi todos los pacientes, aun en ausencia de sinovitis. Es
mas comun en las pequenas articulaciones y suelen ser simetricas, excepto en algunos
casos debido a necrosis avascular. La artritis del LES cursa sin erosiones, esto
permite hacer el diagnostico diferencial.
La artritis deformante, cuando se presenta, es debida a hiperlaxitud de capsulas
articulares. Con el uso de corticoides se puede presentar una complicacion que es la
necrosis avacular o aseptica que afecta la cabeza del femur y en ocasiones la rodilla y
el hombro. La gammagrafia osea hace el diagnostico precoz.
Compromiso hepatico
En el lupus es raro y excepcionalmente se puede presentar cursando con cirrosis,
menos aiin con hepatitis cronica activa, etc.
Alteraciones hematologicas
La mas frecuente es la anemia de causa multiple de tipo normocitico, normocromico con
mielograma normal y depositos de hierro normal. Tambien puede ocurrir anemia
hemolitica con Coombs positivo para inmunoglobulinas. Presenta leucope-nia con
linfopenia absoluta, plaquetopenia por la produccion de anticuerpos anti-plaqueta del
tipo IgG. En ninos con trombocitopenia o anemia hemolitica debe descartarse LES.
Manifestaciones neurologicas
Son frecuentes la depresion y la psicosis. Pueden presentar convulsiones, hemiple-jias,
paraplejias, compromiso de pares craneales, ataxia cerebelosa, mielitis, poli-neuritis
y corea.
La alteraci6n muscular mas frecuente es la miositis. La miopatia cortisonica
puede ocurrir en pacientes en tratamiento. En pocos casos se ha visto la asociacion LES
con miastenia gravis.
Manifestaciones cardio-vasculares
La mas comun es la pericarditis que cursa en forma transitoria y moderada, muy raro
el taponamiento cardiaco. La respuesta es adecuada a los corticoides.
La miocarditis es una complicacion grave, la frecuencia oscila en el 10%; el
diagnostico es clinico y electrocardiografico, puede cursar con anticuerpos anti-RNP.
La valvulitis verrugosa no infecciosa (de Libman Sacks) tambien puede pre-sentarse.
La vasculitis afecta a las arterias de pequeno calibre, las arteriolas y los capilares,
comprometiendo piel a nivel del codo, nudillos y pulpejos de los dedos donde se
observan microinfartos periungueales o subungueales.
Manifestaciones pleuro-pulmonares
El derrame pleura! ocurre en el 40% de los casos, generalmente es pequeno o
moderado, el liquido es un exudado con glucosa normal y complemento disminuido,
complejos inmunes circulantes; la pleuritis puede ser uni o bilateral. A nivel
pul-monar cursa con atelectasias, neumonitis intersticial, hemorragias de predominio
basal: El patron radiologico es el derrame pleural bilateral con neumonitis intersticial
y elevacion de los hemidiafragmas. Las pruebas funcionales demuestran un patron
restrictivo con disminucion en la capacidad vital y la capacidad pulmonar total. Se
considera que la neumonitis lupica ocurre por el deposito de complejos inmunes DNA,
anti-DNA, en los capilares alveolares.
600 PEDIATRIA
Alteraciones renales
Cursa el lupus con una nefropatia que determina el pronostico de la enfermedad,
puesto que se asocia a una alta mortalidad. El estudio con biopsia renal,
inmuno-floresencia y microscopia electronica demuestra glomerulonefritis focal,
prolifera-tiva difusa, membranosa o mesangial, cada una tiene evolucion diferente
y las manifestaciones son sindrome nefritico, nefr6tico, hipertension arterial e
insufi-ciencia renal cr6nica. En las formas de glomerulonefritis focal hay
proliferation segmentaria de algunos glomerulos, otros son normales; la
inmunpfloresencia revela depositos de inmunoglobulinas y complemento en el
mesangio; este tipo es de buen pronostico. La glomerulonefritis proliferativa difusa es
la de peor pronostico y resistente al tratamiento; en la histologia se aprecia necrosis
fibrinoide, proliferation endo y exo-capilar con formation de semilunas, capilares en
asa de alambre, cuerpos hematoxilinicos, trombos hialinos y vasculitis necrozante; a
la inmunofloresencia hay depositos granulares de inmunoglobulinas, complemento y
fibrina, en el mesangio y la membrana basal capilar.
Se debe hacer con artritis reumatoidea juvenil y las artritis reactivas. Tambien
deben descartarse otras enfermedades sistemicas incluyendo endocarditis
bacte-riana sub-aguda, sepsis meningococica y gonococica que cursan con artritis
y lesiones cutaneas.
Se descartara enfermedad del suero, linfomas, leucemias, purpura
trombocito-penica autoinmune, sarcoidosis y la lues secundaria. Hay algunos datos
que deben hacer pensar en LES y son: mujeres adolescentes con artritis de mas de 1
afio de evolucion que curse sin erosiones, con linfopenia absoluta, historia de
alergia medicamentosa, alopecia, transtornos neuropsiquiatricos, livido reticularis,
vasculitis en codos, reacciones serologicas falsamente positivas para la sifilis e
hipocom-plementemia. Ante alguno de estos casos se debe descartar un LES.
Paraclinicos
La VSG elevada se presenta en el 90% de los casos con enfermedad activa,
sinem-bargo no sirve para controlar la evolucion de la enfermedad.
Proteina C Reactiva
Indica proceso active. En el lupus su aumento se relaciona tambien con infection
asociada.
Inmunoglobulinas
Hipergamaglobulinemia en el 75% de tipo policlonal con predominio de IgG e IgM,
ocasionalmente deficit de IgA.
Factor reumatoideo
Es positive en mas del 40% de los casos de LES.
Serologia Iu6tica falsamente positiva

Se encuentra en el 11% de los casos. Los pacientes con serologias falsamente
positivas en forma persistente presentan enfermedades autoinmunes,
especial-mente LES, sindrome de Sjogren, anemia hemolitica autoinmune, tiroiditis de
Has-himoto y artritis reumatoidea.
Crioglobulinas
Elevadas; actualmente se consideran como complejos inmunes circulantes con la
propiedad de precipitar reversiblemente con el frio, existiendo correlation con la
actividad de la enfermedad y especialmente con nefropatia y la hipocomplemente-mia.
Complemento
La activation del complemento en el LES se produce por la via clasica y la reduction
(C.i, €4) de sus niveles es un signo indirecto de la presencia de complejos inmunes
circulantes.
El complemento bajo es el parametro que mas se relaciona con nefritis lupica
activa.
Anticuerpos antinucleares
Son positives en el 99% de los casos aunque no son especificos de LES; es la
prueba de detection mas utilizada para el diagnostico.
Los anticuerpos antinucleares pueden ir dirigidos contra varios componentes del
micleo y los mas importantes desde el punto de vista diagnostico y patogenico son los
anti-DNA, que pueden ser de 3 tipos: uno reacciona exclusivamente con el DNA
bicatenarios es muy caracterisfico de LES; otro reacciona unicamente con el DNA
monocatenario y por ultimo un tercer tipo reacciona con ambos.
Complejos inmunes circulantes
El lupus es la cla sica enfermedad mediada por complejos inmunes; hay deposito de
inmunoglobulinas y complemento, demostrados por inmunofloresencia en rinon, piel,
pulmon y arterias. El bajo nivel del complemento se relaciona principalmente con la
actividad de la nefritis.
Se puede demostrar antigeno DNA bicatenario y anticuerpo; se ha demostrado
DNA y nucleoproteina en los depositos glomerulares, complejos inmunes circulantes,
crioprecipitados de DNA y anticuerpos anti-DNA.
Tratamiento
Medidas generates
El LES es una enfermedad de curso cronico con exacerbaciones y remisiones. En la
actualidad no se sabe con certeza si el pronostico a largo plazo puede estar
influenciado por el tratamiento. La tendencia terapeutica actual es conservadora,
administrando tratamiento unicamente durante los periodos de exacerbation clini-ca.
602 PEDIATRIA
Aunque no todos los pacientes presentan fotosensibilidad, es aconsejable evitar

exposiciones intensas a las radiaciones ultravioleta, y tambien evitar las vacunacio-nes
durante los periodos de actividad de la enfermedad.
Tal como se ha mencionado anteriormente, las penicilinas, sulfas y los
anticon-ceptivos orales pueden desencadenar exacerbaciones de la enfermedad por lo
que es mejor evitar el uso de estos farmacos y si es imprescindible su administracion,
se ha de hacer bajo control estricto.
En relacion con los farmacos que pueden provocar un lupus medicamentoso, en
la actualidad no se esta seguro de que esten totalmente contraindicados en el LES
idiopatico.
Salicilatos
Las artralgias y artritis responden a menudo al tratamiento con salicilatos y los
pacientes en quienes la unica manifestacion es la artritis, son candidates al trata-
miento exclusive con estos. Se ha confirmado que los pacientes afectados por LES
presentan una especial susceptibilidad a desarrollar hepatoxicidad manifestadapor una
elevation de las aminotrasferasas producida por dosis elevadas de salicilatos. La
hepatotoxicidad reside en el grupo ortoacetilo por lo que una alternativa al acido
acetilsalicilico es el diflunisal (derivado sin el grupo ortoacetilo).
Antipaludicos
Se vuelven a emplear en el LES, en especial en el lupus discoide y en los casos de
LES en los que predominan las manifestaciones cutaneas y articulares. Si son
utilizados, deben efectuarse revisiones oculares periodicas cada 6 meses. La
Clo-roquina a dosis de 5 mg/K/dia es utilizada.
Corticoides
La introduction de los corticoides en el tratamiento del LES ha mejorado el
pro-nostico, especialmente en los pacientes con compromise multisistemico, sin
embargo el uso de dosis altas de corticoides durante largos periodos de tiempo, se
correlaciona linealmente con la incidencia de necrosis aseptica osea y con los
episodios infecciosos, por esto la tendencia actual es utilizar la menor dosis posible y
por periodos cortos.
Los casos moderados responden bien a dosis de 1-2 mg/K/dia de prednisona o
60 mg/mVdia. Tambien puede utilizarse la metil-prednisolona a dosis altas en los casos
con nefritis o manifestaciones neurologicas a dosis de 20-50 mg/Kgr/dia en bolo en 1
o 2 dosis. Una vez controlado el brote agudo, la dosis debe reducirse rapidamente
y si es posible retirarlos completamente; si ello no es posible se continuara una
dosis de mantenimiento baja a dias alternos.
En los casos en que se requieren dosis elevadas de corticoides para mantener la
remision de la glomerulonefritis proliferativa difusa y manifestaciones neurologicas, es
util asociar al tratamiento un farmaco inmunosupresor en especial azatio-prina con la
fmalidad de ahorrar corticoides y disminuir asi los efectos adversos de estos.
Inmunosupresores
Hay relativamente pocos estudios sobre el uso de farmacos inmunosupresores en el
LES y la gran mayoria de ellos se refieren en especial a la nefritis liipica,
comparando casi siempre el efecto de la azatioprina con el de la ciclofosfamida. En
la actualidad la mayor ventaja de los inmunosupresores es su efecto aho-rrador de
corticoides en los casos graves que requieren dosis elevadas de los mismos, en caso
de ser necesario su uso, se prefiere la azatioprina a la ciclofosfamida por la menor
incidencia de complicaciones.
Plasmaferesis
Disminuye los complejos inmunes circulantes, util cuando la vasculitis es
predomi-nante.
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Capitulo 14
Dermatologia
INFECCIONES SUPERFICIALES DE LA PIEL
Dr. Manuel Forero B.
Dr. Andr6s Saenz P.
Bacterianas
IMPETIGO
Es la infeccion dermica que con mayor frecuencia se encuentra en ninos, con un pico
a los cinco arios de edad. Producida por estreptococo, estafilococo o ambos, se
presenta principalmente en las superficies del cuerpo expuestas: Cara, cuello y
extremidades.
Cuadro clinico
Existen dos formas de presentacion:
1. Impetigo buloso: Asociado con el estafilococo dorado, se localiza en ex-
tremidades y en menor grado en tronco y cara. Esta constituido por ampollas
superficiales, de 0,5 a 3 cm. de diametro que se rompen y dan la apariencia de piel
"escaldada". La edad promedio de presentacion es 53 meses. En forma tardia se
acompana de fiebre y adenopatia. El reservorio del estafilococo es el tracto
respiratorio superior de individuos sanos.
2. Impetigo Costroso o forma vesiculo-pustulosa: Debido al estreptococo
Beta hemolitico del grupo A, habitante de la piel normal, con frecuencia en areas
previamente traumatizadas (rascado, picadura de insectos o traumas menores).
Afecta principalmente los miembros inferiores, seguido por cara y tronco. La edad
promedio de presentacion es de 38 meses y con frecuencia se acompana de fiebre y
linfadenopatia.
Comienza con maculas eritematosas de 1-2 mm. de diametro que rapidamente
605
606 PEDIATRIA
progresa a vesiculas, rodeadas por una areola eritematosa delgada. Las vesiculas se
rompen facilmente y su contenido seroso, por desecacion, contribuye a la
formacion de costras melisericas. La lesion es indolora, inicialmente autolimitada,
pero puede formar grandes placas coalescentes.
Especialmente en la forma bulosa debe hacerse con:
- Quemadura termica
- Penfigo
- Dermatitis Herpetiforme
- Stevens Johnson
Tratamiento
Multiples estudios han confirmado la superioridad de la terapia antibiotica
siste-mica sobre la topic a. Ademas los antibioticos topicos no erradican el
patogeno del reservorio (faringe, piel). El manejo incluye:
- Lavado de las lesiones con remosion de costras
- Compresas con Solucion de Burow (Domeboro R)
- Antibioticos topicos: Indicados unicamente cuando la infeccion es limitada, sin
adenopatias o infecciones en tronco. Eficacia del 80%. Se utihza el Ac. Fucidico.
- Antibioticos sistemicos: Indicados en infecciones extensas con linfadenopa-tia,
cultivo positive para Estreptococo, compromiso del area del panal o perioral o brotes
en guarderias. Eficacia del 90%.
Utilizamos uno de los siguientes medicamentos:
- Penicilina Benzatinica 50.000 U por KG 1 dosis
- Penicilina V 30 mg por Kg durante 10 dias
- Eritromicina 30-50 mg Kg dia por 7 a 10 dias cuando se comprueba alergia a
penicilina
- Dicloxacilina 25 mg Kg dia por 10 dias cuando hay o se supone produccion de
betalactamasas.
El pronostico es bueno, el 1% presenta como complication no supurativa la
Glomerulonefritis postestreptococcica.
FOLICULITIS
Es la infeccion Superficial o Profunda del foliculo piloso. En los ninos la forma
mas frecuente es la superficial (infeccion del ostium folicular), producida por el
estafilococo dorado coagulasa positiva y se presenta usualmente en cuero cabellu-do,
cara y extremidades.
Las lesiones son pustulas amarillentas de pared delgada con una aureola roja, que
rodean un foliculo.
El tratamiento es a base de limpieza y antibioticos topicos.
ECTIMA
Es una forma de piodermitis profunda o ulcerativa, vista comunmente en las
extremidades inferiores y gluteos en los ninos. Comienza en la misma forma que
DERMATOLOGIA 607
el impetigo, a menudo despuesde una picadura de insecto o trauma menor. La

lesion inicial es una vesicula o pustula que al remover la costra deja observar mayor
profundidad. Las lesiones son cronicas, dolorosas, de crecimiento lento.
La infeccion primaria es producida por Estreptococo. El tratamiento incluye
compresas humedas para remover las costras y antibioticoterapia sistemica.
CELULITIS
Es una inflamacion no aguda de la piel, particularmente del tejido subcuta-neo
profundo. Se caracteriza por eritema, calor, edema y sensibilidad del area afectada,
con limitacion funcional y fiebre en forma precoz. Usualmente ocurre como
complicacion de una herida o trauma. La etiologia se relaciona con la loca-lizacion:
- Facial: 50% producida por Haemophilus influenzae. El resto por estafilococo
dorado, estreptococo del Grupo A y neumococo.
- No facial (cuero cabelludo, cuello, tronco y extremidades)70% producido por
estafilococo dorado, solo o asociado a estreptococo. El H. influenzae debe tenerse
en cuenta en menores de 5 anos.
La infeccion se extiende a tejidos profundos y puede asociarse con osteomie -litis
y artritis septica.
Tratamiento
Si se logra identificar el germe n:
- Estreptococo: PNC durante 7 a 10 dias (IV)
- Estafilococo: Penicilinas penicilinasa resistentes o Cefalosporinas
- Haemophilus influenzae asociado a Cloranfenicol.
Si no se logra identificar el germen:
- Ampicilina asociado a una Penicilina penicilinasa resistente.
ERISIPELA
Es una forma mas superficial de celulitis, con bordes bien delimitados, producido por
el Estreptococo Beta hemolitico del grupo A o en menor grado del grupo G. Se ve
en ninos pequenos y en ancianos. Hay marcado compromise de ganglios linfaticos.
La lesion es tensa, caliente, dolorosa, brillante y eritematosa. Los bordes son
elevados y muy bien definidos, originando algunas veces aspecto en "piel de naran-ja".
Avanza rapidamente y puede comprometer grandes areas de piel. Se puede
localizar en cualquier susperflcie cutanea con predilection por cara y cuero cabelludo.
El paciente generalmente tiene fiebre, escalofrio y aspecto toxico. En el
hemograma se observa leucocitosis con neutrofilia.
El tratamiento debe hacerse en forma agresiva con antibioticos sistemicos, de
election la Penicilina.
En individuos alergicos a la Penicilina se utiliza Eritromicina o Clindamicina.
608 PEDIATRIA
Bibliografia
1. FEIGIN-CHERRY. "Textbook of Pediatric Infectious Diseases". 1987.
2. HURWITZ Sidney. "Clinical Pediatric Dermatology". 1981.
3. FLEISHER Gary, Ludwig Stephen. "Textbook of Pediatric Emergency Medicine. Second
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superficiales de la piel". Clinicas Pediatricas de Norteamerica. Volumen 2, 1983.
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Postgrado en Pediatria, Miami Children's Hospital, 1991.
6. BARTON L, Friedman A. "Impetigo: A Reassessment of etiology and Therapy". Pediatric
Dermatology 1987; 4: 185-188.
Micoticas
Existen tres tipos comunes de infecciones micoticas superficiales: A.
Dermatofitosis o Tinas B. Pitiriasis Versicolor C. Candidiasis
A. DERMATOFITOSIS O TINAS
Los dermatofitos son un grupo de bongos relacionados que viven en el suelo, en
animales o en el hombre, consumen queratina e invaden la piel, pelo y unas
produciendo diferentes entidades clinicas. Dependiendo de la localizacion produ-tina
capitis, barbae, cruris, pedis, manuum, corporis y la onicomicosis. Hablaremos de la
presentacion clinica de las mas frecuentes en pediatria.
TINA CAPITIS
Definicidn:
Infection por dermatofitos del cuero cabelludo y pelo, caracterizada por descama-cion
y alopecia en parches. Es la mas comun en ninos, generalmente entre dos y diez anos
de edad, mayor presentacion en hombres en una proportion de 5 a 1. Hay distribution
familiar, relacionado con pobres habitos de higiene.
Diagndstico Clinico:
La lesion primaria se caracteriza por cabellos rotos o quebrados, 1-3 mm por encima
del cuero cabelludo y alopecia parcial. Las areas infectadas son redondas u ovaladas,
algunas veces irregulares, entre 1 y 6 cm dediametro. Inicialmente son similares a las
lesiones de piel, con descamacion central y bordes activos y ligera-mente elevados. Es
producido por las especies Microsporum y Tricophyton.
Las lesiones asociadas con supuracion extensa y formation de Kerion se
denominan "Inflamatorias". El comienzo es agudo, las lesiones usualmente se
loca-lizan en una sola area, formadas por vesiculas y piistulas. Hay una zona despro-
DERMATOLOGIA 609
vista de pelo, hinchada, costrosa y dolorosa. A menudo es producida por el T.

tonsurams y el M. canis y se asocia con intensa sensibilizacion al hongo.
La forma cronica de la tifia capitis se denomina Favus y es causada por el T.
schonleini. Caracterizada por hordes eritematodescamativos y costras amarillentascon
olor a "raton". Producen cicatrices y alopecia permanente.
Diagndstico Diferencial:
Debe hacerse principalmente con: a.
Dermatitis Seborreica b.
Psoriasis c. Alopecia Areata d.
Tricotilomania e. Foliculitis.
Diagnostico Confirmatorio:
En lineas generates la clinica es altamente sugestiva. Cuando existen dudas el
diagnostico se puede confirmar a traves de:
- Luz de Wood
- Hidroxido de Potasio
- Cultivos
Tratamiento:
a. Sistemico: La droga de eleccion es la Griseofulvina en dosis de 10 a 20 mg por
kg de peso y por dia, durante seis a ocho semanas o dos semanas despues de que
clinicamente y por laboratorio se compruebe ausencia del hongo. Como efectos
secundarios de la droga se ha observado hipersensibilidad, fotosensibilidad,
altera-ciones gastrointestinales, confusion mental, cefalea, insomnio y otras.
b. Topico: Agentes antifungicos dos veces al dia (clotrimazol, miconazol,
tol-naftato, etc.). Ideal locion.
c. En las formas de Kerion resistentes se ha utilizado la prednisona en ciclos
cortos.
TINA CORPORIS
Definicibn:
Es la infection micotica superficial de la piel no cubierta por pelo (cara, tronco y
miembros).
De distribution asimetrica, las lesiones son anulares con centro claro y borde
descamativo, vesicular, papular o pustular, pueden ser multiples y coalescer.
Es mas frecuente en ninos, en climas calidos y humedos y en personas con
enfermedades debilitantes, diabetes Mellitus, leucemia o dermatitis atopica. El
organismo causante es el Microsporum cannis.
610 PEDIATRIA
a. Pitiriasis Rosada b.
Psoriasis
c. Dermatitis Seborreica d.
Eczema Numular e.
Pitiriasis Versicolor f.
Vitiligo
Tratamiento:
Es basicamente topico, con Clotrimazol, Miconazol o Tolnaftato aplicado dos veces al
dia. Debe prolongarse dos o tres semanas despues de la resolucion clinica o de
laboratorio.
TINA BARBAE
Definicion:
Infeccion micotica no frecuente del area de la barba en jovenes adolescentes y
adultos. Producida por especies de Tricofiton Mentagrafites y Verrucosum. La
infeccion usualmente es solitaria.
Diagnostico Clinico:
Lesiones altamente inflamatorias, con foliculos purulentos, papulas, pustulas, cos-tras
y nodulos, con caida de los foliculos pilosos.
Puede haber resolucion espontanea o persistencia de las lesiones por meses, con
formacion de cicatrices y alopecia.
Diagnbstico Diferencial:
a. Foliculitis bacteriana b.
Dermatitis de Contacto c.
Herpes Zoster d. Herpes
simple severe.
Tratamiento:
a. Griseofulvina en las dosis indicadas anteriormente, por cuatro a seis semanas. b.
Compresas de solucion Salina tibia mas un agente antibacteriano topico.
TINA CRURIS
Definicion:
Infeccion micotica superficial del perine y parte superior de los musics. Vista
generalmente en hombres adolescentes y adultos jovenes, con menor frecuencia en
las mujeres, mas comun en climas calidos y humedos. Producida por el
Epider-moflton Flocosum, raras veces por T. mentagrafites y T. rubrum.
DERMATOLOGIA 611
Diagndstico Clmico:
La eruption es de hordes regulares, usualmente bilateral y simetrica, compromete
pliegues cerca al escroto, cara interna superior de los muslos y ocasionalmente
region perianal, nalgas y abdomen. La piel comprometida es eritematosa y
desca-mativa, algunas veces parduzca, con centre claro y ocasionalmente borde
activo vesiculo pustuloso.
a. Intertrigo
b. Dermatitis Seborreica
c. Psoriasis
d. Dermatitis de Contacto
e. Eritrasma
Tratamiento:
a. Topico: Antifungicos del tipo del Tolnaftato, Clotrimazol, Miconazol, dos veces
al dia por tres a cuatro semanas. b. Oral: Griseofulvina, en
lesiones resistentes o recurrentes.
TINA PEDIS
Definicibn:
Infection por dermatofitos de los pies, rara antes de la pubertad, conocida tambien
como "pie de atleta". Es producida por el T. rubrum y Mentagrafites, y con menor
frecuencia por E. flocosum.
Inflamacion intertriginosa, con. eruption vesiculopustulosa o descamacion cronica, con
o sin hiperqueratosis. Con frecuencia se observan maceration, fisurasydescamacion
interdigital, en especial entre el cuarto y el quinto dedos.
Tratamiento:
a. Mantenimiento del pie seco a traves de secado exhaustive despues del bano,
eliminar medias oclusivas y de nylon, aireacion frecuente de las areas afectadas y
uso de sandalias.
b. Tolnaftato en polvo, 1 a 2 veces al dia.
c. Mezclas de acido salicilico y Cloruro de Aluminio.
d. En lesiones vesiculares agudas, compresas hiimedas con solution de Burow
durante 10 a 15 minutos, tres a cuatro veces al dia por 3 a 5 dias.
e. En casos cronicos y formas recalcitrantes, Griseofulvina por 6 a 12 meses.
612 PEDIATRIA
ONICOMICOSIS
Definicibn:
Infeccion micotica cronica de las urias, producida por T. rubrum, Mentagrafites y E.
flocosum. Kara vez visto en ninos, se asocia con Tina Pedis y Manuum. De
comienzo insidioso, mas frecuente en los pies.
Diagnbstico Clmico:
En forma inicial se observa un parche blanco sobre la una, luego amarillento y
parduzco, con compromiso del lecho ungeal con coleccion de restos necroticos,
adelgazamiento y friabilidad de la una, y paroniquia.
Diagnbstico Diferencial:
a. Psoriasis
b. Eczema o paroniquia cronica
c. Liquen Piano
Tratamiento:
Griseofulvina en las dosis indicadas durante 12 a 18 meses.
B. PITIRIASIS VERSICOLOR
Es una infeccion micotica superficial de la piel caracterizada por multiples lesiones
maculares descamativas, ovaladas, distribuidas en la parte superior del tronco,
proximal de miembros superiores y ocasionalmente en la cara. Las lesiones pueden ser
hipo o hiperpigmentadas. El agente causal es el Pitirosporum ovale (Malasezia Furfur).
Es frecuente en adolescentes y adultos jovenes, en climas calidos. Gene-ralmente
asintomatica y extremadamente cronica.
Diagnbstico diferencial:
Debe hacerse principalmente con: a.
Pitiriasis Alba b. Vitiligo
c. Hipopigmentacion postinflamatoria d.
Dermatitis Seborreica e. Pitiriasis
Rosada
Tratamiento:
a. Sulfuro de Selenio al 2.5% (Selsum Shampu R). Se aplica sobre el area afectada y se
deja durante toda la noche, retirandose en la manana. Se aplica una vez por semana
por 3 a 4 semanas, luego una vez al mes durante tres meses.
b. Los agentes antifungicos topicos son efectivos, pero no muestran ventajas
frente al anterior.
DERMATOLOGIA 613
C. CANDIDIASIS
La Candidiasis es una infeccion aguda o cronica de la piel, las membranas mucosas y
ocasionalmente los organos internes, producida por una levadura del genero
Candida, generalmente la Albicans. Esta levadura hace parte de la flora de la
cavidad oral, el tracto gastrointestinal y de la vagina y se convierte en un patogeno
cutaneo cuando hay alteraciones en las defensas del huesped. Los factores que
predisponen la aparicion de candidiasis son:
- Trastornos endocrinologicos como la diabetes Mellitus, enfermedad de Adis-son.
- Trastornos geneticos: S. de Down, acrodermatitis enteropatica, candidiasis
mucocutanea cronica.
- Enfermedades debilitantes como leucemia o linfomas.
- Administracion de antibioticos sistemicos, corticoides, anovulatoriosorales,
agentes inmunosupresores, sida y neutropenia.
a. Candidiasis Oral. Es la inflamacion dolorosa de la lengua, el paladar duro y
blando y la mucosa bucal y gingival. Se caracteriza por placas o parches
blanco-gri-saseos a menudo confluentes y friables, formando peseudomembranas
sobre una mucosa muy congestiva que no desprenden facilmente.
El diagnostico se puede confirmar tomando parte de este material blanquecino y
examinandolo como una preparacibn con KOH.
Tratamiento:
- Limpieza de la cavidad oral con agua bicarbonatada despues de cada comida (un
vaso de agua tibia con un cuarto de cucharadita de bicarbonate de soda).
- Remosion de las lesiones con Nistatina en suspension (con un aplicador de
algodon).
- En lesiones persistentes o recurrentes Nistatina oral 100.000 U por kg de peso
por dia, en cuatro dosis, durante 7 a 14 dias (hasta dos dias despues de la
desaparicion clinica de las lesiones). En algunos casos cronicos se ha utilizado el uso
intermitente de Clotrimazol en tabletas durante dos o tres dias, asociado a la
Nistatina.
b. Candidiasis Cutanea. Frecuentemente afecta los pliegues corporales como
ingle, perine, intergliiteos, inframamarios e interdigitales.
En el area del panal las lesiones generalmente se irradian del area perineal
hacia los pliegues gliiteos con lesiones satelites y siembra en perine, area suprapu-bica,
nalgas y cara interna de los muslos. La piel toma un color rojo vivo, con hordes
vesiculopustulosos. Puede haber descamacion gruesa. Las lesiones suelen
acompanarse de edema intense.
Tratamiento:
- Evitar el calor excesivo y la humedad
- Nistatina topica cuatro veces al dia
- Antifiingicos del tipo del Clotrimazol o Miconazol en crema o locion, dos a tres
veces al dia.
614 PEDIATRIA
Bibliografia
1. FEIGIN-CHERRY. "textbook of Pediatric Infectious Diseases". 1987.
2. HURWITZ Sidney. "Clinical Pediatric Dermatology". 1981
3. FLEISHER Gary, Ludwig Stephen. "Textbook of pediatric Emergency Medicine". Second
Edition, 1988.
4. STEIN, David H. "Infecciones superficiales por bongos" Clinicas Pediatricas de Norte
America, Vol 3, 1983. Pag 537- 551.
5. JACOBS, P. "Fungal Infections in chilhood". Pediatric Clinics of N. America, 25: 357-370,
1978.
6. MUNZ D, Oowell, K. "Treatment of Candida diaper dermatitis". Journal of Pediatrics.
101:1022-1025, 1982.
7. SCHACHNER L, Taplin D, et al. "Puesta al dia en el tratamiento de las infecciones
superficiales de la piel". Clinicas pediatricas de Norte America, Vol 3, 389-396. 1983.
ENFERMEDADES VESICO-AMPOLLOSAS
Dr. Mcmuel Forero Buitrago Dr.
Andres Sdenz Pinto
Hay tres entidades dermatologicas que se presentan en forma aguda en pediatria y

muchas veces plantean un verdadero dilema diagnostico y terapeutico, a saber:
a. Eritema multiforme
b. Necrolisis epidermica toxica (NET)
c. Sindrome de piel escaldada por estafilococo (SSSS)
La particularidad de estas tres entidades se basa en que su presentation clinica es
muy parecida pero el tratamiento la mortalidad y las secuelas son completamente
diferentes y confundir una entidad con la otra puede resultar peligroso para el
paciente.
Eritema multiforme
Desde el siglo XIX FERDINAND VON HEBRA describio el ERITEMA MULTIFORME y
se caracteriza por:
• No lesiones de diferente tipo sino en diferentes estadios.
• Evolucion de dias y no de horas.
DERM ATOLOGIA 615
• Lesiones simetricas en superficies extensoras.

• Lesiones con Necrosis central (en DIANA o BLANCO).
• Autolimitada y recurrente.
Hay muchos factores desencadenantes que se ban querido establecer pero solo
tres son comprobados:
1. Infecciones virales recurrentes por virus herpes simple labial o genital, habiendo
publicaciones en que se ban aislado virus en piel de estos pacientes hasta en un
63%.
2. Infecciones por Micoplasma neumonie aislado por cultivos o por titulos
serolo-gicos en estos pacientes y siendo los causantes de las neumonias que
muchas veces los complican.
3. Reaccion a farmacos, siendo comprobada a SULFAS, TIAZIDAS, ALOPURINOL
FENITOINAS, PENICILJNAS, FENOBARBITAL Y FENILBUTAZONA. Aparece
generalmente una a tres semanas despues de la exposicion, ultimamente se ha
postulado que esta entidad se desarrolla por complejos inmunes teniendo como
blanco la piel.
Formas cl micas
a. Eritema multiforme menor o clasico. Un tercio de los pacientes hacen 8 dias
antes prodromes de enfermedad viral, luego presentan las lesiones que comienzan
como maculas, pasa a papulas rodeadas de un halo blanco y ligeramente levantadas por
edema, en dias la papula cambia de color por necrosis tornandose color cafe y al
mismo tiempo se forma una zona deprimida que es lo que se ha llamado lesion en
tiro al blanco o en diana. A veces pueden encontrarse vesiculas y al resolver casi
siempre dejan hiperpigmentacion residual.
Las lesiones se distribuyen en extremidades,en superficies extensoras y zonas de
traumatismo fisico, luego se generalizan describiendose fotodistribucion sin
compromiso de cuero cabelludo, puede haber eritema en labios hasta un 60% de los
casos, que suelen ser dolorosos. Desde que comienza la erupcion hasta que se
generaliza tarda de 3 a 5 dias.
b. Eritema multiforme mayor o sindrome de Steven Johnson. Da pro-domo de
enfermedad viral 15 dias antes y se caracteriza por lo mismo del eritema multiforme
menor pero ademas:
1. Presenta Lesion grave y constante de mucosas, casi que puede presentarse con
solo lesiones en mucosas aun sin las lesiones en la piel.
2. Conjuntivitis purulenta con papulas o vesiculas.
3. Las lesiones en piel pueden ir desde las clasicas en Diana hasta la misma
epidermolisis (NET).
4. Tiene un curso prolongado hasta de 4 semanas.
5. Con frecuencia compromete traquea, esofago y vias urinarias.
6. Puede dar fiebre de curso prolongado hasta de tres semanas.
7. Mejoran en 6 semanas.
616 PEDIATRIA
Las lesiones en mucosas comienzan como vesiculas que luego se ulceran y

forman pseudomembranas que generalmente se sobreinfectan. Pero tal vez la
com-plicacion mas frecuente y grave es la panoftalmitis con ulceras corneales y
sine-quias.
Patologia
Segun Orfanos y Col. se puede encontrar compromiso dermico o dermo-epidermico,
pero lo mas importante es:
1. Infiltrado mononuclear perivascular en la dermis
2. Lesion de la union dermoepidermica
3. Necrosis de la epidermis y ampollas subd^rmicas
4. Edema de papilas dermicas.
Debe tenerse cuidado de no confundir con 6 entidades a saber:
1. Urticaria
2. Eritema anular centrifuge
3. SSSS
4. NET
5. Vasculitis necrosante
6. Enfermedad de Kawasaki.
Tratamiento
(Se tratara de igual forma que la necrolisis epidermica toxica, ver mas adelante).
Prondstico
La mortalidad puede ir desde un 15% a un 50%. La recurrencia es hasta de un 25%, y
las complicaciones mas frecuentes son las oftalmologicas con disminucion de la
agudeza visual hasta la ceguera por sinequias, ulceras corneales, uveitis y panoftalmitis.
Necrolisis epidermica toxica (NET)

Dentro de la deflnicion de NET dada por Lyell de ser una perdida generalizada y en
capas de la piel, hay que considerar ademas:
• No tiene ninguna relacion con el estafilococo.
• Es una enfermedad mas de adultos.
• Siempre compromete mucosas.
• Su pronostico es reservado.
DERMATOLOGIA 617
Etiologia
1. INDUCIDO FOR DROGAS como el Fenobarbital, Fenitoina, Alopurinol,
Sulfona-midas, Penicilinas entre otros.
2. Reaccion injerto-huesped (Peck 1972).
3. Asociado con varies tipos de cancer.
4. Como parte del mismo eritema multiforme en un grado maximo y explicado
como producido por complejos inmunes contra la piel.
Chnica
a. Fase prodromica o crescendo
1. Precedido por fiebre y malestar general, comienza a presentar un eritema dolo-roso
con lesiones en diana que comienzan en cara y extremidades y se generaliza en 24 a
48 horas.
2. Hay compromiso de ojos, bucofaringe, genitales y recto, el paciente presenta
sialorrea por odinofagia y los labios se cubren de una costra hematica, la boca se
torna inmovil por dolor, hay tambien disuria.
3. En 96 horas aparecen las bulas y el signo de Nikolsky positive.
b. Fase critica o de estado. Se trata como de una quemadura de segundo
grado, la piel se va perdiendo y deja descubierta la dermis con bastante exudado con
perdida de liquidos electrolitos y proteinas, generalmente no hay compromiso de
cuero cabelludo palmas ni plantas. En esta etapa es donde ocurren mas
compli-caciones y la muerte generalmente en los primeros siete dias por
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, SHOCK HIPO VOLEMICO, SEPSIS,
GLOMERULONEFRITIS POR COMPLEJOS INMUNES Y HEMORRAGIA DE V.D A
c. Fase de decrescendo o de conyalescencia. La recuperacion es lenta, por lo
menos de 20 dias, primero las mucosas y luego la piel, pueden perderse las unas y el
pelo aunque este si tiende a recuperarse despues, generalmente los pacientes
manifiestan disminucion de la agudeza visual, xeroftalmia y las ultimas dos semanas son
de descamacion generalizada.
Patologia
Se encuentran vesiculas entre la membrana basal y las celulas basales de la epidermis,
hay vacuolizacion de la epidermis, con necrosis de la misma, infiltrado mono-nuclear
perivascular en la dermis y extravasacion de eritrocitos, hay una lesion extensa de
la union dermoepidermica identica a la que se encuentra en el Steven Johnson segun
Orfanos. La inmunofluorescencia puede dar depositos lineales de Ig G, M, A y D3 en
la union dermoepidermica.
Laboratorio
No es especifico, el cuadro hematico es normal aunque puede encontrarse
EOSI-NOFILIA y velocidad de sedimentacion ele vada. Puede encontrarse
HEMATURIA, AZOTEMIA y pruebas compatibles con cuagulacion intravascular
diseminada.
618 PEDIATRIA
Tratamiento
Medidas generates: Antihistaminicos y compresas de solucion salina tibia en las
areas denudadas. No se han visto mejores resultados si se hace debridamiento
extenso de las lesiones, por lo que no se recomienda de rutina, posteriormente se
deberan cubrir las lesiones con acetato de aluminio solucion Acid-mantle con
apositos esteriles no adherentes (no se debe utilizer la Sulfadiazina de plata).
En mucosas se hace limpieza con Antiseptico mielde rosas (borato de sodio 10
gramos mas jarabe de rosas 100 cc y se mantienen humedas con solucion salina. La
xilocaina en jalea es util para disminuir el dolor.
Las complicaciones mas graves son las oftalmicas, por lo que se debe instaurar un
tratamiento energico y precoz. El objetivo es no dejar que se formen sinequias entre
las conjuntivas bulbar y palpebral, con movimientos suaves de rotation con los dedos
cada hora, tambien se utilizan esteroides y antibioticos topicos.
Vigilar la sobreinfeccion y la sepsis con cultivos, no se deben utilizar los
antibioticos en forma profilactica.
Valoracion por OFTALMOLOGIA siempre.
Tratar o retirar la causa precipitante.
En cuanto a los corticoides hay controversia, quienes los recomiendan los
utilizan en bolos a altas dosis, por corto tiempo y siempre al inicio de la enfermedad,
justificando su uso por la gran reaccion inflarnatoria que necesita ser frenada.
Sin-embargo, se ha visto que los cortic oides no mejoran el pronostico ni disminuyen
el tiempo hospitalario, al contrario, aumentan los riesgos de sepsis y sangrado
digestivo.
El paciente con NET debe manejarse como quemado, en una unidad de
que-mados y con las politicas de reanimacion y tratamiento local de cada servicio,
debe aislarse para evitar la sepsis.
Los liquidos se manejaran como en los pacientes quemados, se necesitaran
trasfusiones de sangre y plasma, lo mismo que soporte nutricional parenteral, la via
oral no se debe limitar, se pasara sonda nasogastrica para gastroclisis.
Pronbsticos y complicaciones
Es peor cuando es resultado de una reaccion antigeno huesped. Puede complicarse con
hemorragias de vias digestivas altas por ulceras de Curling por stress, nefro-patia por
hipovolemia con necrosis tubular aguda o por los complejos inmunes.
Rara vez deja cicatriz pero es comun la ALOPECIA TEMPORAL y la perdida de
unas permanente y lo mas importante, como deciamos, las complicaciones
Oftalmologicas.
Puede sufrir lesion permanente como son la XEROFTALMIA, ulceras en cornea y
sinequias, tambien puede dejar sinequias o estenosis en vagina o uretra.
La mortalidad ocurre en los primeros 7 dias como consecuencia de HIPOVO-
LEMIA y la Sepsis (como en los quemados) y esta mortalidad va desde 10% hasta 75%.
Sindrome de piel escaldada por estafilococo (SSS)
Esta entidad se caracteriza por:
• Vesiculas (Lesiones elevadas de la piel con contenido liquido de menos de un
centimetre de diametro) y ampollas (de mas de un centimetre).
• Enfermedad propia de ninos menores de 5 anos.
• Su causa es conocida, se trata de una enfermedad producida por el estafilococo
AUREUS COAGULASA POSITIVO FAGO, I, II y III por medio de una toxina
epi-dermolitica, la exfoliatina.
• Se diferencia de las anteriores entidades porque no comprometen toda la piel
sinosololacapagranulosa,las celulas basales estan conservadas y esta
caracte-risticapermiteeldiagnosticodefinitivoporpatologiaconotrasentidadesparec
idas.
• Es de esperar que casi siempre los hemocultivos sean negatives porque el inoculo de
bacterias suele ser muy pequeno y en foco distante a la piel, no hacen bacteremia
ni SEPSIS.
• Estos pacientes a pesar de su lamentable estado, NO TIENEN COMPROMISO
IMPORTANTEDELESTADOGENERAL.uno les ve con toda su piel esfacelada
pero sonrientes y aceptando bien la via oral.
• Como parte de la piel esta conservada en el SSSS, a diferencia del NET no hay
complicaciones como la muerte por grave desequilibrio hidroelectrolitico y tienen
menos riesgos de infeccion sobregregada y sepsis.
• Puede ser periorificial pero respeta las mucosas, de hecho si se presenta con
estomatitis o conjuntivitis se debe pensar en otra cosa.
Etiologia y patogenia
El estafilococo se ha identificado en tres especies por el test de la coagulasa.
1. Estafilococo aureus
2. Estafilococo epidermidis
3. Estafilococo saprofiticus
El estafilococo Aureus coagulasa positive es supceptible de lisis cuando se

expone a BACTERIOFAGOS lo que permite su clasificacion en FAGOTIPOS
impor-tante en seguimiento de estudios epidemiologicos.
Estos pueden ejercer efectos nocivos por intermedio de varias toxinas que
pueden ser intracelulares (leucocidina, Hemosilina alfa, beta y delta o enzimas
como la Hialurodinasa, Nucleasa, Proteasa, Lipasa, catalasa, Lisozimay DHL). Pero
tambien pueden ser extracelulares (enterotoxina y la epidermolisina).
La toxina epidermolitica produce lisis del sistema de union de las celulas de la
capa granulosa de la piel, no produce muerte celular ni necrosis ni reaccion
inflamatoria.
619
620 PEDIATRIA
Formas clinicas de SSSS

a. Enfermedad exfoliativa generalizada (RITTER). Es la forma mas grave del
sindrome y se caracteriza por compromise generalizado de la piel con lesiones
ampollosas, de comienzo brusco, con una eritrodermia dolorosa difusa en las
primeras 24 horas que generalmente comienza en la cara, estas lesiones con la
presion se blanquean en 48 horas, se convierten en ampollas, la piel toma un color mas
oscuro y se arruga, se presenta el signo de Nikolsky positivo, que, al pasar el dedo
sobre la piel esta se desprende dejando una base rosada no sangrante y con escaso
transudado. En tres dias esta expuesta la piel rosada y humeda, dos dias despues se
aprecian las lesiones secas como hiperqueratosicas y posterior-mente a los ocho
dias de la enfermedad comienza la descamacion que tipicamente es laminar. En 14
dias aparece la piel normal, se presentan mas en hombres> 3,5:1 y neonatos o
lactantes. En resumen se puede decir que:
• No hay compromise de mucosas.
• No hay fiebre ni estado septico.
• Las lesiones son dolorosas, solo al comienzo en que hay irritabilidad.
• Al comienzo de la distribution de las lesiones es periorificial.
• No deja cicatriz.
b. Eruption generalizada escarlatiniforme. Es la misma presentation del
cuadro clinico anterior pero sin la fase de epidermolisis, sin exfoliation, por lo
demas semeja la escarlatina pero no tiene las lineas de Pastia ni la lengua en fresa,
sin faringitis ni petequias en el paladar, tampoco acompana a esta presentacion la
fiebre alta de la infection por estreptococo. Mas o menos a los dos dias se
presentan fisuras alrededor de la boca y los ojos y luego una descamacion precoz,
la fase inicial de eritema suele ser menos aparente y doloroso, lo presentan mas ninos
grandes que lactantes, no se presenta el signo de Nikolsky y la relation hombres
mujeres es de 1,5:1.
c. Impetigo buloso y varicela ampollosa. El primero se caracteriza por
ampollas o vesiculas con contenido claro pero que puede tornarse purulento con piel
normal entre las lesiones, que se recobran rapido en 3 a 5 dias, y que si se rompen
la superficie seca rapidamente a diferencia de las del impetigo por estreptococo que
deja una costra meliserica. En neonatos suele verse en perine y perium-bilicales. Se
presenta igual en hombres y mujeres.
La segunda es una complication post-varicela, que en 5 dias despues de la
initiation hay un cambio brusco de las lesiones tipicas de varicela a ampollas
grandes.
Diagnostico diferencial del SSSS

1. Trastornos ampollosos cronicos
a. No cicatriciales
Epidermolisis ampollosa recurente (de manos y pies, que es autos6mica dominan-
te).
Epidermolisis ampollosa simple (autosomica dominante).
Epidermolisis ampollosa de la union (austosomica recesiva).
DERMATOLOGIA 621
b. Cicatriciales
Epidermolisis ampollosa distrofica recesiva.
Epidermolisis ampollosa distrofica dominante.
2. Penfigo y penfigoide.
Entidades que se pueden diagnosticar por inmunofluorescencia, el primero muestra
inmonoglobulinas entre los queratinocitos, el segundo muestra inmunoglobulinas a lo
largo de la membrana basal de la piel, son de aparicion cataclismica y no curan
espontaneamente.
3. Escarlatina
Como entidad parecida a una forma de presentation del SSSS debe destacarse, pero
ya dyimos en que se diferenciaban las dos entidades.
4. Sindrome de Shock toxico
Es descrito especialmente en mujeres jovenes, se ha asociado a la menstruation y el
uso de tampones, tambien debido a toxinas y no a infeccion invasiva aunque pueden
tener hemocultivos positives para estafilococo Aureus Fago I. con un exantema
dramatico escarlatinifirme, con descamacion tardia y no laminar como en el SSSS,
con compromise importante de mucosas y definitivamente diferencias en cuanto se
produce un shock con fiebre, hipotension y colapso fatal en forma rapida. Es
caracteristico tambien que se afecten otros sistemas: Gastrointestinal, muscular,
mucosas, renal, hepatico, hematologico o SNC.
5. Enfermedad de Kawasaki
Tambien llamado sindrome mucolinfangiocutaneo, entidad virtualmente limitada a
los ninos menores de 5 anos, sin shock, acompanado de un estado febril mas o
menos prolongado, presenta una eruption que muchas veces se confunde con el
eritema multiforme, por tener lesiones en Diana o Iris. Tambien en esta enfermedad hay
eritema conjuntival sin exudado y lengua en fresa, es clasica la descriptio n de un
edema indurado en manos y pies que no deja fovea. Debe encontrarse por lo menos
un ganglio linfatico de mas de 1,5 cms. de diametro y termina con una descamacion
dramatica. Suelen acompanarse de piuria, altralgias, meningitis asep-ticas, dolor
abdominal e ictericia por hidrops de la vesicula biliar, complicaciones cardiacas
acompanadas de trombocitosis como miocarditis, infarto de miocardio, aneurisma de
las coronarias (20%) y pericarditis, puede haber sindrome hemolitico uremico y uveitis.
6. Acrodermatitis papulosa infantil y otras enfermedades de origen viral con
manifestaciones cutaneas.
Diagnbstico por laboratorio del SSSS

El hemocultivo es negative debido a que la infeccion es localizada y a veces
insignificante, no se presenta ni bacteremia ni diseminacon.
Patologia
El diganostico definitive se hace por patologia, Amon y Dimond en 1975 publicaron
622 PEDIATRIA
una forma rapida para el diagnostico diferencial entre SSSS y NET en biopsia por
congelacion de la piel exfoliada, en que se encuentra solo la capa cornificada en
SSSS y en el NET toda la piel necrotica.
En las muestras de piel se encuentra conservado el estrato de malpighi con las
celulas basales que sirven de piso a la vesicula que se forma que tiene de techo el
estrato corneo. Esta vesicula esta formada por celulas de la capa granulosa que se han
desprendido. La membrana basal esta conservada lo mismo que la dermis con sus
papilas sin mostrar ningun tipo de infiltrado ni de reaction perivascular.
Tratamiento del SSSS

Si la etiologia es bacteriana es logico que el pilar del tratamiento sea un antibiotico
resistente al estafilococo como la Oxacilina o Dicloxacilina.
Los corticoides estan contraindicados, en quienes los reciben se presenta una
rapida progresion de los sintomas y aumenta la mortalidad por invasion bacteriana.
Debe aislarse el paciente pues se han descrito casos de epidemias en salacu-nas.
Se ha visto que hay relation entre la SSSS y los ninos a los que se les practice
circuncision.
El hecho que se presenta de una u otra forma depende de la cantidad de toxina
producida y absorbida por una mucosa, la cantidad del inoculo bacteriano y las
condiciones del huesped. Se ha visto que si el foco inicial de infection se localiza
en la piel la presentation es la forma escarlatiniforme o de impetigo, pero si se
localiza en mucosas es usual ver la forma generalizada ampollosa.
El tratamiento TOPICO de las lesiones es muy variado, va desde la limpieza con
Isodine, aunque no usado por muchos por la toxicidad del yodo si se absorbe. Otros
recomiendan solo apositos humedos, estan defmitivamente fuera de lugar los
antibioticos o los corticoides topicos.
Pronostico del SSSS
Es excelente, no deja cicatriz, no deja secuelas y la mortalidad es de solo el 2%, no
hay riesgo de diseminacion ni falla de otros sistemas ni de desequilibrio
hidroe-lectrolitico a pesar del compromiso diseminado de la piel.
Bibliografla
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ENFERMEDADES ERITEMATODESCAMATIVAS
Dr. Manuel Forero B.
Dermatitis atopica
Definition
Erupcion pruriginosa, eritematosa, maculopapular, de distribucion caracteristica
que progresa hasta la escoriacion y la liquenificacion de las lesiones de la piel. Es la
causa mas comun de eczema en la infancia, afectando el 3 a 5% de la poblacion. En
80% de los casos se manifiesta el primer ano de vida y 90% antes de los cinco anos. Entre
el 30 y el 50% de los pacientes con dermatitis atopica en la infancia pueden
desarrollar posteriormente asma o fiebre del heno. Existe tendencia familiar, aunque
el tipo de herencia permanece oscuro.
Diagndstico clinico
El sintoma esencial es el prurito con la concomitante sensation de rascado. De
acuerdo con la edad de aparicion y la distribucion de las lesiones se clasifica en tres
formas:
1. Infantil: Se inicia entre los dos y seis meses de edad, en 50% de los pacientes
desaparece entre los 2 y 3 anos de edad. Se caracteriza por rascado intense, eritema,
papulas, vesiculas, transudacion y costras. Usualmente se inicia en mejillas, frente o
cuero cabelludo, extendiendose a tronco y extremidades en placas simetricas.
Hacia el ano de edad toma la aparie ncia de eczema Numular.
2. Del nino: Se presenta entre los 4 y 10 anos de edad y puede seguir a la forma
infantil, con tendencia a la cronicidad y a la liquenificacion. La erupcion es mas seca y
papular y se localiza en punos, tobillos, pliegues popliteo y antecubital. El prurito es
severo.
3. Del adolescente o adulto: Aparece despues de los doce anos de edad y se
localiza en plieges flexores, cara o cuello, dorso de las manos, miembros supe-riores,
pies y dedos.
624 PEDIATRIA
Las lesiones son secas, delgadas, con papulas confluentes y formacion de

grandes placas liquenificadas.
Tradicionalmente se ha hablado de ciertos hallazgos caracteristicos de la
Dermatitis Atopica, conocidos como estigmas atopicos, entre los cuales hay que
resaltar:
- Sequedad y prurito, especialmente en superficies extensoras de brazos y piernas,
algunas veces asociado a Ictiosis Vulgar.
- Queratosis Pilar o apariencia en "piel de gallina", mas prominente en tronco,
gliiteos y aspectos externos de brazos y piernas.
- Acentuacion de pliegues palmares.
- Liquenificacion.
- Doble pliegue infraorbitario (pliegue de Morgan o Denie).
- Trastornos de Personalidad: Son mas activos, irritables, agresivos y
frecuente-mente precoces.
- Palidez: Son propensos a tener las manos frias y palidez generalizada, especialmente
alrededor de nariz, boca y orejas (centrofacial).
- Dermografismo blanco
- Cataratas: Desarrolladas por 4 a 12% de los pacientes. Maduran rapidamente.
Usualmente son bilaterales, centrales y asintomaticas.
- Queratocono: Se desarrolla en el 1% de los pacientes.
- Alteracion de la inmunidad celular.
- Lesiones de inmunoagresion tipo I y IV, de Coombs.
Diagnbstico Confirmatorio
Se basa en la asociacion de signos, sintomas, estigmas atopicos, curso e historia
familiar.
Hanifin y Lobitz trataron de delimitar los criterios diagnosticos asi: a.
Caracteristicas siempre presentes:
• Prurito
• Morfologia y distribucion tipicas
• Tendencia a la cronicidad y dermatitis recurrente. b.
Con dos o mas de las siguientes caracteristicas:
• Historia personal o familiar de enfermedad atopica
• Reaccion inmediata a la prueba cutanea.
• Dermografismo Blanco
• Cataratas subcapsulares anteriores
c. Cuatro o mas de las siguientes caracteristicas:
• Xerosis/Ictiosis/ aumento de las lineas de la mano.
• Pitiriasis Alba
• Queratosis Pilar
• Palidez facial, oscurecimiento infraorbital
• Pliegue de Dennie -Morgan
DERMATOLOGIA 625
• IgE serica elevada

• Queratocono
• Tendencia a la dermatitis inespecifica de la mano.
• Tendencia a las infecciones cutaneas a repeticion.
Diagnbstico Diferencial
Dermatitis Seborreica: Comienzo temprano, lesiones amarillentas grasosas,
predis-posicion por areas intertriginosas, relativa ausencia de prurito.
Dermatitis de contacto primaria o alergica: menos prurito, no eczematos a.
Dermatitis Numular, antes catalogada como componente de la dermatitis ato-pica,
hoy se piensa que es parte de la piel seca.
Psoriasis: Lesiones bien definidas, bordes lineales y predileccion por superficies
extensoras.
Escabiosis.
Complicaciones
Infeccion secundaria, generalmente por estreptococo Beta hemolitico del grupo A o
estafilococo.
Tratamiento
1. Disminucion de la sequedad y el prurito:
- Limitar el bano
- Jabon suave (avena), agua tibia.
- Utilizacidn de lubricantes que rehidraten la piel.
- Usar ropa suave de algodon.
- Eliminar munecos de peluche, perros, gatos.
2. Compresas humedas con acetato de aluminio en dilucion de 1:40 (solucion de
Burow - Domeboro), en la fase aguda por 5 dias. Deben ser tibias o a temperatura
corporal.
3. Restricciones dietarias: Efectivas durante el primero y segundo anos de vida.
Mientras se controla la enfermedad debe eliminarse la leche, trigo, huevos,
tomates, citricos, chocolates, pescado, nueces, especias. A medida que el nirio
crece la reactividad a la comida disminuye y aumenta la influencia de alergenos
inhalados.
4. Las pruebas cutaneas y la hiposensibilizacion son de mucho valor y necesarias en
el manejo.
5. Corticoides topicos de baja potencia (Desonide).
6. Antihistaminicos para disminuir el prurito. De election la hidroxicina.
7. Corticoide sistemico en casos severos.
8. Cromoglicato Sodico o Ketotifeno para disminuir la liberation de histamina.
9. Preparaciones de alquitran y urea, con efecto suavizante, hidrofilico,
antibacte -riano y anestesico.
626 PEDIATRIA
10. Antagonistas de los receptores tipo 2 de Histamina: Cimetidina.

11. Derivados del acido Eicosapentanoico: Aceite de higado de bacalao.
12. Inmunomodulacion en acido ascorbico.
Prondstico
Existe tendencia a las remisiones y exacerbaciones. Especialmente aumenta con los
cambios de estaciones, sudor, tension. Con el tiempo la erupcion se hace mas leve y
las remisiones mas largas.
Dermatitis seborreica
Introduccion
La dermatitis seborreica es una entidad descrita desde el siglo pasado, con una
incidencia en la poblacion general de 2 a 5%. Aparece entre la segunda y decima
semana de vida (50% antes de la quinta semana). La frecuencia en el recien nacido
es del 12%.
Definicibn
Es una erupcion eritematosa, descamativa o costrosa, que afecta principalmente las
areas con alta concentracion de glandulas sebaceas tales como el cuero cabe-lludo,
cara, regiones retroauriculares, preesternal y pliegues. La etiologia perma-nece
desconocida, aunque se ha relacionado con un hongo levaduriforme, el Piti-rosporum
ovale. Parece exisitir ademas una diferencia cualitativa en la composi-cion de la
secrecion sebacea, la cual aparece en los primeros meses de vida cuando el nivel
hormonal transplacentario es elevado.
Otros factores implicados son infecciones por Candida o estafilococo, predis-
position genetica, factores neurologicos, humedad y puede asociarse a
hiperprolac-tinemia.
Diagndstico clinico
Existen dos formas de presentation: La infantil y la del adulto. La forma infantil
tiene dos picos de incidencia;
a. La costra lactea, entre la segunda y tercera semanas de vida.
b. Entre el primero y el tercer mes, un proceso generalizado en cuero cabellu-do,
orejas, cejas, pliegues. La lesion primaria se compone de escamas amarillentas de
aspecto grasiento, sobre una base eritematosa, que se agrupan formando placas. Puede
haber infeccion piogena secundaria y parasitacion por Candida. El prurito es debil o
no existe.
La eritrodermia descamativa de Leiner es una forma severa de dermatitis
seborreica, con eritema y descamacion intensa y generalizada. Aparece en ninos
previamente sanos hacia el segundo mes de vida. El curso es rapido. Se puede
acompanar de anemia, diarrea grave, infecciones recurrentes, fiebre y alopecia.
DERMATOLOGIA 627
Diagnostico Diferencial
a. Dermatitis Atopica
b. Psoriasis, especialmente en el area del parial. c.
Candidiasis cutanea del area del panal. d. Histiocitosis
X.
Tratamiento
a. Corticoides topicos de baja potencia
b. En cuero cabelludo: Queratoliticos (acido salicilico) champus con azufre,
piritiona de Zinc, breas.
c. En la sobreinfeccion por Candida se utilizan derivados imidazolicos.
Pronbstico
En general la evolucion es favorable, con tendencia a la curacion espontanea.
Bibliografia
1. FLEISHER, Gary, Ludwig Stephen, "textbook of Pediatric Emergency Medicine". Segunda
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7. ZAMBRANO Zambrano A. "Dermatitis Seborreica". Publication de Schering, 1990.
Capitulo
Endocrinologia
ENFOQJLJE DIAGNOSTICO DEL NINO
CON TALLA BAJA
Dr. Mauricio Coll Dr.
Jorge Rodriguez S.
Consideramos nino con talla baja aquel que se encuentra por debajo de 2
Desvia-ciones Standard (D.S.), o que mantiene una velocidad de crecimiento por
debajo del percentil 3S, en curvas de referenda para una poblacion, sexo, y edad.
Los ninos que se situan entre -1 y -2 DS deben ser seguidos periodicamente pero no
ameritan ningun tipo de estudio si evolucionan dentro de este canal.
Los ninos que se encuentren por debajo de -2 DS o en los que su ritmo de
crecimiento disminuye deben ser todos estudiados.
Para que el crecimiento se realice normalmente se necesita receptor periferico
indemne, adecuado aporte y utilizacion de nutrientes y secrecion hormonal
apro-piada.
1. El receptor periferico es el cartilage de conjugacion.
2. El aporte nutricional comprende cantidades adecuadas de carbohidratos, protei-nas,
lipidos (que incluyan los acidos grasos esenciales) y minerales. La buena
utilizacion de los nutrientes requiere del funcionamiento normal del aparato
digestive, renal y una adecuada oxigenacion lo que implica sistema cardiovascular y
pulmonar normales.
3. Secrecion hormonal apropiada: Significa cantidades normales de hormonas
tiroi-deas, de crecimiento, sexuales en el momento de la pubertad (estrogenos y
androgenos) y de suprarenales, lo cual implica un SNC absolutamente libre de
patologia.
Elementos para el diagnbstico

1. Interrogatorio exhaustive insistiendo en patologias del embarazo, parto, periodo
neonatal, peso y talla al nacer; enfermedades cronicas o agudas recidivantes,
629
630 PEDIATRIA
historia alimenticia, desarrollo sicomotor y escolaridad. Ademas biisqueda de

sintomas orientadores: estrenimiento, adinamia, somnolencia en casos de
hipo-tiroidismo. Palidez, sudoracion, hipoglicemia en case de deficit de hormona
del crecimiento (GH).
En los antecedentes familiares biisqueda de consanguinidad, talla de los padres,
abuelos,tios y hermanos,ojala medidos por el examinador. Edades de iniciacion de
pubertad de hermanos y ascendientes proximos.
2. Examen clinico que incluya antropometria (peso, talla, envergadura, segmento
inferior, relacion segmento inferior sobre segmento superior), lo cual nos va a
llevar a hacer una curva de crecimiento y a ver la relacion de los segmentos y
pro-porciones.
En el examen fisico complete se debe insistir en las caracteristicas de la piel y
faneras, facies (dismorfismos), extremidades (manos: aracnodactilia,
clino-dactilia, braquidactilia) y presencia de malformaciones.
Ademas debe incluir la palpacion de tiroides, el examen cardiovascular con
toma de T.A., hacer enfasis en el examen de los genitales con clasificacion de
TANNER.
3. Paraclinicos: En primer tiempo: CH. P de O, proteinemia, ionograma, creatinina,
nitrogeno ureico, etc. y la edad osea (carpograma).
Examenes orientados Ej.: Pruebas de funcion hepatica en casos de hepatomega -lia.
En segundo Tiempo: Cariotipo, perfil tiroideo, G.H., etc. Sin embargo si la talla
esta por debajo de -3 DS se haran de entrada todos los examenes mencionados.
Diagnostico etioldgico
• Talla baja familiar: Se encuentran examenes normales, antecedentes familiares,
velocidad de crecimiento regular.
• Retardo constitucional: La edad osea se sitiia muy por debajo de la cronologica. El
indice de maduracion (I.M.) es inferior a 0.8, es mas frecuente en varones.
E.G.
I.M. = — — — B.C.
• La baja talla familiar puede ir asociada a un retardo constitucional.
• Baja talla nutricional: Asociada a desnutricion cronica.
• Baja talla secundaria a enfermedades organicas: Ej. cardiopatias, nefropatias, etc.
Diagnbstico
La necesidad de una evaluacion endocrina en un nino con talla baja que tiene una
enfermedad cronica de un organo no endocrine ha sido descartada previamente por
el interrogatorio.
El examen clinico y la informacion respecto al crecimiento, si la talla se situa por
debajo de 3 DS pero evoluciona paralelamente a este canal, es decir la rata de
crecimiento es normal, es poco probable que la etilogia endocrina sea la causa,
La anamnesis sobre la talla baja familiar, pubertad retardada, dismadurez sera un
argumento suplementario contra una causa endocrina o enfermedad cronica.
ENDOCRINOLOGIA 631
Tratamiento con base en la etiologia

A ninos con talla menor a 3 DS se les podria dar tratamiento con hormona del
crecimiento (GH), bajo vigilancia endocrinologica.
Bibliografia
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baja en ninos de 2-16 anos en el hospital Universitario Pediatrico de la Misericordia
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1985.
HIPOTIROIDISMO
Definicion
Conjunto de alteraciones bioquimicas, metabolicas y clinicas secundarias a la
deficiencia de hormona tiroidea.
Clasificacion:
Primario: Debido a efecto intrinseco estructural o mecanismos biosinteticos
tiroi-deos.
Secundario: Cuando es insuficiente la estimulacion de la tirotropina sobre la
tiroides (Disminucion de TSH).
Terciario: Explicado por secresion inadecuada de la hormona hipotalamico (TRH).
Segun la causa puede clasificarse en:
A. Congenito
1. Disgenesia tiroidea: agenesia, ectopia.
632 PEDIATRIA
2. Dishormogenesis tiroidea.
3. Alteracion hipotalamo-hipofisiara:
- Deficit aislados de factor liberador de tirotropina, TSH y displasia
hipo-talamo hipofisiaria.
4. Hipotiroidismo transitorio:
- Introducido por ingestion materna de drogas: Yodo radiactivo,
propiltiou-racilo, metimazol, yoduros, sulfonamidas.
- Recien nacido pretermino: Hipotiroxinemia transitoria y sindrome de T3
baja.
5. Deficiencia de yoduro: Cretinismo endemico.
6. Idiopatico.
B. Adquirido
1. Exposition a agentes bociogenos: loduro, perclorato, tiocianato; cationes:
cobalto, arsenico, litio. Antitiroideos (propiltiouracilo).
2. Enfermedad autoinmune: Tiroiditis de Hashimoto, Mixedema primario,
Ti-roiditis fibroso, Bocio simple no toxico.
3. Disminucion de la respuesta a hormonas tiroideas: Defecto del receptor.
4. Alteracion hipotalamo-hipofisiaria:
- Trauma craneoencefalico, craneofaringioma, enfermedad granulomatosa,
meningitis, irradiation, ACV.
5. Deficiencia endemica de yodo y otros factores ambientales.
6. Miscelaneos: Alteraciones cromosomicas (sindrome de Turner, Down,
Kli-nefelter, Noonan) y Cistinosis nefropatica.
Diagnbstico Clinico
En el periodo neonatal los signos de mayor relevancia son: Hipoactividad o letargo,
succion debil, somnolencia exagerada, tendencia a la hipotermia, trastornos
respi-ratorios (apnea, respiration ruidosa, obstruction nasal).
Ejcamen Fisico
Peso adecuado a mayor parte de la edad gestacional (PAEG, PGEG), ictericia
prolongada, macroglosia, fontanela anterior amplia, piel gruesa, seca, fria, moteada,
tendencia a la bradicardia, ruidos cardiacos velados, palidez, hernia umbilical,
hipotonia.
En la lactancia entre la 6 y 12 semana se hacen evidentes facilmente los
siguientes hallazgos:
Rasgos faciales toscos por mixedema, parpados acolchados, puente nasal
piano, macroglosia; llanto disfonico por mixedema de laringe y epiglotis, estreni-
ENDOCRINOLOGIA 633
miento, retardo estatural, hipotonia marcada, bradicardia, hipotermia y

acro-cianosis, cabello grueso y seco, retardo sicomotor, cabello implantado en
region frontal baja, manos anchas y dedos cortos, denticion de aparicion tardia.
El preescolar y escolar muestran caracteristicamente: Retardo en el desarrollo
estatural, con edad osea inferior a la cronologica. Debilidad muscular,
pseudohiper-trofia a nivel de las pantorrillas, cintura pelvica y escapular; retraso del
desarrollo sexual y en ocasiones pubertad precoz, bajo rendimiento escolar, retardo
mental, aumento de tamano del tiroides, fenotipo caracteristico, voz de tono grave,
hiper-sensibilidad al frio y alteraciones auditivas.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
En el periodo neonatal se tendra en cuenta la posibilidad de los sindromes de

disfuncio n tiroidea transitoria frecuentes en los RN pretermino ya que estos se
corrigen espontaneamente en 4 a 8 semanas en la mayoria de los casos y en una
pequena proporcion hacia la semana 12 (cursan con TSH normales y variaciones en
T3 y T4; la rata de crecimiento y desarrollo es normal y no requieren terapia
farmacologica. Sinembargo deben hacerce controles periodicos clinicos y de
labo-ratorio.
Solo 5% de los ninos hipotiroideos se detectan por criterios clinicos en el
periodo neonatal, los demas son descubie rtos por determinaciones de laboratorio
(DE AHI LA IMPORTANCIA DEL SCREEN NEONATAL).
Es una entidad mas frecuente en el sexo femenino con una relacion 2:1. EL
HIPOTIROIDISMO CONGENITO ES LA CAUSA MAS COMUN DE RETARDO
MENTAL PREVENIBLE.
El diagnostico y tra tamiento tardios empeoran el pronostico respecto al desa rrollo
neurologico.
Diagnbstico confirmatorio
a. Laboratorio: En el periodo neonatal la cuantificacion de TSH elevada > 20-30
micro UI/cc. Dependiendo del metodo que se utiliza y dosificada al 5 dia de
nacido. Luego TSH no debe superar los 5 micro UI/cc. Lo anterior debe ser
complementado con mediciones de T3 y T4.
En el screen neonatal se dosifica TSH y/o T4. Si esto es sospechoso de
hipoti-roidismo se hace un estudio hormonal mas completo.
b. Imagenologia: Rx de huesos largos (hallazgos caracteristicos).
Gammagrafia: Tiroides hipocaptantes, que no captan, ausencia de tiroides,
ecto-pias, etc.
1. Deficit de GH.
2. Algunas mucopolisacaridosis: El sindrome de Hunter dentro de los dos primeros
anos (recesivo ligado a X, Hepatoesplenomegalia). El S. de Hurler en los dos
primeros anos (autosomico recesivo, cifosis, opacidad corneal y hepatoespleno-
634 PEDIATRIA
megalia). La enfermedad de Morquio (multiples deformidades esqueleticas, laxi-tud

articular, etc.).
Tratamiento
Se basa en la administracidn de hormonas tiroideas como terapia de suplencia.
Las dosis seran en funcion de la edad y se adoptaron de acuerdo a los examenes de
control.
Complicaciones y secuelas
Retardo pondo-estatural severo y retardo mental.
Conclusion
El hipotiroidismo es frecuente y cuando se diagnostica y trata en forma precoz se
minimizan las secuelas. Ademas, su tratamiento es barato.
Bibliografla
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DIABETES TIPO I, O INSULINO DEPENDIENTE

(I.D.D.MJ
Definicibn
Se caracteriza por severa insulinopenia y dependencia a insulina inyectable para
prevenir cetosis y preservar la vida.
ENDOCRINOLOGIA 635
Esta condicion es por tanto llamada diabetes Mellitus insulino dependiente

(I.D.D.M.).
Sin embargo, puede haber fases pre-cetosicas no dependientes de insulina, en la
historia natural de la enfermedad.
En la mayoria de casos el comienzo es en la juventud, pero I.D.D.M. no esta
retringido el comienzo a la infancia y puede ocurrir a cualquier edad.
De ahi que terminos usados formalmente como diabetes juvenil, diabetes fragil o
diabetes cetosica han sido abandonados en favor de TIPO I.D.D.M.
Diabetes TIPO I es una entidad distinta asociada con ciertos antigenos de
leucocitos humanos (HLAs), auto-inmudidad y la presencia de anticuerpos circula -res
contra el citoplasma y componentes de la membrana celular de los islotes.
Con pocas excepciones, la diabetes en ninos es el TIPO I, I.D.D.M.
Prevalencias e incidencia
La rata de prevalencia es 1 - 2/1000 ninos en edad preescolar en USA, hombres y
mujeres parecen ser igualmente afectados, aunque hay algunos reportes de
prepo-derancia en hombres jovenes. Una incidencia mayor en mujeres en la pubertad
se ha sugerido.
No hay correlacion en el estado socio-economico.
Picos de edad de presentation: En ninos y ninas entre 5 - 7 arios y en la pubertad.
En epidemias de paperas se han observado picos en la incidencia de diabetes.
Otro estudio demostro una frecuencia alta de titulos de anticuerpos contra paperas o
coxsackie B en diabetes de comienzo reciente. La incidencia de diabetes es
tambien alta en ninos con rubeola congenita. Esta s asociaciones con infecciones
virales sugieren un rol potencial de los virus en los mecanismos desencadenantes,
directo o indirecto, en la etiologia de esta enfermedad.
Diabetes Tipo I en la infancia

Etiologia, Gen6tica y Patogenesis
La causa de la diabetes es la disminucion parcial o total de la secreci6n de insulina. En
la mayoria de los casos esta secretion va a mejorarse con el tratamiento sustitutivo,
pero de todos modos se perdera en un lapso variable de tiempo que generalmente
no excede los 5 anos.
El mecanismo que lleva a la celula B pancreatica a la falla no esta
completa-mente entendido, pero parece estar relacionado con destruction
autoinmune de islotes pancreaticos en individuos predispuestos.
En la D.M. TIPO I ha sido bien conocida su asociacion con una alta prevalencia de
desordenes tales como: Enf de Addison, tiroiditos de Hashimoto, anemia perni-ciosa y
en los cuales mecanismos autoinmune son conocidos en su patogenesis.
636 PEDIATRIA
Estas condiciones, incluyendo I.D.D.M, son ahora conocidas por estar asociadas con
frecuencia alta de ciertos antigenos de histocompatibilidad, en particular HLA-DR3 y la
HLA-DR4. El sistema HLA, es el complejo de histocompatibilidad mayor, localizado
en el cromosoma 6 y que consiste en un grupo de genes que codifican para antigenos
de transplante y juegan un rol central en la respuesta de inmune.
PREDISPOSICION GENETICA
-ANORMALIDADES INMUNOLOGICAS
LIBERACION
NORMAL DE INSULINA
100
ENLALIBERACIONDE
INSULINA
_______DIABETES
MANIFIESTA
in —
en 2
PERIODO DE
i 50
u ill "LUNA DE MIEL"
u
< t. 2
NACIMIENTO
O 1-
I
DETERIORO PROGRESIVO
Tiempo (Anos)
Esquema propuesto de la historia natural del defecto de la celula B.

El momenta del desencadenamiento de las anormalidades inmunolbgicas se desconoce.
Notese que la diabetes manifiesta no es aparente hasta que las reservas en la secrecidn de insulina
son menos del 10-20% del normal.
De Sperling MA: Physician's Guide to Insuline - Dependent (Tipo I).
Diagnosis and Treatment. Airngton, VA American diabetes Association 19 88.
Fisiopatologia
El incremento en la destruccion de las celulas B lleva progresivamente a mas
deficiencia de insulina, la cual es la mayor hormona anabolica del organismo.
La secresion normal de insulina en respuesta a la ingesta es exquisitamente
modulada por mecanismos neurales, hormonales y relacionados con un sustrato que
permite disposition precisa con la ingestion de comestibles como energiapara ser
utilizados inmediatamente o almacenados para uso futuro. La movilizacion de energia
durante el estado de ayuno depende de los bajos niveles de insulina. Asi, en
metabolismo normal, hay un ritmo regular entre la comida, (alta insulina, estado
anabolico) y en el ayuno, (baja insulina, estado catabolico) que afecta 3 tejidos
mayores (higado, musculo, grasa). D.M. TIPO I, cuando se desarrolla, llega a ser un
estado permanente de baja insulina, estado catabolico, en los cuales el alimento
ENDOCRINOLOGIA 637
no revertira sino exagerara el proceso catabolico. Aunque la deficiencia de insulina es

el defecto primario, varies cambios secundarios comprometen las clasicas hor-monas
del stress (epinefrina, cortisol, hormona del crecimiento, glucagon) acele -rando la
rata y magnitud de la descompesacion matabolica. Concentraciones plas-maticas
altas de estas hormonas contrareguladoras son halladas en diabetes
des-compensadas.
Caracteristicas Clmicas
Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, fatiga. Con menor frecuencia
infec-ciones recurrentes (bacterianas o micoticas, especialmente monilias, debido a
la inmunodefiencia acompanante.
Diagnbstico
El Dx de primera vez de D.M en nuestra institucion corresponde generalmente al
primer episodic de cetoacidosis, que se caracterizapor un cuadro de deshidratacion,
hiperventilacion dada por la acidosis y con un compromise importante del estado
general y sin causa gastrointestinal evidente Glicemia > 200 mg/dl y glucosuria
positiva.
Laboratorio Complementario: Que servira para evaluaciones en pacientes
compensados a quienes se les hace seguimienteo.
- Cuadro Hematico
- Parcial de orina, BUN, creatinina
- Colesterol, Trigliceridos
- Hemoglobina Glicolada
- Adhesividad plaquetaria (*)
- Determinar el Peptido C(*), al inicio o mejor en la fase de "luna de miel".
Hemoglobina Glicosilada: Nos da parametros de las glicemias manejadas en los
tres meses anteriores. Normal hasta el 9%; mayor de 12% indica mal control de la
diabetes.
(*) La adhesividad plaquetaria y dosificacion del peptido C, son examenes de
interes cientifico no realizados de rutina en nusetro medio. El peptido se
correla-ciona con la insulina endogena.
Frecuencia de los examenes de control:
Parcial de orina: Cada 3-6 meses
Hemoglobina Glicosilada: Cada 3 meses
Pruebas de funcion renal: Cada 2 anos
En el momento del Dx inicial debe hacerse un examen neurologico complete que
incluya electromiograma con velocidad de conduccion nerviosa y examen
oftalmologico en lo posible con angiofluororetinografia con controles de estos
cada 5 anos.
Tratamiento
1. CETOACIDOSIS: Ver capitulo de cetoacidosis
638 PEDIATRIA
2. TERAPEUTICA DE MANTENIMIENTO: Una vez compensado el paciente se

aplica el siguiente esquema:
A. INSULINA
Es el tratamiento fundamental, a la dosis de 0.5 a 1.0 Ud. x K x dia.
Media hora antes del desayuno (A.M): S.C. profunda o I.M. 2/3 del total de
insulina del dia (1/2 insulina cristalina, 1/2 insulina NHP)
Media hora antes de la comida (P.M.): S.C. profunda o I.M. 1/3 insulina NPH),
2/3 insulina cristalino.
Ejemplo: Paciente de 15 kilos, a 1.0 Ud x K x dia = 15 Uds.
2/3 10 5 Ud de I. Cristalina
5 Ud de I. NHP.
1/3 5 3 Ud de I. Cristalina
2 Ud de I. NPH
Logicamente estas dosis de insulina van a variar en funcion de la evolucion

clinica de las glicemias y actividad del paciente. (Personalizacion del tratamiento).
Variacion de las dosis de insulina
a) CONTROL DE GLICEMIA
Dextrostix antes de cada inyeccion de insulina y antes del almuerzo.
Glicemia central ocasional (C / 30 dias) correlacionada con el destroxis.
- Si la Glicemia se halla entre 80-180 mgr/dl: No se varian las dosis de insulina.
- Si las Glicemias se salen de estos limites se aumenta o disminuye una unidad
la insulina correpondiente.
- En caso de hipoglicemia se disminuye 1 - 2 unidades la dosis de insulina que
este actuando en este momento (ver tipos de insulina).
b) GLUCOSURIA
Es un buen metodo para controlar la diabetes. Debe cuantiflcarse de la siguiente
forma:
De 7 AM - 1 PM = Maximo de glucosuria permisible 7,5 grs. De 1
PM - 7 PM = Maximo 7,5 grs. De 7 PM - 7 AM = Maximo 10-12
grs.
En general el nirio diabetico mayor puede tener hasta 24 gramos diarios de
glucosuaria maximo; en menores de 24 kilos = 1 gramo x K. x dia maximo.
- Si Glucosuria > 7,5 gr. % = Aumentar la insulina que este actuando en este
momento.
- Si Glucosuria < 3,5 gr. % = Disminuir la insulina que este actua ndo en este
momento.
- Si Glucosuria entre 3,5 - 7,5 gr. % = No se varian las dosis de insulina.
- Si Glucosuria > 12 gr por la noche, correlacionadas con los examenes de
glicemia normal (7 A.M.) habra que aumentar la insulina cristalina de la noche.
Con glicemias superiores a 180 mg se aumentara la insulina NPH de la noche.
ENDOCRINOLOGIA 639 -
Si Glucosuria < 8 gr, disminuir la dosis de insulina de la noche.
B. DIETA
55% de carbohidratos, 35% grasas (con alto porcentaje de grasas insaturadas, ej;
grasas de origen vegetal, pescado, etc.) y 10% de proteinas. Los carbohidratos de
digestion y absorcion lenta (Ej: almidones, fibras). La dieta es de importancia
grande en el manejo de la diabetes en ninos y adolescentes. Debe ser ensenada
como educacion nutricional a la familia. Pero no se debe enfatizar la dieta como
tratamiento.
C. HIGIENE DE VIDA
No cigarrillo (fumadores pasivos), ni alcohol, erradicar focos septicos dentarios, de
unas y genitales. Las diabeticas adolescentes no deberian planificar con anovu-latorios
orales.
El ejercicio debe fomentarse puesto que este disminuye las necesidades de
insulina. El nino diabetico bien controlado debe llevar una vida normal, y puede
hacerse cualquier tipo de ejercicio pero es importante que sus profesores y las
personas que lo rodean sepan que es diabetico y puedan controlar una eventual
hipoglicemia para lo cual debe impartirse educacion a estas personas y debera
portar un carnet que lo indentifique como diabetico. En caso de hipoglicemia dar
azucares de absorcion rapida.
Complicaciones
Fenomeno de Somogyi: (Diabetes mal controlada). El fenomeno de Somogyi es
ahora reconocido como una hiperglicemia que surge como un resultado de las
hormonas contrareguladoras que incrementan la produccion de glucosa despues de
hipoglicemia.
En respuesta a la hipoglicemia se aumenta la ingesta ocasionando mas hiper-
glicemia y los pacientes o familiares incrementan ellos mismos las dosis de insulina.
Tratamiento = Hospitalizar al nino y reducir las dosis de insulina a la mitad,
especialmente reducir las dosis de insulina nocturna, y practicar ciclo glicemico
(dosificacion de glicemias cada 1 a 2 horas durante 24 - 48 horas).
Fenomeno de alba (amanecer) o fenomeno dawn: Se define como una
significativa hiperglicemia en la madrugada (2 AM - 6 AM), que ocurre en diabeticos en
ausencia del antecedente de hipoglicemia. Se debe a incrementos en los
reque-rimientos de insulina en la noche por aumento en la secresion de hormona
del crecimiento (GH).
Sindrome de Mauriac: Por mala alimentacion. Se presenta en los diabeticos con
pesima alimentacion, (dietas con muy bajo porcentaje de carbohidratos) se aprecian
con talla baja, delgados, con abdomen prominente y retardo de pubertad.
Seguimiento
Evaluation en equipo que incluya Psicologo, Nutricionista, Pediatra, Endocrinologo,
Enfermera.
Metodo ideal de Control: Glucosuria y glicemia.
640 PEDIATRIA
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HIPERPLASIA SUPRARBENAL CONGENITA

Dr. Mauricio Cott
Dr. Fernando Silva Henao
Definicion
En 1865 se hizo mencion del primer caso por De Creahio, al describir la anatomia
patalogia de un varon con criptorquidea bilateral y genitales internes femeninos. La
entidad se define como una deficiencia autosomica recesiva de enzimas
suprarenales que alteran la sintesis del cortisol. Dependiendo del sitio donde se
altere la sintesis se puede clasificar teniendo cada una de estas indentidades
algunos rasgos caracteristicos.
Colesterol
1 5
Pregnenolona 17OH Pregnenolona DHEA
25 2
Progesterona 17OH Progesterona Androstenodiona
ENDOC RINOLOGIA 641
3 3
11 DOC 17OH Desoxixcortisol Testosterona
4 4
Corticosterona Cortisol
Aldosterona
1. 20,22 Desmolasa
2. 4,5 Isom 3B HSD
3. 21 Hidroxilasa
4. 11B Hidroxilasa
5. 17 Hidroxilasa
Fisiopatogenia
Desde el punto de vista genetico ban encontrado predisposicion por alteracion en
algunas zonas cromosomicas como el HLA-B14, DRI; HLA-D3; BW47 DR7, con
alteraciones a nivel del citocromo P450 a nivel suprarrenal (deletion).
Se transmite en foma recesiva por lo que la consanguinidad juega papel
impor-tante. La alteracion principal se da a nivel de diferenciacion sexual, a partir de
la lOa, semana de gestation, momento en el cual han terminado de diferenciarse los
organos sexuales internes y se inicia la diferenciacion a partir del seno urogenital
produciendo masculinizacion del feto femenino o virilizacion del masculine por
production exagerada de testosterona.
Clasificacidn
1. Deficit 21 de hidroxilasa: Es la mas frecuente. Se clasifica en simple o perdedora de
sal, segiin tenga afectada solamente la enzima que actiia a nivel de la capa
productora de glucocorticoide o se comprometa tambien la que actiia a nivel de
la zona mineralocorticoide respectivamente, esto se debe a que entre las dos
enzimas hay algunas pequenas diferencias no bien establecidas.
2. Deficit 11B hidroxilasa: La cual por acumulo de dexocorticosterona va a cursar
generalmente con hipertension arterial.
3. Deficit 3B OHDH.
4. Deficit 17 Hidroxilasa (menos frecuentes).
5. Deficit colesterol desmola sa o lipoidica, denominada asi por el acumulo de
colesterol en la suprarenal y cuya mortalidad es muy alta y prematura.
Vamos a encontrar genitales ambiguos en mujeres en diferentes grades de diferen-
ciacion y que generalmente se pueden diagnosticar en el momento del nacimiento,
hallando desde clitoromegalia hasta fusion de labios e hipospadias. En el R.N.
mas-culino hay hiperpigmentacion en escroto y tetillas, con aumento en el tamano de
sus genitales, sin embargo esto se puede pasar por alto y en ellos se observa con
642 PEDIATRIA
mas frecuencia la forma perdedora de sal, diagnosticandose luego durante una

crisis de este tipo, presentandose vomito y deshidratacion de dificil manejo cuya
etiologia no se puede precisar bien al ingreso.
Los antecedentes de hermanos muertos con cuadros semejantes y su viriliza-cion
deben orientar al diagnostico.
La hipertension arterial va aparecer algo mas tarde por su alteracion metabolica de
base que aumenta la produccion renina o por aciimulo de DOC.
Diagnbstico
1. Amniocentesis: Entre la 10-15 semana de embarazo, en mujeres con
antecedentes familiares positivos, se halla aumento de 17OHP y genotipo
compatible.
2. Clinica compatible con H.S.C.
3. Antecedentes familiares positivos: Se deben investigar los hermanos asi esten
asintomaticos.
4. Genetico: 46xx forma ambigua. 46xy
forma virilizante.
Mapeo cromosomico delecion en HLA-BW47;
P45c21 (21OH).
5. Laboratorio: Hay aumento de la 17OH progesterona en todos los casos, excepto en
el deficit 20, 22 desmolasa la actividad plasmatica de renina se halla elevada en un
alto porcentaje. Durante los episodios de crisis el sodio puede hallarse bajo.
El potasio se puede hallar elevado con mas frecuencia. No se usa ya el estudio de
17 cetos en orina.
6. Radiologia: Se observa un aumento en la edad osea en estos pacientes. La
ge-nitografia nos muestra la composicion interna de los genitales.
Complicaciones
• Deshidratacion de dificil manejo.
• Insuficiencia suprarrenal.
• Hipertension arterial de dificil control.
• Mala identidad sexo psicosocial.
• Muerte siibita varones.
En el Hospital entre enero de 1970 y enero de 1990 el grupo de ambiguedad
sexual tiene 20 casos con un seguimiento adecuado. No se contabilizaron otros a los
que solo se les hizo seguimiento parcial (por abandono del paciente o por
referencia a otra institucion), el mayor numero de casos se diagnostico en los
primeros 2 anos de edad (55%) siendo predominante el cariotipo femenino (80%), el
motivo principal de consulta fueron los genitales ambiguos (60%) y virilizacion
(20%), vomito y deshidratacion el menor numero (20%). El antecedente de H.S.C. fue
positive en el 15% de casos.
ENDOCRINOLOGIA 643
En el laboratorio el hallazgo predominante fue el alza de 170HP (100%), la

actividad plasmatica de renina se halla presente en el 87% de los casos estudiados y la
alteracion de electrolitos se halla solo en el 30%.
El 50% de nuestros pacientes presenta hipertension arterial a largo plazo y de
estos el 10% se manifesto inicialmente como crisis hiperte nsiva. Los trastornos de
personalidad se presentaron en un 15% de casos, los cuales tuvieron diagnostico
tardio en H.S.C. El manejo en conjunto con el departamento de psicologia tanto
para el paciente como para la familia permitio superar este problema.
Manejo
Debe hacerse por parte de un equipo multidisciplinario, la parte medica debe
manejarse en conjunto con la parte quinirgica. Lo fundamental es el diagnostico
precoz.
A. Medico
EMBARAZO
Ante la sospecha de H.S.C. se realiza anmiocentesis para medir 17OHP y realizar
cariotipo. Si se confirma el diagnostico se inicia glucocorticoide con el fin de
inhibir el eje hipotalamo-hipofisiario del feto femenino.
Se inicia dexametasona 0.2-0.4 mg/kg/dia (la hidrocortisona se da hasta el inicio del
segundo trimestre, momento en que se termina la formacion de los genitales exter-nos.
Si es femenino se continua durante todo el embarazo, y se evita asi la necesidad de
correccion quinirgica mayor.
PACIENTE
La falta de cortisol origina un aumento en la produccion de ACTH que es la que
origina el sobreestimulo de la glandula suprarrenal. Para bloquear este efecto
usamos hidrocortisona 15-25 mg/mVdia, vigilando la aparicion de alteraciones
cus-hinoide o por cierre metafisiario precoz y detencion del crecimiento que origina
baja talla final.
Con un control adecuado se logra el crecimiento y pubertad normal y se logra la
fertilidad en la etapa adulta.
Adicionamos alfa fluorohidrocortisona O.lmg/d (astonin tb de 0.1 mg), es un
mineralocorticoide que tiene por objeto frenar la produccion de renina.
Si la perdida de sal es importante, esta se debe suplementar en la dieta diaria
principalmente en lactantes y nirios jovenes.
Para el control de la H.TA. se usan diureticos tiazidicos 2 mg./k/d. Si el manejo se
prolonga, se debe pasar a diureticos ahorradores de potasio como aldactone.
Las complicaciones como crisis hipertensivas y deshidratacion severa se
ma-nejan segun se indica en el capitulo de urgencias.
Desde el punto de vista psicologico es fundamental el manejo temprano del
medio familiar, realizar una asignacion temprana del sexo en forma adecuada y
cuando el paciente crezca, principalmente si es mujer, hacer el manejo psicologico
adecuado.
644 PEDIATRIA
B. Quirurgico
Se hace correccion de su ambiguedad sexual en uno o dos tiempos segun la
complejidad del cuadro y debe ser en los primeros dos anos de vida para que el
paciente desarrolle su imagen corporal en forma adecuada.
Nosotros realizamos clitoroplastia en forma precoz evitando la mutilation de la
clitorectomia conservando su capacidad de sensibilidad sexual. Si se requiere se
realiza luego vaginoplastia remodelando con los colgados de piel los labios
menores y mayores.
De ser necesario se realizan dilataciones vaginales al inicio de la pubertad para
lograr un diametro adecuado.
En resumen en este cuadro lo mas importante es hacer el diagnostico precoz,
asignacion del sexo adecuado y manejo conjunto medico-quirurgico desde el
mo-mento initial.
Tabla 1. Caracteristicas Clinicas
Deficiencias
Enzimaticas Presentacibn Datos de Laboratorio Medidas Terapeuticas
Deficit 20,22 Crisis por perdida de sal. Bajo niveles de todas las Reemplazo de
desmolasa Seudohermafroditismo hormonas esteroideas con glucocorticoides y
masculine. decrecimiento/ausencia mineralcorticoides.
de respuesta al ACTH. Reemplazo de hormonas
Decrecimiento/ausencia sexuales de acuerdo
de respuesta al HCG en al sexo asignado.
seudohermafrodistismo Gonadectomia del
masculino. seudohermafrodita
Aument o ACTH. masculino de acuerdo
Aumento A.P.R. al sexo asignado.
Deficiencias Forma clasica: Crisis por Aumento de linea de base Reemplazo de
de 3B-HSD perdida de sal. y ACTH estimulado A glucocorticoides y
Seudohermafroditismo (pregnenolone, 1 7 OH mineralocorticoides.
masculino y femenino. pregnenolone, y sus Correccion quirurgica
Forma no clasica: metabolites urinarios) de genitales y reemplazo
Adrenarquia precoz. A / A serico y esteroides de hormonas sexuales,
Des6rdenes de pubertad, urinarios. de ser necesario de
irregularidades Supresion de esteroides acuerdo al sexo asignado.
menstruales, hirsutismo, suprarrenales elevados
acne, infertilidad. despues de la
administracidn de
glucocorticoides.
ACTH
APR.
Deficiencias Forma clasica: Crisis De linea de base y Reemplazo de
de21-OH por perdida de sal. esteroides. ACTH glucocorticoides y
Seudohermafroditismo estimulado mineralocorticoides.
femenino Virilizaci6n (1 7OHP-progesterona Vaginoplastia y clitoroplastia
post-natal. Forma no pregnanetriol, pregnenolona). en Seudohermafroditismo
clasica: Adrenarquia De androgenos sericos y femenino.
metabolitos urinarios
precoz,
desordenes de pubertad, supresibn de esteroides
irregularidades suprarrenales elevados,
menstruales, hirsutismo, despues de la
acne, infertilidad. administracidn de
glucorticoides.
ENDOCRINOLOGIA 645
Deficiencia de Forma clasica: De iinea de base y ACTH Administracidn de

11 B-hidroxilasa. Sudohermafroditismo estimulada, componente S glucocorticoides.
femenino. y 1 1 desoxicorticosterona Vaginoplastia y
Virilizacidn post-natal y sus metabolitos urinarios. clitoroplastia en
masculina y femenina, De androgenos sericos Seudohermafroditismo
hipertensibn. supresion de estiroides femenino.
Forma no clasica: elevados despues de la
Adrenarquia precoz, administracidn de
desbrdenes pubertales, glucocorticoides.
irregularidades ACTH
menstruales, hirsutismo, A.P.R.
acne, infertilidad. Hipocalemia
Deficiencia Seudohermafroditismo 11 DOC, 18OH 11 DOC, Administracidn de

de 17 -OH masculino. corticosterona, 18 glucocorticoides .
Infantilismo sexual, hidrocorticosterona, Correcci6n quirurgica
hipertension. disminuci6n de esteroides de genitales y reemplazo
17 -"Hidroxilados" y res - de hormonas sexuales en
puesta pobre al ACTH y al Seudohermafroditismo
HCG en seudohermafrodi- masculino de acuerdo
tismo masculino. con el sexo asignado.
Supresidn de aumento de Reemplazo de las
esteroides suprarrenales hormonas sexuales
despues de la administra- femeninas.
cibn de gluc ocorticoides.
A.P.R.
ACTH
Hipocalemia
46 XX GENITALES AMBIGUOS 46 XY
PRESENCIA DE UTERO
PRESENCIA SEXUAL POSITIVA
MUESTRA PARA CARIOTIPO
TETOSTERONA
BIOPSIA GONADAL
ANORMAL
17 HIDROXIPGS
ELECTROLIT OS
LAPAROTOMIA
GENITOGRAFIA
OTROS
HERMAFRODITISMO DISGENESIA GONADAL

VERDADERO MIXTA
HOSPITAL DE LA MISERICORDIA, CLINICA DE AMBIGUEDAD SEXUAL

646 PEDIATRIA
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CLAVES CLIMCAS DE LOS ERRORES INNATOS DEL

METABOLISMO DE PRESENTACION AGUDA
Dr. William Mdrquez Penaranda
Introduccion
Aunque las enfermedades metabolicas hereditarias son raras individualmente,
co-lectivamente son mas frecuentes de lo que se cree. Uno de cada 200 ninos nace
ENDOCRINOLOGIA 647
en el mundo afectado por un error innato del metabolismo. Si extrapolamos estas

cifras a Colombia con 32 millones de habitantes, cabria esperar encontrar unos
160.000 casos. Y solo en el Institute Materno Infantil (IMI) habria de esperar 5
casos por mes. Esto demuestra hasta la saciedad lo frecuente que en conjunto son
estas entidades.
A pesar de la gran heterogeneidad bioquimica del cuerpo humano, solo se han
identificado aproximadamente 300 enfermedades metabolicas. Esto hace pare-cer que
su diagnostico requiera familiarizarse con gran numero de intrincadas vias
metabolicas y sus interrelaciones y no es cierto, una adecuada aproximacion
diag-nostica puede hacerse con solo revisar nuestros limitados conocimientos de
bioquimica. Mas aun, es suficiente con saber interpretar las pruebas de tamizaje
mas utilizadas.
El proposito aqui es precisamente el de suministrar las claves clinicas y de
laboratorio apropiadas para hacer un diagnostico y manejo adecuado de estos
padecimientos, causas importantes de morbimortalidad en el nino, ya que
consti-tuyen verdaderos desafios diagnosticos para cualquier pediatra o medico
que atienda nirios.
Patofisiologia
La sintomatologia puede deberse mas frecuentemente a la acumulacion de uno o mas
metabolitos toxicos (ej: amonio en los defectos del ciclo de la urea); a la
sobreproduccion de sustancias esenciales (como la glucosa en las enfermedades de
deposito del glucogeno); y fmalmente, al deficit de un producto necesario para el
metabolismo (ej: bajo cortisol por deficit de 21-hidroxilada en el sindrome
adrenogenital).
Clasificacidn
Los errores innatos del metabolismo pueden ser divididos en tres categorias de
acuerdo al grupo etario de presentacion o de acuerdo al tipo de trastorno
fisiopa-tologico dominante.
Neonatal: Por lo general tienen un curso catastrofico como en las acidemias
organicas y los defectos del ciclo de la urea.
Infancia: De aparicion insidiosa durante la lactancia y primera infancia. Aun-que
algunas son fatales y no tienen trata miento (ej: Enf. de Tay-Saachs), muchas no son
letales y son manejadas precozmente, pueden llevar una vida normal (ej:
Hipotiroidismo, fenilcetonuria).
Adolescencia o adultez: Esta categoria incluye algunas de las
hiperlipide-mias.
A. Factores de riesgo: Un error innato del metabolismo debera sospecharse
fuertemente si algunos de los factores siguientes estan presentes:
1. Historia familiar positiva
* Los trastornos geneticos autosomicos dominantes y ligados al sexo rara vez
causan enfermedades metabolicas.
648 PEDIATRIA
* La herencia autosomica recesiva es el patron general observado en la mayoria de

los errores innatos del metabolismo. Aqui losâdres son portadores geneticos
heterocigoticos. For lo tanto, el riesgo de recurrencia de la pareja es del 25%. En
familias con errores innatos del metabolismo con frecuencia existen antece-dentes
de abortos a repeticion y de muerte neonatal inexplicable o dudosa.
2. Antecedentes dieteticos sugestivos
Los componentes de la dieta pueden precipitar o agravar alteraciones metabolicas
en algunos o aliviar en otros.
El tipo de alimento que causa toxicidad y el momento de aparicion de los
sintomas ayudan a localizar el area del metabolismo intermediario comprometida.
Un antecedente de preferenc ia o de rechazo inusual por un alimento tambien
puede ser una pista de una enfermedad metabolica.
La ingestion de proteinas en un paciente que ocasiona vomitos, letargo,
hipo-tonia, convulsiones y coma sugiere neurotoxicidad por aminoacidos.
La hipoglicemia sintomatica posterior al consumo de frutas y su mejoria al
suspenderla es tipica de intolerancia hereditaria a la fructosa. Si es la leche lo que la
ocasiona hay que pensar en galactosemia.
B. Signos y sintomas sugestivos. La gran heterogeneidad bioquimica
con-trasta con la increible inespecificidad clinica. Sin embargo, en el metabolismo
intermediario predominan las manifestaciones neurologicas y hepaticas pero pueden
combinarse con anomalias respiratorias y gastrointestinales como son:
Compromise del sistema: Letargo, succion pobre, irritabilidad, convulsiones,
nervioso central hipo o hipertonia.
Sistema cardiopulmunar: Apneas, taquipnea, distres respiratorio.
Fallahepatica: Ictericia, hipocoagubilidad, hepatomegalia.
Tracto gastrointestinal: Anorexia, vomito, diarrea.
Desordenes miscelaneos: Olor anormal de la piel o de la orina. Dismorfismo.
1. Cuando no hay evidencias que apoyen el diagnostico de los trastornos
relacionados a continuacion:
* Sepsis
** Catastrofe del sistema nervioso central
*** Anormalidades cardipulmonares no anatomicos ****
Asfixia ***** Obstruction del tracto gastrointestinal
****** Fallahepatica
2. Falta de mejoria del nino con la terapia habitual.
3. Cualquiera de los siguientes hallazgos de laboratorio:
Hipoglicemia Acidosis metabolica Alcalosis respiratoria
Hiperamonemia Hiperbilirrubinemia dkecta Azucares reductores
positives en orina.
ENDOCRINOLOGIA 649
Acidosis metabolica con brecha

anionica elevada
Acetest
DNPH (dinitrofenilhidrolozina)
Olor o color anormal en la orina
Neutropenia y trombocitopenia
Diagnbstico
El diagnostico prenatal es posible para un gran niimero de errores innatos del
metabolismo. La primera enfermedad metabolica diagnosticada prenatalmente fue la
galactosemia en 1968. Los metodos actuales incluyen amniocentesis, muestras de
vellocidad corionica, sangre fetal percutanea y biopsia fetal.
La amniocentesis es realizada de las 15 a 16 semanas de gestacion y es
consi-derada generalmente segura. El riesgo de perdida del embarazo con relacion
a este procedimiento es menor del 0.5%. La Acidemia Metilmalonica, la deficiencia
de AcilCoA Deshidrogenasa de los acidos grasos de cadena larga o media puede ser
estudiada de esta manera.
Las tomas de muestras de vellocidad corionica son realizadas entre las 9 y 12
semanas y puede obtenerse por via transcervical o abdominal. El riesgo de este
procedimiento es de 1% a 2% mayor que la amniocentesis. La vellocidad corionica
puede ser estudiada directamente para hacer mapas cromosomicos y mas
frecuen-temente para cultivos de amniocitos.
Las muestras de sangre de cordon umbilical obtenidas por puncion percutanea
son utiles para el diagnostico prenatal de hemoglobinopatias y hemofilias.
La biopsia fetal bajo festocopia tiene un riesgo de 2 a 5%. Esta indicada en
aquellas condiciones metabolicas en las cuales los defectos enzimaticos no son
expresados en cultivos de fibroblasto o amniocitos. La biopsia hepatica fetal tomada de
las 18 a 20 semanas puede servir para diagnostico por ejemplo de defectos del ciclo
de la urea.
Tamizaje metabolico
El proposito del despistaje metabolico es el de identificar componentes anormales
tanto cualitativa como cuantitativamente de los fluidos corporales en un paciente
implicado de poseer enfermedad metabolica.
La orina es la muestra mas sigmficativa para evaluar un desorden metabolico. Es
suficiente con recolectar voliimenes de 12 horas y refrigerarlas en la medida que se
vayan almacenando.
Las cromatografias en capa fina y las pruebas con manchas sobre papel son
utiles en el "screening" debido a que son faciles de realizar, rapidas y orientan
correctamente la direction hacia el diagnostico precoz de condiciones que amena -zan
la vida. Los examenes mas utilizados son:
Cetonas: Las tabletas de Acetest o Keto-stix son comercialmente las mas
conocidas. Las cetonas pueden estar en la orina por varias razones, siendo la causa mas
comiin de cetosis el ayuno.
La cetonuria tambien se asocia con algunas Acidemias Organicas, por ejemplo
Acidemia Isovalerica, Metilmalonica, en las cuales el grupo oxo reacciona con la
dinitrofenilhidrazina formado dinitrofenilhidrasonas, compuestos insolubles que
650 PEDIATRIA
precipitan dando una mancha amarillla. Este test es el mas util en la detencion de los
cetoacidos de los aminoacidos de cadena ramificada presentes en la orina de
pacientes con enfermedad de Orina con olor a Jarabe de Arce, aunque otros
compuestos esten presentes.
Cloruro ferrico: El test de cloruro ferrico es el mas facil de realizar pero el mas
dificil de interpretar. La causa mas comun de positividad es la presencia de
bilirrubina en la orina. Las condiciones asociadas con cloruro ferrico positive son:
Fenilcetonuria Color verde
Histidinemia Color azul
TirosinemiaHereditaria Color verde
Salicilatos Color purpura
Ictericia Color verde
Los resultados positives necesitan ser cuantificados para caracterizar la
natu-raleza de los compuestos, como aminoacidos en suero y en orina.
Reaccion de p-Nitroanilina: Es especifica para acidos metilmalonico,
etilma-lonico y maldnico. La Acidemia Metilmalonica es un trastorno relativamente
comun y probablemente es mejor detectado por solo esta prueba especifica. El acido
etilmalonico es excretado por los pacientes con Aciduria Glutarica tipo II en
cantidades suficientes para ser tambien identificados con esta prueba.
Esta prueba es complementaria del cloruro ferrico y resulta positiva cuando el
cloruro ferrico es positive, excepto en la Histidinemia que es negative.
Reaccion de Nitrosonaphthol: Detecta la presencia de tiroxina y sus
meta-bolitos. Es positive en Ja Tirosinemia Neonatal Transitoria. El analisis
cuantitativo de aminoacidos necesita siempre ser realizado si este examen es
positivo.
Reaccion de Nitroprusiato: Este ensayo debe realizarse en la orina de todo
nino con cristalino dislocado o con historia de calculos recurrentes. El primero
despejaria como diagnostico a la Homocistinuria y el ultimo a la Cistinuria.
Reaccion de Clinitest: Es un test designado para buscar azucares reductores en
orina. Toda orina positiva para este examen debe ser corraborada con Clinistix
(glucosa oxidasa). Si el primero es positivo y el segundo negative, la cromatografia de
carbohidratos es obligatoria.
Laboratories de rutina: Cuando no ha sido posible realizar tamizaje y hay
fuerte presuncion de un error innato del metabolismo, los "examenes de rutina"
juegan un papel relievante.
En el cuadro hematico es frecuente encontrar leucopenia y trombocitopenia
como en las acidemias organicas. En el parcial de orina tienen mucha importancia los
aspectos fisico-quimicos como la densidad, coloracion, el pH y las proteinas. Asi, por
ejemplo, la hipostenuria concomitante con proteinuria, pH mayor que el plasmatico
con existencia de nitrogenados normales, sugieren un trastorno tubular renal proximal.
Los gases arteriales deben tomarse simultaneamente con electrolitos sericos
para poder medir la brecha anionica (Na- HCOs+Cl). Una acidosis metabolica con
brecha anionica aumentada (>25mEq/L) en un nino significa una acidemia organica, si
antes se ha desvirtuado shock, diabetes, falla renal, diarrea e intoxicaci6n por alcohol.
Si la acidosis metabolica tiene anion gap normal es porque hay una hiper-
ENDOCRINOLOGIA 651
cloremia compensatoria y esto clinicamente se traduce en una acidosis tubular

renal.
La acidosis metabolica importante, aun en ausencia de manifestaciones clini-cas,
impone la dosificacion de amonio arterial ya que muchas enfermedades como las
acidemias organicas, la deficiencia de carnitina y los defectos de la oxidacion de los
acidos grades cursan secundariamente con hiperamonemia de leve a mode-rada. Si la
acidosis metabolica se acompana de hipoglicemia y de amonio normal, y a falta de
acidos organicos identificables en plasma y en orina, habla a favor de un error
congenito de la gluconeogenesis, como la deficiencia de fructosa 1, 6 difosfatasa y
la glucosa-6-fosfatasa.
La alcalosis respiratoria a falta de compromise habitual primario (pulmonar,
neurologico, intoxicacion, etc.) tambien es indicacion para determinar amonio
arterial debido a que el amonio estimula el centre respiratorio y causa alcalosis. En
estos casos es perentorio descartar defectos en el ciclo de la urea.
La hipoglicemia sintomatica puede ocasionalmente verse en infantes con
tras-tornos de intolerancia a las proteinas, pero es mas comun verla en trastornos del
metabolismo de los carbohidratos y de la B-oxidacion de las acidos grasos.
La hiperbilirrubinemia directa en asociacion con transaminasas y fosfatasa
alcalina elevadas se denomina colestasis. Si esta es progresiva hacia la falla hepa -tica,
en concomitancia son aziicares reductores en orina, la galactosemia, la Tiro-simenia
y la intolerancia hereditaria a la fructosa neeesitan ser excluidas. En ausencia de
azucares reductores la deficiencia de Alfa-1-antitripsina debe ser dilu-cidada. Una
electroforesis de proteinas normal descarta virtualmente el diagnostico de deficit de
alfa-1 antitripsina.
Una hiperbilirrubinemia indirecta persistente posterior al limite fisiologico, sin
evidencia de hemolisis, es sugestivo del diagnostico de Crigler-Najjar.
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO MAS COMUNES
A. Desbrdenes especificos durante periodo de recien nacido. 1.

Hiperamonemia neonatal transitoria
La mayoria corresponde a neonatos prematuros que pesan entre 1500 a 2500 grs
quienes tienen distres respiratorio antes de las primeras 24 horas, indistinguible de
la Enfermedad de Membrana Hialina (EMH). Predomina el compromiso neurologico
consistente en letargo progresivo hacia el coma, convulsiones y signos de
decorticacion o descerebracion. La hiperamonemia puede alcanzar 3000 Ugr/dl,
obteniendose picos maximos entre el tercero y quinto dia de vida.
Se debe sospechar este diagnostico en un neonato pretermino con hiperamo-
nemia sin antecedentes de ingestion de proteinas.
El tratamiento de eleccion es la hemodialisis, pero en su defecto la dialisis
peritoneal y la exanguinotransfusion pueden ser alternativas, aunque son menos
efectivas.
La asistencia ventilatoria usualmente es requerida lo mismo que un aporte
proteico bajo (0.5 a 1 gr/k). La enfermedad generalmente se resuelve
espontanea-mente a la 2a semana de edad.
652 PEDIATRIA
2. Deficiencias del ciclo de la urea

Una de las caracteristicas mas importantes de su presentacion es que son RNAT
AGE normales dentro de las primeras 24 horas de vida. La sintomatologia de
letargo, vomitos, convulsiones y coma se desarrollan de horas a dias despues de un
periodo libre de sintomas. Estos sintomas inespecificos conducen al clinico a buscar
patologias mas comunes como sepsis, ECN, cardiopatias y EMH. Pero la
combinacion de alcalosis respiratoria y nitrogeno ureico bajo puntualiza hacia un
defecto del ciclo de la urea. En estos casos esta justificado medir amonio, acido
orotico y citrulina para establecer el diagnostico enzimatico presuntivo. Si es
posible medir estos metabolitos no es necesaria la biopsia hepatica para estudio
enzimatico.
La citrulina plasmatica juega un papel crucial en la ureogenesis ya que actua
como substrato y como producto. Un bloqueo en la primera reaccion conducira a su
acumulacion; mientras que en la segunda, tendera a su desaparicion.
Un nivel de citrulina mayor de 1000 Ugr/dl apunta hacia una deficiencia de
Arginosuccinico sintetasa (AS). Si la citrulina oscila entre 100 a 250 Ugr/dl y hay
aumento de AS y sus anhidros, corresponde a la deficiencia de la Liasa de AS.
La desaparicion o niveles trazas de citrulina sugiere deficiencia de ornitin
trancarbamilasa (OTC) o de la carbamilfostato sintetasa (CPS). La deficencia de
OTC puede distinguirse de la CPS por la marcada aciduria orotica que presenta.
Si no es posible dosificar los metabolitos, la combinacion de hiperamonemia
(>100 Ug/dl) y alcalosis respiratoria imponene al tratamiento como trastorno del
ciclo de la urea.
El tratamiento del coma hiperamonico debera ser la hemodialisis. La
Hemoper-fusion es una buena alternativa ya que es de election para los pacientes
hemodi-namicamente inestables. La dia lisis debera mantenerse hasta que el amonio
dismi-nuya lo mas cercano a lo normal. Si la hiperamonemia no esta asociada con
acidosis metabolica puede iniciarse hidrocloruro de arginina al 10% (no disponible en
Colombia) a razon de 4 mmol/kg/d, excepto en los pacientes que sufren de
hiperargi-nemia. La administration de Benzoato de sodio, 250 mgr IV seguido por una
infusion continua de 250 a 500 mgr/k/d es de gran ayuda para eliminar el amonio por
via alterna, siempre que las bilirrubinas esten bajas o normales.
B. Errores innatos del metabolismo en la infancia

Despues del periodo neonatal el cuadro clinico prevaleciente de presentaci6n
aguda corresponde al sindrome de muerte subita del lactante y el "Reye syndrome-like".
Deficiencia de AcilCoA dehidrogenasa de Acidos grados de cadena media Es un
defecto de la B-oxidacion de los acidos grasos que ocurre entre 1:10.000 a 1:25.000
nacido vivo y el gen ha sido localizado en el cromosoma 1. Generalmente se presenta
entre los dos meses y los dos anos de vida.
Clinicamente se presenta con vomitos, letargo progresivo hacia el coma,
hepa-tomegalia, edema cerebral, apnea, paro cardiorespiratorio y sindrome de
muerte subita.
Generalmente son pacientes cuya hipoglicemia responde rapidamente a la
administracion de glucosa y la cetonuria esta ausente o es desproporcionadamente
ENDOCRINOLOGIA 653
baja para el grado de hipoglicemia. El producto de la concentracion de

3-hidroxi-butirato por la glicemia debe dar un rango de 9 a 14 mmol/, si es menor es
indicative de hipoglicemia hipocet6tica.
Cuando esto sucede debe sospecharse un desarreglo de la B- oxidacion de los
acidos grasos. Es indispensable solicitar cromatografia de gas para acidos
organicos para confirmarla, que revelara gran cantidad de acidos dicarboxilicos
insaturados los cuales son conjugados con glicina para dar hexanoglicina y
sube-rilglicina.
El tratamiento de election es la hemodialisis.
Deficiencia de Carnitina. La carnitina es un cofactor esencial para el
trans-porte de acidos grasos de cadena larga y media a traves de la membrana
interna de la mitocondria para que se produzca la B-oxidacion.
La transferencia requiere la conversion de acilCoA a acilcarnitina. Si la carnitina
es deficiente se acumulan niveles toxicos de acilCoA y disminuye el ciclo Krebs, la
gluconeogenesis, el ciclo de la urea y la B-oxidacion de los acidos grasos.
Las manifestaciones clinicas son debilidad muscular, hipotonia, falla de
creci-miento, infecciones recurrentes, hipoglicemia hipocetdtica, cardiomiopatia y
ence-falopatia indiferenciable del sindrome del Reye.
Cuando predomina el compromiso muscular es de Iocalizaci6n proximal,
afec-tando primero las extremidades inferiores mas severamente que los brazos. En
ninos mayores debe siempre buscarse la cardiomiopatia debido a que solo
ocasio-nalmente se manifiesta clinicamente, pero es reconocida con un ECG y un
ecocar-diograma.
El diagnostico se hace por la determination de carnitina en sangre y en
musculo. Si la concentracion serica es menor de 10 momol/1 la deficiencia es
sistemica, en tanto que si es normal en aquella y baja en el musculo, corresponde a la
variedad miopatica.
La dosis de carnitina es de 100 mg/k/d repartido en 3 o 4 tomas.
Enfermedad de Orina con olor en Jarabe de Arce
Se debe a un defecto de la deshidrogenasa de los aminoacidos esenciales de cadena
ramificada.
El ceto y el hidroxiacido de leucina y la leucina son responsables del olor de la
piel y de la orina, mientras que solo el cetoacido de leucina esta implicado en la
disfucion del SNC. La manifestation neonatal es catastrofica, desencadenando
sindrome de muerte siibita.
En la forma intermitente el nino es perfectamente normal entre los ataques de
acidosis grave que van asociados con hipotasemia y uremia leve. Algunos pre-sentan
ataxia y otros hipotonia antes de presentar inconsciencia y convulsiones. La pista
para llegar al diagndstico puede obtenerse oliendo el aliento o la orina a "curry" y el
cloruro ferrico dara un color gris. El diagnostico definitive se hace por la
demostracidn de estos aminoacidos ramificados aumentados en suero y en orina.
El paciente mejora cuando es rehidratado y si se le administran soluciones
glucosadas desaparece la cetonuria. Si la restriction proteica alcanza a mantener los
niveles de estos aminoacidos 4 a 5 veces por debajo de lo nor mal, se puede prevenir
el deterioro neurologico.
654 PEDIATRIA
Acidemias orgdnicas
Los precursores de estos acidos organicos son principalnvente aminoacidos,
car-bohidratos y en menor extension las grasas. La caracteristica principal es la
con-currencia de deficit enzimatico en el catabolismo de un aminoacido. Las
acidemias mas frecuentes son la propionica, la metilmalonica y la isovalerica.
Acidemia propionica
El defecto bioquimico identificado es la ausencia de la enzima propionil-CoA
carboxilasa, la cual convierte la propionil- CoA a D-metilmalonilCoA.
La presentacion clinica es de vomitos ciclicos, letargia, convulsiones, anorexia,
dificultad respiratoria, coma y hepatomegalia. Los examenes de laboratorio mues-tran
acidosis metabolica con brecha anionica mayor de 20 mEq/1, hiperglicinemia,
hiperamonemia moderada, baja carnitina y elevado propionato serico.
La terapia del cuadro agudo va dirigida a tratar el shock, la acidosis, la
hipo-glicemia y la hiperamonemia con liquidos endovenosos, bicarbonate, glucosa
y dialisis. El tratamiento a largo plazo es la restriccion dietetica de proteinas y la
suplementacion con alanina, carnitina y grandes dosis de biotina.
Acidemia metilmalonica
El dano bioquimico consiste en una incapacidad de convertir la metilmalonilCoA a
succinilCoA. Hay 6 tipos de defectos que involucran apoenzimas y cofactores.
Ocurre en 1 de 20.000 nacidos vivos.
Se caracteriza por vomitos y una grave acidosis. Los sintomas pueden ser
precipitados por una infeccion. La hipotonia va asociada a reflejos normales pero
algunos pacientes son espasticos.
Ciertos pacientes desarrollan neutropenia y trombocitopenia, el primero
pre-dispone a las infecciones y el segundo a las hemorragias. La mayoria muestran
retraso del desarrollo psicomotor.
Un rasgo poco comunicado es la poliuria con una tendencia a la deshidratacion.
El clinico pensara en una caciduria organica en cualquier lactante que se
presente con vomitos, constipacion y cetoacidosis y cetonuria persistentes y graves en
asociacion con bicarbonate bajos y poliuria. Un metodo simple para su
identi-ficacion es la cromatografia de. papel con nitroanilina diazotizada que produce
un color amarillo o marron amarillento en contacto con la orina.
Acidemia isovalerica
Es un desarreglo del metabolismo de la leucina que ha sido ligado al cromosoma
15. La enzima implicada es la isovalerilCoA deshidrogenasa.
Cursa con vomitos, anorexia, letargo que progresa al coma y un olor a "pies
sudados" en todo el bebe.
La acidemia isovalerica, metilmalonica y propionica pueden dar formas leves y
de aparicign tardia, las cuales se exacerban con las infecciones y pueden simular un
sindrome de Reye. Estas metabolopatias son mas comunes que el sindrome de Reye,
por lo tanto, este ultimo debe considerarse un diagnostico de exclusion.
DEFECTOS DEL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Aunque la hipoglicemia es transitoria en la Intolerancia a la fructosa y no hay
hiperamonemia, un cuadro clinico similar al sindrome de Reye se ha reportado.
ENDOCRINOLOGIA 655
Intolerancia hereditaria a la fructosa

Esta enfermedad es causada por una falta de fructosa 1 fosfato aldolasa B, lo que
ocasiona acumulacion de fructosa 1 fostato y este interfiere con la gluconeogenesis y la
glicolisis, dando como resultado hipoglicemia y acidosis lactica. Se caracteriza por
vomitos, anorexia, hepatomegalia, ictericia, disfuncion tubular renal, falla he-patica y
muerte si no se trata a tiempo. La sospecha clinica se basa en la existencia de azucares
reductores positive en orina con glucosa oxidasa negative y Seliwanoff positive; se
confirma con una cromatografia de carbohidratos. La exclusion de fructosa de la
dieta es el tratamiento por excelencia.
Galactosemia
La galactosemia clasica es causada por la carencia de la enzima galactosa
1-fosfa-touridiltransferasa. Los nines parecen normales al nacer y las
manifestaciones clinicas aparecen despues de varios dias de ingerir leche. Cursa con
hepatomegalia, ictericia precoz, letargia y hipotonia. La catarata puede aparecer tan
temprano como a la 2" semana, pero es dificil de demostrar si no es con lampara de
hendidura.
El diagnostico presuntivo se hace por la demostracion de azucares reductores en
orina positives no glucosa oxidasa y Seliwanoff negative. La cromatografia de
azucares establece el diagnostico inequivoco a falta de dosificacion enzimatica.
El tratamiento consiste en eliminar la galactosa de la dieta.
TRASTORNOS METABOLICOS QUE SIMULAN SINDROME DE REYE

ACIDOSIS METABOLICA NO ACIDOSIS METABOLICA
NO HIPOGLICEMIA NO HIPOGLICEMIA
AMONIO ELEVADO
I
HIPOGLICEMIA -CITRULINA -
BAJO NORMAL ALTO MUY ELEVADO
AMONIO AMONIO
ELEVADO NORMAL
sa
Acidemia Glicogenosis
Organica Fructosemia Hiperlisinemia
Def Carnitina Peribdica
I
Def AcilCoa
Acidos Grasos
Def. OTC Hiperamonemia Def de Citrulinemia

Def. CPS Tran del RN Liasa
ASA
656 PEDIATRIA
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Capitulo
Psiquiatria
LA ATENCION PEDIATRICA DEL INTENTO
DE SUICIDIO
Dr. Rofoel Vdsquez
Introduccibn
Todos los intentos de suicidio son indicadores de sufrimiento emocional. La
biis-queda de la muerte, es una estrategia de ultimo recurso con la cual el muchacho
intenta aliviar su padecimiento. Hoy por hoy no se habla de intentos verdaderos o
manipulatorios por cuanto todos, en su intensidad, ponen en evidencia el sufrimiento
psiquico como motor del acto.
En la atencion de los jovenes que intentan suicidarse, existen tres problemas
para el clinico que lo atiende:
El primero es que una vez sucede el intento los pacientes en su mayoria
desertan del cuidado medico, seguramente por el riguroso estigma social que se
asocia con este evento.
El segundo es que la consulta medica por el intento puede ser el unico momento en
el cual el adolescente exprese su sufrimiento, demande auxilio y apoyo. Si al
terminar la emergencia que se crea en su entorno los fenomenos que contribuyeron no
se resuelven, el riesgo de reintentarlo con consecuencias mortales permanece latente.
El tercer problema es que el adolescente no se percibe a si mismo como un
"paciente", como una persona que necesita ayuda para aliviar su sufrimiento. La
experiencia muestra que el se siente mas como un indicador de dificultades en su
grupo familiar, en donde segiin sus propias hipotesis deberan producirse los cam-bios.
En este panorama la ayuda medica no parece tener cabida.
A continuacion se proponen algunas acciones del medico que primero tiene
contacto con este tipo de pacientes y de quien dependera, en gran parte, la actitud del
nino y su familia ante el tratamiento y la modification de los problemas clinicos que
concurrieron al suicidio.
657
658 PEDIATRIA
Objetivos de la intervencion del Medico

1. Mantener las condiciones vitales.
2. Tranquilizar al paciente y a su familia.
3. Detectar los factores de riesgo para evitar, en lo posible, que se repita.
Una propuesta de como hacerlo: el metodo

1. Mantener las condiciones vitales
Se trata de actuar con urgencia para mantener la vida del paciente. En cada caso las
medidas que se deben tomar son particulares. El intento de suicidio provoca una
alarma emocional importante en el ambiente, de la que tambien se contamina el
medico. Por este fenomeno las primeras respuestas, que son casi automaticas, lo
impulsan a recriminar al paciente o a la familia a causa de esta presion
frecuen-temente se trenzan medico-paciente y familia en una ESCALADA de
acusaciones y defensas sin fin ni utilidad.
Es recomendable que el Medico se de cuenta de estos fenomemos para que
evite la confrontacion con el paciente y su familia.
Resulta preferible en esta primera fase informar al paciente y a su familia sobre
el plan de atencion medica, las posibles complicaciones, la evolucion de los sintomas
y el riesgo de muerte que es tal vez la principal pregunta que trae la familia y no
siempre logra formular. Es como si se aplazara la exploracion del ambiente
psicosocial que enmarca el intento de suicidio.
La emocion predominante en la familia, en este momento, es la angustia por la
vida del paciente y la intervencion del medico se orienta a aliviarla.
2. Tranquilizar al paciente y a su familia
Con el paciente en condiciones estables, es recomendable escucharlo ampliamente asi
como a su familia, sobre la cronologia de lo sucedido, incluyendo en el interro-gatorio
medico usual preguntas acerca de las emociones, o que facilitan el expre-sarlas, por
ejemplo:
Por que razones supone que lo hizo?
Que creen que sintio el paciente?
Como se sintio el paciente?
Como se sintieron los familiares?
Como se sienten ahora?
Que sentiran los demas miembros de la familia?
Es de dudosa utilidad pretender que el paciente explique las razones de su
intento en las primeras 24 horas, es mas, en casi todos los casos no sabe por que
tomo la decision suicida. A veces esta exploracion pretende de manera velada
precisar un "culpable" del acto para descargarle la angustia; en general falla como
tecnica de atenuacion la ansiedad y mas bien es sentido como un gesto hostil por el
paciente. En esta fase del tratamiento la intervencion se focaliza en atenuar la
angustia y los sentimientos de culpa.
3. Deteccion de los factores de riesgo
La confiabilidad de los resultados de esta evaluacion es buena por encima de las
48 horas de haber tenido el primer contacto con el paciente. Esta exploracion
PSIQUIATRIA 659
presupone haber tenido en cuenta las recomendaciones para las anteriores fases. El
valor de la deteccion de los distintos factores de riesgo a los que esta sometido un
nino, para repetir un intento de suicidio estriba en que el intento es el principal
indicador de una intencion suicida en las personas.
A continuation mencionaremos una lista de los factores que comunmente
actuan como predisponentes del intento de suicidio. Estan colocados en el orden de
frecuencia con el cual los vemos, o en una escala de letalidad. Dichos factores son los
siguientes:
1. Conflictos familiares crecientes.
2. Lo observan "introvertido y callado" en los ultimos meses.
3. Lo observan "inquieto e irritable" en los ultimos meses.
4. Bajo rendimiento escolar.
5. Ruptura de una amistad significativa para el paciente.
6. Enfermedad cronica.
7. Ruptura amorosa reciente.
8. Un alto nivel de impulsividad.
9. Actos antisociales recientes: hurtos, agresion, etc.
10. Consume de psicotropicos.
11. Intentos de suicidio en los padres.
Conclusion
Se ban destacado los principales aspectos de la intervention inicial de un intento de
suicidio, la cual generalmente es responsabilidad de un Pediatra o de un medico de
Urgencias. Resulta pertinente senalar que la interconsulta con un Psiquiatra apoya
y optimiza la atencion a este tipo de pacientes. Se espera que esta propuesta
contribuya a reducir, o por lo menos retardar, la elevada desertion del cuidado
medico de estos enfermos, que esta cercana al 95% y a facilitar el cuidado emocional del
paciente.
Bibliografla
SHAFFER, David et al, Preventing teenage suicide: a critical review. J. Am. Acad. Child
Adolesc. Psycahiatry. 1988 27,6: 675-687. BLUMENTHAL, Susan. Youth suicide: risk
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LA ATENCION URGENTE DE LA CRISIS DE
ANSIEDAD
Dr. Rafael Vdsquez Dr.
Manuel Calvo
Introduccibn
La crisis de angustia es una consulta frecuente en los servicios pediatricos de
urgencia, el proposito central de su tratamiento es asegurarle al paciente y a su
familia que el conjunto de signos y sintomas que observan no corresponden a una
enfermedad mortal en curso, ni indican un dano de organos y sistemas del cuerpo de
su lujo sino que mas bien ponen en evidencia a la presencia de sufrimiento
emocional, la existencia de un trastorno psiquiatrico que es la angustia. Padecer de
ansiedad no es identico a fingir el estar enfermo, ni indica tampoco que la persona
tiene una voluntad tan debil que "pequenas cosas del mundo" le arrebatan la
seriedad y el control. Ser victima de la angustia es una contingencia como cualquiera
otra que afectan la salud y debe recibir un tratamiento serio que permita controlarla y
evitar que la altere gravemente la calidad de la vida.
Cuadro clinico
El paciente presenta por lo menos cuatro de los sintomas siguientes durante la
crisis:
1) Falta de aliento (disnea) o sensaciones de ahogo.
2) Mareo, sensacion de inestabilidad, sensacion de perdida de conciencia.
3) Palpitaciones o ritmo cardiaco acelerado (taquicardia).
4) Temblor o sacudidas.
5) Sudoracion.
6) Sofocacion.
7) Nauseas o molestias abdominales.
8) Despersonalizacion o desrealizacion.
9) Adormecimiento o sensaciones de cosquilleo en diversas partes del cuerpo
(parestesias).
10) Escalofrios.
11) Dolor o molestias precordiales.
12) Miedo a morir.
13) Miedo a volverse loco o perder el control.
Las crisis que incluyen cuatro o mas sintomas se le s denomina crisis de
angustia; aquellas que tengan menos de cuatro sintomas son crisis de sintomas
limitados.
En algunas de estas crisis, por lo menos cuatro de los sintomas han aparecido
rapidamente y han aumentado de intensidad durante los diez minutos siguientes al
comienzo del primer sintoma.
660
PSIQUIATRIA 661
Este cuadro se acompana la mayoria de las veces de temor desmedido a

separarse de las figuras significativas al punto que en cuanto se intenta la separacion el
cuadro se intensifica. Se recomienda tratar de determinar un evento precipitante y
algunos factores que pueden contribuir a su aparicion.
Diagn6stico diferencial
Se recomienda establecer la presencia de algun factor organico que haya iniciado o
mantenido la alteracion por ejemplo una intoxicacion con psicotropicos estimu-lantes
del SNC tales como son las anfetaminas, la cafeina, la cocaina o una enfer-medad
sistemica tal como el hipertiroidismo.
Prevalencia
Los estudios extranjeros que han utilizando las entrevistas diagnosticas con ninos y/o
padres para identificar los ninos que cumplen los criterios diagnosticos del DSM
III R para el trastomo por ansiedad reportan una prevalencia de 8,7 a 21% para
cualquier trastorno por ansiedad, con una proportion de prevalencia en los
trastornos individuales desde menos del 1% al 13%, los estudios confirman que en
general las ninas reportan mas sintomas de ansiedad que los ninos. El prolapso de
la valvula mitral puede estar asociado en una cifra de entre 30% y 50% para la
poblacion general.
Este trastorno puede coexistir con diversas psiquiatricas, motivo por el cual es
necesario hacer un diagnostico psiquiatrico precise, una vez se controle la
emergencia.
Tratamiento
Objetivos:
1. Establecer que la sintomatologia no tiene como causa una enfermedad mortal en
curso o una lesion irreparable de algun organo del cuerpo. Si se observa el
cuadro clinico los sintomas que aparecen se pueden atribuir inicialmente a
alteraciones del corazon o del sistema nervioso central cuya mortalidad en el
conocimiento general de las gentes es alta.
2. Asegurarle a la familia y al paciente que su sindrome no indica que morira o que
perdera la raz6n.
3. Empezar a construir una relacion medico-paciente que permita ayudarle al nirio a
modificar la situacion que precipito su crisis de ansiedad.
Metodo:
1. Examinar cuidadosamente al joven con el fin de descartar todas las otras
posi-bilidades de cuadros que puedan inducir una clinica similar.
2. Para el nino y la familia es importante que el interes medico en el procedimiento
diagnostico sea genuine.
3. No resulta util al tratamiento de una crisis de angustia tratar al paciente como si
fuera alguien que "... no tiene nada, son nervios..." sugiriendole que se trata de
una persona que esta fmgiendo los sintomas y que de paso esta ponie ndo en
ridicule al medico.
662 PEDIATRIA
4. El paciente debe ser tratado, una vez que se llegue a esa conclusion, como una
persona enferma en la cual los indicadores de alteration no son los mismos del
trauma o de la infection, sino que sus indicadores de patologia son psicosociales.
5. Se recomienda emplear alguna benzodiacepina parenteral, como medicamento
para facilitarle al nino recuperar el control, una vez que se llegue a la conclusion que
no existe un proceso fisiopatologico que amenace su vida.
6. Se debe alertar a la familia sobre la elevada frecuencia que tienen estos
trans-tornos de reaparecer.
7. Una vez estabilizado se recomienda referirlo a Psiquiatria para precisar su
diagnostico y ofrecerle un tratamiento especializado.
Conclusion
La ansiedad se puede presentar como una crisis aguda cuya atencion requiere hacer
un diagn6stico precise que permita afirmar que no existe una patologia que amenace
la vida del nino por cuanto el tratamiento esta orientado principalmente a informarle
tanto al paciente como a su familia que NO tiene una enfermedad que amenace su
vida. Se recomienda sedarlo con benzodiacepinas y referirlo para el tratamiento
especializado de sus alteraciones emocionales.
Bibliografia
BLACK, B. and ROBBINS, D. Panic Disorder in children and adolescent. J. Am. Acad. Chiild.
Adolesc. Psychiatry 1990. 29: 36-44.
American Psychiatric Association. Brevario DSM III R Criterios Diagnosticos. Editorial
Masson, SA. 1988.
BIEDERMAN J., The diagnosis and treatment of adolescent anxiety disorders J. Clin. Psychiatry
1990. 51: 20-26.
KASHAMIH. et al A Comunity Study of Anxiety in Children and Adolescents. Am. J. Psychiatry.
1990. 147: 313-318.
MOREAU, D.L. et al. Panic disorder in children al high risk for depression. Am. J. Psych. 1989.
146: 1.059-1.069.
ALTESMAN, R. et al. Phychopharmacologic treatment of anxiety. J. Clin. Psychiatry. 1983. 44:
12-18.
EL RECHAZO A IR A LA ESCUELA:
LA FOBIA ESCOLAR
Dr. Rafael Vdsquez Dr.
Alejandro Lombana
Introduccion
La fobia escolar es una emergencia en psiquiatria por cuanto compromete
seria -mente la principal actividad de desarrollo social del nino, que es la escuela.
La inasistencia a la escuela porque se siente un intense e incontrolable temor, es un
indicador de sufrimiento emocional de quien la experiments y el medico debe
intervenir, ante todo, para reubicar al nino en su ambiente escolar y luego para
modificar los factores que contribuyeron a que la ansiedad se hiciera tan
desorga-nizadora como para impedirle salir de su casa.
La observation original de Broawdin, en 1932, fue que estos ninos sienten temor a
que algo terrible les vaya a suceder a sus madres, lo cual los lleva a correr a la casa
para cerciorarse y aliviar su ansiedad; esta fue la descripcion que permiti6
considerar que el temor de asistir a la escuela es mas bien, un temor a abandonar
figuras emocionalmente significativas en la casa.
La fobia escolar es un conjunto de sintomas que ocurre sobre un fondo en el que
existe una variedad de trastornos emocionales, tales como la ansiedad de
separation, el trastorno hiperansioso y la depresion. Los factores precipitantes y
etiologicos varian con la edad, el desempeno escolar, la estructura y funcion
familiar, el nivel psicosocial de desarrollo y los factores de personalidad de cada
nino.
Cuadro clinico
Los hallazgos caracteristicos en los ninos con fobia escolar son:
1. Intensa ansiedad por tener que ir a la escuela.
2. Al volver a casa, cuando abandonan la escuela, desaparece la angustia.
3. Durante su estadia en el hogar no tienen sintomas emocionales, solo aparecen
estos cuando se trata de asistir a la escuela.
4. La ansiedad que experimentan en la escuela esta relacionada con eventos de
familiares.
El problema se inicia con quejas vagas de la escuela o desgano por tener que ir,
las cuales progresan hasta no querer asistir y resistirse a ser conducido bajo presion.
Este comportamiento se acompana por signos de ansiedad o aiin de panico cuando se
acerca la hora de irse y la mayoria no pueden salir de su casa. Cuando salen regresan
a mitad de camino o son devueltos por su intensa ansiedad. Muchos ninos insisten en
que quieren ir y se preparan para ello, pero no lo pueden hacer en el momento de
salir, permanecen en la casa con el acuerdo de los padres.
663
664 PEDIATRIA
Los ninos y las nifias se efectan igualmente, la mayoria tienen inteligencia

promedio y a veces con rendimiento mayor del esperado. Un 20% de las madres de
estos ninos sufren de patologia psiquiatrica, cast siempre un trastorno afectivo.
En los ninos menores la aparicion es por lo general siibita, mientras que en los
ninos mayoresyadolescentesesinsidiosa. Por lo general se encuentran factores
precipitantes en todas las edades como un accidente menor, una enfermedad o una
cirugia, la salida de la casa por un dia de campo con la escuela , el cambio de casa, el
cambio de clase o escuela, la partida o perdida de un amigo de la escuela, la muerte o
enfermedad de un pariente con quien tenia el nino un vinculo estrecho. Todos estos
eventos parecen representar una importante amenaza del nino, preci-pitando una
ansiedad que no puede controlar.
En los ninos mayores puede ocurrir un aislamiento gradual de las actividades
grupales previas. Los mas jovenes no salen de su casa, intentan controlar a su
madre y pueden expresar un temor general o disgusto por el mundo fuera de la casa.
Pueden hacerse tercos, alegadores y criticos en contraste con su comporta-miento
previo mas complaciente por lo general dirigen su disgusto contra su madre.
El examen mas detallado muestra que existe un trastorno depresivo o ansioso
frecuentemente no hay limite entre un trastorno ansioso y un trastorno depresivo y
aproximadamente en un 55% de los pacientes con rechazo a asistir a la escuela se
pueden hacer los dos dianosticos simultaneamente.
Por lo general su desarrollo ha mostrado dificultades en las relaciones sociales
con otros ninos, ansiedad cuando entran en situaciones nuevas y algunas dificultades
en el desarrollo de la independiencia. Muy frecuentemente la fobia es sintoma de
incapacidad para enfrentarse a las demandas de competencia en su grupo de iguales
que se requieren para una existencia independiente de su familia y para entrar a
participar en relaciones corrientes de grupo.
Cuando la ansiedad es muy intensa el nino presenta sintomatologia como
perdida del apetito, nauseas, vomito, sincope, dolor de cabeza, dolor abdominal,
malestar vago, diarrea, dolor de miembros o taquicardia. Esta sitomatologia se
presenta antes de ir a la escuela o en la escuela misma sin que el nino marufieste
abiertamente el temor por la misma, lo cual se descubre cuando se interroga mas en
detalle.
Prevalencia
Para hacer tres periodos en los que se presentan el problema, entre los 5 y los 7
anos, que se relacionan probablemente con asiedad de separacion; a los 11 anos
asociado con cambio de escuela y una varidad de trastornos neuroticos, y a los 14
anos y mas, grupo que puede diferir sustancialmente de los otros en el tipo de
severidad de los trastornos psiquiatricos implicados y de su tratamiento.
SIGNIFICADO DE LA ESCUELA PARA EL NINO Y ADOLESCENTE
La escuela es el primer reto social que tiene el nino fuera de su hogar implica una
separacion de su casa y sometimiento a reglas y demandas diferentes, en una
situacion en la que no hay escape y de la que se tiene poco control, no hay
intervencion de los padres. Es una situacion nueva que impone muchas presiones,
PSIQUIATRIA 665
se tienen que enfrentar nuevas experiencias y demandas, en competencia con otros y

bajo el escrutinio de una autoridad adulta impersonal. El nino es juzgado por su
rendimiento y por cualidades por las que no es responsable como su capacidad
intelectual, su condition social y actividades fisicas competitivas.
Se ha visto que cerca del 80% de los nirios tienen alguna dificultad para
adaptarse la vida escolar. La dificultad mas comun es el rechazo. Muchos ninos que
nunca asisten a consulta medica muestran en algun momento sintomas soma-ticos
asociados con una fobia escolar incipiente como perdida del apetito, nauseas, dolor
abdominal, aumento de la frecuencia urinaria o diarrea. Algunos presentan grades
importantes de ansiedad o aun panico al comienzo de un nuevo ano o cuando
cambian de escuela. La mayoria lo presentan en forma transitoria y logran controlarlo
casi siempre con la ayuda de un padre y el profesor.
Se debe hacer el diagnostico diferencial de la fobia escolar, con:
1. El ausentismo por vagancia.
2. El ausentismo debido a la voluntad de los padres.
Ausentismo por vagancia

Los ninos provienen por lo general de familias pobres, con una disciplina
inconsis-tente y que han padecido experiencias de ausencia de sus padres en la
infancia, tienen cambios frecuentes de escuela y bajo rendimiento escolar; la
vagancia es una serial que alerta sobre un trastorno de conducta en curso, que se puede
asociar con otros comportamientos antisociales o delicuenciales.
Se ha documentado tambien la coexistencia de la vagancia con infelicidad en el
nino, tristeza, baja sociabilidad, discordia marital, criminalidad y circunstancias
sociales de pobreza.
Los trastornos psiquiatricos asociados con la vagancia son los trastornos de la
conducta social, mas que los de orden emocional.
Dentro del grupo de la fobia escolar se debe explorar con cuidado para
deter-minar si se relaciona con padecer:
1. Ansiedad de separation.
2. Una manifestation fobica.
3. Un sintoma de una enfermedad depresiva.
4. Rarisimo es que asocie con un trastorno psicotico.
Factores etioldgicos
Algunos autores han intentado explicar el problema como expresion de la necesidad que
tiene el paciente de mantener un auto-imagen por encima de lo real, la cual es
amenazada por la escuela, aumentandose la ansiedad, ante lo cual en nino evita
colocarse en condiciones estresantes prefiriendo no regresar a la escuela en la cual
seguramente ha vivenciado condiciones desventajosas que lo amenazan. Para esta
escapada cuenta con el apoyo de una madre permisiva que pretende que no siente la
ansiedad que tal conflicto le genera.
666 PEDIATRIA
Desde la aparicion del termino "fobia escolar" se ha demostrado que existe

alteracion en la relacion madre-hyo, con una indudable dependencia mutuamente
hostil y una necesidad incrementada de estrecha proximidad fisica.
DEPRESION Y RECHAZO ESCOLAR

La depresion en nirios con rechazo escolar ha sido reportada por muchos autores. La
depresion como tal, parece observarse con mayor frecuencia en adolescentes con
rechazo escolar.
Agras afirma que el rechazo escolar es una manifestation de la historia natural de
un trastorno depresivo en ninos con una constelacion familiar depresiva y afirma
que los padres o el nino reflejan la depresion del otro. Se ha reportado que entre el
20% y el 70% de estos ninos presentan sintomatologia depresiva y que el 10% de las
madres y el 8% de los padres han requerido tratamiento por un trastorno depresivo.
INTERACTION FAMILIAR EN EL RECHAZO ESCOLAR

Se debe tener en cuenta, sin embargo, que la situation familiar no es el unico factor
explicativo sino que tambien cuenta la psicopatologia individual y las expe -riencias
sociales por fuera de la familia.
La alteracion se centrado principalmente en la relacion madre-hyo. Se ha
sugerido que el comportamiento del nino es una expresion piiblica simbolica de una
alteracion en el equilibrio familiar y que la madre en forma inconciente busca
mantener al nino junto a ella para enfrentar su propia ansiedad. En este interjuego
familiar el padre desempena tambien un papel muy importante en los conflictos
emocionales del nino, por lo menos en algunos casos, su pasividad ante el
sobrein-volucramiento de madre e hyo no ayuda a la indenpendencia del nino y por
el contrario este pierde un aliado efectivo para desprenderse de este tipo de cuidado.
Se ha descrito al padre como deficiente en su papel de fuerte apoyo y de
responsabilidad parental, con problemas de identification y en competition con su
pareja por un papel maternal; los padres vistos como firmes y autoritarios solo lo
serian en apariencia.
Algunos autores entienden el rechazo escolar como una sobre-estimacion del
poder de control que tiene el nino, el cual es apoyado por algun miembro en la
pareja de padres, para ventilar sus conflictos de una manera velada, el resultado es
que uno de los dos expone a fracasar al otro, generalmente a la madre, porque esta
debe dar cuenta del exito en la crianza de los nirios y el rechazo a la escuela se
constituye en un fracaso en sus "obligaciones".
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es regresar al paciente cuanto antes a su ambiente
escolar, por cuanto el tiempo que permanezca en casa hace mas dificil su retorno al
colegio.
Una vez se consiga que vuelva al estudio se trataran los factores que
contribu-yeron a la presentation de su angustia. Esta meta debe tenerse bien precisa
por
PSIQUIATRIA 667
cuanto los padres y a veces la escuela prefieren que el nirio se mantenga en casa
hasta cuando desaparezcan los sintomas, abriendo asi un circulo vicioso.
Fase aguda
El objetivo es atenuar la ansiedad para manetener el nino en su actividad escolar. Se
recomienda:
1. Emplear antihistaminicos por via oral, a dosis usuales para que el paciente los
tome pocos minutos antes de salir hacia la escuela, con el fin de sedarlo
suave-mente y disminuir de paso su resistencia a acudir a su estudio. Una
alternativa para la sedacion del nino son las benzodiacepinas por un periodo
corto.
2. Igualmente se recomienda entrar en contacto con el docente de su grupo para que
le facilite el ambiente escolar y amplie su tolerancia hacia la sedacion que se
observara en el paciente.
3. A la familia se recomienda informarle que el nino puede tolerar la ansiedad que le
produce este conflicto la cual le va a resultar util para su vida futura.
Fase de mantenimiento
El objetivo es el mismo de mantener el paciente en actividad escolar pero ahora se
trata de modificar los factores que contribuyeron a la presentacion aguda del
cuadro. Podemos decir que en general el plan de tratamiento incluye los siguientes
elementos:
1. Informacion a la familia sobre la recurrencia del cuadro.
2. Con cualquier tecnica de tratamiento psiquiatrico se tratara de mejorar la
autoes-tima del nino, su confianza en el mismo, su seguridad y capacidad de
predecir el ambiente de las personas significativas que conviven con el.
3. Orientar a la familia a la toma de desiciones que favorezcan la autonomia del
paciente, su separacion emocional de la familia y su sentido de pertenencia al
grupo de ninos de su misma edad.
4. Psicoterapia familiar o individual cuando los factores de sobreinvolucramiento no
se resuelven con solamente ponerlos en evidencia.
5. Se ha hecho enfasis tambien en el manejo de la ansiedad de separacion y el
tratamiento simultaneo madre e hyo para determinados casos. No resulta facil que
la madre acepte que debe renunciar a brindar a su hyo un nivel de comodidad ideal y
a esperar que por lo tanto el nino viva sin angustia.
6. El emple o de psicotropicos en la fase de mantenimiento se hace para mejorar el
nivel del control de la ansiedad por parte del nino, sobre todo la angustia
anticipatoria y de la enventual depresion que se pueda asociar al fenomeno. Los
estudios con Imipramina y Clorimipramina no son concluyentes pero en la practica
resultan un auxiliar valioso. La utilidad clinica de la Imipramina parece estar
relacionada principalmente con la modificacion del nivel de ansiedad de
separacion. No tenemos experiencia con los antidepresivos distintos de los
triciclicos, pero seguramente sus resultados son buenos en este tipo de trastorno.
Resultados y pronbstico
Parece haber un mejor pronostico para los ninos de menor edad que para los mas
grandes, quienes tienen problemas mas serios al igual que su familia. Un nivel
668 PEDIATRIA
intelectual alto parece estar asociado con un pobre exito en el tratamiento. El

cuadro tiende a recaer y la posibilidad de espaciar las recaidas depende de la
modificacion de los factores que intervinieron en su aparicion.
Conclusiones
1. La fobia escolar debe ser tratada como una emergencia medica.
2. El objetivo prioritario es devolver al nino al ambiente escolar.
3. En la fase inicial se recomienda emplear sedantes para atenuar la resistencia del
nino y controlar la ansiedad anticipatoria.
4. El cuadro clinico se asocia con factores que desencadenan angustia ante la
separacion de las figuras parentales y ademas con depresion que convierte al
nino en vulnerable a la tension escolar.
5. El rechazo a la escue la tiende a reaparecer hasta cuando se controlen los factores
que se asocian con su presentation.
6. Buena parte de estos factores tienen que ver con una excesiva interaction
madre-hyo y fenomenos depresivos en la madre que contribuyen a perpetuarlo.
7. La intervention sobre la escuela se hace para buscar apoyo y tolerancia de los
docentes.
8. El nino debe tratarse para mejorar su estima personal, su autoconfianza y
habilitarlo para compartir la vida en general con los de su misma edad.
Bibliografla
HERSOV, L. "School refusal" in Child and Adolescent Psyhchiatry. Second edition. Rutter
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Psychiatry. 1984. 41:845-852.
Capitulo
Oftalmologia
ESTRABISMO
Dra. Natalia Lasema
Dr. Hermann Silva
Introduccibn
El estrabismo es uno de los problemas oftalmologicos mas frecuentes en pediatria,
encontrandose aproximadamente en el 4% de la poblacion preescolar. Es ademas
causa de secuelas y por consiguiente de invalidez visual que repercute en el
desa-rrollo psicomotor hasta en un 50% de los pacientes. El pron6stico depende
entonces del diagnostico y tratamiento precoz por lo que debe ser un tema de
conocimiento del pediatra, quien ve al nino en primera instancia.
Definiciones
El termino estrabismo se deriva de la palabra griega strabismus que significa torcer la
mirada o mirar oblicuamente. Se refiere a la mala alineacion de los ojos debida a
anormalidades en la vision binocular o a la alteracion en el control neuromuscular de la
motilidad ocular.
Otros terminos que deben ser defmidos son:
Ortoforia: Se refiere al estado ocular ideal con un aparato motor ocular en
perfecto equilibrio. No es la situation mas frecuente ya que en la mayoria de las
personas se detecta una minima heteroforia.
Pseudoestrabismo: Es la apariencia falsa de estrabismo con ejes visuales bien
alineados, frecuente en ninos con dorso nasal ancho, epicanto prominente,
dismi-nucion de la distancia interpupilar o telecanto.
669
670 PEDIATRIA
Heteroforia: La heteroforia, o estrabismo latente, es aquella que se presenta

solo en determinadas ocasiones como el stress o con la prueba de interrumpir la
vision binocular ocluyendo un ojo, situacion que interfiere con el mantenimiento de
una fusion normal. En pocas oportunidades causa problemas en pediatria como cefalea,
dolor ocular, fotofobia, vision borrosa, diplopia, alteraciones de la atencion y perdida
del interes por la lectura.
Heterotropia: La heterotropia o estrabismo manifiesto es una desviacion
cons-tante de los ojos por falta de control sobre la desviacion. Este a su vez se divide
en estrabismo concomitante y paralitico, los cuales se comentaran posteriormente.
Clasificacibn
Se han descrito diferentes tipos de clasificaciones basadas en caracteristicas deter-
minadas. Algunas de las mas litiles son las siguientes:
1. De acuerdo al estado de fusion:
Foria: El control de la fusion esta siempre presente Foria
intermitente: Esta ocasionalmente presente Tropia:
Control de fusion ausente
2. De acuerdo a la variacion de la desviacion con la posicion de la mirada y el ojo que
fya:
Concomitante (no paralitica): El angulo o grado de desviacion no varia con la
direccion de la mirada.
No concomitante (paralitica): Varia con la direccion de la mirada. Alternante:
Variacion espontanea del ojo que fija (a veces fija uno y en otras el otro)
Monocular: La fyacion es defmitivamente con un ojo.
3. De acuerdo a la causa:
Esencial o congenita: Inicio antes de los seis meses (Infantil).
Adquirida: Inicio documentado despues de los seis meses, usualmente acomoda-
tiva o mixta (factor acomodativo y factor posicional)
4. De acuerdo con el tipo de desviacion: Horizontal:
Endo y exodesviacion Vertical: Hipo e
hiperdesviacion Torsional: Exo o
inciclodesviacion Combinada: Horizontal,
vertical y/o torsional
Heterotrop ias
Para hacer un analisis de las heterotropias mas importantes en pediatria, se
divi-diran en concomitante y paralitica.
1. Heterotropia concomitante o no paralitica: Es aquella en la cual gene-
ralmente no existe paralisis de los musculos extraocualres. Hay que tener presente que
en algunos casos estan determinados por defectos oculares o visuales subya -
OFTALMOLOGIA 671
centes tales como cataratas, lesiones retinarias (retinoblastoma), malformaciones

intraoculares, defectos importantes de refraccion, situaciones que deben ser
corre-gidas antes de intentar el manejo del estrabismo.
Las endotropias representan mas del 50% de los estrabismos en pediatrfa. Hay que
recordar que en los 3 primeros meses de vida no hay un control oculomotor
complete, pudiendose encontrar desviaciones que no representan patologia. Las
exotropias pueden ser intermitentes o constantes.
2. Heterotropia paralitica o no concomitante: Es el estrabismo
caracteri-zado por su variation con la posicion de la mirada y con la fyacion, debida
a paresia o paralisis de un miisculo extraocular. El diagnostico lo sugiere una
defi-ciencia motora en el campo del musculo comprometido, diplopia y un aumento
de la desviacion cuando el nino fya el ojo paretico.
Las paralisis del III par son mas frecuentemente congenitas y las adquiridas
estan relacionadas con tumores y aneurismas. Las paralisis del IV par comprometen el
musculo oblicuo superior pudiendo ser tambien congenitas o adquiridas
(gene-ralmente por TCE, muchos de estos aiin leves). El compromiso del VI par
condiciona una gran endotropia por falta de funcion del recto externo, como lesion
congenita es muy rara. Las adquiridas sin historia de trauma o proceso febril
requieren un detallado examen neurologico. Usualmente son postvirales pero siem-pre
se debe descartar hipertension endocraneana como etiologia.
Metodos de diagndstico
Como ya mencionabamos, el pron6stico depende de un diagnostico oportuno en el
cual el pediatra juega un papel muy importante. Los examenes principales son:
1. Examen de agudeza visual: Se realiza con las diferentes tablas disponibles segiin
edad del paciente y debe efectuarse en cada ojo por separado. Una reduction
unilateral de la agudeza visual es indicativa de un defecto de vision en un ojo, de
un estrabismo unilateral o de ambliopia, la diferencia de mas de un renglon entre
un ojo y el otro es anormal.
2. Examen de la posicion de los ojos y de la motilidad ocular: Se realiza iluminando el
ojo con una fuente de luz a 50 6 100 cms observando sobre el haz de luz,
encontrandose las imagenes de reflejo corneal simetricas en el centro de la
pupila, discretamente desviada hacia la nariz. Cualquier caso de desviacion se
considerara heterotropia mientras no se demuestre lo contrario. La prueba de
oclusion unilateral (Cover Test) es importante para detectar angulos de estrabismos.
El Rojo Retiniano se debe hacer de rutina por todo pediatra ya que es asimetrico
en casos de retinoblastoma, cataratas, alteraciones de la cavidad vitrea o defectos
refractivos altos, todos estos responsables de estrabismos.
3. Evaluation de la postura de la cabeza: Se observan posturas viciosas de la cabeza
en los casos de endotropia o exotropia, estrabismo paralitico,nistagmus infantil o
estrabismos verticales por alteration de los musculos oblicuos.
4. Examen de la vision estereoscopica: Consiste en tarjetas de prueba
especial-mente disenadas en donde se encuentra cierta informacion mimetizada,
puede
672 PEDIATRIA
emplearse desde el primer ano y los ninos con estrabismos no logran reconocer las
imagenes.
Tratamiento
Ya que el estrabismo es un "Signo" de una situacion subyacente, es indispensable ante
todo determinar la causa. Es normal que durante los primeros 3 meses de vida se
presenten movimientos incoordinados de los ojos por falta de maduracion del sistema
nervioso central. Despues de los 3 meses cualquier alteration en la alineacion
ocular, detectada por cualquier metodo debe ser remitida al oftalmologo para
estudio y tratamiento, previa valoracion del pediatra sin omitir agudeza visual de
ambos ojos, valoracion de motilidad ocular y evaluation del rojo retiniano.
1. Estrabismo Concomitante
ENDOTROPIA
Se debe hacer una refraction bajo cicloplegia. Si no hay defecto refractive y el resto
del examen es normal, se trata de una endotropia esencial en cuyo caso se debe
evaluar si hay o no ambliopia. En caso de haberla se inicia oclusion parcial del ojo
dominante hasta que el nino alterne. Una vez alcanzado este objetivo se debe
practicar cirugia, idealmente antes de los 2 anos de edad si queremos ob-tener
algiin grado de vision binocular. Si hay hipermetropia se da la correction total ya
que se puede tratar de una "endotropia acomodativa" por lo cual esperamos que con
los anteojos se corregira el estrabismo. En ciertos casos la desviacion disminuye con
los anteojos pero persiste en algun grado, se trata entonces de una "endotropia
mixta". Se deben practicar oclusiones mixtas en caso de ambliopia, uso permanente
de anteojos y mediciones seriadas del grado de desviacion que una vez estabilizado
requerira cirugia.
EXOTROPIA
Usualmente es intermitente en sus inicios y solo se hace manifiesta cuando el nino esta
cansado, irritado, enfermo o al salir al sol. En esta fase no amerita tratamiento,
unicamente observation. Cuando la exotropia se hace constante, el tratamiento
aveces es quiriirgico. La exotropia se presenta con frecuencia en pacientes con
secuelas neurologicas e hipertension endocraneana.
2. Estrabismo Paralitico.
En el estrabismo paralitico la situacion es diferente. Se debe establecer la causa y
usualmente requiere una valoracion multidisciplinaria que incluye neurologo o
neurocirujano, pediatra, oftalmologo y otorrinolaringologo.
En casos de paralisis del IV par es necesario descartar hipertension endocraneana
y de rutina se debe solicitar un TAG cerebral.
Pronbstico
Es en la mayoria de los casos favorable cuando se logra un tratamiento oportuno y
adecuado. De no ser asi, las consecuencias pueden ser incluso fatales en los
OFTALMOLOGIA 673
estrabismos paraliticos segiin la lesion subyacente. En los estrabismos concomitan-tes

la ambliopia se hace irreversible si no se practica un tratamiento adecuado antes de
los siete anos, aun si se intenta la oclusion y se le da la correction optica adecuada. Es
por esta razon que se debe tratar en forma oportuna.
OJO ROJO EN EL NINO

Tradicionalmente el diagnostico diferencial del ojo rojo comprende cuatro entidades:
A. Conjuntivitis
B. Abrasion de la cornea o queratitis
C. Uveitis
D. Glaucoma agudo
El glaucoma agudo es poco frecuente en pediatria.
A. Conjuntivitis
Para efectos practices conviene dividir el tema por grupos de edad. Consideramos en
primer lugar al recien nacido y la Conjuntivitis neonatal: Se caracteriza por
enrojecimiento, edema y secretion conjuntival purulenta profusa en la primera
semana de vida. Aunque puede ser causada por bacterias comunes, la Neisseria
Gonococcus es de particular importancia ppr su capacidad de penetracidn y rapida
formation de ulceras corneanas.
Otro de los efectos causales frecuentes es la Chlamydiae Tracomatis que suele
presentarse con un cuadro similar en la segunda semana de vida. El tratamiento
ideal de estas dos entidades debe estar dirigido a la prevencion, tomando de rutina un
frotis de cervix en el ultimo trimestre de embarazo. El tratamiento profilactico
consiste en la aplicacion de ungiie nto de Tetraciclina en los focos de sacos
conjun-tivales al recien nacido durante los tres primeros dias.
El tratamiento de la Conjuntivitis por Gonococcusya establecida debe ser
hospitalario con la aplicacion sistemica de penicilina G a razon de 500.000 U/kgs
intramuscular cada 12 horas y la irrigation continua de los ojos con una dilusion de
penicilina cristalina de 1.000.000 U/500 c.c. de suero fisiologico.
El tratamiento de la Conjuntivitis por Clamidia se puede hacer en forma
am-bulatoria aplicando ungiiento de Tetraciclina cuatro veces al dia por tres semanas
y la administration oral de Eritromicina a razon de 40 mg/kg al dia por 3 semanas.
674 PEDIATRIA
Debe practicarse siempre un cultivo de la secrecion conjuntival previo al

tratamiento y se modificara segun estos resultados.
En segundo lugar nos conciernen los lactantes y preescolares: Ante la eviden-cia
de un ojo rojo en este grupo de edad lo primero que se debe descartar es un cuerpo
extrano o una lesion traumatica a la cornea o la conjuntiva.
Asociados a procesos respiratorios altos de origen bacteriano la entidad mas
frecuente es la conjuntivitis por Haemophilus influenzae, que se presenta con
quemosis, hiperemia, foliculos y secresion purulenta. Son generalmente sensibles a la
aplicacion de Cloranfenicol topico una gota cada hora y ungiiento en las noches
por espacio de cinco a siete dias. Otro germen causal es el Streptococus
- Pneumonie que responde a la tobramicina topica.
De aparicion frecuente esta el acido fusidico al 1% que ha demostrado una
buena accion antibacteriana de amplio espectro.
Frecuentemente se ve asociado querato conjuntivitis a procesos respiratorios
altos de origen viral que se presentan con hiperemia, quemosis, epifora, fotofobia y
sensacion de cuerpos extranos. Pueden presentar asociadas adenopatias
preau-riculares. El agente causal puede ser adenovirus tipo 3,8 o 19. El tratamiento
consiste en la aplicacion topica de un agente antiviral tipo Aciclovir y medidas
profilacticas en caso de contamination bacteriana sobreagregada.
En este grupo de edad se presenta ademas la querato conjuntivitis por herpes
simples que suele tener una lesion vesicular parpebral asociada, la lesion corneana es
caracteristicamente una lilcera dendritica. La fotofobia y la sensacion del cuerpo
extrano son intensas. El tratamiento consiste en un debridamiento del epitelio
Corneal previa aplicacion de anestesia topica y la aplicacion de antivirales locales
cada cuatro a seis horas en forma de ungiiento o cada hora en presentation acuosa.
La varicela, rubeola y sarampion se asocian a procesos querato-conjuntivales
que requieren tratamiento profilactico.
Vale la pena anotar que los traumatismos oculares por elementos vegetales
conducen frecuentemente a lesiones micoticas de dificil manejo y deben ser
remi-tidas al especialista. Si la inflamacion no se circunscribe a la conjuntiva y se
observa gran edema parpebral que se extiende a la region frontal debe pensarse en
una celulitis orbitaria preseptal y tratarse hospitalariamente con antibioticos
sistemicos a altas dosis. Nosotros preferimos la asociacion de penicilina cristalina
- cloranfenicol.
Si al cuadro anterior se agrega como signo la proptosis y el compromise de la
motividad ocular este debe manejarse con la severidad de una celulitis post septal.
Por ultimo, la edad escolar fuera de las conjuntivitis anteriores es motivo
frecuente de consulta la conjuntivitis vernal que se presenta con ojos rojos, prurito
ocular, fotofobia y lagrimeo sin secrecion. La etiologia es desconocida, pero se le
atribuye un componente alergico. Se caracteriza por la presencia de papilas en la
conjuntiva tarsal.
En su forma bulbar puede haber levantamiento del borde limbar. El tratamiento
consiste en aplicacion topica de corticoides "lo menos posible", con la combination de
cromoglicato de sodio al 4% cuatro veces al dia por un tiempo no inferior a dos meses.
En esta entidad frecuentemente hay que acudir al uso de anteojos protectores con filtro
U.V.
OFTALMOLOGIA 675
B. Abrasion cornea/ y queratitis

Se presenta como sensation de cuerpo extrano asociado a dolor, fotofobia y lagrimeo
en pacientes con historia de trauma, uso de lentes de contacto, exposition a radiacion
ultravioleta o infection viral.
La vision esta normal o disminuida, la presion intraocular y la camara anterior son
normales, la pupila es normal o pequena y puede observarse opacidad corneal. El
diagnostico se confirma con fluorosceina. (Vertraumaocularparatratamiento).
C. Uveitis
El tracto uveal esta formado por la coroides, el cuerpo ciliar y el iris. El termino
uveitis es inespecifico y se puede dividir en Iritis, Ciclitis y Coroiditis.
Etiologia
I. Infecciosas:
- Bacteriana: Gonococo, estafilococo, estreptococo, hemofilus y TBC.
- Virales: herpes, rubeola.
- Parasitarias: Toxoplasmosis (la mas frecuente en nuestro medio), toxocariasis,
amebiasis, giardiasis.
- Micoticas: Candida, histoplasma.
II. No infecciosas:
- Causas exogenas como trauma, radiacion, drogas, alergias, acidos y alcalis.
- Causas endogenas como tumores, reacciones de hipersensibilidad y otros.
Las causas mas frecuentes de uveitis en los ninos son la toxoplasmosis, artritis
reumatoidea juvenil y trauma.
Nuestro enfoque diagnostico y terapeutico va dirigido a estas causas.
Diagnostico etiologico y clinico

El diagnostico etiologico requiere una evaluation minuciosa por parte del pediatra. Son
necesarias ayudas paraclinicas como una radiografia de torax y otros mas
especificos como test inmunologicos en casos especificos (ELISA, Anticuerpos
antitoxoplasma), test RA, HLA B-27, entre otros.
El cuadro clinico se caracteriza por dolor, fotofobia, lagrimeo y ojo rojo, se
observa un halo de eritema alrededor del limbo. La pupila generalmente esta
pequena y muy poco reactiva. La agudeza visual puede ser normal o encontrarse
disminuida. La presion intraocular puede estar normal, aumentada o disminuida y en
la camara anterior se evidenciancelulas,efectoThyndall,precipitadosqueraticos
endoteliales. Algunas veces se puede apreciar inyeccion de la conjuntiva bulbar y
opacidad corneal.
676 PEDIATRIA
Tratamiento
Consiste en esteroides topicos horarios, cicloplejicos y analgesicos.
D. Glaucoma
El glaucoma agudo es la causa que compromete en forma mas rapida la vision por el
ascenso rapido de la presion intraocular, causando dano a las fibras del nervio
optico.
Clasificacibn
I. Glaucoma primario
A. Glaucoma de angulo abierto, congenito, geneticamente determinado o

trabecu-lodisgenesis.
B. Glaucoma primario asociado a anomalias oculares:
- Iridotrabeculodisgenesis (aniridia, hipoplasia familiar de un iris)
- Corneoiridotrabeculodisgenesis (esclerocornea, disgenesia iridocorneal)
C. Asociado a anomalias generalizadas
- Sturge Weber
- Sindrome oculo-cerebro-renal.
- Neurofibromatosis
- Mucopolisacaridosis
- Otros
II. Glaucoma secundario
A. Traumatico
- Hifema
- Recesion del angulo B.
Uveitis
C. Glaucoma por alteraciones del cristalino
- Subluxacion o luxacion
- Esferofaquia
- Facolitico
D. Postcirugia de catarata congenita E.
Por esteroides
F. Fibroplasia retrolental G.
Neoplasias intraoculares.
OFTALMOLOGIA 677
Para nuestro analisis nos limitaremos al cuadro que presenta el glaucoma

secundario en fase aguda.
Diagndstico chnico
Se observa ojo rojo en forma difusa, fotofobia y sensible lagrimeo. La cornea esta
opaca por edema y/o fracturas de la membrana de Descemet.
La asimetria en el diametro de la cornea o un diametro mayor de 12mm debe
hacer sospechar la presencia de glaucoma congenito. Por palpacion se encuentra un
globo duro lo cual traduce el aumento del tono.
Se puede evaluar la agudeza visual en ambos ojos, que se encontrara disminuida en
el lado comprometido. Hay ademas dolor, fotofobia y pupila fya ligeramente
dilatada.
El diagnostico se confirma con la medida del tamano de la cornea y la presion
intraocular y el aumento de la escavacion papilar.
Tratamiento
El tratamiento es la proteccion de la vision, ya que el aumento de la presion
intraocular conduce a lesion del nervio optico y a alteraciones corneales.
El tratamiento medico es muy limitado con mioticos como la pilocarpina e
inhibidores de la production del humor acuoso como la acetazolamida. Por
consi-guiente, en los casos de glaucoma congenito el manejo es eminentemente
quinirgico: Goniotomia, Trabeculotomia.
Cuando el glaucoma es secundario a hifema la presion intraocular
general-mente se normaliza despues de 3 a 5 dias de reposo absolute, en casos severos
con agentes osmoticos. El glaucoma uveitico aparece en pacientes con Artritis
reuma-toidea juvenil y mejora con tratamiento intense con ciclopejicos y esteroides
aunque el pronostico a largo plazo es reservado.
TRAUMA OCULAR
El trauma ocular es muy frecuente en nuestro medio y su mayor incidencia esta en el

grupo de los menores de 25 anos de edad. En el caso especifico de los ninos se
relaciona muy frecuentemente con el juego.
Desafortunadamente, el trauma ocular sigue siendo una de las causas mas
importantes y frecuentes de deficit visual y ceguera, pudiendo ser en muchos de los
casos evitado mediante el conocimiento de estas situaciones. Su manejo inme-diato
mientras se logra la atencion oftalmologica mejora el pronostico. Es por esta razon que
es un tema que debe conocer todo pediatra.
Trataremos los siguientes topicos: Quemaduras, Cuerpos Extranos (Penetrante y
no Penetrante) y lesiones contusas.
EXAMEN OCULAR
Antes de entrar en materia, se expondran los diferentes pasos que deben llevarse a
cabo siempre que nos enfrentemos a un caso de trauma ocular. Debe ser un examen
minucioso, para lo cual en muchas ocasiones es necesaria la sedacion o anestesia
general.
Incluye una anamnesis detallada, determinando las circunstancias del trauma y
el instrumento causante. En lo posible determinar el estado visual previo.
1. Medir la agudeza visual en cada ojo, por separado.

2. Valorar parpados y anexos descartando compromise del aparato canalicular. No
olvidar que una pequena lesion en el parpado puede estar continuada por una
perforacion del globo ocular. Siempre realizar eversion del parpado.
3. Palpar el borde de las orbitas tratando de encontrar fracturas o crepitacion.
4. Examen de las pupilas anotando su forma, tamano reactividad y simetria.
5. Evaluar el estado de la cornea, idealmente con lampara de hendidura y con
fluoresceina.
6. Cuidadoso examen de la conjuntiva buscando laceraciones, perforaciones y
cuerpos extranos.
7. Valorar la camara anterior donde puede encontrarse pus (hipopion), sangre
(hifema) o alteraciones del iris.
8. Oftalmoscopica previa dilatacion pupilar, si no hay sopecha de perforacion.
9. Evaluar los movimientos oculares, despues de haber descartado perforacion del
globo.
10. Estudio radiologico en busca de fracturas o cuerpos extranos.
11. Fotografiar todo trauma si esto fuera posible.
678
OFTALMOLOGIA 679
1. Quemaduras: (Quimicas, Termicas, por radiacion y Electricas). Las quemaduras

quimicas constituyen la agresion ocular que requiere una interven-cion mas precoz y
efectiva, siendo por ello la patologia mas urgente en traumato-logia oftalmologica.
Quemaduras por alcalis:

Son las mas graves, ya que se combinan con los lipidos de la membrana produciendo
destruccion celular pudiendo penetrar rapidamente a la camara anterior a traves de la
cornea. Los alcalis mas frecuentes son NaOH, KOH, CaO y NH4. El dano
ocasionado dependera del grado de alcalinidad (pH), la cantidad de la sustancia y la
premura de iniciacion del tratamiento.
Quemaduras por acidos:
Las quemaduras por acidos causan precipitacion de las proteinas creandose asi una
barrera contra su penetracion, siendo por esta razon menos graves e invasivas que las
ocasionadas por alcalis.
Tratamiento
El tratamiento inmediato consiste en la irrigacion profusa de agua, de la fuente
disponible, ya que cada minuto que se demore el inicio del manejo ensombrese el
pronostico. Esto debe prolongarse por varies minutos, evitando realizar presion
sobre el ojo. Tan pronto como sea posible, se continuara con solucion salina normal,
con no menos de 2000ml, hasta obtenerse un pH conjuntival normal (7 -8).
Recientemente se ha utilizado la irrigacion de la camara anterior con resultados aun
no claros. Se recomienda tambien la utilizacion de anestesico topico en este manejo
inicial. Deben usarse cicloplejicos topicos ya que la dilatation pupilar evitara
adherencias del iris al cristalino o a la cornea, estos contribuyen tambien
parcialmente a disminuir la inflamacion intraocular. Por ultimo, se coloca anestesico
topico y se ocluye el ojo, se utiliza siempre antibioticoterapia topica y/o sistemica
segiin la severidad del caso y control del dolor con analgesicos.
El manejo a mediano y a largo plazo esta a cargo del oftalmologo incluyendo la
utilizacion adic ional de agentes osmoticos intravenosos, acetazolamida y
corti-coterapia topica, dependiendo de cada situation clinica.
2. Cuerpos extranos.
Siempre se deben sospechar especialmente cuando se evidencien lesiones en los
tejidos periorbitarios. Dentro de la elaboration de la historia clinica hay ciertos
topicos que merecen ser destacados tales como las circunstancias en las que ocurrio
el trauma, el tiempo de evolution, esquema de vacunacion antitetanica, el estado
previo del ojo y que tipo de atencion recibio, medica o no.
Segiin sus caracteristicas los cuerpos extrarios se clasifican en metalicos y no
metalicos y estos a su vez como toxicos o no toxicos segiin se comporten como
material inerte o puedan reaccionar con los tejidos. Estas caracteristicas
determi-naran en muchos casos la facilidad del diagnostico y el tratamiento.
Dentro de los mas frecuentes se encuentran:
- Metalicos Toxicos: Plomo, Zinc, Niquel, Aluminio, Hierro y Cobre. No
Toxicos: Oro, Plata, Platino y Tantalio.
680 PEDIATRIA
- No Metalicos Toxicos: Vegetales, particulas de ropa, pestanas, fragmentos de

parpado. No Toxicos: Piedra, Vidrio, Porcelana, carbon y algunos plasticos.
Los cuerpos extrarios se encuentran extraoculares o intraoculares. Algunos
signos indirectos que sugieren perforacion ocular son:
- Disminucion de la agudeza visual.
- Hipotonia ocular.
- Aplanamiento o falta de profundidad de la camara anterior.
- Alteration del tamano, forma o localizacion de la pupila
- Desgarro escleral o corneal neto
- Prolapse del contenido intraocular
- Quemosis marcada
No olvidar que puede ocurrir perforacion ocular aun con el ojo aparentemente
normal.
Las abrasiones de la cornea se aprecian por inspection con luz oblicua y
magnification. Se hace mas facil instilando fluoresceina. Debe diferenciarse de la
ulcera herpetica o viral. El manejo se hace con antibioticos topicos y oclusion, no
deben usarse esteroides.
Cuerpos extranos corneales (extraoculares): Se encuentran enclavados en el
epitelio y pueden ser unices o multiples asi como de dif erentes materiales. El
trata-miento generalmente es sencillo, consistiendo en la extirpacion con una aguja
hipo-dermica, objeto puntiagudo previa aplicacion de anestesico topico y en lo posible
con lente de aumento o lampara de hendidura. Cuando no se cuente con material
especia-lizado, esto se realiza con el bisel de una aguja corriente sin realizar presion
directa sobre la cornea. Los cuerpos metalicos en ocasiones logran extraerse con un
iman; puede persistir despues de su extraccion un halo de color anaranjado en el
estroma anterior que puede desaparecer espontaneamente o con un leve raspado
inicial, si persistiera, se estirparia posteriormente con una fresa electrica. En
algunos casos de cuerpos extranos multiples se preferira una denudation amplia del
epitelio ya que la extraccion individual podria ocasionar una cicatrization exagerada,
con opacificacion corneal. Posteriormente se instila un cicloplejico de action rapida,
un antibiotico de amplio espectro y se deja una oclusi6n con parpados cerrados por
24 a 48 horas. No deben dejarse corticoides ni anestesico topico de manteni-mento.
Los cuerpos extranos profundos solo deberan ser manipulados por el oftal-mologo.
Algunos cuerpos extranos no requieren necesariamente extirpacion, de-pendiendo
de sus caracteristicas y su localizacion.
Cuerpos extranos intraoculares: Pueden ser de cualquiera de las caracte-
risticas previamente descritas y de tamanos variables, causando desde pequenas
heridas casi imperceptibles en la esclerotica hasta extensas lesiones del globo
ocular.
El diagnostico, ademas de una muy completa anamnesis, se apoyara en las
siguientes tecnicas:
- Visualizacion amplia del segmento anterior, oftalmoscopia del segmento posterior y
en general el examen propuesto al principle.
OFTALMOLOGIA 681
- Tecnicas radiologicas, siendo la proyeccion mas util la de Waters que separa la

sombra del penasco de la orbita. Tambien es de gran ayuda la lateral del Bellow.
Existen algunas situaciones particulares que requeriran otras proyecciones
espe-ciales para lo cual se hace necesaria la cooperacion del radiologo.
- Ultrasonido,de gran utilidad especificamente en los casos de cuerpos no
radio-pacos. Es necesario equipo y personal especializado.
- La tomografia axial computarizada, con las conocidas limitaciones en nuestro
medio, es ideal para la ubicacion del objeto, asi como la relation con las
estruc-turas y su estado.
El manejo inmediato consiste en lavado con suero fisiologico y colocacion de un

vendaje oclusivo no compresivo, en lo posible rigido, el cual se puede improvisar con
lamina de radiografia o carton. No estan indicados los cicloplejicos ni ningiin tipo de
pomadas topicas. De evitarse cualquier tipo de maniobra de valsalva ya que
aumentaria la presion intraocular, se suspendera la via oral por la posibilidad de
procedimiento quiriirgico a corto plazo, se deben emplear analgesicos y en algunas
ocasiones hasta sedacion. Siempre existe el riesgo de infection que llegan a ser muy
severas, por lo cual se empiezan antibioticos por via sistemica, de buena penetration en
ojo y amplio espectro, tales como las cefalosporinas (valido para cualquier tipo de
lesion perforante). Posteriormente sera el oftalmologo quien decida la conducta
quiriirgica o conservadora. En caso de optarse por su extraction, se recomienda antes
de que quede encapsulado por tejido fibroso.
3. Hifema
Cuando hay trauma contundente, no penetrante, una de las consecuencias resultan-tes
mas frecuente es el hifema, cuyo manejo es basicamente medico y por consi-guiente
de competencia del pediatra.
Hifema por definition es sangre en la camara anterior del ojo y puede variar
desde unas pocas celulas solo visualizables con lampara de hendidura hasta una
ocupacion del 100% de su cavidad. La gran mayoria de las veces es de origen
traumatico, generalmente se resuelve hacia el quinto o sexto dia dejando minimas o
ninguna secuela, alrededor del 20% de los hifemas (moderados y severos) pueden
resangrar, lo cual es una complication que suele presentarse entre el tercer y quinto
dia de evolution, maximo al septimo dia. Esto constituye un mal pronostico, ya que
causa obstruction del flujo del humor acuoso, glaucoma, determinando mayor
disminucion de la agudeza visual y mayor tincion hematica corneal, siempre peor que
con el sangrado inicial.
El tratamiento consiste en reposo absolute en cama, en position semisentada para
permitir que la sangre sedimente y asi disminuir los riesgos de tincion hematica de la
cornea; color local para favorecer la reabsorcion de la sangre colocando un bombillo
aproximadamente a 30 cms de los ojos, por 15 a 20 minutes, cuatro veces al dia.
Idealmente el paciente debe hospitalizarse. Si es indispensable para el reposo, se
utilizara sedacion. El ojo permanecera ocluido, se indica la Atropina topica ya que la
cicloplejia previene las molestias del espasmo del cuerpo ciliar disminuyendo
ademas la inflacion y la posibilidad de resangrado de vasos ya
682 PEDIATRIA
lesionados. No estan demostrados los beneficios de los esteroides topicos.

Se valorara diariamente con visualization directa que determine la evolution del
sangrado y se medka el tono para detectar si hay aumento de la presion intraocular
y controlarla.
El tratamiento quiriirgico esta indicado en algunos casos para evitar el glaucoma
secundario, la atrofila optica y la formation de sinequias perifericas anteriores y
consiste en practicar un lavado de la camara anterior a traves de paracentesis.
Los traumas contundentes tambien pueden causar ruptura o estallido del globo
ocular asi no halla solution de continuidad de la conjuntiva, desgarros iridianos,
luxaciones y subluxaciones del cristalino, todas estas condiciones que deben ser
valoradas y tratadas por el oftalmologo.
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Capitulo 18
Otorrinolaringologia
Dra. Frida Scharf de Sanabria
EPISTAXIS
Introduccion
Las funciones de la nariz: calentamiento, humidificacion y filtration del aire, requie-ren
de una gran vascularizacion. De ahi que la epistaxis se constituye en un problema
frecuente e inquietante en la infancia, alcanzando su maxima incidencia entre los 4 y
10 arios de edad. Los ninos se afectan frecuentemente hasta la pubertad y a partir de esta,
compromete mas a las ninas. Se observa como consecuencia de traumatismos,
enfermedades que cursan con temperatura elevada y transtornos de la hemostasis,
pero puede ser un fenomeno comun en ninos normales.
La mayoria de ninos tienen sangrados nasales aislados, pero la hemorragia
recurrente es la que amerita mayor atencion.
Definicion
Epistaxis es la hemorragia que proviene de la nariz y que fluye por fosa nasal o por
rinofaringe. En los ninos se presenta generalmente por sangrado de un vaso del
plejo de Kiesselbach en el area de Little, tercio anterior septal.
Fisiopatologia
La mucosa nasal es una zona expuesta a hemorragia por estar sometida a
vasocons -triccion y vasodilatacion refleja permanentes. La region anterior del tabique
nasal y las areas anteriores de los cornetes son los sitios mas frecuentes de epistaxis
(90%).
El origen de la hemorragia no suele ser dificil de establecer, y un pequeno punto
sangrante puede ser la unica anormalidad visible. En la mayoria de los casos el origen
de la hemorragia es un pequeno vaso a nivel del plexo de Kiesselbach en el area de
Litte, en la portion anterior del tabique nasal. Este plexo esta com-puesto de pequenos
vasos anastomoticos que irrigan la nariz. Producen estasis
683
684 PEDIATRIA
vascular, estan mal protegidos por una mucosa delgada que los cubre y por las
escasez de tejido submucoso circundante. La hemorragia posterior es mas rara en los
menores. Proviene de la vascularizacion de la region superior de la nariz irrigada por la
Etmoidal Anterior y Posterior, ramas de la arteria Oftalmica. En la region posterior
e inferior la vascularizacion esta dada por la Maxilar Interna con sus ramas Palatina
mayor, Esfeno-palatina y Labial Superior.
Todos estos vasos provienen de dos grandes fuentes: Carotidas externa e
interna.
Factores predisponentes
Por su localizacion, el area de Little esta expuesta a la desecacion, a la infeccion y a
numerosos traumatismos externos que casi siempre pasan inadvertidos. El rascar
con los dedos la nariz, el sonarse con fuerza, la introduccion de un cuerpo extrano, la
manipulation instrumental de la nariz, las infecciones y alergias, los traumatismos
externos, desviacion o perforation septal, la coexistencia de enfer-medades
sitematicas, factores ambientales como la humedad y el calentamento del aire
inspirado son las causas predisponentes habituates. Las discrasias sangui-neas y/o
trastornos de coagulacion y las neoplasias se pueden presentar con epis-taxis como
primer sintoma.
Etiologia
Entre los aspectos de importancia etiologica predominan los factores locales,
ademas del traumatismo accidental menor y de la costumbre de hurgarse la nariz.
Cualquier causa de inflamacion aguda predispondra a la hemorragia; la rinitis,
sinusitis, alergia nasal, polipos contribuyen a la congestion vascular de la mucosa
nasal y al aumento de la hemorragia. Tambien las infecciones agudas de vias
respiratorias alias, ya sean localizadas como el resfriado comiin o las infecciones
mas generalizadas como sarampion, mononucleosis infecciosa o influenza.
Lesiones locales como furunculos, cuerpos extranos, telangiectasias y
heman-giomas cursan con epistaxis.
Neoplasias benignas o malignas, los tumores muy vascularizados como el
angiofibroma nasofaringeo, que es benigno, y el linfoepitelioma nasofaringeo, tumor
maligno, pueden ser responsables de epistaxis graves y repetidas.
Otras causas son la difteria nasal y el paludismo.
Las adolescentes, durante la mestruacion, pueden sangrar por la nariz,
posible-mente por cambios hormonales ciclicos.
Como causa sistemica de epistaxis estan las enfermedades hematologicas
como la anemia de celulas falciformes, leucemia, alteraciones plaquetarias, hemo-filia
y trastornos de la coagulacion a causa de disfuncion hepatica grave.
La hipertension arterial como causa de epistaxis es rara en ninos, pero se
presenta produciendo generalmente sangrado posterior.
Diagndstico ch'nico
Los ninos presentan una historia de hemorragias espontaneas muchas veces
noc-turnas o despues del ejercicio fisico.
OTORRINOLARINGOLOGIA 685
Lo caracteristico es el sangrado nasal y su frecuencia puede cambiar desde muy

ocasionalmente hasta varias veces al dia. La sangre fluye por una o ambas fosas
nasales. Si es abundante puede producir hematemesis y melenas por sangre deglutida.
La valoracion del nino con epistaxis se inicia con una historia clinica completa
donde se investigaran factores predisponentes locales como hurgarse la nariz,
infeccion aguda en vias respiratorias superiores, alergia nasal o una combination de
traumatismo menor y factores locales. Se debera investigar sobre enfermedades
sistemicas o hematologicas en el paciente y en la familia.
Se determinan la frecuencia y la duration del sangrado. En ninas adolescentes se
establecera la relation con la menstruation.
El examen fisico debe incluir la exploration general completa con especial
atencion en los signos vitales, presion arterial, aumento del tamano de ganglios
lifaticos, hepatoesplenomegalia, petequias y palidez, que indican enfermedad
hema-tologica.
Al examen por rinoscopia, en el plejo de Kie sselbach, se demuestra una zona
hemorragica punteada con coagulos frescos, costras antiguas o varices que
gene-ralmente confluyen en una zona central, uni o bilateral. Si la epistaxis es
posterior no es posible observar el vaso que sangra (etmoidal anterior y
esfenopalatina).
Aunque la mayoria de los casos de epistaxis ocurren consecutivos a algun traumatismo
de la nariz, deberan descartarse varias entidades que requieren tratamiento
especifico:
- Rinitis Infecciosa: Respuesta infla matoria de la mucosa nasal de origen viral
o bacteriano que produce edema, congestion, obstruction y secretion nasal, asi como
aumento de la vascularizacion nasal.
- Rinitis Seca: Es la rinitis producida por baja humedad del ambiente sumada al
aire acondic ionado caliente y seco de las calefacciones, lo cual produce gran
desecacion de la mucosa nasal con tendencia a la epistaxis.
- Rinitis alergica: Es la respuesta de hipersensibilidad de la mucosa nasal ante
estimulos alergenicos que producen edema, prurito y secreciones. Una mucosa
inflamada y tumefacta esta indudablemente predispuesta a epistaxis. Este diagnos-tico
es confirmado con la historia clinica, recuento de eosinofilos en moco nasal o
citologia e IgE. En tal caso los antihistaminicos podran ayudar a disminuir la
cantidad de prurito nasal y el rascado subsiguiente que es el directamente
responsable del sangrado nasal.
- Trastornos hemorrdgicos cronicos: Numerosos trastornos hemorragicos
como la enfermedad de Von Willebrand, trombocitopenia, etc, pueden hallarse
presentes manifestandose bajo la forma de epistaxis recurrente. Los antecedentes de
sangrado facil en encias, por laceraciones, venopuncion, la circuncision,
amig-dalectomia o exondocias. Una historia familiar de hemofilia o alguna otra
tendencia de sangrado espontaneo en otros sitios como hemorragias digestivas,
hemartrosis, metrorragias, formacion de petequias con el llanto o hallazgos fisicos de
sangrado
686 PEDIATRIA
reciente la presencia de hepatomegalia o esplenomegalia hacen sospechar estos

tipos de trastornos. Tales pacientes si requieren de pruebas de coagulation.
- Mcdformaciones vasculares: Se debera examinar cuidadosamente la zona de
Kiesselbach, piel y mucosas buscando telangiectasias, hemangiomas o varicosi-dades.
- Hipertension: La presion arterial alta puede predisponer al sangrado
prolon-gado por la nariz, sin embargo en los ninos la epistaxis por hipertension es
poco frecuente y es de tipo posterior.
- Angiofibroma nasofaringeo: Este tumor invasivo vascular de adolescentes de
sexo masculine produce como primera sintomatologia epistaxis severa y frecuente
con obstruction nasal progresiva, su tratamiento es quirurgico y tiene un alto
porcentaje de recidiva.
Estudios recientes han puesto de manifiesto que la ingestion de dosis
terapeu-ticas de aspirina pueden interferir con la agregacion plaquetaria o con su
adhesi-vidad, de manera que se traduce en un tiempo de sangrado prolongado. Por
lo tanto, la aspirina esta contraindicada en pacientes que sufren de epistaxis.
Paraclinicos
En ninos en los que se identifica un sitio de hemorragia en la parte anterior de la
nariz que se detiene con presion local y no se encuentran pruebas clinicas de
perdida grave de sangre, no es necesario solicitar laboratorios.
En general, si las epistaxis son leves, no requieren de la solicitud de ningiin
laboratorio en forma rutinaria.
Cualquier nino que tenga antecedentes positivos en la historia clinica de tras-
tornos hemorragicos, ya scan familiares o personales, si la hemorragia ha sido
continua y de larga evolution, grave y recurrente, debera ser estudiado por medio de
examenes de laboratorio. Esta valoracion incluye tiempo de protrombina (TP),
tiempo parcial de tromboplastina (TPT), cuadro hematico complete, recuento de
plaquetas y retraction del coagulo.
Se solicita un hematocrito para evaluar el grado de anemia, cuando la hemo-
rragia ha sido dificil de controlar, pero es recomendable hacerlo cuando se ha
detenido la hemorragia.
Tratamiento
- Manejo inmediato: Se realizara en el mismo consultorio o servicio de urgencias e
incluso se daran indicaciones telefonicas. Lo primero es tranquilizar a los familiares
que se encuentren muy angustiados, instruyendo sentar al nino para que no degluta la
sangre. Se indica taponar la fosa nasal sangrante aplicando torunda de algodon
impregnada de agua oxigenada o fenilefrina al 0.25%, haciendo presion sobre la
zona de hemorragia durante un minimo de 10 minutos.
Para el tratamiento especifico, que es la cauterization, se eliminaran los coagu-los
mediante suction o aseo nasal para observar el vaso sangrante. Algunos autores
aconsejan aplicar esponja de gelatina (Gelfoam). El paciente debe estar sentado y
evitar el decubito cuando se presenta la epistaxis; utilizando buena iluminacion
se aplica vasoconstrictor nasal, anestesia topica, con xilocaina spray o cocaina al 4%,
luego una torunda de algodon a gran presion por varies segundos para disminuir el
edema perivascular. Se cauteriza el punto sangrante con un aplicador de nitrato de
plata y luego volvemos a aplicar el algodon para extraer los residues de esta
sustancia. Se instruye el paciente para que evite hurgar o sonar la nariz durante tres
dias y lubricar la costra con vaselina. Ambos lados del septum no deben ser
cauterizados simultaneamente porque esto puede conducir a perforacion septal o a
zonas de cicatrizacion que aumentan la tendencia a sangrados posteriores.
Si la hemorragia persiste y es profusa aun con las medidas anteriores, se
debera taponar preferiblemente bajo anestesia general utilizando una tira de gasa
lubricada con ungiiento antibiotico aplicada en capas una sobre otra como pliegues de
acordeon.
Para este taponamiento debe introducirse una tira primero sobre la portion
inferior del septum y que cubra de adelante hacia atras la fosa nasal, continuando
gradualmente hasta llegar al techo. El taponamiento debera retirarse 4-5 dias
despues de colocado. Si reaparece el sangrado debe repetirse.
La epistaxis posterior requiere taponamiento con un rollito de gasa en forma
conica anuda para servir de traction y no muy ancho para no tapar las dos coanas ni la
trompa de Eustaquio; se introduce una sonda por fosa nasal la cual se extrae por boca
para anudar el taponamiento, que quedara en la nasofaringe al traccionar la sonda por
la nariz; se completa con taponamiento anterior para asi asegurar el posterior y se
clampea el extremo anterior, evitanto lesionar el ala nasal pues puede necrosarse
por presion.
La electrocauterizacion es un metodo doloroso y aterrador para el nino y
actualmente no se indica;solo se practica bajo anestesia general. Debe ser realizada por
persona experimentada.
La hospitalizacion se indica solo en muy pocos casos cuando la hemorragia es
intensa o la enfermedad de base requiere un tratamiento especial.
Cuando existen trastornos de coagulation podran requerirse transfusiones de
sangre si la perdida ha sido intensa, estando indicados derivados de sangre como
plaquetas, plasma fresco, factores, etc. para detener la hemorragia.
Generalmente las perdidas de sangre en la epistaxis son minimas. En caso de una
hemorragia nasal cronica, abundante y grave, que no logra controlarse con los
metodos anteriores, tendra que considerarse la posibilidad de ligar la arteria del
area sangrante.
- Tratamiento preventive: La fragilidad de los vasos nasales puede disminuir con
la lubrication de las fosas con suero fisiologico o vaselina diariamente, la cual debera
aplicarse hasta 5 dias despues del ultimo sangrado. En un ambiente muy seco puede
ser util humidificar el cuadro del paciente. Esta contraindicado el uso de aspirina en
pacientes con sangrado nasal.
A los padres es necesario darles information y tranquilizarlos en relation con la
cantidad de sangre que haperdido su hijo, pues siempre parece ser mas abundante de lo
que en realidad es y advertir que el solo limpiar la nariz obstruida o extraer
secreciones mucosas secas puede causar sangrado nasal. Se le debe educar en
cuanto a evitar el hurgarse la nariz, controlar la hemorragia con compresion local,
evitar resecamiento en mucosa nasal y valoraciones repetidas.
688 PEDIATRIA
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RINITIS ALERGICA
Introduccibn
La Rinitis Alergica es la lesion mas comiin de todos los desordenes alergicos y
corresponde a un proceso inflamatorio agudo no infeccioso, de respuesta de
hiper-sensibilidad de la mucosa nasal causado por la exposition a factores del
medio ambiente, antigenicos, llamados Alergenos. Tiene una tendencia familiar o
heredi-taria, produciendo entonces una respuesta de tipo atopico.
Definicidn
La Rinitis Alergica es mejor definida como la respuesta patofisiologica adversa de la
nariz y los organos adyacentes que resulta de la interaccion del alergeno con el
anticuerpo en un huesped sensibilizado por una exposition previa a este alergeno. El
termino Atopia es tambien usado para clasificar la Rinitis Alergica que tiene
predilection familiar, una predisposition genetica implicada y que se produce ante la
segunda entrada del alergeno.
Clasificacibn
Puede presentarse de forma aguda o cronica, o puede ser episodica o perenne, es
decir, de forma permanente.
La prevalecencia de la Rinitis Alergica en la poblacion tiene una incidencia
general que se considera del 15%.
Fisiopatogenia
Despues de encontrarse con el macrofago, el antigeno es entonces conducido por un
Linfocito especifico (Linfocito B) en donde esta celula inmunologicamente
competente detecta al antigeno como extrano y comienza a desarrollar una
res-puesta inmunologica dirigida especificamente contra dicho antigeno. Estos
linfo-citos se convierten en plasmocitos y sintetizan anticuerpos contra el antigeno
o inmunoglobulinas: La mas importante para la patologia nasal alergica es la IgE.
Con la degranulacion de los mastocitos se liberan sustancias mediadores de la
respuesta inmunologica que son Aminas Vasoactivas: Histamina, sustancia de reaction
lenta, Bradiquinina, factor quimiotactico para los Eosinofilos, que van a pro-ducir
vasodilatacion de la mucosa nasal y edema, responsable de los sintomas de la Rinitis
Alergica y aumento de la permeabilidad y secreciones.
Es necesario que se cumplan dos condiciones: Una predisposition familiar
atopica para desarrollar la alergia y una exposition del paciente ya sensibilizado al
alergeno, produciendo una respuesta inmediata y tardia.
Factores desencadenantes
AJergenos
Los inhalantes son los principales responsables de la Rinitis Alergica. Estas
parti-culas microscopicas disueltas en el aire incluyen los polenes de madera, arboles,
esporas de mohos, pelos de animales y polvo del medio ambiente, polenes de
germination de vegetation que no florece. En los pacientes con Rinitis Alergica
Perenne las esporas de moho pueden ser el alergeno inhalante significative.
El principal Alergeno en el polvo casero es debido a los acaros o
dermatofa-goides.
Los alergenos alimentarios son los menos importantes en la etiologia de la
Rinitis Alergica, pero no deben ser ignorados.
Sintomas y signos
Los sintomas son provocados por contacto directo con los labios, lengua y tracto
gastrointestinal. Los agresores mas comunes son el huevo, la leche, el trigo, el
pescado y las nueces, habiendo evidencia cada vez mayor de los colorantes
artifi-ciales (tartrazinas), edulcorantes (nutra sweet), preservatives (acido
benzoico), bebidas alcoholicas, los cosmeticos, los aerosoles, el humo del cigarrillo, los
humos industrials, cambios en la temperatura, asi como el stress. Generalmente
existe una historia positiva familiar de Atopia entre el 50 y el 70% de los pacientes
alergicos.
Los sintomas iniciales en la Rinitis Alergica Estacional progresan de frecuentes
estornudos y prurito nasal a rinorrea y finalmente obstruccion nasal; los pacientes con
Rinitis Alergica Perenne tienen mas obstruccion nasal que estornudos y prurito.
Se quejan de sintomas sobre todo en la manana y tarde en la noche y el sueno
puede ser interrumpido por la obstruccion nasal; es frecuente prurito en los ojos,
faringe y oidos. Algunos ninos constantemente rascaran su nariz con la mano para
constituir el saludo alergico.
Con la obstruccion nasal el paciente sera un respirador bucal y con ronquido,
690 PEDIATRIA
contribuyendo esto a alteraciones de desarrollo dental, apinamiento y mala

oclu-sion, asi como aumento de la desviacion septal y de la resistencia pulmonar lo
que conduce a mayor obstruction respiratoria.
La Rinitis Estacional se acompana de Conjuntivitis alergica con lacrimacion,
prurito ocular bilateral, epifora y fotofobia.
Los sintomas que comprometen los SPN pueden ser: El dolor maxilar y la
cefalea cuando los sintomas de obstruction nasal son severos y agudos. La Rinitis
Alergica puede contribuir al desarrollo de la Otitis Media Serosa, perdida del olfato y
del gusto. Si hay un contacto directo con una cantidad importante del polen, los
pacientes pueden tener sintomas significativos importantes, incluyendo angiodema en
ojos y urticaria. La exposition casi continua puede inducir a la aparicion de
sintomas perennes por congestion en la mucosa que no tiene oportunidad de
retornar a lo normal durante las pocas horas libres de la exposition al alergeno; al
desarrollarse la reaction alergica, secreciones nasales claras seran evidentes y la
mucosa presentara un edema con poca congestion. Con la exposition continua al
alergeno los cornetes apareceran no solamente congestivos sino tambien tume-factos
y obstruiran la via aerea nasal.
La Rinitis Alergica con obstruction nasal significativa y congestion venosa
puede tambien demostrar edema y oscurecimiento de la region infraorbitaria.
La conjuntiva puede tambien demostrar un patron alergico linfoide folicular; a
nivel de la faringe posterior granulaciones e hiperplasia folicular de las bandas
laterales.
Diagnostico
El diagnostico de la Rinitis Alergica se hace basicamente por la Historia Clinica. Las
secreciones nasales generalmente contienen un aumento en el recuento de
eosinofilos pero puede no estar presente en pacientes no recientemente expuestos al
alergeno especiflco o en presencia de infection sobreagregada.
La confirmation de anticuerpos IgE no es mandatorio en todos los pacientes.
Los niveles de IgE en los lactantes son muy bajos en comparacion con los de los
adultos, aumentando al maximo hasta los 12 anos de edad en que los niveles caen
bruscamente.
En el CH se encuentra aumento de eosinofilos. Sin embargo, algunas
enferme-dades pueden cursar con eosinofilia. La radiografia de SPN se puede
realizar en todos los pacientes en quienes se sospeche Rinitis Alergica. Los hallazgos
no son tipicos; evidenciaran mucosa engrosada, opacidad total de la cavidad,
disminucion de la transparencia o imagenes debidas a polipos.
Las pruebas cutaneas se utilizan como uno de los pilares diagnosticos en el
paciente alergico.
La provocation nasal o test inspiratorio nasal o de inhalation es de ayuda para
confirmar los pacientes cuyos tests en la piel son negatives y en quienes se sospecha
una reaction a un alergeno particular.
Tratamiento
El exito del tratamiento de la Rinitis Alergica engloba tres consideraciones
princi-pales: 1. Identificar y evitar el alergeno especifico y otros factores
contribuyentes.
2. El manejo farmacologico, y 3. La inmunoterapia de los pacientes. Cada paciente

debe hacer algiin esfuerzo para reducir la exposicion a estos alergenos. Si el
paciente no puede evitar completamente la exposicion al alergeno, los sintomas
pueden ser controlados con farmacos. Los antihistaminicos son preferidos para
tratar la Rinitis moderada. Cuando la obstruccion nasal con secreciones es el
sintoma predominante los descongestionantes deberan ser usados individualmente o
en combination con un antihistaminico.
Si los sintomas no pueden ser controlados con estos medicamentos y evitando el
alergeno, se ha sugerido la terapia con corticoides en aerosol.
Si las drogas sintomaticas no controlan los sintomas o provocan efectos
cola-terales significantes, la inmunoterapia con las sustancias alergizantes, en el
caso de inhalantes, debe ser indicado. El diagnostico diferencial debe hacerse con
infec-ciones, cuepos extranos, desviacion septal, reaccion a drogas,
Rinitis-vasomotora, neoplasias o polipos nasales.
Conclusiones
El principal proposito del medico es tratar y curar la enfermedad de un paciente. En
los casos de Rinitis Alergica posiblemente es darle el maximo de mejoria para el
bienestar del paciente, mientras se encuentra el tratamiento ideal y debe sospe -charse
clinicamente en los primeros anos de vida cuando presentan gripas a repetition para
iniciar tratamiento preventive.
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FRACTURA NASAL
Introduccidn
El nino combina la participacidn de sus actividades fisicas con el no pensamiento de las
consecuencias inmediatas. Los traumas nasales en ninos paradqjicamente son mucho
menos comunes que en los adultos, particularmente en los primeros 5 anos. En la
pubertad la frecuencia, del patron de tales lesiones empieza a conformarse igual a lo
observado en la vida adulta.
La nariz es uno de los primeros organos a desarrollarse en el embrion.
A partir del nacimiento toda alteration del desarrollo de la fisiologia nasal que
causa obstruction nasal hara que el paciente respire por la boca, alterandose el
crecimiento maxilar y mandibular formando un paladar ojival, estrechandose las
fosas nasales; el septum, sostenido por ese paladar abajo y por los huesos propios
arriba, crecera en la linea de menor resistencia produciendo desviaciones septales y
mayor respiration oral con aumento de la resistencia pulmonar.
Fisiopatogenesis
En la nariz no existen centres de crecimiento como en los huesos largos; crece por
dos mecanismos: a) por aposicion en donde la capa interna de pericondrio hace que
los condrocitos formen nuevas capas de cartilage sobre las anteriores y b) por
crecimiento intersticial, en el cual estan inmersos los condrocitos en la sustancia
intersticial aumentando dicha sustancia y por lo tanto el tamano. A los 6 anos los
cartilages y huesos tienen su forma definitiva pero su tamano y anatomia externa se
adquieren hasta la edad de la pubertad.
La principal area de crecimiento de la nariz esta localizada en el angulo
septovomeriano siendo el responsable del crecimiento normal del septum nasal.
Los traumas nasales en los ninos son leves, guardan relation con la intensidad,
sitio de lesion, edad y crecimiento del paciente. Generalmente no produciran secue-las,
puesto que en los primeros anos la nariz esta formada por estructuras en su mayoria
cartilaginosas que luego se osificaran, las cuales amortiguaran el golpe. Pero si el
trauma es intenso, con fractura o luxation de las estructuras osteocar-
tilaginosas o desgarros del pericondrio, se puede entonces acelerar o retrasar el

crecimiento nasal, dependiendo de la lesion que se produzca en la actividad celular.
Los centres de osificacion de las estructuras cartilaginosas aparecen al sexto
mes gestacional.
Etiologia
Las causas de las fracturas generalmente son las caidas y los accidentes de trafico, las
caidas de bicicleta, el abuso al nine o por el deporte.
Todos los estudios revelan que el 5% de las fracturas faciales ocurren en ninos.
Las fracturas nasales ocurren en un 50% entre todas las fracturas faciales en
ninos.
Las fracturas nasales se pueden producir por trauma obstetrico, por posicion
desfavorable en la presentacion cefalica o aplicacion de forceps, en cuyo caso son del
tipo lerio verde. Debera detectarse en el periodo neonatal pues el nino recien nacido
es respirador nasal por excelencia y solo aprende a respirar por la boca hasta la
tercera semana de vida. Otra causa de fractura es la caida al iniciar la deambulacion
por bipedestacion.
Una de las principales razones para una baja incidencia de los traumas nasales en
ninos, comparada con los de adulto, es que en los ninos los huesos son elasticos,
ademas que durante la edad preescolar la supervision de los padres reduce el riesgo
a danos series. Las caidas, aunque frecuentes, son generalmente de poca altura. La
elasticidad de los huesos y el tamano hace que resista mucho mas a las fracturas.
Un hecho importante en los traumas nasales en ninos resulta de la influencia del
trauma en el desarrollo facial: La deformidad facial puede resultar no solamente del
desplazamiento de la estructura osea sino tambien del dano en el crecimiento que es
algunas veces atribuible al trauma, resultando en hipodesarrollo de las estructuras
con asimetria facial y alteracion funcional.
La lesion del angulo septovomeriano producira crecimiento anormal del septum
y por ende de las estructuras nasales y faciales.
Diagnbstico
El trauma requiere cuidadoso examen de las estructuras con una buena historia,
inspeccion, palpacion y evaluacion radiologica. Puede observarse deformidad,
equi-mosis, tumefaccion, areas de dolor, movimiento anormal, y en caso de
asociarse a fractura orbitaria, anestesia del nervio ni fraorbitario. Crepitacion a la
palpacion revela segmentos deprimidos o desplazados. Esta evaluacion es dificil en
ninos por su falta de cooperation al examen clinico o radiologico y puede requerirse
de anestesia general para ello.
Las radiografias son de poca ayuda principalmente en ninos pequenos y resul-tan
en gran cantidad del falsos positives y negatives.
El diagnostico se hara por observation y palpacion externa ademas de un
complete examen intranasal para detectar fracturas, dislocaciones, laceraciones,
hematomas y abscesos septales en formation.
L
694 PEDIATRIA
Tratamiento
La posicion prominente de la nariz la convierte en una de las estructuras mas
expuestas a traumatismos; a no ser de que exista una gran deformidad externa,
puede pasar desapercibida y ser mal diagnosticada y tratada, hasta que aparecen las
complicaciones.
Los principios que rigen el tratamiento del trauma facial son los mismos a
cualquier edad del paciente, pero en ninos la tecnica usada necesariamente tienen una
modificacion debido a los factores anatomicos, fisiologicos y psicologicos
especialmente relatives a la infancia, recordando que los huesos faciales consolidan mas
rapidamente en los ninos que en los adultos debido al metabolismo aumentado del
periostio y el hueso, lo cual obliga a que la reduccion de la fractura del hueso
desplazado se practique dentro de los 4-8 primeros dias despues del trauma cuando el
edema ya se ha resuelto, porque si el tratamiento se retarda, las lineas de fractura se
hacen inmoviles y consolidaran en mala posicion.
La desviacion o fractura en el recien nacido se reduce por medio de
pellizca-miento de la punta nasal y desplazamiento de la piramide hacia afuera o
hacia la linea media, sin aplicar taponamiento.
En lactantes la reduccion debera ser ojala inmediata despues del trauma o si hay
edema retardarla durante 5 dias hasta que este desaparezca para hacer un
diagnostico y tratamiento correcto y evitar las secuelas dificiles de corregir.
El tratamiento se realizara preferiblemente bajo anestesia gene ral en los ninos con
reduccion cerrada por manipulacion digital o por medio de un instrumento romo y
protegido con una gasa que se introduce en la fosa nasal para desplazar el hueso
hundido, mas fijacion externa. El taponamiento no se hara en ninos pequenos.
Las desviaciones severas deben ser tratadas por Septoplastia conservadora,
cuidando de no lesionar el area de crecimiento septovomeriano.
Cuando la deformacion nasal es severa por fractura conminutiva, tecnicas de
Septorrinoplastia conservadora, sin retirar fragmentos oseos podran practicarse.
Las heridas de tejido blando cicatrizan rapidamente y requieren suturaprimaria
temprana.
Complicaciones
La nariz en silla de montar, la desviacion de la piramide, la retraccion de la
colum-nelayestenosis valvular son las complicaciones que producen alteraciones
funcio-nales y esteticas importantes, las cuales pueden resultar en desarrollo anormal
del crecimiento facial.
La complication mas frecuente del trauma nasal es el hematoma septal el cual
se produce por acumulacion subpericondrica de liquido hematico, presentan-dose una
tumefaction uni o bilateral del septum, blanda, renitente, la cual debera drenarse por
aspiration con aguja de gran calibre o incision amplia vecina al piso nasal y
taponamiento para evitar la reacumulacion y la reabsorcion secundaria del
cartilage, asi como administrar antibioticos para prevenir la production del absceso
septal o las complicaciones que este conlleva.
Bibliografia
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SINUSITIS
Introduccibn
Los senos paranasales, dos maxilares y dos etmoidales, presentes desde el nacimien-to,
el seno frontal que se neumatiza a los 5 afios y el esfenoidal a los 7 anos, estan
cubiertos por una mucosa respiratoria ciliada y presentan un orificio natural para el
drenaje de la secrecion llamada ostium. Los senos etmoidales anteriores, maxilares y
frontales drenan al meato medio, los senos etmoidales posteriores y esfenoidal al
meato superior. Puede existir asimetria en el tamano de los senos en condiciones
normales con gran variabilidad en senos frontales.
A excepcion de la sinusitis etmoidal, que se presenta frecuentemente en ninos, el
compromiso de los demas senos paranasales no es tan comun.
Definicion
La sinusitis es la infeccion de uno o varies senos paranasales causada por la
obstruccion del ostium de drenaje.
696 PEDIATRIA
Fisiopatologia
La mucosa de los cornetes y del septum nasal permite calentar, humedecer y filtrar el
aire inspirado. Factores que producen obstruccion como desviacion del septum nasal,
cornetes hipertroficos y presencia de polipos o adenoides, influyen sobre este flujo
del aire. La mucosa de los senos paranasales esta tapizada por un epitelio ciliado
cilindrico pseudoestratificado con celulas caliciformes y glandulas submu-cosas
continuandose con el epitelio respiratorio de la cavidad nasal. La capa de moco
producida en forma normal junto con algunas particulas extranas, es barrida por el
sistema ciliar hacia el ostium. La inflamacion de la mucosa y el aumento de la
permeabilidad capilar produce reabsorcion del aire del seno, edema, exudado
seromucoso, infiltracion de polimorfonucleares, el moco producido se aumenta y se
presenta disfucion ciliar. La secrecion se estanca formando un excelente medio de
cultivo para cualquier bacteria.
Anormalidades que predisponen a la infeccion sinusal:
- Anormalidades del moco (Fibrosis quistica)
- Anormalidades en la motilidad ciliar (S.
disquinesia ciliar) (S. Kartagener)
- Hipogamaglobulinemia e inmunodeficiencias.
- Infecciones virales o bacterianas del tracto respiratorio superior: Rinofaringitis
Catarral aguda.
- Obstruccion por alteracion anatomica del ostium, desviacion septal, hipertrofia de
cornetes, inflamacion de la mucosa, polipos nasales, cuerpos extranos y tumores.
- Infecciones asociadas (amigdalitis cronica hipertrofica, y/o adenoiditis, focos
septicos dentarios).
- Factores ambientale$ como barotrauma en descenso, quimicos nocivos, contami-
nation ambiental, deportes como la natation.
- Rinitis alergica, asma.
- Enfermedades sistemicas, enfermedades cardiacas cianoz antes.
- Medication nasal topica que altere la motilidad ciliar como en el sindrome de cilia
inmovil.
Etiologia
- Infecciones virales
- Neumococo
- Haemophilus influenzae
- Branhamella catarralis
- Streptococo beta hemolitico
- Stafilococo aureus
- Germenes anaerobios
Estos son los germenes que con mas frecuencia causan tanto la sinusitis aguda
como la cronica, independiente de la edad del paciente.
Diagndstico
Se hace evidente por los antecedentes y el examen fisico, la sinusitis aparece
posterior a una rinofaringitis catarral la cual, si persiste por mas de 10 dias,
predispone a la inflamacion de la mucosa de los senos paranasales, o presenta
antecedentes de infeccion viral en vias aereas superiores e inferiores.
Los sintomas de la sinusitis en nirios son inespecificos. Se presenta obstruction
nasal uni o bilateral, secrecion nasal y escurrimiento posterior mucupurulento,
halitosis, tos diurna y nocturna, dolor sordo o sensation de presion durante la
manana o con actividad, asi como adinamia.
El dolor se manifiesta en ninos may ores; en menores solo se manifiesta como una
irritabilidad. La localization del dolor dependera del seno afectado, signo que no es
diagnostico en los ninos, a exception del asociado a tumefaction en la orbita por
complicaciones. La cefalea, el dolor facial y la anosmia solo son referidos por ninos
mayores.
En el seno maxilar el dolor se produce a la palpation sobre el nervio
infraor-bitario, referido a los dientes, oidos o region frontal; en el seno etmoidal el
dolor se presenta en el canto interne del ojo o por detras de este. En la sinusitis
frontal el dolor se presenta en la frente y en la esfenoidal se irradia a la region
occipital o mastoidea y puede presenter sintomas generates como fiebre y malestar
general, astenia, irritabilidad y mal comportamiento escolar.
Al examen se observan inflamacion y edema de la mucosa de los cornetes,
presencia de la secrecion purulenta en el meato medio o escurrimiento posterior; en
la sinusitis frontal puede haber abombamiento del piso del seno frontal; en la
etmoiditis la infeccion en los ninos puede extenderse a la orbita y producir ademas
edema periorbitario, proptopsis y limitation del movimiento ocular.
Examenes paraclinicos
El diagnostico se hace por la clinica y la radiografia.
Radiografias de senos paranasales deben incluir A-P Waters (nasomentoplaca),
Caldwel (fronto-nasoplaca) y lateral, preferible en proyeccion de Cavun, en la cual
el seno afectado se encuentra con opacificacion total o parcial, niveles hidroae-reos,
imagenes redondeadas de quisles o polipos, engrosamiento de la mucosa.
Ecografia de senos paranasales es de gran utilidad cuando hay liquido en los
senos paranasales.
Tomografia computarizada (TC) es un examen que brinda gran information y es
tal vez el metodo de election para el diagnostico de enfermedades sinusales.
La transiluminacion tiene poca utilidad pues el diagnostic o puede ser
influen-ciado por el grosor del hueso.
Aspiracion Sinusal: La aspiracion de material para frotis y cultivo hace el
diagnostico confirmatorio y sirve de tratamiento en sinusitis con derrame, sin
embargo no es un procedimiento sistematico. La aspiracion del seno maxilar (el mas
accesible) se puede efectuar en el consultorio en ninos mayores o bajo anes-
698 PEDIATRIA
tesia general en menores con un minimo de molestias para el paciente: La via mas
indicada para la puncion es la transantral dirigiendo la aguja por el meato inferior a
traves de la pared nasal externa. Entre las indicaciones para la aspiracion sinusal
(puncion) se encuentran:
- Dolor severo que no responde a tratamiento medico
- Sinusitis en ninos en estado toxico-infeccioso
- Respuesta inadecueda al tratamiento antibiotico
- Presencia de complicaciones supurativas
- Sinusitis en pacientes inmuno-comprometidos.
Los cultivos obtenidos en nariz, faringe o garganta no son utiles para determinar el
agente etiologico de la sinusitis, no asi el del liquido obtenido por puncion.
Clasificacion clinica
A. Sinusitis aguda
B. Sinusitis subaguda
C. Sinusitis cronica
D. Sinusitis aguda recurrente
A. Sinusitis aguda: Se presenta como complication de una infeccion viral
respiratoria alta que persiste por mas de 10 dias predisponiendo a la inflamacion de
la mucosa de los senos paranasales.
La gravedad depende de la extension del proceso inflamatorio, del agente
causante, del mimero de senos afectados y de la presencia de factores predisponen-tes.
B. Sinusitis subaguda: Se presenta entre las 3 semanas y 3 meses,
clinica-mente a veces es dificil precisarla porque se ha tenido previamente un
proceso respiratorio bajo que ha llamado mas la atencion.
C. Sinusitis cronica: Cuando la entidad persiste por mas de 3 meses. Hay
cambios histologicos compatibles con inflamacion cronica y fibrosis cicatrizal.
La sinusitis cronica es consecuencia de un ataque agudo de sinusitis que nunca
mejoro o por episodios recurrentes de sinusitis aguda. Los sintomas son: secrecion
anterior y posterior con tos nocturna o durante la manana, obstruction nasal y no hay
dolor importante, ni signos de infeccion generalizada.
Al examen se observa edema de la mucosa nasal con secrecion mucopurulenta en
el meato medio y escurrimiento posterior, no hay dolor a la palpation de los puntos
de los senos paranasales ni signos de infeccion aguda.
D. Sinusitis aguda recurrente: La evolution incluye periodos asintomaticos
prolongados interrumpidos por exacerbaciones que se relacionan con infecciones
respiratorias, faringitis, laringotraqueitis, procesos pulmonares cronicos, transtor-nos
alergicos. Se deben descartar factores predisponentes ya mencionados y hasta no
tratarlos o controlarlos no se logra mejorar la enfermedad. La alergia respiratoria es la
causa mas frecuente de episodios a repetition.
Diagnostic*) diferencial
El paciente con etmoiditis aguda puede pasar inadvertido por varios dias conside-rado
como fiebre de origen desconocido. En ninos mayores se debe hacer el
diagnostico diferencial con cefalea de otras causas.

El absceso periapical de molares debe diferenciarse de sinusitis maxilar, pero la
puede desencadenar.
Tratamiento
Medidas generates
Analgesicos y antipireticos como aspirina en pacientes no alergicos a esta droga o
acetaminofen, mejoran las condiciones generales.
Hidratacion adecuada para mejorar el drenaje de secreciones.
Aseo frecuente de la nariz e irrigaciones con solution salina.
La humidificacion del cuarto del paciente puede ser de utilidad.
Antibioticos: Durante 15 dias, sin embargo hay autores que consideran tratamiento
antimicrobiano por 4 a 6 semanas.
1. Amoxicilina: Droga de election: SOmgxKxdia en 3 dosis VO.
2. Macrolidos: 50 mgxKxdia.
3. Cefaclor: 100 mgxKxdia.
4. Eritromicina + Sulfisoxazol: 50 mgxKxdia y 150 mgxKxdia respectivamente c/8
horas VO.
5. Trimetoprim + Sulfametoxasol: 8 mgxKxdia y 40 mgxKxdia respectivamente,
cada 12 horas (No actua contra el Streptococo piogenes).
Descongestionantes topicos: Buscan mejorar el drenaje de secreciones. La
fenilefrina al 0.25% en gotas nasales o la oximetazolina c/4 horas no mas de 3 diaspara
evitar el sindrome de cilia inmovil y la atrofia de la mucosa nasal (discutidos). El
vasoconstrictor disminuye el tamano del cornete mejorando la ventilacion del seno
por permeabilizacion del ostium.
Antihistaminicos: Es una medida general que tiene gran utilidad en pacientes con
base alergica, pero su uso esta muy debatido; sin embargo la disminucion de la
secrecion favorece la ventilacion del ostium.
Corticoides locales (Beclometasona): Puede estar indicado en ciertos casos
cuando hay fondo alergico.
En los ninos debera evitarse manipulation en los casos agudos, para impedir la
diseminacion en el seno frontal o etmoidal. Se practicaran irrigaciones salinas o
lavados de las fosas nasales con suero fisiologico para limpiarlas y nebulizaciones; los
proetz o desplazamiento, en los ninos menores no se practican puesto que la presion
negativa conduciria ademas a un proWema de otitis media; es importante el aseo
permanente en la nariz.
Si es posible se hara una puncion del seno maxilar para demostrar la positividad de los Rx
y para lograr un cultivo de la secrecion. Se utilizaran vaporizaciones y ambiente
hiimedo.
En los ninos menores de 6 anos no se practicaran intervenciones quirurgicas del
seno maxilar por el peligro de lesionar las gemas dentarias.
700 PEDIATRIA
Complicaciones
Siguen al estado agudo de la enfermedad durante una exacerbacion de la infeccion
cronica o por un tratamiento inadecuado durante el estado agudo. La aparicion de
cefalea persistente generalizada, vomitos, convulsiones, fiebre alta, edema de la
frente o de los parpados, diplopia o dolor retro-ocular persistente, en ocasiones con
signos de aumento de presion intracraneana alertara sobre el peligro de las
complicaciones.
No son comunes pero cuando ocurren pueden ser muy graves. Las complica-
ciones mas frecuentes son: celulitis periorbitaria, absceso periorbitario y osteomie -litis
del seno frontal, mucocele, piocele. Las intracraneales incluyen meningoence-falitis,
abscesos subdurales o epidurales, trombosis del seno cavernoso y abscesos
cerebrales.
Debido a la proximidad de los senos con la orbita, la infeccidn puede drenar en
el area preseptal o postseptal produciendo edema inflamatorio por obstruction del
flujo venoso. La TC puede ayudar a localizar la infeccion.
La celulitis orbitaria es la complication mas frecuente de la sinusitis etmoidal.
El tratamiento de las complicaciones requerira de hospitalizacion del paciente y
administration de antibioticos endovenosos; si el paciente no mejora debera ser
practicada intervention quinirgica.
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OTITIS
Introduccibn
Las infecciones del oido medio constituyen uno de los motives de consulta mas
frecuentes tanto en la consulta externa como en los servicios de urgencia, no solo
como cuadro clinico agudo sino por las importantes secuelas que produce
concor-dando con estadisticas de otras instituciones. Se presenta mas
frecuentemente durante los 2 primeros anos de vida, aunque existe una alta
incidencia hasta los 6 anos.
Definicibn
OTITIS MEDIA
Es la inflamacion del oido medio y sus estructuras no asociados con presencia o no
de secrecidn (serosa, purulenta, mucosa, etc).
Otorrea
Secrecion que drena por el conducto auditivo externo.
Efusion
Coleccion de liquido, producto de la inflamacion de la mucosa del oido medio, el cual
puede ser:
a. Seroso
Trasudado, de baja viscosidad, transparente, esteril.
702 PEDIATRIA
b. Mucoso
Exudado viscoso, blanco o amarillo con pocas bacterias.
c. Purulento
Exudado espeso, amarillo, fetido, con bacterias.
Fisiopatologia
Anatomicamente la trompa de Eustaquio es mas ancha, mas corta y mas horizontal en
los ninos que en los adultos. La funcion anormal de ella parece ser el factor mas
importante de la patogenesis de la otitis media ademas de la enfermedad primaria
de la membrana mucosa del oido producida por la infeccion, alergia o alteracion del
trasporte mucociliar, favoreciendo la infeccion del oido medio. La invasion
hematogena de bacterias del oido tambien puede resultar en Otitis Media.
Generalmente existe el antecedente de infeccion respiratoria produciendo congestion,
edema y obstruccion en la mucosa de la trompa de Eustaquio alterando la funcion
de esta, con colapso de sus paredes y presion negativa aumentada. Cuando la trompa
no puede igualar la presion del oido medio con la del exterior, el aire intracavitario
empieza a ser absorvido por los capilares venenosos de la mucosa debido a su mayor
gradiente de presion negativa asi creada, produciendo aspiracion de secreciones o
transudado vascular que da origen a edema mucoperiostico, con lesion de las celulas
ciliadas, aumento de glandulas mucosas, pudiendo existir prolififeracion bacteriana
lo cual constituye el cuadro de otitis media bacteriana aguda, alterandose las
funciones fisiologicas de la trompa (proteccion, limpieza, ventilacion).
FACTORES PREDISPONENTES Y DESENCADENANTES
Exposicion a factores infecciosos respiratorios altos.

Factores ambientales y climatologicos como en epocas de invierno y cambios
bruscos de temperatura.
Factores socio-economicos. Desnutricion y contaminacion en guarderias.
Alergia respiratoria (Rinitis alergica)
Ninos con paladar hendido, anomalia craneofacial o factores geneticos que
producen alteraciones anatomicas de la trompa.
Masas en nasofaringe (Hipertrofia adenoidea, amigdalina o tumor de
nasofa-ringe).
Posicion en deciibito y succion al alimentarse con biberon.
Deficit inmunologico (Fisiologico y patologico).
Entre mas pequeno es el nino, es mas susceptible de contraer la infeccion por su
predisposicion. Los ninos que presentan un primer episodic a mas temprana edad
tienen mayor posibilidad de desarrollar cuadros recurrentes.
Etiologia
Germenes mas frecuentes de la Otitis Media Aguda
Neumococo (40%) Haemphilus
influenzae (30%)
Streptococo piogenes
Branhamella catarralis
Germenes productores de B lactamasa
Germenes mas frecuentes de la Otitis Media Cronica:
Pseudomona Aeuriginosa
Stafilococo aureus
Anaerobios (Bacteroides, clostridium)
Virus (V. Sincitial respiratorio, V. Influenza, Adenovirus)
Diagnbstico clinico
El diagnostico se hace por la historia clinica, un buen examen de nariz y rinofaringe, el
examen otoscopico y la movilidd timpanica (otoscopia neumatica). La hiperemia
timpanica puede ocurrir en el lactacte por llanto, tos o fiebre y no implica patologia.
Smtomas
En el Lactante: En el nino mayor:
Antecedentes infection Respiratoria Fiebre
Irritabilidad, llanto Plenitud otica
Fiebre Otalgia
Diarrea Disminucion agudeza auditiva
(hipoacusia)
Vomito Ruido crepitante en los oidos al tragar
Losninosmenoressetocanlaoreja Vertigos, trastornos de equilibrio en
ciertos casos
Signos
En la Otoscopia
Membrana Timpanica opaca, color ambar o amarilla
Hiperemia o congestion del timpano
Alteration o perdida del cono luminoso
Niveles hidroaereos, burbujas, abombamiento, inmovilidad timpanica (Otoscopia
neumatica)
Perforation timpanica y otorrea
Retraccion de la membrana timpanica o atelectasia.
Paraclinicos
La Impedanciometria (timpanometria) permite diagnosticar exudados en el oido
medio con gran sensibilidad y especificidad, util para confirmar diagnostico, evo-
lution y seguimiento y puede brindar informacion sobre audition. Debera
practi-carse periodicamente. Cuando hay liquido se observa curva plana (B), si hay
obstruction de trompa curva desviada a la izquierda (C).
704 PEDIATRIA
La Audiometria mide la audition en ninos mayores de 2 anos y en menoref se

deben solicitar potenciales evocados o audiometria conductual. La audition nc
siempre se altera en la otitis, pero puede pasar desapercibida en caso de otitis
silenciosa.
La timpanocentesis (miringotomia) es un procedimiento diagnostico y de
tratamiento para obtener muestras de secretion del oido medio como metodo para
determinar la etiologia.
Las radiografias simples de mastoides no son especificas ni diagnosticas de
mastoiditis en lactantes puesto que en ellos solo se neumatizan hasta los 6 anos.
La TC del oido es excelente para estudio de complicaciones como colesteato-ma,
paralisis facial, laberintitis, absceso cerebral, trombosis del seno lateral.
Clasificacidn clinica
El tipo de otitis puede ser determinada o clasificada por la otoscopia:
A. Otitis Media Aguda sin Efusion: Infection de corta duration producida por
virus. La otitis media aguda sin efusion se caracteriza por la aparicion de flictenas
(Miringitis bulosa) en la membrana timpanica y ausencia de secretion. A la
otoscopia se observa congestion y opatificacion timpanica, la neumo-otoscopia es
positiva, muy dolorosa y puede complicarse rapidamente produciendo otitis media
con efusion.
B. Otitis Media Aguda con Efusion: Puede durar hasta 3 semanas. Se observa
membrana timpanica congestiva y niveles hidroaereos o burbujas en oido medio
por la aparicion de exudado seroso.
C. Otitis Media Supurativa o Purulenta: Sintomatologia descrita, la membrana
timpanica se observa abombada con poca o sin motilidad y a veces con una pequena
peforaci6n.
D. Otitis Subaguda: Duration de 3 semanas a 3 meses.
E. Otitis Media Cronica: Persistencia de otitis por mas de 3 meses; la secretion
puede ser purulenta, serosa, mucosa, oido pegajoso. La efusion se presenta en forma
incidiosa y progresiva.
F. Otitis Media Aguda Recurrente: Son episodios agudos que mejoran
com-pletamente y reaparecen en forma intermitente; cursan con exudados y
caracteris-ticamente responden al tratamiento conventional. En esta forma se indica la
Miringotomia con tubos de ventilation y la profilaxis antibiotica.
Se debe establecer, mas que con otras entidades clinicas, con las variedades de
otitis aguda o cronica; viral o bacteriana; formas serosas, mucosa o purulenta, cuya
etiologia y caracteristicas son diferentes y requieren medidas especificas. Sin
embargo hay entidades que pueden dar dolor referido al oido como:
- Herpes Zoster
- Procesos de origen dentario, faringeo, laringeo o de articulation
temporo-man-dibular.
- Faringitis, Amigdalitis
- Post-operatorios de cirugia craneo-facial.
Antibioticos minimo 14 dias.
1. AMOXICILJNA: Droga de eleccion.
50 mgxKgxdia en 3 dosis VO o Macrolidos para pacientes alergicos a la
peni-cilina.
2. AMOXICILINA + ACIDO CLAVULONICO O SULFAMICILINA: En casos
refrac-tarios o al sospechar germenes productores de B-lactamasa.
3. ERITROMICINA + SULFISOXAZOL: 50 mgxKgxdia y 150 mgxKgxdia
respec-tivamente c/8 horas, VO.
4. TRIMETOPRIM + SULFAMETOXASOL: 8 mgxKgxdia
y40mgxKgxdiarespec-tivamente c/12 horas, VO.
5. CEFACLOR: 100 mgxKgxdia, c/8 horas, VO.
En otitis cronica de acuerdo al germen y antibiograma se decidira el manejo con
antibioticos como Cefuroxima, Acido clavulonico, Ceftacidime, Azitromicina,
Ceftriaxona.
Medidas generales
Curaciones secas en casos de otorrea.
Proteger el oido del contacto con el agua.
Evitar el tetero en deciibito dorsal por el paso del contenido a traves de la
trompa de Eustaquio al oido medio.
Evitar que el paciente aspire las secreciones nasales.
Analgesicos y antipireticos(Aspirinao acetaminofen a 60-100 mgxKxdia en 4
dosis).
Antihistaminicos disminuyen un factor que potencializa la obstruccion de la
trompa por disminucion del tamano de la cola del cornete.
Descongestionantes nasales topicos tipo Oximetazolina no mas de 3 dias para
evitar el sindrome de cilia inmovil. Deberan ser aplicados en el cuerpo del cornete para
producir retraccion total de este.
Aplicar suero fisiologico en fosas nasales cada vez que produzca obstruccion en
pequenas cantidades y asi evitar el paso de este a la trompa.
Adeno y/o amigdalectomia en casos en que las infecciones o hiperplasia de
estos tejidos actuan como factor predisponente que obstruye la trompa.
Tratamiento profilactico
Tiene indicaciones precisas. Mas de 3 episodios en 6 meses: Se utiliza la amoxicilina a
20 mgxKgxdia en forma continua 3 meses o mas, en dosis linica diaria.
Si despues de 2 dias de tratamiento persisten sintomas de empeoramiento,
principalmente el dolor, esta indicada la timpanocentesis para el diagnostico
etio-logico y tratamiento, la otra posibilidad es el cambio de antibioticos.
No estan indicados en la otitis media gotas antibioticas o analgesicas locales,
excepto en casos cronicos con perforacion y previa curacion seca diaria del oido
medio.
706 PEDIATRIA
Indicaciones de timpanocentesis
Otalgia severa que no cede al tratamiento medico.
Estado toxico-infeccioso severe o inminencia de complicaciones.
Respuesta inadecuada al tratamiento medico.
Complicaciones supurativas, especialmente paralisis facial.
Otitis media neonatal.
En pacientes inmunosuprimidos.
Diagnostico etiologico.
Evolucion
Se debe realizar un control clinico a los 3 y 8 dias y al termino del tratamiento,
siempre praticar neumo-otoscopia y preferiblemente con impedanciometria,
con-troles periodicos segun la evolucion y mensuales despues de que considere tratado
el paciente para detectar recidivas subclinicas o secuelas.
Complicaciones y secuelas
Perforacion timpanica: Es una complicacion frecuente, ocurre por ruptura del
timpano asociado o no a otorrea y su tratamiento es la timpanoplastia.
- Mastoiditis aguda: Apararece como complicacion de otitis media aguda o
cronica, cursa con inflamacion y dolor en la region retro-auricular; con traramiento
medico mejora en ocasiones o puede evolucionar a osteitis y periostitis requiriendo
como tratamiento Mastoidectomia.
- Hipoacusia que lleva a trastornos del aprendizaje y del lenguaje. Esta es una
complicacion grave, puede ser temporal o permanente y generalmente mal
diagnos-ticada debido al liquido o a la alteracion de los huesecillos por fijacion o
luxacion de ellos.
- Otitis media adhesiva: Se produce por la obstruccion permanente de la trompa de
Eustaquio que lleva a inflamacion y cicatrizacion del oido medio, hay fibrosis y
disminucion de la audicion por la retraccion de la membrana timpanica que lleva a
fijacion de la cadena osicular.
- Timpanoesclerosis: Se manifiesta por placas blancas de deposito, hialinizacion de
cristales de calcio y fosforo en el timpano y ofdo medio; puede producir hipoa-cusia
por disminucion de la conduccion cuando compromete la cadena osicular.
- Colesteatoma: Es un pseudotumor producido por epitelio escamoso
queratini-zado, estratificado en el oido medio, que destruye las estructuras vecinas,
es de aspecto blanco descamativo y olor fetido caracteristico cuando se infecta; el
tratamiento es quirurgico, mastoidectomia o exenteracion de celdillas mastoideas y
areas de oido medio comprometidas.
- Meningitis, meningoencefalitis y absceso cerebral como complicaciones de
otitis media supurativa: se presentan por compromise de la fosa craneal media y
posterior.
- Paralisis facial periferica como complicacion de otitis media aguda o cronica,
ocurre por inflamacion del nervio en el trayecto por el oido medio. Requiere
miringocentesis inmediata y/o decompresion del nervio si no mejora.
- Laberintitis supurativa: Cursa con vertigo, nistagmus, hipoacusia permanente,

nauseas, vomito, caracterizado por alteracion en la marcha y nistagmus espontaneo o
provocado a la presion positiva sobre el oido cuando presenta fistula laberintica.
- Trombosis del seno venoso lateral.
Conclusiones
1. Entre mas pequeno el nirio con otitis y mas recurrencia peor pronostico y
mayores complicaciones y secuelas.
2. Paciente con otitis y factores predisponentes empeoraran el pronostico. Hasta no
controlar estos factores, la infeccion se mantiene.
3. Un buen diagnostico llevara a un buen tratamiento y evitara las complicaciones.
4. Recordar que en enfermedades respiratorias bajas o altas generalmente se
en-cuentra tambien comprometido el oido por su mismo origen embriologico.
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FAMNGOAMIGDALITIS
Introduccion
El anillo de Waldeyer es el tejido linfoide localizado en el tracto respiratorio
superior, formado por las amigdalas palatinas, adenoides, tubarias, linguales y
bandas laterales o faringeas. De estas, las mas importantes son las palatinas y las
adenoides, consideradas sitio de production de anticuerpos.
La faringoamigdalitis es una inflamacion del tejido linfatico, autolimitada; su
duration es de 5-10 dias, en las agudas. Las formas cronicas son menos frecuentes. Es
raro observarla en menores de 1 ano de edad y se aumenta progresivamente
despues de los 2 anos. La frecuencia de faringoamigdalitis en edad preescolar y
escolar puede aumentar hasta en 6 episodios en 1 ano y si hay fondo alergico el
niimero sera mayor.
El tejido linfoide faringoamigdalino se comporta de manera especial en la
edad pediatrica con un crecimiento rapido entre los 4-7 anos, en condiciones
fisiologicas lo cual se tendra en cuenta para no considerarlo patologico y dar

tratamientos innecesarios en casos asintomaticos o tomar conductas quirurgicas.
Como elemento inmunologico el tejido linfoide de la region nasofaringea es la
primera linea de defensa ante las agresiones infecciosas por via aerea o
conta-minacion bucal tan frecuente en ninos, siendo el productor de inmunoglobulina
A secretora (IgAs). Sin embargo, infecciones frecuentes o la fibrosis fisiologica
pro-ducida con el aumento de la edad alteran el epitelio especializado para transporte
de antigeno, lo cual conduce a la disminucion de la produccion de IgAs.
La diferenciacion clinica mas dificil es la distincion entre procesos virales y
bacterianos. Cual tratar con antibioticos y cual no?O cual proceso viral fue tratado con
antibiotico empiricamente?
Las faringitis son mas comunes en epocas de lluvia o meses frios, siendo la
viral mas frecuente en ninos pequenos.
Definicidn
Es una enfermedad inflamatoria de la mucosa y el tejido linfatico de la faringe, de
origen infeccioso.
Fisiopatologia
El aspecto normal de las amigdalas es de 2 masas lobuladas con criptas cubiertas de
un epitelio respiratorio ciliado especializado y centres germinativos con abun-dantes
linfocitos B y en menor cantidad linfocitos T. La adenoamigdalitis aguda ocurre
como resultado de invasion de bacterias patogenas o virus, siendo estos los
causantes del 75% de las infecciones y se asocian a infecciones respiratorias altas;
las bacterianas pueden o no acompanarse de estas.
El estreptococo B hemolitico del grupo A tiene predilection por la mucosa de
la faringe, empieza a multiplicarse, se fya a las celulas epiteliales por medio de
fimbrias compitiendo con la flora saprofita que interfire en la colonization y se
activan los mecanismos defensives del huesped, lo que conlleva una reaction
inflamatoria. Esta respuesta defensiva da lugar a un exudado inflamatorio.
El tejido linfoide produce inmunoglobulina A secretora como respuesta a
estimulos infecciosos o alergicos aumentando el tamano del tejido fibroso y linfoide con
hiperplasia de las amigdalas (Faringea, Tubarica, Palatinas Lingual) con distension de
las criptas por detritus epiteliales y aparicion de secreciones.
Las caracteristicas de crecimiento fisiologico del tejido linfoide nasofaringeo
varia en el nino pero en algunos casos hace que se presenten obstrucciones que
interfieren con la respiration y facilitan la obstruction del sitio de drenaje de los
senos paranasales produciendo sinusitis o del oido medio a traves de la trompa de
Eustaquio ocasionando otitis.
Etiologia
La mayoria de las amigdalitis son de origen viral (75%) siendo los adenovirus los
principales causantes de esta patologia. En la etiologia bacterina es el streptococo B
hemolitico del grupo A (Streptococo Piogenes) el germen responsable mas
frecuente.
710 PEDIATRIA
Grupo de virus
Adenovirus (mas frecuente)
Virus de la influenza A y B Virus
Parainfluenza 1, 2, 3 Virus de
Epstein Barr Enterovirus Herpes
Simple
Grupo de bacterias
Streptococci B hemolitico del grupo A (mas frecuente)
Haemophilus Influenzae (mas comun en menores de 2 anos)
Stafilococo aureus
Branhamella catarralis
Micoplasma pneumonie
Corinebacterium difteriae
Bordetella pertusis
Bacteroides
En la orofaringe se encuentran por lo menos 11 especies de microorganismos
que corresponden a flora normal o saprofita y que se deben tener presentes para no
dar tratamientos innecesarios.
El tratamiento repetido con penicilina ha provocado la aparicion de cepas
productoras de las beta lactamasa.
El neumococo, Haemophilus Influenzae y otros germenes colonizadores llegan a
ser patogenos en presencia de inflamacion viral o bacteriana recurrente.
Clasificacibn
Amigdalitis inflamatoria Amigdalitis exudativa a
Folicular Amigdalitis membranosa o
seudomembranosa Amigdalitis ulcerativa
Diagnbstico clinico
El diagnostico se hace por el cuadro clinico, presentandose siempre con un perio-do
de incubacion de 12 horas a 4 dias asociado o no a una infeccion respiratoria alta, la
gravedad varia desde formas subclinicas a una toxico- infecciosa que com-promete el
estado general con nauseas y vomito.
La infeccion de las adenoamigdalas se caracteriza por malestar general, fiebre,
adenitis cervical, disfagia, dolor faringeo severo, puede asociarse a una infeccion
respiratoria aguda previa o desarrollarse sin ella; al examen el paciente aparece
congestionado y febril, los glanglios cervicales son generalmente hiperplasicos y
dolorosos, hay marcada tumefaction y congestion de amigdalas, pilares anteriores y
pared posterior de la faringe.
La amigdalitis agudapuede clasificarse en 4 categorias:

Amigdalitis inflamatoria: Caracterizada por eritema marcado, tumefaccion y
congestion de los pilares anteriores y pared posterior faringea que se encuentra roja y
tumefacta; no hay descarga en las criptas ni membranas en la superficie.
La amigdalitis exudativa ofolicular: Presenta amigdalas inflamadas con una
pelicula adherente de unas membranas grisosas en pequenas placas en la superficie, las
criptas contienen un exudado amarillento con sus orificios tumefactos que debe
diferenciarse de los detritos a menudo vistos en las criptas, estas membranas pueden
ser extirpadas facilmente y no producen sangrado despues de removerlas.
La amigdalitis membranosa o seudomembranosa: Presenta una
seudomem-brana gruesa adherida a la superficie mucosa dificil de remover y si se
logra sangra facilmente; las membranas no estan limitadas a la superficie de la
amigdala, con-fluyen y pueden invadir otras superficies vecinas.
La amigdalitis ulcerativa:Ei\ la cual hay eritema localizado,se encuentra una
ulcera cubierta por una seudo membrana necrotica y presenta multiples ulceras
pequenas en la superficie amigdalina.
Cada uno de estos tipos se acompana de adenitis cervical.
La amigdalitis cronica es mas frecuente en nirios mayores y adultos, resulta de
ataques recurrentes de adenoamigdalitis o infecciones subclinicas repetidas. Se
caracteriza por dolor faringeo con cambios de temperatura cuando el paciente esta
debilitado o enfermo, o produce bajo grado de fiebre y aumento en la cadena cervical
anterior como resultado de las infecciones repetidas. Las amigdalas se hipertrofian
pero la amigdalitis cronica de larga data puede disminuir el tamano de las ellas y
volverse mas fibroticas y pequenas. Al examen las amigdalas estan moderadamente
inflamadas y hay una corona de congestion en los pirales rodeando la amigdala. El pilar
anterior se adhiere firmemente a la amigdala, la superficie de la amigdala esta blanda
y brillante, las criptas muy pequenas y parecen reducidas de tamano y de numero.
Ocasionalmente una amigdala cronicamente afectada presenta las criptas con
descarga purulenta o detritus epiteliales como una pasta blanca, siendo esta mas
grande que el promedio de las amigdalas cronicamente infectadas.
Las adenoides estan sujetas a infecciones agudas y cronicas igual que las
amigdalas, pero presentan diferentes consideraciones para ser removidas. La
ade-noiditis aguda se acompana de fiebre, dolor nasofaringeo, secrecion nasal, descarga
postnasal, plenitud otica y otalgia, hipoacusia conductiva, hiponasalidad e hipertro-fia
de ganglios cervicales. Al examen la pared posterior de la orofaringe esta roja y
puede verse cubierta por descarga muco purulenta viniendo de la nasofaringe. Se
observa una masa roja llenando la nasofaringe como un exudado o con una
membrana o descarga mucopurulenta. La fosa de Rosenmuller u orificios tubaricos
pueden estar completamente ocluidas por estas masas adenoideas. Tumefaccion de
ganglios cervicales posteriores generalmente estan presentes.
La adenoiditis cronica generalmente causa descarga postnasal, dolor de
gar-ganta y aumento de ganglios cervicales causando tos nocturna, infeccion que se
prolonga por la presencia de la bolsa de Tornwalt que descansa en la pared posterior de
la nasofaringe en el centre de la masa adenoidea, caracterizada por costras fetidas
purulentas y halitosis.
712 PEDIATRIA
La amigdalitis viral cae dentro de la clasificacion de amigdalitis inflamatoria

generalmente causada por adenovirus y precede a la aparicion de una gripa, se
inicia con fiebre de aparicion subita seguida de un severe dolor de garganta, la
faringe y las amigdalas estan congestivas y tumefactas y el paciente aqueja malestar en
la nasofaringe, presenta cambios de voz, adenopatias cervicales, no se observa
exudado ni formaciones membranosas asi como no se encuentra descarga postnasal, el
dolor y la fiebre generalmente duran 263 dias, pero la corisa persiste con tos por
4 6 5 dias. Una infeccion bacteriana puede desarrollarse siguiendo la fase aguda
con marcada descarga nasal y postnasal mucopurulenta.
Estos dos extremos clinicos virales y bacterianos no ofrecen dificultades, los
casos intermedios de este espectro son los dificiles de diferenciar para decidir el
manejo.
Examenes parach'nicos
El cuadro hematico puede ser inespecifico o mostrar VSG aumentada y leucocitosis con
neutrofilia en la forma bacteriana. No se justifica practicarlo pues prima el
diagnostico clinico.
Un examen muy solicitado es el cultivo de secrecion faringea, cuyo resultado
solo se obtiene a las 24 horas y se debe tener en cuenta que este no siempre es
positive y que los ultimos estudios revelan que el germen solo se encuentra en la
profundidad de la cripta y se detecta haciendo biopsias y macerados del tejido
amigdalino. El latex puede ser positive en el 40% de los casos.
El titulo de antiestreptolisinas solo es una marca inmunologica e indica que
hubo infeccion previa por streptococos, (cualquier cepa de setreptococos del grupo A)
y aisladamente carecen de valor.
Se debe hacer con la escarlatina. Cursa con un rash caracteristico, rojo intense,
aparece inicialmente en el tronco y se dispersa de forma centrifuga, desaparece a la
presion, la lengua en frambuesa roja edematizada.
El diagnostico diferencial incluye la difteria y la mononuclosis infecciosas. La
angina fuso-espirilar de Vincent que tiene lesiones faringeas del prototipo de
mem-branas grisaseas, fiebre, halitosis en un paciente comprometido en su estado
general.
Tratamiento
Medidas generates
El objetivo fundamental del tratamiento es la prevencion de las complicaciones.
Cuando se sospecha etiologia viral se debe tratar sintomaticamente con reposo,
antipireticos-analgesicos tipo aspirina o acetaminofen a dosis de 60-100 mg/Kg/dia,
reposo, antihistaminicos y humidificacion ambiental, irrigaciones de suero.
Con-traindicadas las tabletas que utilizan antibioticos locales, puesto que
enmascaran la enfermedad base. El uso de antisepticos locales no ha demostrado su
utilidad, pero en colutorios ayudan a la expresion amigdalina.
Medidas especificas
Se utilizara analgesico y antipiretico tipo Aspirina o Acetaminofen a dosis usuales y se
administrara antibiotico.
El medicamento de eleccion para faringo-amigdalitis producida por el
Strep-tococo B hemolitico del grupo A es la Penicilina Benzatinica intramuscular a
dosis de:
Menores de 20 kilos, dosis ................................................................ 600.000 U. IM.
Entre 20-40 kilos, dosis ...................................................................... 1'200.000 U. IM.
Mayores de 40 kilos, dosis ................................................................ 2*400.000 U. IM.
En pacientes alergicos a la penicilina se usaran Macrolidos a dosis de 30-50
mgxKg xdia durante 10 dias.
La penicilina oral, Fenoxi-metil penicilina a dosis deSO.OOOUxKgxdiadurante 10
dias, es una buena alternativa de tratamiento.
El detectar un germen especifico podria indicar un manejo con algunos
anti-bioticos determinados:
Stafilococo productor de B lactamasa: Oxacilina Neumococo:
Penicilina Haemophilus influenzae: Ampicilina Bordetella
pertusis: Macrolidos Corinobacterium difteria: Penicilina
Critalina Las Sulfas o Tetraciclinas no estan indicadas en ningun
caso.
Complicaciones
La amigdalitis puede producir complicaciones supurativas y no supurativas, otitis
media, sinusitis, absceso periamigdalino, parafaringeo y retrofaringeo,
submento-neros y submaxilares (angina de Ludwig). La hiperplasia adenomigdalina
puede producir apnea del sueno. Las complicaciones no supurativas implican un
periodo asintomatico latente, con aparicion de fiebre reumatica y glomerulonefritis
post-es-treptococica.
Indicaciones quirurgicas. Adenoamigdalectomia
Actualmente es menor el numero de nifios en quienes esta indicada la
adenoamig-dalectomia ya que se sabe que la extirpation del tejido amigdalino en un
paciente de base alergica agrava el cuadro.
En circunstancias normales un nino puede tener hasta 6 episodios anuales de
problemas respiratorios superiores y si es alergico el numero se aumenta.
Actualmente hay indicaciones quirurgicas mas especificas:
- Apnea durante el sueno por hiperplasia amigdalina y/o adenoidea.
- Hipertrofia amigdalina que cursa con dificultad respiratoria que llevara a Cor
Pulmonar.
- Amigdalitis recurrente; de 4-5 episodios al ano bien diagnosticados y bien
tratados y que a pesar del tratamiento recidive.
- Otitis media recurrente mas amigdalitis y/o adenoiditis.
- Hipertrofia unilateral amigdalina mas adenomegalia que no cede al tratamiento.
- Absceso periamigdalino mas antecedentes de amigdalitis.
714 PEDIATRIA
- Portador de bacilo difterico.

- Fiebre reumatica comprobada con foco infeccioso en amigdalas.
Contraindicaciones quirurgicas
Coagulopatias.
Infecciones respiratorias agudas y recientes.
Enfermedades inmunologicas.
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HEMATOMA SEPTAL
Definicidn
Acumulacion subpericondrica de liquido hematico.
Fisiopatologia
La complication mas frecuente de los traumas nasales son los hematomas. Este
diseca el mucopericondrio, que es quien brinda irrigation al cartilgo septal,
produ-ciendo necrosis avascular y retraction de este y de los cartilages laterales
superio-res, dando como secuela hundimiento de al piramide cartilaginosa con la
deformi-dad conocida como nariz en "silla de montar".
Diagnostico
El diagnostico se hace por el antecedente del trauma reciente, la pronta aparicion de
obstruction nasal uni o bilateral, y al examen se observa masa violacea, dolorosa,
renitente que hace postrusion a traves de ambas fosas nasales y que al explorarla se
encuentra dependiendo del tabique y no de la pared externa.
Tratamiento
Si el hematoma no es tratado a tiempo, puede infectarse y producir el absceso
septal con graves riesgos de complicaciones endocraneanas.
El tratamiento adecuado y simplificado consiste en drenaje del hematoma por
punci6n y aspiration con aguja-cateter calibre 18, seccionando el empate del cateter
para que funcione como un dren.
Se practica taponamiento bilateral anterior por medio de una tira de gasa
lubricada con unguento antibiotico, colocando la mecha en capas, una sobre otra,
como pliegues de acordeon, para adosar los colgajos mucosos contra el esqueleto
septal y evitar la nueva acumulacion hematica.
El otro metodo consiste en practicar una amplia incision muy vecina al piso
nasal, colocando un dren de polietileno y efectuando un taponamiento anterior
bilateral. Se debe cubrir al paciente con antibioticos, para evitar el absceso septal.
CUERPOS EXTRANOS NASALES
Introduccibn
Los ninos se introducen muy a menudo cuerpos extranos en las fosas nasales. Los
objetos mas frecuentes son borradores, trozos de papel y esponja, fryoles, etc.
715
716 PEDIATRIA
Cuadro clinico
El sintoma mas importante es la obstruction nasal y la secretion purulenta
gene-ralmente unilateral, pero puede ocasionalmente ser bilateral. For lo general no
hay dolor ni otros sintomas a exception de que sea introducido involuntariamente, o
por malas tecnicas de extraction por irritation de la cabeza del cornete el cual, por
su gran inervacion, produce dolor.
Diagnbstico
Es facil hacer el diagnostico erroneo de sinusitis o atresia de coana o pasar
desa-percibido el cuerpo extrano, si no se limpian cuidadosamente las secreciones
nasales.
Tratamiento
Para extraer el cuerpo extrano se debe tener en cuenta si el objeto es o no prensible; si lo
es, se extraera con pinza; si no, con un gancho facil de elaborar con un clip, como el
del diagrama, siendo de gran ayuda cuando es correctamente utilizado.
Antes de ser manipulados se encuentran en vestibule nasal, por el tamano de
este, ya que es la parte mas amplia de la nariz y menos sensible. Si encontramos el
cuerpo extrano enclavado, es porque ha habido maniobra inadecuada para su
extraction, siendo este el error mas frecuente del tratamiento, al intentar hundir el
cuerpo extrano.
Si el paciente es pequeno,debera ser inmoviliado, sentado sobre su madre o
enfermera, quien cruza las piernas sobre las del nino para aprisionarlas y con una
mano oprime contra si el cuerpo y los brazos del nino, la otra sostiene firmemente la
cabeza. El medico ayuda con la palma y los dedos a inmovilizar la cabeza y el dedo
pulgar aumenta el espacio de vision elevando la punta nasal.
Limpiamos la nariz de secreciones, aplicamos vasoconstrictor, anestesia topica
(Xilocaina Spray), introducimos el alambre por encima del cuerpo extrano para
atraerlo hacia el vestibule nasal vasculando el mango del alambre hacia arriba y la
punta desplaza el objeto hacia afuera.
CUERPOS EXTRANOS EN OIDO
Los procedimientos para su extraccion deben ser extremadamente cuidadosos para

no producir graves lesiones en los mecanismos de conduccidn auditiva que pueden
ser irreparables.
Los smtomas son: Hipoacusia progresiva no severa o en ocasiones siibita
post-bano en piscina, otalgia, presion en el oido y otorrea.
Diagndstico
El diagnostico se hace por otoscopia. El metodo de extraer el cuerpo extrano
consiste en irrigaccion con un chorro de agua a temperatura corporal, dirigido hacia
adelante y arriba del conducto auditive externo con jeringa para lavado o en su
defecto con un una jeringa y un empate de polietileno de los equipos de ve-noclisis.
En pacientes con historia de infeccion, sangrado o perforaccion timpa-nica, la
irrigacion debe ser evitada, y los metodos para su extraccion deben ser practicados
por personal especializado, bajo examen microscopico e instrumental adecuado.
Etiologfa
Los objetos mas frecuentes encontrados son: tapones de cerumen impactados,
cuentas de collar, algodones, papel, mina de lapiz y cuerpos organicos como moscas,
pulgas, los cuales deben ser inmobilizados o ahogados primero con eter o con
sustancias oleosas y luego extraidos por irrigacion.
Los cuerpos extranos vegetales (fryoles, arvejas) se hidratan despues de
intro-ducidos y a menudo requieren intervention quinirgica para su extraccion.
Hematomas en pabellon
Se produce como resultado de acumulacion de liquido hematico subpericondrico y
que llevara, si no es tratado a tiempo, a la condritis, al absceso o a la necrosis
avascular del cartilago, con retraccion de este y deformidad posterior.
El tratamiento consiste en drenaje en una forma amplia por incision y colocar
718 PEDIATRIA
un dren de polietileno en diferentes direciones sin dejar coagulos ya que pueden

infectarse y producir abscesos, o practicar drenaje con cateter. Debe cubrirse con
antibioticos y aplicar un vendaje comprensivo.
Forunculos y otitis etferna

Entidad conocida como oido de los nadadores, muy comiin en epoca de vacaciones; se
produce por trauma y/o maceracion con agua; se presenta con otalgia subita
intensa y otorrea que aumenta al presionar el trago. El conducto esta tumefacto y
estenosado, la membrana timpanica con detritus.
El tratamiento consiste en limpieza de los detritus y taponamiento con una tira
de gasa lubricada en ungiiento antibiotico mas corticoide.
Antibioticos sistemicos se administran si hay celulitis del pabellon. Debe
ins-truirse al paciente de no dejar humedecer el oido, con el uso de tapones de oido
protectores.
Heridas de membrana timpanica
Definicibn
Tiene como antecedente siempre un traumatismo producido ya sea por elementos
punzantes utilizados en el rascado, por palmada o estallidos, o por inmersion subita en
piscina.
Cuadro clinico
Los sintomas son: dolor subito, hipoacusia, acufenos y ocasionalmente otorragia.
Diagnostico
El diagnostico se hace por la ostocopia: se observa una perforacion irregular con
hemorragia, la cual puede cerrar espontaneamente en 2-3 semanas dependiendo del
tamano de la perforacion.
Tratamiento
Se debe evitar el humedecer el oido y administrar tratamiento antibiotico como
profilaxis. Si la perforacion no cierra espontaneamente, requerira tecnicas
quinir-gicas especiales (Timpanoplastia).
PARALISIS FACIAL
Recordemos que el nervio facial tiene dos trayectos: uno intratemporal y otro
extratemporal, despues de salir a traves del agujero estilomastoideo.
A traves del glanglio geniculado y por el nervio intermedia™ de Wrisberg se
aportan las fibras sensitivas que dan inervacion parasimpatica a la glandula lacrimal y
mediante la Cuerda del Timpano fibras gustativas a los 2/3 anteriores a la lengua y
fibras secretoras a la glandula submaxilar; proporciona ademas fibras motoras a los
musculos del estribo y de la expresion facial.
La exploracion topodiagnostica incluye la valoracion de la lacrimacion por el test
de Schrirmer, de la funcion del musculo estapedial por el reflejo aciistico, de la
funcion gustativa por gustometria y de la motora por electroneuronografia.
La observacion del nino cuando llora nos muestra su lesion motora y lacrimal
parcial.
En la paralisis de tipo periferico se comprometen con mas frecuencia la rama
superior e inferior. El complejo cigomatico- malar es el menos afectado.
Las causas mas frecuentes de paralisis facial en ninos son el trauma craneano con
o sin fractura temporal, la infeccion por virus como el Herpes Zoster o por bacterias
en las otitis medias, agudas y cronicas y las lesiones iatrogenicas trans-operatorias.
Si los test no muestran actividadorevelan degeneracion
progresiva,ladescom-prension inmediata estara indicada. Si hay actividad o si la
perdida de esta es gradual, se hara tratamiento medico con corticoides a dosis altas
en las primeras 72 horas y se disminuye la medication paulatinamente.
En varios pacientes se demuestra dehiscencia del canal de Falopio en cuyos
casos de infeccion compromete el perineuro y ocasiona la paralisis.
Si la paralisis se produce en casos de otitis media aguda debera practicarse
miringotomia inmediata. Si se produce como complication de colesteatoma es
necesario practicar mastoidectomia de inmediato. Si se debe al acto quinirgico
requerira reexploracion inmediata.
TRAUMA DEL TRACTO RESPIRATORIO

Introduccion
El trauma puede presentarse desde la Orofaringe hasta la Traquea cervical.
719
720 PEDIATRIA
Clasificacidn
El trauma puede sen
A. Interne (latrogenico, por intubacion, cateteres, endoscopias, fragmentos
dentales desplazados).
B. Externo (por juegos o accidentes de vehiculos). Este puede comprometer mas
de una region, contribuyendo a la obstruccion aerea.
Incidencia y etiologia
Los traumas internos son mas frecuentes en menores de dos anos, por intubacion
prolongada o cuerpos extranos. No hay un patron diagnostico obstructivo
respira-torio, y este se hace por la clinica.
En la pubertad es mayor la incidencia de traumas externos por accidentes en
buses, mas dificiles de evaluar porque los signos se desarrollan lentamente. En los
menores la laringe tiene una posicion mas alta en el cuello con respecto a los
adolecentes y la cabeza es mas grande, dando mas proteccion al cuello, pero las
membranas intercartilaginosas no son completamente maduras, estan mas expues-tas
a ruptura o disrupcion laringotraqueal que conlleva a lesion de uno o ambos nervios
recurrentes, dislocacion de aritenoides y fractura del cricoides.
Cuadro clmico
En los traumas penetrantes con heridas abiertas se observa aire saliendo por ella.
Enfisema subcutaneo, obstruccion respiratoria progresiva, dolor en el cuello
localizado, perdida de la prominencia del cartilago tiroides con edema marcado de
cuello, pueden enmascarar las disrupciones intercartilaginosas.
Diagndstico
El diagnostico se hace por la historia clinica y laringoscopia directa. Las radiograf ias de
cuello solo delinearan la presencia de enfisema, y en torax, el hemotorax o
neumomediastino.
Tratamiento
El tratamiento depende de la severidad de la lesion. Mantener la via aerea es el
tratamiento inicial primordial, evitar el movimiento de la cabeza hasta destacar
lesion cervical, humidificacion, esteroides y antibioticos, asi como aspirar secrecio-nes
de la via oral o faringe y extraer cuerpos extranos en ellas.
Si la lesion es severa requiere tratamiento via abierta a la semana de la lesion y
anastomosis primaria en las disrupciones con traqueostomia previa, si hay presencia
de via aerea inestable.
ORTOPEDIA 721
Absceso periamigdalino
Definicidn
Es una acumulacion de material purulento en el espacio potencial del polo superior que
rodea la amigdala derivado de una infeccion en la cripta, la cual penetra la capsula
amigdalina hacia el miisculo constrictor superior pudiendo invadir otros espacios del
cuello, consecutive a una amigdalitis no tratada o mal tratada.
Cuadro clinico
Generalmente hay una historia de severe dolor faringeo, odinofagia,fiebre, trismus y
voz de "papa caliente".
Al examen se observa una tumefaccion en el polo superior que rechaza la
amigdala inferomedialmente.
Tratamiento
El tratamiento consiste en aspiracion, con aguja de calibre 16, en la union de la
uvula y el paladar blando cubriendo al paciente con antibioticos. Si no cede el
proceso o el paciente es visto en estado tardio, el drenaje debera ser practicado con
incision. Hay controversia sobre practicar amigdalectomia en el mismo acto
quinirgico, o posponerla al mes de haberse presentado el absceso, asi como
prac-ticarse solo la amigdaletomia del lado comprometido.
Mi experiencia me hace recomendar no practicar la amigdalectomia inmedia-ta,
por la severa inflamacion aguda existente, que aumenta los riesgos del procedi-miento
quinirgico. Esta debe ser aplazada 4 semanas.
Bibliografia
BIRREL, JF. Pediatric Otolaryngology. Edit. Wright, 1986.
PAPARELLA, M.; SHUMRICK, D. Otolaryngology. Panamericana, 1982.
BLU ESTONE, Ch.; STOOL.S. Pediatric Otolaryngology. Saunders,1983.
LEVY PINTO,S. Otorrinolaringologia Pediatrica, Interamericana, 1985.
BALKANY, T. PASHLEY, N. Clinical Pediatric Otolaryngology. The C.V. Mosby Company,
1986.
McGUIRT,F. Pediatric Otolaryngology casi studies Medical Examination P.,1984. STROME, M.
Diagnostico diferencial en pediatria Otorrinolaringologia. Salvat, 1979. SANABRIA, Frida Scharf
de. Manual de Urgencias en Otorrinolaringologia Pediatrica, 1990.
Capitulo
Ortopedia
Dr. Jose Armando Amador G. Dr.
Jorge E. Rodriguez
ARTRITIS SEPTICA EN NINOS

La artritis septica es una urgencia medico quinirgica.
En la infancia puede resultar de siembra hematogena o por extension directa del
hueso o inoculacion directa por una herida o puncion.
Fisiopatologia
La membrana sinovial es un organo linico, muy vascularizado pero sin membrana
basal, la cual produce un fluido que combina varies de los componentes del suero con
productos propios de la sinovial.
El cartilage es avascular y se nutre por imbibicion. Si no hay movimiento o
presion en la articulacion no hay nutricion y por lo tanto se deteriora. En la artritis
septica lo primero que ocurre es la liberation de enzimas por leucocitos, luego las
celulas de la sinovial producen lizinas. El cartilage lesionado tambien por si mismo
elabora colagenasa y germenes como el estafilococo aureus pueden elaborar enzimas
proteoliticas que contribuyen a la destruction articular.
Diagnostico
Los sintomas y signos de infeccion articular varian mucho con la edad pero hay
algunos que son comunes como fiebre, mal estado general o como lo aprecian los
padres "se ve mal" o "no come".
En todo recien nacido con sepsis se debe descartar infeccion articular haciendo
puncion-aspiracion en la articulacion sospechosa.
En el lactante es frecuente encontrar irritabilidad, "paralisis" de un miembro,
llanto durante el cambio de panal o cuando se cambia de position.
723
724 PEDIATRIA
El preescolar o escolar se rehusa a caminar y localiza el dolor. Son sitios de

dificil diagnostic © la ca dera y el hombro por el gran componente muscular, a
diferencia de otras articulaciones donde hay poco musculo, son superficiales por
ejemplo: rodillas, cuello del pie, etc.
PACIENTE QUE GAMINE NO TIENE ARTRITIS SEPTICA AGUDA DE MIEMBROS
INFERIORES
E^camen fisico
Busca detectar signos de infeccion y determinar su localization:
• Aumento del volumen articular (hidrartrosis). Se encuentra el signo del baloteo
rotuliano en la rodilla.
• Sitios con sensibilidad aumentada.
• Disminucion del movimiento active y dolor al movimiento pasivo.
• Eritema: Solo indica que tiene infeccion cercana a la piel y cuando se encuentra es en
casos avanzados.
Rx
Sirven para descartar otras patologias y no para el diagnostico.
En caderas puede verse aumento del espacio articular o apreciarse edema de
partes blandas. Si se observan cambios radiologicos el proceso es tardio.
Aspiracibn
Es el procedimiento diagnostico de election. Se realiza idealmente bajo anestesia
general. Si se encuentra positiva se continua con el tratamiento quirurgico.
Laboratorio
Se encuentra leucocitosis frecuente, sin embargo un leucograma normal no la
descarta. la VSG esta casi siempre aumentada y mayor de 40 mm/hora.
Hemocultivo. (Debe hacerse de rutina).
Gram y cultivo de contenido articular: Para aerobios y anaerobios.
Cultivos especiales para H. influenzae y N. gonorrhae.
Germenes comunmente encontrados segun la edad

Neonatos: Estafilococo aureus y epidermidis. Gramnegativos.
Menores de 2 anos: H. influenzae, Estafilococo aureus.
Mayores de 2 anos: Estafilococo aureus.
Adolescente y adulto joven: Estafilococo aureus. Sin embargo pensar en la
posibilidad de N. gonorrhae.
Trauma.
Artritis reumatoidea juvenil.
ORTOPEDIA 725
Sinovits no especifica.
Fiebre reumatica.
Enfermedad de Perthes.
Tuberculosis articular.
Absceso del psoas en cadera (adeno-flegmon iliaco).
Absceso prerotuliano en rodilla.
Sifilis sintomatica en el recien nacido.
El error mas comiin en el diagnostico de artritis septica es atribuir la
inflama-cion y dolor a un episodic de trauma.
Las efusiones traumaticas son frecuentemente encontradas en adolescentes y
ocasionalmente en ninos.
Tratamiento inicial
Menores de 2 afios: Oxacilina: 200-250 mg/Kg/dia en 4 dosis.
Cloramfenicol: 80-100 mg/Kg/dia en 4 dosis.
Se usaran los antibioticos endovenosos minimo por 1 semana y continuar por via
oral durante 4 a 6 semanas, de acuerdo al cultivo, antibiograma y evolucion clinica.
Mayores de 2 anos: Oxacilina: 200-250 mg/Kg/dia en 4 dosis.
Cefalotina: 100 mg/Kg/dia en 4 dosis.
Las cefalosporinas de 3a. generacion se usaran solo si falla el tratamiento
inicial.
Antibioticos segun germen y edad
MICROORGANISMOS ANTIBIOTICOS
NEONATOS coliformes gram neg. oxacilina • amikacina
estreptpcoco B nemo. oxacilina • netilmicina
estafilococo aureus
estafilococo epider. oxacilina + cefotaxime
LACTANTES Y estafilococo aureus oxacilina.
NINOS HASTA Hamophilus influenzae ampicilina ° cloranfenicol
4ANOS estreptococoByA cefalosporinas o penicilina
NINOS estafilococo aureus oxacilina.
MAYORES DE N.gonorrahe penicilina.
4 ANOS.
Tratamiento quirurgico
Primer paso: Aspiracion de pus de la articulacion con aguja No. 16
Continuar: Artrotomia y lavado exhaustive.
Se debe dejar abierta la articulacion para posteriores limpiezas si son necesa-rias
y cierre tardio por segunda intencion.
Inmovilizacion con ferula y traction cutanea durante el episodic agudo
(ma-ximo por 2 semanas) e iniciar la rehabilitacion en ese momento.
726 PEDIATRIA
Secuelas
Limitation del movimiento articular e incapacidad por: Degeneration de la
articulation (artrosis). Anquilosis o fusiones oseas (perdida de la funcion) o
perdida de la articulation.
FLUJOGRAMA DX DE ARTRITIS SEPTICA
Clinica descrita segun
grupo de edad y examen
fisico positive
PENSAR EN
Para descartar Leucocitosis ! VSG > 40 mm/hr

otros procesos Hemocultivo Gram y cultivo
QUIRURGICO
Segun Esquema propuesto Tto Descrito

inicial sin germen conocido y
segun grupo de edad
Bibliografia
1. MORRISSY RAYMOND, T., SHORE, Steven. Septic Arthritis in Children. Orthopaedic
Infection: Gustilo R.B. 261-270. 1989 Edit. Saunders.
2. MORROEY, B.F, BIANCO, AJ, RHODES, K.H. Septic Arthritis in Children. Orthop. Clin.
North. Am: 923-934, 1975.
3. ROTBART, HA, GLODE, M.P. Haemophilus Influenzae Tipo B Arthritis in Children: report 32
casos. Pediatrics 75: 254-259. 1985.
4. HOWARD, J.B., HIEHGEN BOTEN, C.L., NELSON, J.D. Residual Effects of Septic Arthritis in
Infancy and Chilhood. Jama 236: 932-935 1976.
OSTEOMIELITIS HEMATOGENA AGUDA (O.HA.)
Definicibn
Es una inflamacion del hueso causada por bacterias que alcanzan el hueso a traves de
la via hematogena.
Fisiopatologia
A partir de un foco septico periferico (Ej.: Otitis media) se produce bacteremia y a
nivel de la region metafisiaria,. donde existen factores como la presencia de
sinusoides metafisiarios, lentificacion del flujo sanguineo y la no presencia de
celulas reticuloendoteliales, favorecen la colonizacion por bacterias y a medida que
progresa lo anterior hay liberacion local de prostaglandinas E y F, mediadores muy
importantes en la inflamacion aguda que sumados a lo anterior influyen sobre la
formacion de trombosis a este nivel llevando a la formacion de un absceso medular,
que puede extenderse a traves de los canaliculos de Havers y Volkman al espacio
subperiostico y asi invadir posteriormente partes blandas.
Otras formas de inoculacion bacteriana: Contaminacion directa (Ej.:
Expo-sicion osea en fractura abierta) o por vecindad del hueso con un foco infeccioso.
Factores predisponentes: Trauma, enfermedades intercurrentes (Ej.: Otitis
media, etc.), malnutrition.
Formas de osteomielitis hematogena: 1. Aguda 2. Subaguda 3. Absceso de
Brodie. 4. Cronica
Clinica
La presencia de un estado infeccioso con escalofrio, fiebre alta, malestar general,
inapetencia, etc., asociado a un cuadro clinico doloroso a nivel de una metafisis. Se
deben buscar antecedentes de procesos infecciosos anteriores al cuadro clinico actual
y ademas tener en cuenta la referencia materna de que "le duele al cambiarlo, o al
caminar". Clinicamente hay cojera o incapacidad para caminar, dolor y signos de
tumefaction metafisiaria y en ocasiones signos de flogosis de la articulation
cercana.
En recien nacidos a termino o prematuros pueden estar ausentes los sintomas
clinicos generates de fiebre, escalofrios, etc.
Cuando hay signos inflamatorios como eritema o signos de celulitis el proceso es
tardio.
TODA CELULITIS EN LAS EXTREMIDADES DE UN NINO ES UNA
OSTEOMIELITIS HASTA QUE NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO.
Diagnostico
1. Por el cuadro clinico
2. Examenes paraclinicos
727
728 PEDIATRIA
a. CH: Leucocitosis, VSG mayor de 30 - 40 mm/hr.

Hemocultivos.
b. Radiografias: Para descartar otros procesos diferentes. Solo muestra edema de
partes blandas y si es tardio se hallan cambios oseos.
c. Gammagrafia osea: Es muy sensible en caso de compromiso oseo, define la
localizacion, sitios afectados y su extension. No es especifica de O.HA. si hay
hipercaptacion.
La confirmacion del diagnostico se hace por puncion de la zona de tumefaccion y al
aspirado debe hacercele Gram, cultivo y antibiograma, siendo el germen mas
frecuentemente encontrado el Estafilococo aureus coagulasa (+).
Bases para el Tratamiento

a. Identificacion del germen en lo posible.
b. Elegir el antibiotico correcto segun la edad o infeccion precedente o concomi-tante.
c. Drenaje del material purulento extra o intraoseo.
GERMENES PROBABLES SEGUN GRUPO DE EDAD

ANTIBIOTICOS
NEONATO EstreptococoGrupoB Oxacilina = 200-250 mgr/kg/dia
Bacilos G (-) y Aminoglucosido.
Estafilococo aureus
LACTANTE Estafilococo aureus Cefuroxima = 100 -150 mgr/kg/dia
Haemophilus i. u Oxacilina
PREESCOLARES
YESCOLARES Estafilococo a ureus Oxacilina o Cefazolina = 100
mgr/kg/dia
Duracidn del tratamiento

Minimo una semana I.V. y luego cinco semanas de antibioticos por via oral.
Confirmada la presencia de material purulento intra y extraoseo se procedera al
drenaje de estos sitios, lavando y dejando abierto para futuras limpiezas y
desbridamiento. La inmovilizacion forma parte de la fase aguda con ferulas y/o
traccion
Complicaciones
• Paso a la cronicidad.
• Produccion de una fractura patologica.
• Lesion del cartilage de crecimiento.
• Deformidad del hueso afectado.
• Artritis piogenas.
OSTEOMIELIT1S CRONICA
Frecuentemente sigue a la forma aguda, que no fue reconocida o que fue tratada en
forma deficiente.
Diagndstico
For cuadro clinico y la imagen radiografica.
Cuadro Clinico
Localizado al segmento comprometido y consiste en aumento de volumen local,
deformidad y fistulas cutaneas que drenan un exudado purulento. Periodicamente hay
fiebre, malestar, anorexia, etc., y exacerbation de los sintomas locales como
inflamacion, formation de abscesos, adenitis regional, etc.
Radiografias
Generalmente muestran secuestros (fragmentos aislados de hueso isquemico y
necrotico) y focos osteoliticos de diverse tamano. Otras veces solo existe una zona
osteolitica redondeada de forma quistica que esta rodeada por tejido oseo denso
(ABSCESO DE BRODIE); o reaction periostica y esclerosis osea.
Tratamiento
a. Quirurgico: Extirpation de los secuestros, curetaje de cavidades. b.
Antibioticos: Con base en el germen causal.
Complicaciones
Sobrecrecimiento del segmento af ectado (por estimulo del cartilago de crecimiento).
Acortamiento o angulacion del miembro afectado (por destruction parcial o total).
Bibliografia
1. GUSTILO, R.B Management of chronic osteomyelitis. Orthopaedil infection by Gustilo, R.B.
Pg. 155-65, Saunders 1989.
2. MALAGON, V. ARANGO, R. Osteomielitis. Ortopedia Infantil. 2da. Ed. 1987, pg. 257 -65.
3. MORRIS, RT. et al. Osteomielitis Hematogena aguda. Clinicas medicas de N A. Vol.6 1986. pg.
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4. MORRISSY, R.T. SHORE, SL. Acute Hematoge nous Osteomyelitis. Orthopaedic infection by
Gustilo, R.B. pg. 271-83 saunders 1989.
5. TSUKAYAMA, D.T. GUAY, D. PETERSON, P. Antbiotic therapy of chronic osteomyelitis.
Orthopaedic infection by Gustilo, R.B. pg. 106 -74 Saunders 1989.
729
ENFERMEDAD DE LEGG - CALVE - PERTHES (E.P.)
La E.P. es tambien conocida como enfermedad de Legg -Perthes- Calve, coxoplana u

osteocondritis deformante juvenil.
Enfermedad isquemica que afecta la epifisis de la cabeza femoral, siendo los
varones afectados con mayor frecuencia (5:1).
Aunque es uno de los mas comunes desordenes de la cadera de la infancia,ha sido
uno de los mas confusos y pobremente entendidos en la ortopedia pediatri-ca.
Osteocondrosis
La E.P. se clasifica como una de las osteocondrosis, un grupo de desorde nes
caracterizados por necrosis isquemica y osificacion endocondral desordenada de los
centres primaries y secundarios de osificacion. Su etiologia es desconocida y se han
sospechado diferentes causas para cada uno de estos desordenes.
Los centres de osificacion comunmente involucrados primariamente incluyen el
hueso navicular tarsal (Enfermedad de Kohler), hueso lunar del carpo (Enfermedad de
Kienbock) y cuerpo vertebral (Enfermedad de Scheuerman y enfermedad de Calve).
Los centres de osificacion secundar ia (epifisis y apofisis) que estan
frecuen-temente involucrados, incluyen la cabeza humeral (Enfermedad de Farmer) y
cabeza metatarsal (Enfermedad de Freiberg), asi como la epifisis de la cabeza
femoral.
Las alteraciones en la osificacion endocondral de los centres secundarios puede
resultar en cierre parcial o complete de la placa de crecimiento epifisiario (fisis) con
el consecuente acortamiento o deformidad angular de un hueso largo.
Deformidades de la superficie articular de una epifisis involucrada puede
tambien ocurrir y afecta la integridad de las superficies articulares.
Ambas alteraciones pueden predisponer al dolor y a la osteoartrosis
degene-rativa tardia.
La E. P. es una de las mas comunes osteocondrosis, es una entidad autolimitada con
una duracion de 3 - 4 anos y se asocia con morbilidad potencial a largo plazo.
Tendencia Familiar: Las familias de ninos con E.P. presentan mayor frecuencia en
la misma (2-20%).
Crecimiento y Desarrollo Anormal: La E.P. presenta manifestacion de una
alteracion sistemica desconocida, mas que una anormalidad aislada de la articulation
de la cadera.
La edad osea de ninos con E.P. es tipicamente menor que su edad cronologica 1 -
3 anos. Se ha observado relation entre baja talla y E.P.
730
ORTOPEDIA 731
Factores Ambientales: Aunque el efecto del ambiente en la incidencia de la

E.P. no es claro, un alto porcentaje de ninos involucrados vienen de grupos
socioeconomicos bajos. Si esto refleja influencia dietetica o ambiental, o una com-
bination de estos se desconoce.
Etiologia
Desconocida pero se acepta que la E.P. es causada por una interruption total o
partial del suministro de sangre a la epifisis de la cabeza femoral, lo cual ocasiona una
necrosis isquemica.
Patog6nesis
El factor desencadenante es la isquemia idiopatica de la epifisis de la cabeza
femoral que lleva a infarto isquemico inicial, lo cual conlleva a detencidn temporal del
crecimiento del nucleo oseo epifisiario, mientras el componente cartilaginoso de la
epifisis sigue creciendo. Se inicia la revascularizacion epifisiaria desde la periferia
la cual lleva a resorcion osea del tejido necrotico simultaneamente con la
osificacion. Luego se presenta fractura subcondral. En la mayoria de casos la
fractura parece resultar de actividad vigorosa normal mas que de una ihjuria
especifica. El proceso de isquemia, revascularizacion, resorcion y osificacion dura 3 -
4 anos.
Ademas se puede presentar una forma "Potential" de E.P., de muy dificil
diagnostico debido a que es asintomatica, no hay fractura subcondral y solo
me-diante comprobacion de la isquemia de la epifisis de la cabeza femoral (Ej:
Gam-magrafia osea) se puede hacer el diagnostico.
Clinica
Esta enfermedad ocurre tipicamente en ninos entre los 4-8, anos; edad promedio 7
anos, pero puede aparecer tan temprano cono a los dos anos de edad o tan tarde como
a los 12 anos.
Cuando el compromiso es bilateral, los cambios usualmente aparecen en una
cadera por lo menos un ano mas temprano que en la otra.
Si el nino es mayor de 12 anos el comienzo de la enfermedad no se considera E.P.
verdadera sino necrosis avascular del adolescente, la cual tiene un pobre pronostico,
similar a la forma del adulto.
La mayoria de ninos presentan un dolor leve e intermitente en el muslo y/o
cojera. El comienzo del dolor puede ser agudo o insidioso. Un pequeno porcentaje de
ninos tienen una historia de trauma pero este usualmente es leve. Sin embargo el
trauma puede ser suficiente para producir la fractura subcondral.
La presentation clasica ha sido descrita como una "cojera poco dolorosa": El
nino cojea pero no se queja.
La mayoria de ninos admiten dolor leve en la cadera o en la region anterior del
muslo o en la rodilla. El dolor referido desde la cadera a la parte anterior del muslo o
rodilla debe conducir a un examen cuidadoso de la cadera para buscar E.P. u otras
patologias de la misma.
732 PEDIATRIA
Como el nino presents sintomas que son usualmente leves, los. padres
frecuen-temente no solicitan atencion medica por varias semanas despues del
comienzo clinico por lo cual el diagnostics se retrasa.
Examen
Los hallazgos fisicos iniciales en esta entidad son:
1. Marcha antalgica.
2. Espasmo muscular y movimiento de la cadera restringido principalmente la
abduccion y rotation interna.
3. Atrofia proximal del muslo.
4. Talla baja.
En pacientes con mayor tiempo de evolution: Acortamiento y mayor cojera.
1. Sinovitis transitoria monoarticular.
2. Artritis septica y osteomielitis.
3. Enfermedad de Gaucher.
4. Enfermedad de celulas falciformes.
5. Displasias esqueleticas.
6. Complication de trauma (fractura del cuello femoral y luxation de cadera).
7. Deslizamiento de la epifisis de la cabeza femoral.
Caracterfsticas radiofraficas
La E.P. puede dividirse en 5 estadios radiograficos distintos. Estos representan un
proceso continuo de la enfermedad.
1. Detention del crecimiento de la epifisis de la cabeza femoral (Aumento de
tamano del espacio articular) Asintomatico.
2. Fractura subcondral.
3. Resorcion del hueso.
4. Reosificacion.
5. Estado residual o de cicatrizacion.
Clasificacibn Salter - Thompson

Simplifica los criterios radiograficos y permite diagnostico temprano del compromise
de la epifisis de la cabeza femoral, se basa en la fractura subcondral y tiene valor
pronostico.
Grupo A: Hay compromise de menos de la mitad de la epifisis de la cabeza
femoral.
Grupo B: Hay compromiso de mas de la mitad de la epifisis de la cabeza
femoral.
El seguimiento radiografico es necesario durante la enfermedad para determi-nar
la progresion de esta, la esfericidad de la cabeza femoral, la posibilidad de
subluxacion y colapso epifisiario y la respuesta al tratamiento. Pueden ser medidos con
radiograafias simples AP y lateral en posicion de rana.
ORTOPEDIA 733
Pronbstico
Es a corto y largo plazo. A corto plazo depende de la deformidad de la cabeza
femoral (Mal pronostico).
A largo plazo depende de lo anterior (si hay deformidad de la cabeza femoral)
para el desarrollo de osteartrosis degenerativa secundaria de la cadera del adulto.
Una cabeza femoral esferica al finalizar el crecimiento es el objetivo ultimo del
tratamiento. Seis factores significativos determinan el potencial para la deformidad de
la cabeza femoral:
1. Sexo
2. Edad del comienzo
3. Extension del compromise de la epifisis de la cabeza femoral.
4. Contenido de la cabeza femoral (la subluxacion predispone a deformidad).
5. Perdida persistente del movimiento de la cadera.
6. Cierre premature de la placa de crecimiento epiflsiario.
En general el resultado es menos favorable en ninas que en ninos. La razon
exacta no es clara, el compromise de la cabeza femoral es frecuentemente mas
extenso en ninas.
Cuando aparecen los sintomas entre los 2 - 6 arios de edad, tienden a tener
minima deformidad residual. Estudios de resultados a largo plazo de la E.P.,
de-muestran que el principal factor que predispone a la osteartrosis degenerativa
tardia secundaria es la deformidad residual de la cabeza femoral.
Factores del mal Pronostico: Sexo femenino; edad de comienzo de E.P. mayor de
6 anos y principalmente mayor de 10 anos; compromiso mayor al 50% del micleo de
osificacion de la cabeza femoral; presencia de subluxacion, perdida de movilidad de la
cadera; cierre prematuro de la placa de crecimiento epifisiario.
Manejo
La E.P. es una entidad autolimitada, con una duration habitual de 3 - 4 anos.
La prevencion de la deformidad de la cabeza femoral y de la osteoartrosis
degenerativa secundaria es la unica justification para el tratamiento.
El tratamiento cuando se indica debe interferir tan poco como sea posible con
el desarrollo fisico y sicologico del nino. El curso del tratamiento debe estar basado
en un amplio conocimiento de la enfermedad y el pronostico para cada nino es
individual.
Objetivos: Los 4 objetivos basicos del tratamiento son:
1. Elimination de la irritabilidad de la cadera. (Disminucion de la coj era y el dolor).
2. Restauracion y mantenimiento de unos buenos arcos de movilidad de la cadera.
3. Prevencion de la subluxacion epifisiaria.
4. Mantenimiento de una cabeza femoral esferica con la cicatrization.
Estos objetivos se consiguen con:
• Observation (Es apropiada para todos los ninos menores de 6 anos, al comienzo de
E.P.)
• Tratamiento sintomatico intermitente. (Reposo en cama y ejercicios de abducion y
de estiramiento).
734 PEDIATRIA
• Tratamiento temprano definitivo. (Para prevenir deformidad con procedimientos no

quiriirgicos o quinirgicos para contener la cabeza femoral, que es la clave del
tratamiento).
Bibliografia
1. Burwell RG, Dangerfield PH, Hall DJ, et al. Perthes disease. An anthropometric study
revealing empaired and proportionate growth. J Bone Joint Surg 1978; 60 B: 461-477.
2. Catterall A, Pringle J, Byers PD, et al. A review of the morphology Perthes disease. J Bone
Joint Surg 1982; 64 B: 269- 275.
3. Salter RB, Current concepts review. The present status of surgical treatment of Legg-Pert-hes
disease. J Bone Joint Surg 1984; 66 a; 961-966.
4. Salter RB, Thompson GH. Legg-Calve-Perthes disease. The prognostic significance of the
subchondral fracture and a two-group classification of the femoral head involvement. J Bone
Joint Surg 1984, 66 A: 479-489.
5. Stulberg SD, Salter RB. The natural course of Legg-Calve-Perthes disease and its relationship to
degenerative arthritis of the hip: A long term follow-up study. Orthop Trans 1977; 1: 105-106.
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7. Thompson GH, Westin GW. Legg-Calve-Perthes disease Results of dicontinuing treatment in
the early reossiflcation phase. Clin Orthop 1979; 139: 70-80.
8. Wynne Davies R, Gormley J. The etiology of perthes disease: Genetic, epidemiological and
growth factors in 310 Edinburgh an Glasgow patients. J. Bone Joint Surg 1978, 60 B: 6-14.
SINOVITIS TRANSITORIA DE LA CADERA

Definicion
Reaccion inflamatoria aguda de la membrana sinovial de etiologia desconocida y
curso autolimitado que no produce secuelas funcionales.
Diagnostico clinico
Es la causa mas comun de artralgia coxofemoral y cojera en ninos. Se caracteriza por:
- Instalacion abrupta
- Ausencia de compromise del estado general, pero puede asociarse estado febril.
- Antecedentes de infeccion de la vias respiratorias en las dos semanas previas.
ORTOPEDIA 735
- Afeccion principatmente de varones entre los 3 y 10 arios.

- Limitacion funcional de la articulacion coxofemoral especialmente para la rota-cion
interna.
Diagnbstico confirmado A.
Laboratorio
- Hemograma normal o leucocitosis minima.
- Eritosedimentacion discretamente elevada.
- Liquido articular normal.
- Pruebas inmunologicas (FR - AAN) negativas.
B. Imagenologia
Radiografia Simple
- Aumento de los tejidos blandos periarticulares generalmente asimetrico.
- Ensanchamiento del espacio articular interne.
- Ausencia de lesiones osteoarticulares mayores.
- Maduracion osea normal.
Gammagrafia
- Poca ayuda diagnostica, y si no hay hipercaptacion pensar mas en artritis septica.
C. El diagnostico defmitivo se hace con puncion articular y estudio del liquido
sinovial para descartar principalmente artritis septica.
Oiagnbstico diferencial
Artritis septica
- Compromiso moderado o severe del estado general.
- Hemocultivos positives
- Leucocitosis intensa con neutrofilia y desviacion a la izquierda.
- Liquido articular de tipo exudado.
- Compromiso severe de la movilidad de la cadera per el dolor.
Artritis traumatica
- Aparicion del cuadro clinico posterior a contusion local o movimiento forzado.
- Signos externos de trauma.
- Liquido articular sanguinolento o hemorragico.
- Evidencia radiologica de luxacion, fractura o cuerpo extrano intra-articular.
- Evolucion frecuente hacia osteoartritis.
Enfermedad de Legg-Calve-Perthes
- Notable retardo en la maduracion osea.
- Curso cronico.
- Cambios radiologicos progresivos.
- Secuelas frecuentes sin tratamiento especializado.
736 PEDIATRIA
Artritis reumatoidea oligoarticular (Tipo II)

- Inicio en la ninez tardia (> 9 anos)
- Asociacion con iridociclitis en 10-20 %
- Presencia habitual de entesopatia
- Relacionada con HLA B-27
- Curso cronico
- Secuelas funcionales
Tratamiento sinovitis transitoria

- Reposo en cama
- ASA: 60 - 80 mg/dia V.O.
- Traccion cutanea
- Importante la evolucion clinica hacia la mejoria inmediata (1-2 dias).
- Reduccion completa de los sintomas y signos en un periodo de 5- 10 dias.
Controles imagenolbgicos
Como complemento pronostico debe hacerse una gammagrafia osea a los 30 dias,
para seguimiento de una posible isquemia epifisiaria.
Pronostico
Excelente, en el 98.5% hay resolucion completa sin ninguna secuela.
Bibliografia
1. Ozonoff, M.B; La cadera. Radiologia en Ortopedia Pediatrica. Editorial Medica.
Paname-ricana - Buenos Aires, 1987.
PIE PLANO
Definicidn
Es el problema mas comun en el pie y se define como la perdida del arco longitudinal.
Su causa es muy variable, siendo la mas frecuente el pie piano laxo flexible o postural.
Otras causas del pie piano son: El estragalo vertical congenito, Fusion tarsiana, Pie
piano paralitico, asociado a distrofias musculares, Mielomeningocele, etc.
Pie piano lajto flexible
Es la perdida del arco longitudinal del pie al soportar el peso corporal. El pie piano se
prona, se abduce y el retropie se va en valgo. Esta presente en la mayoria de los pies
pianos laxitud ligamentaria generalizada.
No se conoce si el pie piano, es debido a la debilidad muscular o solo existe la
debilidad ligamentaria. La mayoria se corrige espontaneamente a traves del
crecimiento del nino.
Se utiliza una clasificaci6n de severidad del pie piano en cuatro grades a partir de
la huella plantar normal.
La huella plantar normal es aquella en la cual el medio pie es la mitad de lo que
es el antepie.
Grado 1: Es aquel donde el mediopie es mayor de la mitad del antepie sin ser
igual.
Grado 2: Cuando el mediopie es igual al antepie, siendo recta la parte interna.
Grado 3: Cuando el mediopie es mayor que el antepie.
Grado 4: Cuando el mediopie es mayor que el antepie y se forma un arco por
la parte externa.
\J
I pie
Normal piano
Clinica
La mayoria de las veces el pie piano es asintomatico. La consulta es motivada por las
siguientes causas:
• "El nino se cae mucho".
• "Se cansa facilmente".
• "Le duelen las piernas".
• "Tuerce los zapatos".
• O porque la madre nota el pie piano.
Caracteristicas Ridograficas: Se debe solicitar Rx de pie con y sin apoyo, una
toma lateral y una anteroposterior. La lateral permite ver donde se pierde el arco y la
anteroposterior permite ver la divergencia astragalo calcanea.
737
738 PEDIATRIA
Manejo
Se utiliza manejo ortopedico y quiriirgico.
El ortopedico depende del grado del pie piano. El grado 1 se debe observar, a
los grades 2, 3, y 4 se les formulan botas que tengan realces internes como son el
tacon de Thomas, la almohadilla escafoidea.
Se usan taloneras que controlan el retropie y el mediopie, corrigiendo el valgo del
retropie y el arco longitudinal.
El manejo quirurgico se establece despues de los 10 anos de edad si no mejoran con
un tratamiento ortopedico.
Lujtacion congenita de cadera

Definicion
Espectro de entidades caracterizadas por perdida total, parcial o potencial de las
relaciones articulares coxo-femorales.
Tipos de luxation congenita

A. TIPICA
La que se representa en un neonato por lo demas normal. La mayoria ocurre en las

2 primeras semanas de vida, sin embargo puede ocurrir prenatal, perinatal y
post-natal. Incluye:
Cadera luxada: Cuando la cadera se encuentra completamente por fuera del
acetabulo.
Cadera luxable: Cuando la cabeza femoral se encuentra dentro del acetabulo
pero es facilmente desplazada mediante maniobras.
Cadera subluxable: Cuando la hiperlaxitud ligamentaria permite el
desplaza-miento parcial fuera del acetabulo.
B. TERATOLOGICA
Caracterizada por su asociacion con otras malformaciones, anormalidades
cromo-somicas y/o trastornos neuromusculares. Se desarrolla tempranamente "in
utero" con severa contractura de los tejidos blandos y marcado desplazamiento de
la cabeza femoral.
Diagnostico clinico
Periodo neonatal
PRUEBA DE ORTOLANI
Objetivo Reduccion de la cadera luxada.
Positiva Presencia de chasquido
Dx Cadera luxada
ORTOPEDIA 739
PRUEBA DE BARLOW
Objetivo Provocar Iuxaci6n de la cadera.
Positiva Deslizamiento posterior de la cabeza femoral sobre el acetabulo.
Dx Cadera luxable.
PRUEBA DE ALLIS-GALJLEAZI
Objetivo Alineamiento de rodillas en flexion.
Positiva Asimetria en la altura de las rodillas.
Dx Cadera luxada unilateral.
Lactante
- Limitacion para la abduccion de cadera que no permite mas de 60° con rodillas en
flexion de 90°.
- Asimetria en pliegues gluteos y popliteos.
- Acortamiento aparente del M.I. luxado.
- Trocanter mayor homolateral prominente.
- Cabeza femoral fuera de la arteria femoral.
- En casos bilaterales no hay asimetria ni acortamiento.
Preescolar - Escolar
- Prueba de Duchene -Trendelemburg.
Mecanismo: Contractura de aductores con hipotonia de abductores.
Positiva: Basculacion de la pelvis al apoyarse sobre el lado afectado, inclination
hacia el lado sano.
- Hiperlordosis lumbar en casos de afeccion bilateral.
- Marcha de pato.
- Telescopaje femoral.
- Movimiento de piston.
Factores de riesgo
- Antecedentes prenatales de oligohidramnios, presentation de pelvis o ser
primo-genito.
- Sexo femenino.
- Historia familiar.
- Asociacion con deformidades en MS Is como metatarso adductus, pie chapin.
- Laxitud ligamentaria excesiva.
- Asociacion con trastornos neuromusculares.
Diagnostico confirmatorio
Antes de los 3 meses el diagnostico se hace mediante el uso del ultrasonido.
Teniendo en cuenta que las estructuras de mayor importancia a evaluar son la
cabeza femoral y el acetabulo, la radiologia simple es de gran utilidad. Los parame-tros
de evaluation son:
740 PEDIATRIA
• Angulo acetabular: Permite la estimacion del desarrollo acetabular. Rango Normal:

Rn: 26° - 32°
< 6m: 20°-28°
> la: 20° - 24°
• Espacio articular interne: Permite la determinacion del desplazamiento externo de la
cabeza femoral. Rango Normal: 6m-lla : 5 a 12 mm.
• Angulo centre horde: Evaliia la relacion de la cabeza femoral con el acetabulo.
Rango Normal:
< 5a: 18°; 5 - 8a: 19°; 9 - 12a: 25°; 13 - 20a: 26° - 30°
Indice
acetabular /
Linea H
(Center edge) Centre borde

Arco de Shenton
• Arco de shenton.
• Linea H.
• Cuadrilatero de Perkins.
La edad de osificacion de las estructuras coxo-femorales es en promedio de 3 a 6
meses en ninas y 4 a 7 meses en ninos, por lo cual solo depues de esta edad seran
evaluables mediante Rx.
La formacion, desarrollo y mantenimiento de una cadera normal requiere una
distribucion uniforme de las fuerzas que actuan sobre ella. La alteracion en la
distribucion de las fuerzas produce cambios morfologicos, estructurales y
funcio-nales a nivel de la articulacion.
Paciente con Dx dudoso debe ser estudiado a fondo y hacersele seguimiento, y
recordar que a ningun recien nacido y lactante se le omita el examen de rutina de la
cadera. En los controles posteriores debe seguirse evaluando la cadera.
ORTOPEDIA 741
En ninos con factores de riesgo deben hacerse los examenes complementarios. A

menos que sea obvio, un solo signo no es Dx, debe hacerse un analisis juicioso de
todos los datos.
Aspectos Epidemiologicos:
- Mayor frecuencia en el sexo femenino, 8:1
- Elevada incidencia en blancos.
- 2/3 son primogenitos.
- De un 9 a 14 % de los casos se encuentran trastornos en el sistema
musculo-es-queletico.
- Antecedentes familiares.
- Displasia epifisiaria multiple
- Defecto focal proximal del Femur
- Coxa-vara congenita
- Paralisis cerebral (retraccion aductores)
Tratamiento
Para un buen resultado en el manejo del paciente se debe hacer un Dx temprano.
Depende de 3 factores:
- Tipo de luxacion
- Edad del paciente
- Grado de desplazamiento de la cabeza femoral fuera del acetabulo.
En el periodo neonatal y hasta los 2 meses, se utilizan implementos que
mantienen la cabeza femoral dentro del acetabulo a traves de la flexion del 90° a 110°.
Una vez practicada la reduccion se emplean:
Arnes de Pavlik. Metodo seguro y efectivo. Emplea el principio de flexion
activa y abduccion libre permitiendo la motilidad de la cadera, favoreciendo asi el
desarrollo normal del acetabulo y la cabeza femoral. Esta contraindicado en
lactantes mayores de 6 meses, asociacion con imbalance muscular o rigidez de
rodilla y cadera, incapacidad de mantener la cabeza femoral en el acetabulo con 90°
a 110° de flexion, igualmente en aquellos trastornos que cursan con hiperlaxitud.
Otros metodos alternatives son:
- Ferula de Frejka
- Corset de Von Rosen
- Corset de Craig Ferula de Craig
- Yesos de ABD (rodilleras)
En lactantes de 3 a 18 meses la secuencia de tratamiento es la siguiente:
a. Traccion con cadera flexionada 30° - 60° y rodillas en 20° a 30°, buscar
elongar los musculos pelvi-femorales acortados. El lapso necesario para obtener
resultados satisfactorios es de 2 a 3 semanas.
742 PEDIATRIA
b. Reduction cerrada bajo anestesia general.

c. Tenotomia de aductores y/o psoas
d. Espica de yeso con cadera en 90° a 110°de flexion durante un periodo
maximo de 6 meses. En mayores de 18 meses, si no se logra una reduction concen-trica
y estable por constriction de la capsula por el tendon del iliopsoas y del ligamento
transverse acetabular, se decidira tratamiento quinirgico. El procedi-miento a
realizar depende de la edad y el tipo de alteration.
- Osteotomia innominada de Salter: Indica en ninos de 18 m a 6 arios en
quienes falla el tratamiento conservador o el Dx se hace tardiamente.
- Osteotomia pericapsular de Pemberton: En los casos de luxation congenita con
displasia acetabular severa.
- En mayores de 3 anos diafisectomia femoral.
Controles clinicos e imagenologicos

Todos los RN con factores de riesgo deben tener en seguimiento clinico a las 3
semanas, 6 semanas, 3 y 6 meses.
Una vez iniciado el tratamiento ortopedico se hacen controles radiologicos
cada mes en los 2 primeros meses, despues cada 3 6 4 meses.
Complicaciones
Si el diagnostico es tardio, se producira una serie de alteraciones
musculo-ligamen-tosas, capsulares, cartilaginosas y oseas que conducen a empeorar
el pronostico evolutivo de esa cadera y dificultar su tratamiento.
Secuelas
- Cojera
- Osteoartrosis degenerativa
Bibliografla
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esqueletico. Pag. 107-115. Salvat 1971.
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Edic JIMS 1987.
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el Adolescente. Cuadernillo pediatrico No. 17, Sociedad Col de Pediatria, 1986.
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6. Clinical Orthopaedics and related research. Num. 225 Die. 87, Num. 247 Oct. 89.
V/C/O5 POSTULARES
Introduccibn
La posicion del cuerpo y de sus diferentes segmentos esta influenciada por la
herencia, la actitud fetal asi como por sus factores ambientales. Se modifica con el
crecimiento especialmente en la primera infancia, cuando periodicamente apa-recen
actitudes posturales que en este determinado tiempo son fisiologicas y que por lo
tanto deben ser consideradas como normales.
Evolucion normal
Al nacimiento: Tibias varas y Torsion tibial interna.
A los dos anos: Debe haber corregido espontaneamente lo anterior.
Entre dos y seis anos: Pasa a Genu Valgus.
Entre los seis y siete anos: Debe ser corregido espontaneamente el Genu
Valgus.
ES DECIR ENTRE LOS SIETE Y OCHO ANOS DEBEN ESTAR ALJNEADOS
LOS MIEMBROS INFERIORES.
Deformidad postural, definicion (Lynn Staheli): Situacion que se aparta de lo
normal y que se separa del promedio de 2 D. S. (desviaciones estandar).
A continuacion se tratara de cinco conceptos fisiologicos que se consideran
patologicos cuando se apartan de lo normal.
Anteversion femoral o torsion femoral interna

Definicion
Sindrome caracterizado clinicamente por una rotacion interna del miembro inferior y
un aumento de la amplitud de la rotacion interna de la cadera, debida a un aumento
en la torsion interna del femur sobre su eje longitudinal.
Normalmente el eje del cuello femoral forma con el eje transversal de los
condilos femorales un angulo abierto adentro y adelante conocido con el nombre de
angulo de torsion interna o de anteversion, que indica la proyeccion que tiene el
cuello del femur hacia adelante en relacion con el frontal del hueso.
Este angulo al nacimiento mide aproximadamente 40° y disminuye
progresiva-mente, llegando a ser de 10 a 16° al finalizar el crecimiento.
La torsion femoral interna puede estar aumentada desde el nacimiento debido a
factores hereditarios o geneticos y puede persistir inmodificada durante el cre-
cimiento por causas ambientales, entre las cuales los vicios de postura como el
sentarse en el piso con las rodillas en flexion y acentuada rotacion interna de las
caderas parece el mas importante.
743
744 PEDIATRIA
Cuadro Clinico:
El paciente camina con los miembros inferiores en rotation interna con las rodillas
mirando hacia adentro. Estos ninos al correr cruzan sus piernas y se caen facilmen-te.
Espontaneamente la anteversion femoral debe ser corregida durante el
creci-miento del nino, siendo en la adolescencia su valor normal de 10°.
Tratamiento
El unico tratamiento conservador eficaz es la prevention de la deformidad,
corri-giendo los defectos de postura que tiene el nino en la position acostada y sentada,
vicios que hacen que persista la Torsion femoral.
La correction de la Torsion femoral por metodos quiriirgicos (unico medio
eficaz de corregirla) es mediante osteotomia desrotatoria del femur, solo se acepta en
pacientes mayores de 8 a 10 anos con muy severa Torsion.
Torsion tibial interna

Definicibn
Es una disposition torsional de la pierna por la cual el eje transmaleolar se rota
hacia adentro en relation con el eje transversal de la rodilla. Es debida a la position
fetal.
Se acepta como normal una torsion tibial interna hasta el ano y medio de edad,
pasada esta edad si persiste se considera anormal.
Cuadro Clinico
Es obvia estando el nino en reposo de pie o marcha. Todo el pie del nino esta
desviado hacia adentro. La cara anterior de la rodilla se encuentra mirando hacia
adelante o hacia afuera, dato este muy importante de tenerse en cuenta ya que se
excluye el Dx. de una Torsion femoral. El pie por lo demas presenta una forma y
funcion completamente normales.
El factor predisponente o que impide su correction espontanea es
frecuente -mente el dormir boca-abajo con flexion de cadera y rodillas, con los pies
bajo las nalgas y otra al sentarse sobre los pies.
Tratamiento
En menores de 18 meses es normal y no requiere tratamiento. Se deben corregir los
vicios de postura si existen. Por encima del ano y medio si la deformidad persiste
esta debe corregirse mediante manipulaciones que se ensenan a la madre y que
consisten en sostener con una mano la rodilla y con la otra la pierna, rotando
suavemente hacia afuera este segmento, ejercicio que se practica con cada cambio de
panal. Se indica el uso nocturne de la ferula tipo Dennis Browne que mantenga los
pies del nino en rotation externa e impida que meta los pies bajo las nalgas. La
correction de la deformidad lleva de 9 a 12 meses generalmente.
ORTOPEDIA 745
Tibia vara
La pierna del nino menor de 18 a 24 meses presenta por lo general una incurvacion de
concavidad interna que desaparece en forma espontanea y progresiva a partir de esa
edad. Este caracter morfologico que es bilateral y simetrico tiene un valor importante
en la actitud en el Genu Varun del nino pequeno. Su causa reside en la forma como
el feto mantiene sus miembros inferiores.
La incurvacion puede ser estudiada clinica y radiograficamente. En una
radio-grafia AP de pierna se analiza el angulo metafisodiafisario de la tibia, segiin
tecnica de Levine-Drennan. Este angulo esta formado por una linea que sigue el eje
transverse de la metafisis proximal de la tibia con una perpendicular al eje
longitudinal de este hueso. Estas medidas permiten valorar el grado de incurvacion de
la tibia, observar su progreso y establecer un Dx. diferencial entre la incurvacion
fisiologica de la tibia y la tibia vara infantil.
Se ha definido el angulo metafisodiafisario menor de 11° como incurvacion
tibial fisiologica y un angulo mayor como una tibia vara infantil o enfermedad de
Blount.
La incurvacion fisiologica no debe ser corregida.
Debe evitarse que persista despues de los dos anos, corrigiendo vicios de
postura.
Si persiste o es severa debe ser corregida ortopedica o quirurgicamente.
Genu Valgus
La actitud en Genu Valgus se inicia al ponerse el nino de pie, aumenta entre el
segundo y el cuarto ano y luego disminuye hasta casi desaparecer a los siete u ocho
anos de edad.
Se ha explicado el Genu Valgus infantil por dos factores:
1. A la separacion de los miembros inferiores cuando el nino comienza a
ponerse de pie y dar sus primeros pasos, con el objeto de mejorar su estabilidad.
2. Por la laxitud ligamentosa de la rodilla, y en especial del ligamento colateral
interne frecuente a esa edad, laxitud que se extiende a todo el sistema osteoarti-cular.
El Genu Valgus de la infancia es de naturaleza tibial, caracter que persiste
hasta los siete anos.
En el adolescente a diferencia del anterior el Genu Valgus es debido a un
aumento en la altura del condilo interne del femur.
Es importante diferenciar el Genu Valgus postural del pato!6gico, en cuyo
caso el pronostico y tratamiento es completamente diferente. Se debe sospechar un
Genu Valgum patologico en las siguientes situaciones:
• Cuando la deformidad es muy severa (mas de 10 centimetres de separacion
entre los maleolos).
746 PEDIATRIA
• Cuando el Genu Valgus es asimetrico.

• Si la deformidad se acomparia de una talla baja para la edad del paciente
(caso en el cual puede tratarse de una displasia epifisaria o un trastorno endocrine).
• Si en la familia existe historia de otros casos severos de Genu Valgus u otra
anomalia esqueletica (ejemplo: Sindrome de Fanconi).
• Antecedente traumatico que altere la placa de crecimiento.
Evolucibn y pronostico
El Genu Valgus postural infantil disminuye en forma espontanea durante el creci-
miento. Se debe tener en cuenta que el crecimiento en longitud de los miembros
inferiores hace que aumente la distancia intermaleolar.
El Genu Valgus en la adolescencia y en la edad adulta puede dar lugar, aunque con
menor frecuencia que el Genu Varus, a trastornos funcionales y cambios
degenerativos a nivel de la articulacion de la rodilla.
Tratamiento
En menores de siete anos por ser fisiologico no requiere tratamiento si esta dentro de
los parametros normales. Se debe evitar que las causas que puedan inducir a la
persistencia del Valgo contribuyan a crear una verdadera deformidad.
Es importante corregir la postura del nino mal sentado con sus piernas en
abduccion para evitar que se distienda el ligamento colateral interno, puesto que es
un factor muy importante de la deformidad.
Se debe evitar el sobrepeso y la fatiga por caminatas prolongadas.
Un Genu Valgum pronunciado que persista despues de los ocho anos debe ser
tratado.
Se utilizan para este fin aparatos correctores de aplicacion nocturna.
Si el Genu Valgum persiste en la preadolescencia y la deformidad lo justifica
(mayor de 10 centimetros de separacion entre los maleolos) el tratamiento
reco-mendado es el quiriirgico.
Genu Varus
La actitud de las rodillas en Varum es normal hasta los 14 meses, su persistencia a
partir de esta edad debe considerarse como una deformidad y como tal debe ser
investigada y corregida.
Factores etiolbgicos
• Herencia
• Aumento de peso
• Precocidad en adoptar la position de pie y la marcha.
• Vicios de postura (deformidades torsionales de la tibia).
ORTOPEDIA 747
De algunas alteraciones patologicas con este mismo tipo de deformidad secundarias a:
Raquitismo renal, enfermedad de Blount, enfermedad de Morquio, diversas
dis-plasias del esqueleto, lesiones traumaticas, infecciosas o reumaticas.
En el Genu Varum postural tanto los estudios radiologicos como los examenes de
laboratorio son normales.
Evolucion y pronbstico
La persistencia de una deformidad en Genu Varus, en especial en individuos
adultos obesos o que por su ocupacion le obligue a permanecer de pie buena parte del
dia, puede determinar la aparicion de una osteoartritis a nivel de la rodilla al
aumentar el stress sobre su parte interna.
Tratamiento
El Genu Varus fisioldgico no se debe tratar. Se deben corregir las causas que
pueden acasionar la deformidad. La deformidad una vez establecida se debe tratar por
metodos conservadores o quiriirgicos.
En la primera infancia solo se indica tratamiento cuando la deformidad es muy
franca y cuando se observa que no hay tendencia a mejorar espontaneamente. Se
utilizan aparatos ortopedicos tales como la barra de Dennis Browne, con una
separation de 25 a 30 centimetros o ferulas que lleven las rodillas hacia adentro.
Si el Genu Varus persiste despues de los 10 a 12 anos se debe tratar
quirur-gicamente.
Procedimientos quirurgicos
a. La detention parcial y temporal del crecimiento del lado externo del cartilago de
crecimiento femoral y/o tibial esta indicado hacia los 12 a 13 anos de edad y corrige
la deformidad en el curso de pocos meses.
b. Osteotomia correctora en el extreme proximal de los huesos de la pierna o
con el distal del femur en el Genu Varum del adulto.
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TUMORES OSEOS
Definicibn
Es una neoformacion tisular cualquiera que sea, localizada a nivel del sistema
esqueletico. La neoformacion puede ser benigna o maligna dependiendo de su
agresividad, su potencial destructive y su capacidad de producir metastasis.
Tumor Primario: Aquel que tiene su origen en el hueso mismo.
Tumor Secundario: Proviene de otros sistemas diferentes al oseo (por ejem-plo:
rinon, SNC, etc.). En los ninos los tumores matastasicos son muy raros.
Diagndstico
Se hace por la historia y examen clinico del paciente, examenes de laboratorio,
cuadro radiologico, gammagrafia y la biopsia de la lesion.
TAC: Para determinar la extension intra y extraosea del tumor, asi como para las
metastasis intraoseas.
Gammagrafia: Con Tecnecio 99 o con Galio, valiosa en el diagnostico del
tumor oseo, sin embargo no se puede definir un diagnostico ya que otras lesiones
osteogenicas o inflamatorias dan como el tumor imagenes positivas.
Histopatologia: Esencial. La biopsia debe ser efectuada siempre que se
sos-peche la existencia de un proceso maligno y debe ser hecha por una persona
experta en el manejo de tumores oseos (idealmente entre el cirujano y el patologo).
LESIONES PSEUDOTUMORALES
Quiste oseo simple

Tambien llamado quiste oseo o solitario, que corresponde a un proceso no neopla-sico
frecuente de patogenesis incierta.
Consiste en una cavidad quistica revestida por una membrana y con un
con-tenido hematico o seroso.
Relativamente frecuente entre los cinco y quince anos, mas frecuente en los
hombres en proportion de 2, 7:1.
Se considera una displasia metafisiaria o un trastorno en el desarrollo
circu-latorio en el hueso.
748
ORTOPEDIA 749
El sitio oseo mas afectado es la metafisis proximal del humero o del femur.
Frecuentemente una fractura patologica es el primer signo.
El tratamiento consiste en el curetaje meticuloso de las paredes del quiste y el
relleno de la cavidad con injertos oseos. En menores de 10 afios se debe tratar de
posponer por las frecuentes recurrencias. Igualmente cuando el quiste esta muy
proximo al cartilago de crecimiento, en espera de que la lesion se haga mas
diafisaria y se pueda practicar un curetaje mas concrete y asi evitar su recurrencia.
Defecto flbroso cortical

Se denomina tambien defecto fibroso metafisario y/o fibroma no osificante.
Para algunos autores es un tumor benigno, para otros solo una variante normal de
la osificacion, presente en el 30 % de los ninos normales.
Histologicamente se compone de tejido conectivo fibroso.
Localizacion frecuente en las metafisis de los huesos largos y en especial en la
extremidad distal del femur y proximal de la tibia.
Generalmente es asintomatico, se descubre casualmente en un estudio
radio-grafico practicado con otro objeto.
La imagen radiografica se caracteriza por una zona radiolucida irregular,
ex-centrica, linica o multiple delimitada por una linea densa.
De ordinario desaparece en forma espontanea a medida que el nino crece.
En general no requiere ningun tratamiento, tan solo las lesiones extensas o que
se acompanan de dolor pueden requerir una reseccion quinirgica.
LESIONES MALIGNAS
Osteosarcoma
Es el mas frecuente de los tumores malignos primitivos de los huesos en el nino, sin
embargo su incidencia es muy baja en la poblacion general (5 x 1.000.000 por ano).
El tumor se deriva de las celulas mesenquimales dedicadas a la formation del
hueso.
Frecuentemente entre los 10 y 25 anos y en el sexo masculine, especialmente en
individuos de talla alta que ban experimentado un rapido crecimiento.
750 PEDIATRIA
Localizacion frecuente en metafisis de los huesos largos:

Extremidad inferior del femur (45%)
Extremidad superior de la tibia (24%)
Cuadro Clinico
Dolor discrete e intermitente al comienzo y luego severe y permanente, hasta
hacerse intolerable especialmente en las noches, aumento de volumen del segmento
comprometido. El area tumoral es esencialmente sensible, de consistencia dura y
recubierta de una piel lisa, brillante con rica circulacion colateral. Compromiso
funcional de la articulacion vecina. La alteracion del estado general que en etapa
final se acompana de sintomas pulmonares que evidencian la invasion de este
organo. Las metastasis pueden ser a higado, rinon, etc. La fosfatasa alcalina es
elevada.
Radiografia
Se caracteriza por la existencia de una zona irregular de destruccion osea. La
cortical se encuentra interrumpida y presenta caracteres tipicos como el triangulo de
Codman y la imagen de sol radiante.
Gammagrafia
Hecha con Tecnesio 99 permite definir mejor que con la radiografia los limites
exactos del tumor, hecho muy importante para definir los niveles optimos de
amputacion. Igualmente es un auxiliar muy valioso en el diagnostico precoz de
metastasis al pulmon u otros organos, adelantandose a la radiografia por varios
meses.
Pronostico
Esencialmente malo. El porcentaje de sobrevivencia despues de cinco anos es de
50% con los tratamientos actuales.
Tratamiento
Amputacion inmediata del miembro afectado.
Quimioterapia luego de la amputacion.
Radioterapia, no ha demostrado tener efecto benefico ni en el pronostico ni en
evitar su recurrencia.
Inmunoterapia, su valor aun es desconocido.
Tumor de Ewing
Tumor maligno primitive del hueso originado en las celulas reticulo-endoteliales
inmaduras de la medula osea.
Mayor incidencia: 8 a 15 anos.
ORTOPEDIA 751
Mas frecuente en sexo masculine.

Localizacion a nivel de la diafisis de los huesos largos, frecuentemente en
femur y tibia.
Tambien predisposicion por los huesos pianos: costillas, escapulas y pelvis.
Clinica
Similar al osteosarcoma. Al dolor y tumefaccion se suma en este tumor un hecho
caracteristico que es la presencia de elevaciones termicas que pueden llegar a
38-39°, lo cual hace semejar el cuadro clinico de este tumor con el de una
osteo-mielitis.
El tumor de Ewing evoluciona en forma rapida y envia precozmente metastasis al
pulmon y a otros huesos.
El cuadro hematico evidencia anemia, leucocitosis y aumento de la sedimen-
tation globular.
La radiografia muestra zonas destructivas irregulares del hueso medular e
imagenes de reaction cortical (laminillas delgadas y concentricas que simulan un
bulbo de cebolla).
1. Osteomielitis.
2. Sifilis del hueso.
3. Granuloma eosinofilico.
4. Osteosarcoma.
5. Neuroblastoma metastasico.
Gammagrafia
Tiene un gran valor en el diagnostico de las pequenas e inaparentes metastasis
oseas o pulmonares no identiflcables por otros medios.
Pronbstico
Muy malo. Con los medios actuales de tratamiento el promedio de sobrevivencia
despues de cinco anos es de 50% segiin estadisticas de la clinica Mayo.
Tratamiento
Poliquimioterapia y radioterapia combinadas. La radioterapia esta indicada por el
hecho de ser este tumor eminentemente radiosensible, desapareciendo sus
sinto-mas en el curso de dos a a tres semanas. Esta mejoria es sin embargo muchas
veces temporal, ya que pronto aparecen metastasis. La amputation en estos pacien-tes
no parece mejorar su pronostico.
752 PEDIATRIA
Bibliografla
1. SCHAJOWICZ, F. Lesiones seudotumorales tumo res y lesiones seudotumorales de huesos y
articulaciones. Edit. Med. panamericana, pag. 73-119 255-278 422-520.
2. MALAGON C.V., ARANGO S.R. Tumores oseos. Ortopedia infantil 2a. edicion. Edit. JIMS, pag.
30-316.
3. SCHUBINER JM, SIMON MA. Primary Bone Tumors in children. The Orthopedic Clinics of
North America. Vol. 18 No. 4 October 1987, pag. 577-595.
TRAUMA OSTEOARTICULAR
Dr. Armando Amador Gutierrez Dr.
Carlos Garcia
Ante un trauma, un nirio puede presentar lesiones como deslizamientos epifisiarios,

luxaciones, esguinces y fracturas en su sistema osteoarticular:
Deslizamientos epifisiarios
Es una lesion que compromete la epifisis proximal o distal de un hueso a traves de
la placa de crecimiento y afecta la metafisis cercana. Se clasifica en cinco tipos segun
Salter-Harris:
Tipo I: La fractura separa completamente la epifisis de la metafisis.
Tipo II: Separation de la epifisis de la metafisis a traves de la placa de

crecimiento con fractura de un fragmento metafisiario que acompana a la epifisis
hacia el lado del desplazamiento.
ORTOPEDIA 753
Tipo III: Fractura de la epifisis que compromete el cartilage articular,

atra-viesa la epifisis y llega la placa de crecimiento.
Tipo IV: Igual a la III, pero atravieza la placa de crecimiento y fractura la

metafisis.
Tipo V: Lesion por aplastamiento del cartilage de la placa de crecimiento. Su

reconocimiento es la mayoria de las veces tardio al encontrar posteriormente
alteraciones del patron de crecimiento del hueso afectado.
Los deslizamientos epifisiarios son frecuentes en los ninos por ser esta una
zona relativamente debil comparada con las estructuras cercanas, ligamentos y
hueso.
La epifisis mas frecuentemente afectada en los ninos es la distal del radio y el
tipo mas frecuente es el II.
El manejo de estas lesiones, la I y la II, es la mayoria de las veces ortopedico con
reduccion manual bajo anestesia. Las lesiones III y IV son de manejo quinirgico en su
mayoria por ser lesiones intraarticulares y requieren de reducciones anatomi-cas.
754 PEDIATRIA
La lesion tipo V es de dificil manejo ya que causa una fusion osea entre
metafisis y epifisis y requiere de manejo quirurgico extirpando la barra osea.
Lujtacion
Es la perdida completa de las relaciones articulares siendo permanente.
La mas frecuente en los nirios es la posterior del codo, en la cual el cubito y el
radio proximales se despla/an hacia atras.
Otras luxaciones traumaticas son las de caderas, esterno clavicular, etc. Deben ser
corregidas lo mas pronto posible pues la cadera corre riesgo de sutrir necrosis
isquemica entre mas demore su reduccion.
Su manejo es ortopedico con una reduccion cerrada manual e inmovilizacion
externa.
Esguinces
Es la lesion de los tejidos blandos intra y extra articulares, ligamentos, capsula, etc.
Se clasifica segun el grado de la lesion.
Grado I: Solo traccion.
Grado II: Traccion con ruptura parcial.
Grado III: Traccion con ruptura total de los elementos blandos y es causa de
inestabilidad.
Los esguinces son poco frecuentes en los ninos, ya que un trauma que causaria
esguince en un adulto lleva en un nino a deslizamiento epifisiario o fractura, sitios que
son menos resistentes que los ligamentos.
Fracturas
Es la solution de continuidad total o parcial de un hueso. Se puede clasificar segun
varies criterios:
Estado de la piel: En abiertas o cerradas.
Segun si son completas o incompletas: Las incompletas son mas frecuentes en
los ninos y son las fracturas en leno verde, torus o rodete.
ORTOPEDIA 755
Las fracturas completas pueden ser simples con un solo trazo de fractura y dos
fragmentos y conminutas con varios trazos de fractura y tres o mas fragmentos.
Segun el desplazamiento: Pueden ser cabalgadas, anguladas, rotadas,
distrac-cionadas, trasladadas, impactadas.
Segiin la direccion del corte de la fractura: Transversa, oblicua, espiral, longi-
tudinal.
Segun su localization: Epifisiaria, metafisiaria, diafisiaria, intra-articular,
supra-condilea, etc.
La mas frecuente en los ninos es la del radio en su tercio distal, encontrandose la
gran mayoria de las fracturas en el miembro superior.
El diagnostico clinico de una fractura se hace gracias a los antecedentes del
trauma, su sintomatologia y su signologia como pueden ser: Dolor, impotencia
funcional, deformidad, movilidad anormal, crepitation, edema equimosis,
escoria-ciones, etc., y se corrobora con Rx, minimo una proyeccion AP y una lateral.
Si es necesario se debe tomar Rx al miembro sano para comparar.
Siempre se debe valorar el estado neurologico y vascular del miembro afectado.
Manejo de las fracturas
La gran mayoria de las fracturas en los ninos son de manejo ortopedico, quiere
decir reduccion cerrada por manipulation bajo anestesia general e inmovilizacion
externa. El tipo de inmovilizacion externa depende del sitio de la fractura: Antebrazo con
una ferula de ye so en pinza de azucar; humero con ferula de Jones; clavicula con un
vendaje de yeso en 8 o unVelpeau de yeso; femur con una espica de yeso; tibia con
una bota larga inguino pedica, etc.
El manejo quinirgico con reduccion abierta y fijacion interna es poco frecuente, si
es necesario practicarlo es por no poder hacer manejo ortopedico, inestabilidad,
necesidad de una reduccion anatomica, lesiones neurologicas o vasculares. Los
elementos de osteosintesis mas utilizados son clavos o alambres que atraviesan el
foco de fractura en cruz sin lesionar, en lo posible, las placas de crecimiento
cartilages articulares; estos elementos son faciles de retirar por dejarlos
percuta-neos. Si es necesario, se pueden utilizar tornillos o placas convencionales.
Tambien para el manejo provisional o definitive se pueden usar tracciones, las
cuales pueden ser cutaneas o esqueleticas.
La cutanea es la que hala de la piel a traves de material adhesive y vendas
elasticas colocando un peso distal, se debe usar en casos que requieran de poco
peso, promedio 3 Kgr, que la piel este en buen estado y que no requiera mucho
tiempo.
756 PEDIATRIA
Traccion esqueletica: Es la que hala directamente del hueso con un clavo

transfixiante que atravieza el hueso y con un tractor que coge el clavo, se le puede
colocar mayor peso y dejar por mas tiempo.
Otro elemento utilizado para fracturas son los tutores externos, los cuales fyan
el fragmento proximal al distal con clavos al hueso y los clavos unidos por un
elemento externo, se utiliza en fracturas abiertas o lesiones severas.
Bibliografia
Ogden, John A.: Traumatismos del esqueleto en ninos. Salvat Editores, SA. 1986..
Capitulo 20
Cirugia
FIMOSIS
Dr. Efrain Bonilla Arciniegas
Casi podria afirmarse que no hay una zona mas maltratada del cuerpo humane por
la cirugia que el prepucio, dudoso privilegio que compartio en decadas pasadas con las
amigdalas. No obstante las serias campanas de las asociaciones de pediatras y
gineco-obstetras, aiin se mantienen cifras alarmantes de circuncision innecesaria , pues
persiste la controversia en relacion a las indicaciones de la circuncision, cuya
indiscutible indicacion es la verdadera fimosis.
Un gran avance ha sido la eliminaci6n de la circuncision de rutina en el recien
nacido, pues si bien es cierto que a esta edad mas del 90% tienen una "fimosis
fisiologica" porque no se puede retraer el prepucio sobre el glande, esta condicion se
modificara espontaneamente con el crecimiento del nino, sin que sea necesario
practicar ninguna clase de ejercicios para dilator el prepucio pues estas maniobras
pueden resultar traumaticas y por ende dolorosas; las estrias o fisuras que se forman
con estas maniobras forzadas llevan a la formacion de fibrosis cicatricial y de ahi a
una verdadera fimosis que necesitara tratamiento quinirgico; por otra parte, no
todas las madres son capaces de realizar estos ejercicios por falta de destrezas o
naturales aprehensiones y terminan provocando una parafimosis cuando no logran
devolver el prepucio despues de haberlo replegado a la fuerza.
Actualmente aun se mantiene la controversia sobre la incidencia del cancer
genital tanto en el varon no circuncidado como en su pareja, pero la mayoria de las
opiniones se inclinan a no concederle importancia la circuncision. Igualmente existen
opiniones contradictories sobre la indicacion de la circuncision en la bala -nopostitis,
el prepucio redundante, los quistes por retencion de esmegma entre las sinequias
balanoprepuciales, la profilaxis de la masturbacion y de la eyaculacion precoz.
757
758 PEDIATRIA
En el Hospital de la Misericordia hay un serio compromiso de limitar esta

intervencion a la fimosis verdadera y a muy selectos casos de balanopostitis.
Aunque ultimamente ban aparecido en la literatura informes sobre la utilidad de
la circuncision en el manejo del nirio con infection urinaria, esto no es aceptado por
diversos autores y ojala esta tendencia reciente no conduzca a la reactivation de una
intervencion innecesaria la mayoria de las veces, que aiin se practica mas por
complacer a los medicos y padres que tienen informaciones erroneas sobre el aseo, el
cancer genital, la sexualidad, etc.
Obviamente, estas apreciaciones no se refieren a la circuncision que se practica con
un caracter religiose o ritual.
PATOLOGIA INGUINO-ESCROTAL
Dr. Efrain Bonitta A.
HERNIA INGUINAL
La falta de obliteration del conducto peritoneovaginal da origen a la hernia inguinal

indirecta en el nino, la cual se manifiesta mas en los varones, con cifras que varian
de 3:1 a 10:1 en relation a las mujeres; es mas frecuente del lado derecho y solo en el
10% es bilateral y en casi el 12% puede haber una historia familiar.
Suele presentarse como una tumefaction en la region inguinal quer se hace mas
aparente durante el esfuerzo del llanto en los lactantes o con los ejercicios en el nino
mayor, la cual se reduce espontaneamente en el reposo. Puede presentarse desde el
nacimiento o meses o anos despues. El contenido del saco herniario casi siempre es el
intestine, pero en las ninas con frecuencia se desliza el ovario; todo lo anterior puede
producirle al nino molestias, irritabilidad, dolor y hasta vomitos y perdida del apetito,
16s cuales seran mucho mas aparentes cuando se presenta la encarcelacion; esta es
la complicacion temible de la hernia inguinal en los ninos y se presenta ma s
frecuentemente en el curso del primer ano de la vida y mas aiin en los primeros seis
meses. Cuando se presenta y se diagnostica oportunamente es posible intentar la
reduction manual sin intervencion quirurgica mediante suaves maniobras de presion
sobre la hernia "empujando" el contenido hacia la cavidad abdominal, aunque en
ocasiones es absolutamente imprescindible la sedation profunda del nino; todo esto
requiere practica y destrezas manuales ya que maniobras exageradas o inadecuadas
acentuan el edema y puede precipitarse el sufrimiento de las visceras encarceladas. Por
todo lo anterior la conducta frente a un nino con hernia inguinal es proponer la
intervencion quirurgica lo mas pronto posible, en plazo prudencial, especialmente
durante el primer ano de vida, sin pretender aterrar a la famlia, pero si informando
serenamente sobre el riesgo de la complicacion, para evitar una operation de
urgencia.
En el nino premature es mas alta la incidencia de hernia inguinal, llegando hasta
un 30%; se recomienda su correction temprana, por el alto riesgo de la
CIRUGIA 759
encarcelacion, pero se debera tener en cuenta la facilidad de reductibilidad, el peso

del nino, sus condiciones generates, las enfermedades asociadas y las facili-dades del
medio quirurgico.
En algunos lugares es corriente la practica de la exploracion quirurgica
con-traletaral cuando se lleva un nino a herniografia unilateral o realizarle la
"hernio-grafia" si se desea mas seguridad en el diagnostico de persistencia del
conducto peritoneo vaginal; ninguna de las dos situaciones practicamos en el
Hospital y la exploracion la reservamos para aquellos pacientes que tienen signos
clinicos de esta condicion: engrosamiento del trayecto inguinal, el "signo de seda" de
Gross, el cual corresponde a la sensacion parecida al frote de la seda cuando se
mueve el dedo del examinador en sentido perpendicular al eje longitudinal del
trayecto inguinal.
QUISTE DEL CORDON ESPERMATICO
Asi se le conoce mas en la literatura medica, aunque deberia llamarse quisle del
conducto peritoneo-vaginal, ya que es una patologia que depende de esta formation
anatomica, cuando su obliteration no es completa sino segmentaria; suelen
obser-varse desde los primeros meses como una tumefaction en la region inguinal,
que no reduce manualmente ni desaparece con el reposo, indolora, o aparecer
tardia-mente, con motivo de alguna enfermedad viral, en forma repentina, con algo
de dolor local; pueden disminuir de tamario o "desaparecer" periodicamente para
reaparecer en cualquier momento de la vida. Una vez diagnosticados tienen indication
quirurgica ya que no es rara su asociacion con verdadera persistencia del conducto
peritoneovaginal. Se diferencia de la hernia inguinal encarcelada en que no produce
vomitos ni distension abdominal porque no hay sufrimiento de visceras abdominales.
Su equivalente en la mujer es el llamado quiste del Canal de Nuck, y tambien es
una condicion que requiere tratamiento quirurgico.
HIDROCELE
Es la coleccion de liquido en la vaginal del testiculo que rodea el testiculo; es muy
comun en los ninos pequenos y a menudo bilateral y muchos asociados a la de
hernia inguinal. Clinicamente se trata de un abultamiento del escroto, blando,
siendo facil apreciar el contenido quistico y en su interior el testiculo, pero tambien
puede aparecer como una masa a tension en el escroto dentro de la cual resulta
dificil palpar el testiculo y es cuando daria lugar a confundirlo con un tumor del
testiculo.
En el recien nacido rara vez tiene indication quirurgica; basta con observar su
evolution y la mayoria de las veces desaparece en los meses subsiguientes; la
operation se indicara en aquellos pacientes en los cuales lejos de disminuir va
aumentando la tension progresivamente o cuando desde la primera observation se
trata de un hidrocele a tension; obviamente tambien estara indicada la intervention
cuando va acompanado de una hernia inguinal. Condenamos la puncion de un
hidrocele, ya que hemos visto en la practica consecuencias funestas de punciones del
escroto.
760 PEDIATRIA
CRIPTORQUIDIA
For defmicion es el testiculo escondido en el trayecto inguinal o en la cavidad

abdominal. No debe confundirse con testiculo ectopico que es al localizacion anor-mal
de la gonada fuera del trayecto que normalmente recorre en su descenso hasta el
escroto, ubicandose en la raiz del muslo, sobre el Triangulo de Scarpa, sobre la
sinfisis piibica o sobre el dorso del pene; no es una situacion muy frecuente; hemos
tenido oportunidad de observar un nino con ambos testiculos sobre el dorso del
pene.
Sobre la criptorquidia todo parece ser controversial, desde el diagnostico hasta el
tratamiento asi como las secuelas de la enfermedad y del tratamiento.
El premature nace con criptorquidia mas frecuentemente porque normalmente el
descenso se completa en el feto despues del 7o. mes. De los testiculos no
descendidos en ninos nacidos a termino, un minimo porcentaje desciende en los
primeros meses despues del nacimiento; algunos sefialan que si despues de los tres
primeros meses no ha descendido, ya no lo hara nunca.
La falla en el descenso no es un accidente puramente mecanico, como podria
pensarse por la casi constante asociacion con una hernia inguinal. Un buen niimero de
testiculos no descendidos peresenta darios estructurales congenitos, y esto se
presenta aiin en el testiculo descendido normalmente en los casos de criptorquidia
unilateral, asi que no siempre la atrofia testicular es el resultado de la temperatura
inadecuada en una position extraescrotal, como se postulo hace muchos anos;
estudios recientes senalan que si algun dano pareceria atribuible a la localizacion por
fuera del escroto por la action de la diferencia de temperatura, este ocurriria entre el
primer y segundo ano de vida.
Ha sido ampliamente documentada la alta frecuencia del seminoma en los
individuos con criptorquidia; este tumor tambien puede presentarse aiin en el
testiculo contralateral normalmente descendido en los casos de criptorquidia uni-
lateral. El testiculo en el trayecto inguinal esta mas expuesto a traumatismos y a
torsion.
La criptorquidia no suele afectar la capacidad hormonal de la gonada y por
tanto el individuo no tendra problemas de impotencia o alteraciones en su libido; se
afectan los tubulos seminiferos en mayor o menor grado, de ahi los diversos indices
de fertilidad informados en la literatura en diferentes series estadisticas. Es
impredecible pero puede ocurrir que el paciente con criptorquidia no corregida crezca
con trastornos de comportamiento al sentirse incomplete, diferente y por tanto
afectarse su desarrollo psicologico.
En los casos de criptorquidia bilateral, cuando no es posible palpar las gonadas, se
impone la practica del cariotipo, para descartar alguno de los diversos problemas
relacionados con la mala diferenciacion sexual.
El escroto vacio no siempre significa criptorquidia; puede tratarse de anorquia, de
un testiculo que se desvanecio por torsion intrauterina de la gonada, o de disgenesia
gonadal mixta, pero lo mas frecuente es que se trate del llamado testiculo retrdctil,
cuando la actividad del miisculo cremaster puede "esconder" el testiculo en el
trayecto inguinal; se necesita una suave maniobra de expresion sobre el trayecto
inguinal; se necestia una suave maniobra de expresion sobre el trayecto inguinal
para indentificar estos testiculos retractiles y colocarlos en el fondo del escroto; esta
maniobra no siempre es facil, necesita alguna colaboracion del nino
CIRUGIA 761
y experiencia y destrezas manuales para logarlo, a veces hay que repetir el examen en
diferentes sesiones; no es rara la confusion pues en las consultas especializadas
frecuentemente llegan ninos remitidos con el diagnostico de criptorquidia para
tratamiento quiriirgico y resulta penoso tenet que informar a la familia que no
necesita ningiin tratamiento porque se trata de un testiculo retractil; en este punto
aconsejamos que el medico envie al paciente a valoracion y no con la precision de
que requiere un tratamiento; igualmente esta confusion podria dar lugar a que el uso
indiscriminado de gonadotrofmas le cree al medico la falsa impresion de muy
exitoso tratamiento de criptorquidia con hormonoterapia cuando en verdad se tratan
de testiculos retractiles que no necesitan ningun tratamiento, aunque algunos
autores discuten la conveniencia de tratarlos tambien con cirugia.
For todo lo anterior hemos adoptado las siguientes recomendaciones: La crip-
torquidia es fundamentalmente de tratamiento quinirgica; este debate practicarse
despues del primer afio y antes de cumplir el segundo; si existe hernia ostensible
debe intervenirse mas tempranamente. No recomendamos la hormonoterapia sino en
pacientes muy seleccionados y previamente evaluados por un grupo
multidisci-plinario.
En criptorquidia bilateral, cuando no se palpan las gonadas, es mandatorio el
cariotipo.
El escroto vacio unilateral necesita exploration quinirgica temprana pues los
ayudas diagnosticas propuestas no siempre resultan confiables.
El paciente operado de criptorquidia necesita controles permanentes de por
vida para la detection temprana del posible seminoma, pero a la familia no puede
sometersele a una angustia de por vida en relation con esta posibilidad y con tacto y
firme discretion senalar la necesidad de los controles periodicos y que esta
malignidad suele presentarse despues de la tercera o cuarta decada de la vida,
epoca en la cual el paciente debe estar entrenado para autoexamen y controles
medicos periodicos.
SINDROME INGUINO-ESCROTAL AGUDO
Dolor acompanado de los otros componentes de la inflamacion, como el rubor,

calor y agrandamiento, caracterizan este sindrome que puede presentarse en las
siguientes entidades:
Torsion del testiculo
Torsion de las hidatides testiculares
Infection (orquitis-epidimitis)
Hernia inguinal encarcelada
Hidrocele
Quisle del cordon espermatico
Adenitis inguinal
Celulitis del escroto
Tumor testicular
Tumor paratesticular (rabdomiosarcoma)
La mayor confusion y equivocation se presenta entre las torsiones y la infection.

No es posible establecer clinicamente con certeza el diagnostico precise y
762 PEDIATRIA
ello puede representar funestas consecuencias y exponer al medico a demandas

judiciales.
En la edad pediatrica son mas frecuentes las torsiones, ya que las infecciones tipo
orquitis-epididimitis suelen presentarse mas relacionadas con las infecciones
uretrales propias de la actividad sexual del adulto. En 1990 se operaron en el
Hospital de la Misericordia 53 ninos con sindrome inguino-escrotal: (36 con torsion
testicular, de los cuales 12 perdieron el testiculo por necrosis mientras que solo (10)
tenian orquitis.
Se insiste en lautilidad de ayudas diagnosticas paraclinicas como gammagrafia,
ultrasonido, "doppler", arteriografia, resonancia magnetica; facilmente se
com-prende que no son accesibles la mayoria de las veces. El sindrome inguino
escrotal agudo ocasionado por torsion testicular es una lucha contra el tiempo; todos
los esfuerzos deben realizarse en las primeras 6 horas despues del inicio del dolor
testicular, pues la mayoria de las veces cuando todo el cuadro se ha instalado ya es
tarde; despues de 24 hrs de iniciada la torsion es imposib le salvar el testiculo. No
siempre es posible tener a la mano las ayudas diagnosticas y realizarlas
opor-tunamente, antes de que sea tarde, y por estar pendiente de sus resultados se
pueden dejar pasar horas valiosas para salvar un testiculo torcido. Algunos
distrac-tores suelen inducir a un diagnostico tardio: casi siempre la familia suele
relacionar el dolor escrotal de su hijo con el uso de la bicicleta, o golpes durante
actividades propias de los ninos y jovenes, pequenos e intrascendentes traumas
accidentales con pupitres, escritorios, mesas, etc. Para explicar el dolor en la region
escrotal y a eso se agrega un falso pudor o timidez del nino que no quiere hablar de
eso con los padres, lo cual retrasa una consulta que, como se ha dicho, es vital que se
haga en las primeras horas para realizar una exploracion quirurgica de urgencia y se
se encuentra una torsion se procede a la destorsion oportuna, necesitando tambien
la fyacion del testiculo contralateral, en la presuncion valida de tener tambien del otro
lado las mismas condiciones anatomicas que favorecerian una torsion, y se hace asi
la profilaxis de dicho evento.
Recomendamos pues que no se distraiga el medico frente al dolor continue en
el escroto de un nino ensayando anti-inflamatorio, reposo y antib ioticos sino que
rapidamente se envie a una consulta quirurgica especializada para evitar los
resultados catastroficos si se espera demasiado. Cuando aparecen el edema, el
enrojecimiento y la incapacidad para caminar por el dolor, ya suele ser tarde.
HERNIA UMBILICAL
Dr. Efrain Bonilla A.
Por muchos anos se ha afirmado que es mas frecuente en la raza negra. Un reciente
estudio en Sur Africa, en 1980, sorprendio porque no encontro mayor diferencia
entre ambas razas, en un pais con evidente segregacion racial.
Aunque no existen estudios prospectivos muy serios y en muchos escritos se
mantienen conceptos tradicionales, parece existir un consenso alrededor de los
siguientes puntos:
La mayoria de las hernias umbilicales cierran espontaneamente en el curso de
los 5 primeros anos.
CIRUGIA 763
Las hernias mas pequenas cierran mas rapidamente.

Si el diametro de la hernia es de 1.5 cmts. o mas, tienen menos posibilidad de
cerrar, y es preferible operarlas, especialmente en las ninas por obvias razones.
Aunque hay aislados informes sobre estrangulacion de la hernia umbilical en
ninos, en nuestra experiencia no la nemos visto. Causa gran angustia familiar tener un
nino en sus primeros meses con una protrusion importante del ombligo y advertir
que le suena el intestino, especialmente cuando con el llanto aumenta de tamano y se
pone tensa. Esto no es indicacion para cirugia; aunque el uso del esparadrapo esta
proscrito porque sera el crecimiento y el desarrollo de la linea media abdomen los
que determinaran el cierre espontaneo de la hernia umbilical, lo hemos usado, con
evidente tranquilidad de la familia y sorprendente resultados en pocas semanas, pues
aunque como es de esperar la hernia no desaparece totalmente rebaja
considerablemente la prolusion y sobre todo, la familia no ha estado con la
preocupacion de que se "le va a reventar el ombligo con el llanto"; debe advertirse a
la familia que no hay que estar cambiando el esparadrapo sino esperar a que se
desprenda solo para evitar las escoriaciones de la piel si se retira y coloca
frecuentemente.
No es infrecuente que los ninos acusen dolores abdominales fugaces, de muy
diversas causas, entre otras por constipacion y ante tal queja el examinador al
encontrar una pequena hernia umbilical, pretende atribuirle a la hernia la causa del
dolor, sin que en realidad tenga relation lo uno con lo otro, pues aiin sin hernia la
presion del dedo sobre el ombligo despierta algun grado de dolor o molestia que un
nino puede confundir o exagerar, aunque si hemos atendido en verdad ninos, con
ombligos dolorosos. Es nuestra recomendacion no operar una hernia umbilical
"dolorasa" sin antes practicar un ultrasonido abdominal para descartar otra patologia
subyacente.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Son dos las entidades que mas frecuentemente producen hemorragia digestiva alta:
• Varices esofagicas
• Ulcera peptica
En menor proportion encontramos: esofagitis por reflujo gastroesofagico,
fistulas aortoesofagicas por ingestion de cuerpos extranos (espinas de pescado o
huesos).
La hipertension portal, responsable de las varices esofagicas, es principalmente de
origen extrahepatico en los ninos, aunque en los ultimos anos en estadisticas
foraneas la cirrosis biliar por atresia de vias biliares corregida mediante la operation de
Kasai aparece tambien en primeros lugares como causa de varices esofagicas, asi
como la fibrosis hepatica congenita y las hepatopatias metabolicas.
La obstruction de la vena porta puede ser adquirida por onfalitis o por mani-
pulation de la vena umbilical para maniobras de reanimacion del recien nacido y
764 PEDIATRIA
se cree que tambien puede influir la deshidratacion y la sepsis neonatal, pero

tambien puede ser congenita como en los raros casos de atresia de la vena porta. En
todo caso la obstruction de la vena porta da origen a una serie de colaterales que
forman como un ovillo en el hilio hepatico conocido con el nombre de
"dege-naracion cavernomatosa de la porta" y a otras colaterales portosistemicas
como las que siguen el sistema portoacigos que da origen a las varices
gastroesofagicas. Entonces se tratara de pacientes con higado sano la mayoria de las
veces, por lo cual clinicamente encontraremos episodios de hematemesis en
pacientes de desa-rrollo normal y que al examen fisico solo podremos palpar
esplenomegalia que en algunos casos puede producir moderado grado de
hiperesplenismo.
La hematemesis ocasionada por la ruptura de varices gastroesofagicas en los
ninos suele cesar afortunadamente despues de unos cuantos vomitos o cuando ha
terminado de pasar la transfusion de sangre en los servicios de urgencias y rara vez
es tan catastroflca como para tomar medidas extraordinarias; asi pues en la mayoria
de los casos el manejo de la hematemesis consiste en: a) nada por via oral; b)
muestra para prueba cruzada, con aguja gruesa para la transfusion de sangre total
subsiguiente; c) mientras llega la sangre aplicar Lactato de Ringer o Solucion Salina
Fisiologica a goteo acelerado; d) endoscopia digestiva alta con fibroscopios
flexibles apropiados para ninos que servira para aclarar el diagnostico. Se recomienda
que el endoscopista vaya preparado para realizar durante el proce-dimiento la
esclerosis de las varices al mismo tiempo que hace el diagnostico, ya que mediante la
esclerosis puede tratarse el episodic agudo y en sesiones ulteriores cada semana con
un promedio de 6 por paciente.
Recientemente se ha recurrido a la ligadura transendoscopica con bandas
elasticas con resultados alentadores como con la escleorisis y sin sus efectos
sistemicos ni sus complicaciones locales. Durante el episodio agudo rara vez hay que
apelar al taponamiento con la sonda de Sengstaken-Blackmore y cuando ello es
necesario se requiere Unidad de Cuidados Intensivos para su manejo; igualmente se
puede aprovechar el efecto de la Vasopresina a nivel del flujo sanguineo esplac-nico
para el episodio agudo a dosis de 0.002 a 0.005 U/Kg/Min.
La enfermedad ulcero peptica suele desestimarse en pediatria, porque se piensa
que esta es solo patrimonio del adulto. Puede presentarse en forma aguda o cronica y
suele diagnosticarse principalmente por sus complicaciones: la hemorragia o la
perforacion.
En el recien nacido, premature o a termino, se presenta la forma aguda,
despues de un parto traumatico o en el curso de una infection neonatal, localizada en
el duodeno, y clinicamente la sospecharemos por la presencia de hematemesis o por
su perforacion. Su tratamiento se hara con bloqueadores FL y transfusion de sangre
total si es necesario o con cirugia segiin el caso. Es precise no olvidar que mas del
90% de las hemorragias digestivas del neonato tienen relacion con la Enfermedad
Hemorragica del Recien Nacido cuya prevention y manejo deben ser vistos en otro
capitulo.
En el nino lactante igualmente la forma mas frecuente de ulcera peptica es la
aguda con localization en el duodeno y suele presentarse en un nino desnutrido con
una severa enfermedad que compromete su perfusion como bronconeumonia,
deshidratacion, o meningoencefalitis, con el agregado de numerosas venopunciones
(hemos contado hasta 60 en un mismo nino).
CIRUGIA 765
Clinicamente se sospechara por hematemesis y la endoscopia, como ya quedo

expresado anteriormente comprobara el diagnostico, pues las radiografias de vias
digestivas altas tan utilizadas antes del advenimiento de la fibra optica no tienen la
posibilidad de mostrar "nichos ulcerosos" en las delgadas paredes del duodeno o del
estomago.
En el nino mayor y en el adolescente ya aparece, junto a la ulcera aguda o de
estres la forma cronica con sus manifestaciones de dolor abdominal recurrente a
veces sin ninguna relacion con la ingesta de alimentos o el hambre; son ninos o
muchachos con desajustes emocionales, mala relacion familiar, noviazgos
repri-midos, desencantos sentimentales, represiones escolares.
Clinicamente se presentara como hematemesis siibita o como dolor abdominal
cronico; ante esta ultima circunstancia, despues de una ecografia abdominal para
detectar otras patologias, como hidronefrosis o litiasis biliar para citar unos ejem-plos,
se practicara una endoscopia digestiva alta para el diagnostico precise, durante el cual
se tomaran muestras para la investigacion del helicobacter pilori, en la actualidad
implicado en la etipatogenia de la ulcera peptica, por lo cual el trata-miento se hara
con sales de bismuto ademas de los bloqueadores Ha. Hemos visto dos pacientes con
perforacion gastrica con el clasico abdomen en tabla y el neu-moperitoneo masivo
de la perforacion.
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

Helena suele definirse como una evacuacion de color cafe oscuro o con aspecto de
alquitran provocado por una hemorragia alta que se modifica por la accion de los
jugos intestinales.
Enterorragia se refiere a hemorragia en cualquier parte del intestino.
Hemato-quezia o rectorragia es el sangrado de origen rectal.
Las causas mas frecuentes de sangrado intestinal bajo son:
• Fisuras anales
• Amibiasis
• Polipos rectales
• Invaginacion intestinal
• Diverticulo de Meckel
Lasfisuras anales son el resultado de pequenos desgarros del ano provocados por
materia fecal endurecida en los casos de constipacion cronica principalmente. Su
tratamiento se dirigira a manejar la constipacion ayudado de la aplicacion de
ungiientos con bacitracina o gentamicina.
Es bien conocido el cuadro de la colitis amibiana en su forma disenterica que
se presenta con diarrea, pujo, tenesmo y enterorragia para indicar su tratamiento
oportuno y eficaz.
766 PEDIATRIA
Los polipos rectales tienen una caracteristica histologica hamartomatosa tipica

cuando se trata de los llamados polipos juveniles, la mayoria de las veces localizados en
los liltimos 15 cmts. del intestine, unices y pediculados, que producen un sangrado
rectal silencioso, indoloro, en forma de sangre rutilante a la manera de gotas que caen
sobre el bolo fecal o sangre que aparece en el papel para la limpieza del ano, a veces de
manera continua o con periodos intermitentes. Aqui cabe senalar lo que nemos
llamado la historia natural de esta enfermedad: el medico ante este cuadro clinico
suele pensar en primera instancia en la tan calumniada amebiasis y solicita los
respectivos examenes coprologicos y no es raro que se informe la presencia de
amibas inexistentes, pues en presencia de sangrado active algunos macrofagos pueden
confundir la laboratorista, asi que la mayoria de estos pacientes son sometidos a uno o
mas tratamientos antiamebianos bien en forma empirica o basados en coprologicos
falsamente positives; la persistencia del sangrado o su recurrencia hace mandatoria
una rectosigmoidoscopia que es el proce-dimiento de eleccion para su diagnostico y
tratamiento. Estos polipos juveniles son mas frecuentes despues los 2 primeros anos
de edad; se les llama tambien polipos inflamatorios o de retencion y no hay mucha
claridad sobre los factores para su formacion pero nuestra observacion indica que son
muchisimo mas frecuentes en los ninos de condiciones socioeconomicas mas bajas.
Ocasionalmente son multiples en cuyo caso sera una colonoscopia despues de
un enema baritado con mucosografia para su identificacion y tratamiento ya que en
algunos casos puede tratarse de polipos adenomatosos con sus connotacion de
premalignizacion. Esta poliposis multiple puede ser aislada o familiar. Tambien
pueden presentarse en sindrome claramente definidos: 1) Sindrome de Peutz Jeg-hers,
polipos juveniles especialmente en el duodeno y el yeyuno, se acompanan de
manchas hiperpigmentadas en las encias y en la mucosa de los carrillos
princi-palmente, aunque tambien pueden presentarse en palmas de las manos y en las
plantas de los pies, son hereditarios. 2) Sindrome de Turcot, poliposis difusa
adenomatosa del colon con tumores en el sistema nervioso central. 3) Sindrome de
Gardner, poliposis multiple del colon con osteomatosis multiple y multiples tumores
de tejidos blandos; 4) Sindrome de Cronknite-Canada, muy raro, tambien descrito en
ninos, polipos juveniles multiples con alopecia, hiperpigmentacion cutanea y unas
atroficas.
En resumen, sangrado rectal indoloro persistente requiere una rectosigmoidoscopia
o colonoscopia.
La invaginacion intestinal o intusucepcion es la situacion de urgencia abdominal
mas frecuente en el nino lactante, especial, entre los 4 y 9 meses de edad, ocasionada
por el telescopaje del intestino sobre si mismo a nivel del ileo y el ciego. Hace varias
decadas se especulo mucho sobre posibles causas anatomicas pero actualmente hay
consenso en aceptar una estrecha relacion con infecciones virales, especialmente el
adenovirus, ya que al inflamarse las placas de Peyer, abundantes en el ileo terminal,
favorece que la onda poristaltica invagine esta portion del intestino dentro del ciego
produciendo la invaginacion ileocecal y si avanza mas la invaginacion
ileo-ceco-colica y mas raramente la invaginacion sobre si mismo en el ileo terminal o
invaginacion ileo-ileal.
El cuadro clinico suele corresponder a un la ctante menor, mas o menos,
eutrofico, que previamente ha tenido un episodic gripal o diarreico o esta en el
CIRUGIA 767
curso de una de esas enfermedades que bruscamente presenta irritabilidad, vomitos,

periodos de llanto intermitente por colicos, acompanados de palidez intensa y
sudoracion y horas mas tarde presenta evacuacion con sangre de cualquier color o
aspecto: moco con sangre como en la disenteria amibiana, coagulos, sangre oscura,
sangre fresca, pintas de sangre, etc., sin que necesariamente tenga que parecerse a
"mermelada de grosella" como ha sido la comparacion tradicional con una fruta que
en muchas partes nadie la conoce. No es raro que por la presencia de la diarrea con
sangre se solicite un cropologico y como en los casos de polipos se soslaye el
diagnostico de la invaginacion, se inicie un tratamiento antiamebiano y se permita que
la invaginacion o se perf ore o avance hasta prolapsarse por el ano.
Los grupos de urgencias pediatricas deben adquirir la suficiente experiencia para
sospechar rapidamente esta entidad en un lactante irritable con colicos inter-mitentes
y a veces con convulsiones, para proponer su manejo adecuado que no es el de
solicitar un "colon por enema" para diagnostico sino ponerlo en manos de un grupo
multidisciplinario con pediatra, cirujano pediatra y radiologo para practicar el
procedimiento universalmente mas aceptado: la desinvaginacion por presion
retrograda bien sea mediante un enema baritado con control fluoroscopico y bajo
anestesia general o en su defecto sedacion muy profunda o como es la tendencia
actual para evitar irradiacion mediante enema de solucion salina y control ecografico.
Si no se dan las circunstancias propicias para este tratamiento, se apelara a la cirugia
para la desinvaginacion manual, a veces con reseccion intestinal. Se recomienda que la
presion retrograda no se realice en ninos menores de 3 meses por el riesgo de
perforacion intestinal o en los mayores de 2 anos en los cuales se prefiere la
intervention quinirgica como primera opcion a fin de detectar las posibles causas
organicas de la invaginacion intestinal como pudieran ser el Diverticulo de Meckel,
un polipo o lo que es mas greve, un linfoma intestinal. Igualmente se recomienda no
practicarlo despues de las primeras 48 hrs. de iniciado el cuadro clinico o si hay gran
distension abdominal o manifestaciones de franca irritation peritoneal.
El Diverticulo de Meckel es un remanente embriologico localizado casi siempre en
el ultimo metro del intestine delgado por incompleta regresion del conducto
vitelino formando un espectro de malformaciones que comprende: 1) fistula
ente-roumbilical, 2) diverticulo de Meckel, 3) quisle umbilical, 4) brida entre el
ombligo y el intestine delgado 5) brida entre el diverticulo y el mesenterio.
Muchos diverticulos de Meckel cursan asintomaticos y pueden ser hallazgos
ocasionales durante una laparotomia o una autopsia. Cuando se hacen sintomaticos
paueden presentar cuadros de abdomen agudo como de obstruction intestinal por
volvulus o de periotinitis por inflamacion y perforacion, indistinguible de una
apendicitis; otras veces se manifiesta por dolor abdominal recurrente y en el
lactante suele presentarse en su forma hemorragica por ulceracion debida a la
presencia de mucosa gastrica en el diverticulo.
Clinicamente es muy obvio el diagnostico cuando por el ombligo escurre
materia fecal por la fistula enteroumbilical o persistencia del conducto
onfalome-senterico. Cuando se trata de remanentes no comunicados en el intestine se
obser-vara como un tejido de granulation que representa mucosa ileal, despues de
la caida del cordon umbilical, y estos granulomas deben ser explorados quinirgica-
768 PEDIATRIA
mente si despues de dos o tres aplicaciones de substancias cauterizantes no ban

desaparecido.
Las formas clinicas no obstructivas aparecen como un abdomen agudo con
vomito biliosos, distension abdominal y colicos. La radiografia simple del abdomen
mostrara niveles hidroaereos y ningun otro examen serd necesario para las
carac-teristicas agudas de la enfermedad. Igual ocurre con las formas clinicas
inflamato-rias y/o perforadas que simulan una apendicitis.
Las formas hemorragicas, mas frecuentes en el nino menor de 2 anos, aparecen
como una descarga hemorragica rectal con coagulos o sangre mas o menos fresca,
silenciosa, que a veces requiere transfusion por la anemia severa y laparotomia
urgente pero otras veces son pequenas hemorragias que permiten practicar una
gammagrafia con tecnesio 99 y globulos rojos marcados que seran muy utiles
durante la fase de sangrado agudo pues hay una alta cifra de falsos negatives
cuando ha cesado el sangrado.
El tratamiento del diverticulo de Meckel sintomatico es la reseccion intestinal o la
reseccion en cuna en casos seleccionados.
Ademas de estas entidades mencionadas hay otras causas mas raras de
hemo-rragia digestiva baja: duplicaciones digestivas, alergia la proteina de leche de
vaca, hemangiomas, telangiectasis, colitis isquemica, enteritis tuberculosa y fiebre
tifoi-dea para citar algunas enfermedades que deberian tenerse en cuenta cuando el
cuadro clinico adopte variaciones. En los paises anglosajones es muy alta la
fre-cuencia de colitis ulcerativa que tambien comenzamos a observar en el pais.
CONSTIPACION CRONICA
Son cuatro las entidades que predominan como causa de constipacion cronica en el
nino:
• Constipacion cronica funcional idiopatica
• Enfermedad de Hirschsprung
• Malformaciones ano-rectales
• Sindrome de pseudo-obstruccion intestinal cronica.
CONSTIPACION CRONICA FUNCIONAL IDIOPATICA
Su principal distractor es la mala llamada "constipacion psicogena" que a nuestro

juicio solo se presenta excepcionalmente y sin embargo es el primer diagnostico que
se le aplica al nino constipado cronicamente, desviando el manejo adecuado de estos
pacientes, que sin un antecedente muy claro y perdida en la memoria de los padres la
fecha precisa de iniciacion, la constipacion se hace mas notoria y como en los
adultos esta situacion es tan frecuente, especialmente en las mujeres, la madre suele
pensar que su hyo "le heredo el problema", lo que lleva a tomar medidas empiricas
y tradicionales por parte de familiares y aiin los medicos:
CIRUQIA 769
supositorios, ingestion de fibra, laxantes timidos y/o por poco tiempo, jugos de
frutas, frutas de toda clase, regimenes dieteticos, pero el curso de la enfermedad
prosigue con el fracaso de todas estas recomendaciones y acentuandose porque el
bolo fecal es cada vez de mayor volumen con la consiguiente incomodidad y
dificultad para su expulsion, lo cual conlleva mayor retencion porque el nino rehusa
exponerse al dolor que le produce cada una de sus evacuaciones y hasta se puede
presentar una fisura anal como minimo sangrado durante la expulsion de materia
fecal, para pasar finalmente a la llamada "encopresis" (emision involuntaria de
materia fecal) o sea cuando el nino comienza a mantenerse sucio por el
escurri-miento de la materia fecal ya que la ampolla rectal distendida por un fecaloma
de dificil evacuacion produce un£ "incontinencia espiirea" como la nan llamado
algu-nos autores ingleses y entonces si se produce alarma en la familia provocando
inicialmente un comportamiento de castigos y represiones o premios y dietas
porque no conciben un nino ya grande, que logro el control de sus esfinteres
normalmente, este ahora ensuciando la ropa como cuando era lactante; esta misma
situacion puede ser malinterpretada por el familiar como "diarrea" y presentarla asi
al medico quien suele confundirse entonces y poner un plan "antidiarreico", o la
familia puede inducir a que se considere como "incontinencia" y con tal diagnos-tico
son remitidos a consultas especializadas de psicologos y neurologos. Lo cierto es que
este circulo vicioso puede prolongarse y hemos visto ninos hasta con 18 y 20 dias de
retencion, con cuadros muy severos de distensio n abdominal que se convierten en
verdadera emergencia para extraer grandes cantidades de materia fecal bajo
anestesia general y aliviar asi el cuadro clinico urgente.
En el examen fisico de un nino constipado cronicamente es absolutamente
indispensable ver el ano, cosa que pocas veces practica el medico en los ninos ya
mayores, para poder diagnosticar con la simple inspeccion la malf ormacion ano-rec-tal,
especialmente la mala implantation del ano o ano anterior, causa de consti-pacion
mal tratada, y que se resuelve con una intervencion quiriirgica.
Los tratadistas recomiendan un tacto rectal para diferenciar la Enfermedad de
Hirschsprung de la constipacion cronica funcional idiopatica, ya que en teoria, en la
primera condicion, la ampolla debe estar vacia; personalmente tenemos ciertas
retincencias a la practica del tacto rectal en los ninos mayores, por lo incomodo y
traumatico, especialmente en las ninas por cosas de nuestros prejuicios culturales, pero
si esta maniobra lleva al medico a "inspeccionar" el ano, bienvenida sea, y practicar
despues un enema baritado o "colon por enema", con el cual puede apreciarse en un
buen numero de pacientes la tipica imagen de la aganglionosis, pero cuando esta no
aparece sino que el enema baritado se observa una gran dilatacion del recto y el
sigmoides, que deberia llamarse MEGARRECTOSIGMO-IDES, en la terminologia
habitual del radiologo suelen usarse terminos como "do-licosigmoides por megacolon
psicogeno", con lo cual el medico y la familia quedan despistados y con la tentacion
de emprender todo un programa de psicoterapia que va a resultar en fracaso, pues
el manejo de estos ninos requiere un plan ENERGICO, VIGILADO Y
CONTINUADO. Energico, porque no raras veces hay que iniciar con una desimpactacion
bajo anestesia general o aplicar enemas evacuado-res durante varies dias, si la
impactacion no es lo suficientemente grande o muy dura, para seguir luego con la
etapa de mantenimiento del programa, que es la parte "vigilada" y "continua", que
puede durar varies meses, tiempo durante el cual
770 PEDIATRIA
se utilizan laxantes a grandes dosis inicialmente, para luego reducir las cantidades en
forma gradual, durante cada una de las visitas de vigilancia del programa, que al
comienzo son a los 8 dias, a las 2, 3 y 4 semanas y despues mensuales o
bimensuales; a veces es necesario cambiar el laxante.
El objetivo de este plan es evitar que se vuelva a impactar la materia fecal en la
ampolla rectal distendida anormalmente, provocando evacuaciones faciles y
aguadas para romper el circulo vicioso de la dificultad y "reeducar" la fisiologia de
la evacuacion intestinal, lo cual se logra en el curso de un ano mas o menos hasta
minimas cantidades y finalmente suprimir el farmaco; es muy gratificante observar
que desde el comienzo del programa desaparece la "encopresis" y hasta mejora el
apetito del nino, lo cual reafirma la confianza de la familia en su medico y facilita el
plan de ulteriores visitas.
Todos estos pacientes deberian tener una manometria anorectal, para
diferen-ciarlos de la enfermedad de Hirschsprung de segmento ultracorto, entidad
que algunos autores niegan, pero que evidentemente hemos tenido oportunidad de
diagnosticar mediante este examen, aunque son conocidas las experiencias de otros
autores que senalan un falso positive para Enfermedad de Hirschsprung en presencia
de enormes megarrectos, por constipacion cronica funcional.
Una vez que se ha logrado la mejoria y se ha iniciado la progresiva disminucion en
las dosis del laxante seleccionado, la adicion de frutas que facilitan la evacuacion
intestinal ayudara a estabilizar la curacion finahnente. Cuando esta no se logra en el
curso de 8 a 12 meses, es decir, cuando no es posible eliminar la necesidad de tomar
el laxante porque vuelven a aparecer evacuaciones duras y dificiles, se recomienda
la miectomia rectal posterior submucosa a la manera de Lynn. Algunos pacientes
mejoran con este procedimiento, pero otros necesitan lasigmoidectomia, pues la gran
dilatacion del rectosigmoides no regresa y es necesario resecar esa "bolsa" que se
formo durante el estadio de la constipacion severa.
ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG
Es la aganglionosis del intestine, casi siempre localizada en la porcion del rectosig-

moides, pero puede extenderse a grandes porciones del colon o afectarlo totalmente y
extenderse aiin al intestine delgado.
Clinicamente tiene dos presentaciones mas conocidas:
• Un cuadro de obstruction intestinal en el recien nacido, o
• Un cuadro de constipacion cronica de aparicion tardia, durante la lactancia o
meses despues.
El inicio precoz en el recien nacido se caracteriza por distension abdominal,
vomitos biliosos y ausencia de evacuacion del meconio que obliga a practicar una
colostomia urgente, para aliviar la obstruction intestinal, pero esta puede mejorarse
empleando estimulacion del recto o un pequeno enema con solucidn salina y aceite
mineral. El sindrome de "tapon de meconio espeso", que se alivia tambien con las
medidas anteriormente senaladas, es considerado por algunos autores como
alta-mente sospechoso de aganglionosis y estos recien nacidos deben ser controlados
estrechamente. En el recien nacido tambien pueden presentarse periodo de cons-
tipacion alternados con diarrea o hacer esta constante como manifestation de una
CIRUGIA 771
enterocolitis letal, principal complicacion de la Enfermedad de Hischsprung en esta

edad. Pero si no es necesario recurrir a la colostomia de urgencia la historia
caracteristica de la enfermedad son los periodos de constipacion que se alivian con
un supositorio o un pequeno enema y el nino puede permanecer asintomatico durante
semanas o meses para reaparecer la constipacion y repetirse este ciclo si el medico no
se pone alerta. La radiologia puede ayudar si se toma una placa con rayo horizontal
con el nino en position deciibito ventral y el aire en el intestino servira de medio de
contraste para observer una imagen de disminucion del calibre a nivel del
rectosigmoides, pues el enema baritado convencional no suele mostrar las tipicas
diferencias de calibre que se observan en los ninos ya mayores.
No siempre la aganglionosis se manifiesta desde el recien nacido y solo
tardia-mente aparecen los primeros sintomas de la constipacion cronica,
especialmente cuando se suprime la lactancia materna y se inicia la leche artificial,
sobre todo si es adicionada generosamente de los cereales tan promocionados
actualmente. Esta ultima forma de presentation es la que puede pasar desapercibida
al medico pues es la rutina pensar en primer lugar en problemas dieteticos y la
recomendacion comun es la de "administrar abundantes liquidos y jugos de frutas",
con mejorias transitorias ayudadas por la complicidad de la madre que utiliza uno
que otro supositorio, para reaparecer la constipacion y en las nuevas consultas
insistir el medico en prescribir "mas liquidos y jugos de frutas" y asi darle curso a
una constipacion pertinaz que puede llegar finalmente a comprometer la nutrition y
presentarse a nosotros un nino seriamente enflaquecido, con gran distension abdo-
minal y dibujo de asas intestinales por severa constipacion, lo cual hemos dicho
varias veces es el fracaso de la medicina, porque ya no deberiamos ver ninos en tales
condiciones.
Para evitar esto, basta la historia de constipacion cronica para hacer una
inspection del ano y descartar en primer lugar una malformation ano-rectal y pasar
a continuation a un enema baritado que mostrara las imagenes descritas como
tipicas de la Enfermedad de Hirschsprung: una zona dilatada proximal que
corresponde a colon normal o de transition y una portion distal de diametros mas
estrecho que corresponde al segmento aganglionico. Esta imagen puede
distorsio-narse cuando se realiza una exahustiva preparacion del colon con enemas
antes del examen y hemos recomendado que se practique sin ninguna preparacion,
exceptuando aquellos pacientes que tienen un gran fecaloma o impactacion de
materia fecal. Para nosotros la imagen radiologica tipica no nos deja ninguna duda y
procedemos entonces a una colostomia, para tomar biopsias transoperatorias de la
pared del colon, y ulteriormente hacer la correccion quinirgica definitiva.
Pero cuando la radiologia es dudosa sera de gran ayuda la manometria ano-rectal.
Siempre se ha considerado como punto fundamental en el diagnostico la
com-probacion de la aganglionosis mediante la biopsia rectal y en efecto esto es incon-
trovertible, pero no se trata de una biopsia convencional tomando un fragmento a
traves del ano que va a cicatrizar con fibrosis y luego dificultara el procedimiento
quiriirgico para la correccion de la aganglionosis; se trata de una biopsia por
aspiration, para investigar actividad de colinesterasa.
Aunque hay mucha controversia sobre la Enfermedad de Hirschsprung de
segmento ultracorto, clinicamente hay un grupo de ninos constipados cronicos con
una imagen radiologica en la cual solo se muestra el megarrectosigmoides,
772 PEDIATRIA
con gran dilatacion de todo el recto hasta los limites del ano, que puede ser comun
tanto para la constipacion cronica funcional como para el mencionado segmento
ultracorto de aganglionosis; la manometria puede resultar muy util, pero hay infor-mes
de resultados contradictories, por lo cual proponemos manejar inicialmente a estos
ninos como una constipacion funcional, con el programa antes senalado, y si se
fracasa, practicar la miectomia rectal submucosa que al tiempo que puede resultar
terapeutica servira como una biopsia muy amplia del recto.
MALFORMACIONES ANORECTALES
No nos referiremos a las malformaciones muy obvias: el ano imperforado sin

fistula, que produce un cuadro de obstruccion intestinal en el recien nacido, sino al
llamdo ano anterior o estenotico en el varon o a la fistulas anovulvares de las ninas,
que sin dar un cuadro de obstruccion hacen que el nino presente a veces la
dificultad para la evacuation intestinal desde muy temprana edad; buen niimero de
estos pacientes sufren todo el recorrido del constipado cronico con jugos de frutas,
dietas especiales, laxantes, liquidos abundantes, etc., porque ante la consulta de la
madre "Que hago, Doctor, que mi nino es duro del estomago" el medico suele mirar
con simpleza este signo y sin ningiin otro examen se embarca en el plantea-miento de
esquemas tradicionales contra la constipacion cuando bastaria con la simple
inspeccion del ano para diagnosticar esta entidad.
SINDROME DE PSEUDO-OBSTRUCCION INTESTINAL CRONICA
Suele emplearse erroneamente el termino de "pseudo- obstruccion intestinal" en los

pacientes que presentan cuadros de dolor abdominal, vomitos y distension
abdominal meses o anos despues de alguna intervention en el abdomen,
especial-mente si ha habido peritonitis, pues este termino debe reservarse para el
trastorno de la motilidad intestinal que puede ser ocasionado por diferentes
condiciones que afectan a los elementos musculares o nerviosos de la pared intestinal,
asi que clinicamente se caracterizan por episodios recurrentes de obstruccion
intestinal sin que se pueda evidenciar una causa mecanica; segun su causa se les ha
llamado:
• Miopatia visceral o miopatia de viscera hueca
• Neuropatia visceral o Displasia neuronal intestinal
• Deficiencia de celulas argentofilas
En la miopatia, que puede ser familiar o esporadica, las alteraciones musculares son
debidas a una enfermedad degenerativa del musculo liso con la consiguiente fibrosis,
con falla del peristaltismo normal; no siempre esta limitada al intestine y debe
buscarse compromiso del arbol urinario (hidronefrosis, megaureter o mega-vejiga) y
del resto del intestine (megaesofago, megaduodeno, megacolon).
En la neuropatia o displasia neuronal intestinal, las alteraciones estan en los
plejos mientericos con imagen de hiperplasia o hipoplasia de los plejos nerviosos,
con o sin displasia, con gigantismo de las celulas ganglionares; pueden formar
parte de un trastorno sistemico con la Neurofibromatosis y la Esclerodermia o
presentarse exclusivamente confinada al intestino.
CIRUGIA 773
La deficiencia de celulas argentofilas, asi como la miopatia visceral o la

neu-ropatia intestinal, semejan clinicamente el cuadro de la Enfermedad de
Hirschs-prung, y se manifiestan desde etapas muy temparanas de la vida, con
distension abdominal, constipacion cronica que puede complicarse de enterocolitis,
megaco-lon toxico y sindrome de mala absorcion intestinal.
La radiologia y la manometria tambien pueden confundirse con la Enfermedad de
Hirschsprung, auncuando se le describe un patron radiologico de perdida de las
ahustras en el colon. El manejo debe ser conservativo: enemas, laxantes, cisa-pride,
dietas elementales, etc. Aunque se ha intentado aplicar los mismos procedi-mientos
quinirgicos de la aganglionsosis los resultados no son uniformemente
satisfactorios y muchos necesitan una colostomia permenente, si la enfermedad se
localiza exclusivamente en el colon.
APENDICITIS
Dr. Efrain Bonitta A.
Es la causa mas frecuente de cirugia abdominal de urgencia que se practica en los

ninos y adolescentes. Anualmente se ven en el Hospital de la Misericordia 360 casos,
un paciente diario. Estamos convencidos que en cerca del 90% es posible hacer el
diagnostico solo con la historia clinica y el examen del paciente, porque
afortunadamente en la mayoria la forma de presentarse es muy tipica: Dolor abdominal,
de aparicidn siibita en un nino previamente sano, que inicialmente no tiene
localizacion precisa y horas despues se localiza en la fosa iliaca derecha, seguido de
inapete ncia, vomito o estado nauseoso y fiebre. Creemos que el signo mas importante
es el dolor abdominal continuo, pero como los ninos suelen quejarse tan
frecuentemente de dolores abdominales pasajeros e intrascendentes, el medico sin
experiencia o con poco tie mpo en su consulta para analizar a su paciente suele dejarse
tentar por distractores comunes: Indigestion, parasitos intestinales, infec-cion urinaria,
virosis, etc., y precede a recetar medicacion sintomatica para el dolor y el vomito o para
combatir uno de tales diagnosticos erroneos, con lo cual se soslaya el diagnostico
oportuno de la apendicitis hasta cuando aparece la peritonitis por la perforacion del
organo inflamado.
La apendicitis puede presentarse a cualquier edad, aiin en el recien nacido por
cierto en forma excepcional, pero es muchisimo mas frecuente en el nino mayor, en
edad escolar, de ahi que insistamos en afirmar que "TODO NINO EN EDAD
ESCOLAR CON DOLOR ABDOMINAL CONTINUO ES UNA APENDICITIS
MIENTRAS NO SE DEMUESTRE LO CONTRARIO", para alert ar al medico sobre
esta entidad que no diagnosticada oportunamente conduce a peritonitis, como ocurre
en el 70% de los pacientes que se atienden en el hospital de la Misericordia.
Todo cuanto se ha escrito sobre la apendicitis es valido y ayuda a su diagno stico,
pero creemos que para diagnosticarla es necesario despojarse de algunos mitos como
el cuadro hematico y el diagnostico diferencial, aunque suene irreve -rente, pues la
verdad es que, como se ha expresado anteriormente, en una amplia mayoria de las
situaciones la historia clinica y el examen fisico permiten aproxi-
774 PEDIATRIA
marse a este diagnostico certeramente con base en la persistencia del dolor, seguido de
inapetencia con vomito y fiebre, que son pilares para el diagnostico. No es
necesario hacer maniobras tan rebuscadas como el tacto rectal, los signos clasicos de
la semiotecnia como el signo de San Martino, y solo basta con percutir el abdomen
sin preguntarle al nino para identificar un dolor mas o menos precise y agudo,
localizado en la fosa iliaca la mayoria de las veces que le hace fruncir el ceno,
exhalar una queja de dolor, o llorar, intentar movimientos para retirar la mano del
examinador y contraer el miembro inferior derecho. Otros datos de la observacion
del paciente de ayuda significativa son la lengua saburraly la desviacion del ombligo,
sin ser nuestra rutina la practica del tacto rectal. For otra parte si bien es cierto que
un buen numero de pacientes el cuadro hematico muestra la leucocitosis con
desviacion a la izquierda que se ha descrito como tipico de esta entidad, cori
aumento de la sedimentacion globular, este examen puede ser un buen numero de
casos, un distractor que cause alarma exagerada sin estar presente una apendicitis o por
el contrario no muestre las alteraciones que el medico desea, desviando el diagnostico
especialmente a virosis o infeccion urinaria, especialmente si un parcial de orina con
muestra mal tomada por inadecuado aseo de los genitales, como ocurre
frecuentemente, se muestra sugestivo de infeccion. Creemos poder afirmar sin temor
a equivocarnos que no hemos visto una infeccion urinaria capaz de producir el dolor
tan exquisite y preciso como el 'de una apendicitis.
Tampoco es nuestra rutina sujetar el diagnostico a la toma de una temperatura
diferencial entre la de la boca y el recto. Es cierto que la neumonia basal derecha
puede producir un dolor abdominal y es necesario tener en cuenta esta situacion, pero
tambien es igualmente cierto que una apendicitis puede aparecer en el curso de una
neumonia, de una amigdalitis, de un sarampion, etc. En tales circunstancias, como en
los nirios aprehensivos o excitados, siempre sera una ayuda inmensa no iniciar el
examen por el abdomen y dejarlo al final, intentando percutir areas lejanas, los
muslos, el torax, y percutir supresivamente sobre la fosa iliaca derecha para percibir
gestos que delatan aumento del dolor aiin en medio del llanto o la irritabilidad del
nino.
Cuando en nuestro primer examen no es posible precisar un diagnostico,
recomendamos una observacion del paciente, ojala hospitalizado, suspendiendo la
via oral y con una venoclisis para administrar liquidos y electrolitos y estar atentos
a subsiguiente exploration fisica. No vemos la necesidad de practicar cuadros
hematicos cada 6 o cada 12 horas, sino advirtiendo la persistencia del dolor y
seguramente el aumento de intensidad y localization especifica en esos examenes
sucesivos, o asistiendo a la desaparicion de la sintomatologia en las horas
subsiguientes lo cual es muy grato en los familiares que aprecian el manejo sereno de
una situacion que inicialmente les planteaba la angustiapropia de encarar una
intervention quinirgica y que no fue practicada apresuradamente.
En nuestro hospital solo un 2% de apendicectomias resulta con apendices
sanos en el examen anatomopatologico, por cierto muy por debajo de las cifras que
se observan en paises como los EE.UU. que pueden estar entre un 11% y un 32%.
En ocasiones puede tomarse una Rx simple de abdomen que, aunque no tiene
cuadro especifico, ayuda cuando se observa un fecalito en la fosa iliaca derecha,
patron gaseoso anormal a manera de ileo paralitico localizado en cuadrante inferior
derecho y/o escoliosis antalgica.
CIRUGIA 775
Pero estamos convencidos que si bien es cierto que para un cirujano o pediatra con
practica continuada en esta urgencia abdominal esta patologia es de facil
diagnostico como queda dicho, no obstante cuanto se diga en cursos de educacion
continuada o se escriba en libros y revistas para el principiante sin experiencia sera
un reto por la responsabilidad que le represente intimamente proponer una
operacion y prefiere estar muy seguro o darle la espalda al problema, con lo cual se
expone al paciente a la perforacion. En este punto no dejaremos de insistir en la
necesidad de una asesoria adecuada por parte del cirujano pediatra, y solo asi se
podra algiin dia disminuir la alarmante cifra de complicaciones aun vigentes en
esta entidad.
Sobre el uso de antibioticos hay una inmensa bibliografia.
Nuestro protocolo determina que una vez hecho el diagnostico y precisada la
necesidad de la intervencion quiriirgica, se inicia un esquema trinconjugado con una
penicilina, un aminoglucosido mas un antibiotico contra anaerobios, que en la
practica se traduce para nosotros en ampicilina a 200 grs. kg., gentamicina 5 mgrs.
kg. y clindamicina 30-40 grs. kg. por via endovenosa a dosis repartidas en las 24
horas, que no resulta tan costoso a la Institucion; pero hay buena experiencia con el uso
de cefalosporinas de tercera generacion. Para la apendicitis temprana o sea sin
perforacion, el antibiotico se aplica en dosis pre y postoperatorio inmediato y el paciente
sale en las primeras 24 horas, sin medicacion a domicilio.
Para las apendicitis complicadas con peritonitis suele administrarse durante 3 o
6 dias, segiin la evolucion de la fiebre y el cuadro clinico y tambien sale sin
medicacion a domicilio.
ICTERICIA NEONATAL (Colestasis neonatal)

La hiperbilirrubinemia neonatal (ictericia por bilirrubina indirecta) tiene unas cau-sas

y un manejo completamente diferente a las colestasis neonatal (ictericia por
bilirrubinemia directa o no conjugada). No obstante este enunciado claro y facil, en
la practica el estudiante y el medico general nan sido expuestos a la primera y
cuando esta frente a la segunda situacion el comportamiento, casi automatico y poco
razonado, es tratarla con fototerapia rutinaria no obstante su persistencia, cuando
no es que se empena en dosificar bilirrubinas cada semana o en cada consulta y ahi
comienzan las dificultades para estos pacientes que necesitan como veremos mas
adelante, un manejo oportuno.
Otra causa de diagnostico atrasado es el empeno de obtener un TORCHS
completo, cosa pocas veces posible en los laboratories comunes del pais, unido
todo lo anterior a la perplejidad que ocasiona cuando se revisan los textos de
consulta y se enfrenta el medico a la larga y compleja lista de enfermedades que
pueden producir colestasis, que podrian resumirse en tres grupos grandes:
Infec-ciosas, anatomicas y errores del metabolismo, que en la practica la mas
frecuente es la llamada hepatitis neonatal idiopatica (en la cual estan
comprendidos una serie de padecimientos infecciosos, toxicos y metabolicos,
dificilmente distingui-bles con tecnologia de laboratories corrientes) y la atresia
biliar por la llamada
776 PEDIATRIA
"colangiopatia obstructiva idiopatica", mientras que entidades como la galactose-mia

y el hipotiroidismo, ocupan un infimo porcentaje, solo cerca del 1%.
Las causas obstructives por atresia de las vias bilia res compite con iguales
cifras con la "hepatitis neonatal". En la practica no es posible encontrar un solo
examen de laboratorio que haga el diagnostico preciso entre una y otra, ni aun en
centros con muy avanzada tecnologia y ha sido nuestra experiencia que para un
buen numero de ninos colombianos los costos de esta tecnologia la hacen inacce-sible
y cuando se logra el esfuerzo pasan dias y semanas. Reunidos todos los datos de
laboratorio e imagenologia se aproximan a una irapresion diagnostica que siempre
requerira una comprobacion anatomopatologica y hemos adoptado la conducta de
proponer microlaparotomia para una colangiografia transoperatoria y si esta es
anormal proceder a la intervencion de Kasai o por el contrario las vias biliares son
normales, tomar la biopsia amplia y permitir al patologo y clinico el manejo del
problema.
Durante muchos arios prevalecio un concepto de atresias de vias biliares
operables y no operables, el cual vambio fundamentalmente con la operacion de
Kasai o portoenteroanastomos is, mediante la cual las "inoperables" tendrian un
mejor porvenir que puede ser desde una muy larga vida no complicada hasta unos
anos de sobrevida, mientras es posible obtener el beneficio de un transplante
hepatico, aiin inalcanzable en el pais para la inmensa mayoria de ninos con este
padecimiento, aunque ya se han logrado algunos pocos exitos tanto en Medellin
como en Bogota.
La operacion de Kasai ofrecera mas posibilidades de exito si se practica entre la
4a. y 8a. semana, de ahi el afan del cirujano para que estos pacientes no seaft
sometidos a una larga observacion bajo fototerapia ineficaz o a pruebas de laboratorio
seriadas, inespecificas, complejas y costosas que retrasan la oportunidad para la
operacion que estos ninos reclaman.
Insistimos, los autores proponen un plan de diagnostico diferencial para noso-tros
mas teorico que practice. Obviamente es indispensable una buena historia clinica,
con antecedentes familiares e historia prenatal y el examen f isico cuidadoso que oriente
sobre padecimientos conocidos, pero en la parte de laboratorio apare-cen las
dificultades y casi nos contentamos con descartar sifilis congenita, toxoplas-mosis,
enfermedad por inclusion de cuerpos citomegalicos, serologia viral (HB-Ag) cuando
ello es posible y ojala la deficiencia de alfa-1- antitripsina o mucoviscidosis.
Desde el punto de vista imagenologico es imprescindible una buena ecografia
abdominal para identificar la dilatacion quitica del coledoco aunque hemos asistido a
ninos con informes ecograficos de "presencia de vesicula biliar" y al operarlos
encontramos una vesicula quistica pero sin vias viliares permeables, diversas. La
gammagrafia con el isotopo adecuado y tratamiento previo con fenobarbital tam-bien
puede ser util.
La operacion de Kasai no es la panacea para esta enfermedad, pero ha sido una
ayuda para los ninos antes considerados inoperables y que inexorablemente morian
sin ninguna posibilidad.
Hoy tenemos algunos vivos y en buenas condiciones, otros con cirrosis
mode-raday otros esperando un transplante, seguramente inalcansable. Entonces
nuestra demanda es la rapida identificacion de la colestasis a traves de la
bilirrubinemia conjugada para emprender el minimo plan de laboratorio e
imagenologia y pasar raoidamente a una colanaiografia transooeratoria.
REANIMAC1ON DEL NINO POLITRAUMATIZADO
Dr. Mizrahin Mendez Manchola
La calidad del tratamiento en los primeros minutos despues del trauma es el

principal determinante del 6xito en el manejo del nirio con Trauma Multiple. Se ha
dicho1 que las responsabilidades del medico en este periodo critico son:
• Preservar la vida
• Proteger al paciente de mas lesiones
• Revertir los desarreglos fisiologicos
• Encontrar todas las lesiones
• Establecer las prioridades de tratamiento.
No existen aiin como tales en nuestro pais los Centres de Trauma Pediatrico. Los
errores en el manejo del nino politraumatizado empiezan con la precipitud de hacer
las cosas y de hacer muchas al mismo tiempo. 3
Todos los procedimientos en la Reanimacion en Trauma estan completamente
reglamentados y existe una secuencia definida en la cual se debe realizar cada uno
de ellos.
Una forma facil de hacer las cosas bien es tener en nuestras salas de urgencias un
registro o lista de los pasos a seguir en los primeros mementos del cuidado del
Trauma Pediatrico.
Hace varies anos recomendamos y seguimos las ensenanzas del Institute de
Trauma Pediatrico de Kiwanis:8
1. Inmovilizacion cervical
2. Desvestir completamente al paciente
3. 60" de examen fisico
4. Aplicar E.C.G.
5. Asegurar la funcion respiratoria
6. Colocar acceso venoso
7. Toma de muestras de sangre
8. Restablecer la volemia
9. Evaluacion neurologica
10. Diagnostico clinico e Inmovilizacion de fracturas
11. Intubacion endotraqueal si es necesario
12. Sonda vesical y toma de temperatura
13. Sonda nasogastrica
14. Puncion Vs. lavado peritoneal
15. Linea arterial
16. Cubrir laceraciones
17. Completar el examen fisico
18. Elaborar la historia clinica
19. Rx e imagenes diagnosticas
20. Calcular el Glasgow y las escalas de trauma
777
778 PEDIATRIA
21. Analizar los datos de laboratorio, imagenes diagnosticas y hacer la lista de

hallazgos positives.
Como es logico, cada uno de estos procedimientos debe ser considerado pero no
necesariamente ejecutado en cada paciente.
El lider del equipo de trauma decide que hacer y que no hacer en cada paciente.
Varios problemas se crean con la llegada de los nines a los Servicios de
Urgencias: se conoce poco acerca del accidente, se obtiene una historia incompleta, los
padres por lo general no estan con el nino y se desconocen los antecedentes
medicos.
Dice el Dr. Burton Harris:9 "La primera reaction del personal medico no prepa-rado
en la atencion del paciente pediatrico es hablarle al paciente (evaluar concien-cia) y
colocar el fonendoscopio sobre el torax del nino pero estos impulses, dice, deben ser
reprimidos".
El primer paso es la profilaxis de la fractura cervical completa.
Debe asumirse que todo nino con trauma severo tiene lesion de la columna
cervical hasta que no se demuestre lo contrario (Rx de columna cervical donde se
vean las siete vertebras). Mientras tanto se debe inmovilizar el cuello con el Collar
de Thomas. Este procedimiento rara vez es aplicado en nuestro medio.
Inmediatamente despues se practica un examen rapido para decidir priorida-des
y darse cuenta si el paciente esta respirando, como esta la via aerea y layolemia.
Conceptualmente varies autores dividen la via aerea en superior e inferior con
la laringe como linea divisoria para hablar de obstruccion respiratoria alta o baja.
El gran tamano de la lengua en el nino en relation con la orofaringe y la alta
frecuencia de trauma craneano hacen que la obstruccion del tracto respiratorio sea
muy frecuente.6
El primer paso en el nino con dificultad respiratoria despues de un trauma es
"elevar el menton", fijando la mandibula con la mano izquierda y llevandola hacia
adelante y hacia arriba. En presencia de obstruccion respiratoria alta esta maniobra
lleva la lengua fuera de la orofaringe y mejora la respiration casi instan-taneamente.
Si esto falla se mirara dentro de la boca para retirar cuerpos extranos si existen, si no
se encuentran se debe pensar en obstruccion respiratoria baja.2
La obstruccion por debajo de la laringe o a nivel de la misma requiere la
insertion de una via aerea artificial que puede ser en su orden: Tubo endotraqueal,
cricotirotomia con aguja o la traqueostomia. Todo medico que atiende emergencias
pediatricas debe estar en capacidad de practicar estos procedimientos en el
mo-mento en que el paciente los necesite. Sin embargo, la cric otirotomia es un proce-
dimiento que se necesita muy rara vez en los ninos.
Cuando no es posible la intubation naso u orotraqueal, es mejor practicar la
cricotirotomia con aguja y cateter, pues practicar una traqueostomia sin control de
la via aerea, instrumental, luz y ayudantia adecuados se vuelve un procedimiento muy
dificil de realizar en un paciente grave.
Si el paciente aun tiene dificultad respiratoria despues de establecer la via
aerea la etiologia, debe buscarse a nivel del S.N.C. o a nivel pleuropulmonar.
La dificultad respiratoria por lesion a nivel del S.N.C. se maneja con ventilation
mecanica mientras se realizan los estudios respectivos y se hace la interconsulta con
el Neurocirujano.
CIRUGIA 779
El hemotdrax y el neumotorax a tension son la causa mas frecuente de dificul-tad

respiratoria en el paciente traumatizado. El diagnostico debe hacerse clinica-mente
en todos los casos graves y si el examen no es suficiente se debe usar una jeringa con
aguja gruesa colocada en el tercer o cuarto espacio intercostal de ambos hemitorax.
Si existe un neumotorax a tension, el aire empujara el embolo de la jeringa. Todos
estos pacientes necesitan la colocacion inmediata de un tubo intercostal de tamano
adecuado para su edad.
El trauma severo multisistemico siempre esta caracterizado por hipovolemia.
Todo paciente politraumatizado debe tener un cateter endovenoso de buen tamano.
Las venopunturas perifericas pueden ser suficientes en los casos leves.
En los pacientes severamente hipovolemicos y politraumatizados se debe
practicar una venodiseccion derecha con cateter grueso procurando dejarlo central
para toma de muestras, administracion de liquidos y sangre durante cirugia y en el
postoperatorio si es necesario.
Ante un nino hipovolemico se debe pensar que ha perdido mas del 20% de su
volemia. Se calcula la volemia en general a razon de 80 cc. por Kg. de peso.
Usamos los cristaloides, casi siempre el Lactato-Ringer en infusion rapida y
mientras llega la sangre si esta es necesaria.
Si el estado hipovolemico del nino hace necesario el reemplazo del 100% de su
volemia, estos pacientes deben recibir crioprecipitado en forma de plasma fresco
para dar factores de coagulacion y deben recibir tambien transfusion de plaquetas.
Hay que recordar que sangre fresca para uso urgente en trauma no existe.
Cuando el paciente ha sido reanimado desde el punto de vista respiratorio y su
volemia restablecida, el siguiente paso es evaluar su estado neuro!6gico.
La radiografia de columna cervical debe ser tomada movilizando al minimo al
paciente (siempre con collar cervical in situ). Debe tomarse una placa simple de
columna cervical con los hombros en posicion caudal para ver los siete cuerpos
vertebrales en forma clara y satisfactoria.
En un paciente inconciente con T.C.E. cerrado se debe asumir aumento de la
presion intracraneana (PIC).
El mejor tratamiento inmediato en casos de PIC elevada es la hiperventilacion
suficiente para bajar el PCO2 a 20-25 mmHg. La hiperventilacion se usa tambien
como medida profilactica en estos casos.
Para evaluar el trauma abdominal el examen fisico puede ser suficiente en la
mayoria de los casos en pacientes concientes y colaboradores.
La interpretacion de los hallazgos clinicos abdominales es imposible en pacientes
inconcientes con TCE y ciertos pacientes de acuerdo con su edad y tipo de lesiones.
En estos casos son necesarios metodos mas positives de diagnostico.
Los pacientes hemodinamicamente estables deben tener una tomografia
com-putada (TC) de abdomen con doble contraste (intraluminal y endovenosa) que
es hoy por hoy el mejor metodo diagnostico de lesiones intrabdominales. Una TC de
craneo debe ser hecha al mismo tiempo antes de la inyeccion del medio de contraste.
En los pacientes hemodinamicamente inestables se debe practicar una puncion
abdominal y/o lavado peritoneal con tecnica e interpretacion de acuerdo a
proto-colos preestablecidos.
780 PEDIATRIA
La sonda nasogastrica (SNG) es esencial pues practicamente todos los pacien-tes

pediatricos con trauma multiple tienen dilatacion gastrica y estomago lleno.
Las fracturas importantes se deben diagnosticar clinicamente la mayoria de las
veces. Su inmovilizaci6n en posicion fisiologica evita el dolor, lesiones de tejidos
blandos (vascular y nervioso) y la perdida de sangre. La inmovilizacion de la
fractura es parte importante en la reanimacion del paciente traumatizado. Si la
lesion de los tejidos blandos es extensa o la fractura es abierta, debe darse
trata-miento antibiotico y profilaxis del tetanos.
El manejo del nino con Trauma Multiple esta considerado entre los problemas
cambiantes en Pediatria y Cirugia Pediatrica. 1 2 9 Es absolutamente dependiente de
los conocimientos del medico, de las facilidades de transporte, diagnostico y de
tratamiento en las diferentes entidades donde se maneja Trauma Pediatrico. 6
Para la mayoria de las personas que manejan ocasionalmente Trauma en ninos,
estos son mejor tratados si se basan en protocolos probados, discutidos y
sistema-tizados de acuerdo al medio donde se ejecutan.
La preparacion institucional de los centres donde se atiende Trauma en Ninos es
mandatoria y requiere equipos apropiados para las diferentes edades pediatricas y una
preparacion mental individual del personal que maneja la poblacion infantil que es
necesario salvar a toda costa.9
Usando tecnic as establecidas, una hora de trabajo puede ser reducida a 20
minutos si aunamos nuestros esfuerzos trabajando en unidades adecuadas.
Si empezamos con los ABC y continuamos con una lista de procedimientos,
obtenemos la forma mas segura de individualizar el tratamiento a cada paciente
dando solo los pasos mas necesarios para el diagnostico y tratamiento del nino
politraumatizado.
Trauma abdominal
Dr. Mizrohin Mendez
Evaluacibn inicial
Las primeras prioridades en la evaluacion y tratamiento del paciente pediatrico con
trauma abdominal deben ser ante todo evaluar el estado de la via aerea, la
ventilacion pulmonar y la integridad del sistema cardiovascular.
El nino inconciente o con trauma grave multiple, con severa hipovolemia o en
paro cardiaco, requiere inmediatamente la intubacion endotraqueal.
Creemos absolutamente contraindicada la puncion cardiaca transtoracica
ciega con el fin de aplicar adrenalina, pues se vieron en el pasado complicaciones
como hemopericardio, taponamiento, lesion coronaria, pneumotorax, infecci6n
miocardica y ademas demora en el masaje cardiaco.
La intubacion endotraqueal evita la obstruccion de la via aerea, previene la
broncoaspiracion, facilita la oxigenacion del paciente y la adrtunistracion de
anes-tesia general necesaria para la realizacion de procedimientos terapeuticos y
diag-nosticos, pasos de sondas, etc. Ademas es una via para la administracion de
muchas
CIRUGIA 781
drogas a traves del tubo endotraqueal siempre y cuando no haya edema ni

hemo-rragia pulmonar.
Despues es necesario un acceso venoso adecuado casi siempre con venodisec-cion
en los pacientes graves para correccion de la volemia con cargas rapidas de Lactato
Ringer (bolos de 20 cc. por Kg. de peso) repetidas dos o mas veces y seguidas de la
aplicacion inicial de 10 cc. por Kg. de globulos rojos empaquetfedos si el paciente
sigue hipotenso.
Evaluacibn de las lesiones abdominales

La historia clinica es particularmente importante en casos donde se sospecha
"Sindrome del Nino Maltratado". 11 El medico debe anotar cualquier discrepancia en la
historia clinica o las alteraciones en los relates de la persona que cuida o trae al
paciente.
Esta informacion necesita ser cuidadosamente documentada en estos casos
donde jamas se confiesa culpabilidad. Las lesiones por lo general son multiples y en
diferentes estados de cicatrizacion. La historia que con frecuencia se obtiene en el
paciente maltratacto carece de datos importantes como mecanismo del trauma, tiempo
transcurrido, estado del paciente en sitio del accidente, transporte, nivel de
conciencia, antecedentes medicos, medicamentos recibidos, alergias, etc.
El examen fisico con toda su importancia, la mayoria de las veces no es
especifico del organo lesionado. El medico debe buscar signos externos de lesion
intra-abdominal tales como contusiones, equimosis, laceraciones o distension ab-
dominal.
La perdida de ruidos intestinales y la distension abdominal pueden sugerir
lesion abdominal. Durante la auscultacion se debe tener especial cuidado en evaluar la
base del hemitorax izquierdo cuando se sospecha lesion esplenica o ruptura del
diafragma.
La palpacion es la maniobra semiologica mas importante en el examen fisico del
abdomen y es tambien la mas dificil de aprender e interpretar. No se debe esperar
cooperacion del nino traumatizado ni localizacion topografica del dolor. Es
necesario repetir cuantas veces sea necesario el examen.
La palpacion del abdomen debe ser suave y delicada para poder obtener la
sensacion de contractura muscular involuntaria.
La percusion abdominal puede ayudar a determinar la presencia de irritacion
peritoneal. Debemos recordar que el retroperitoneo, los diafragmas y la pelvis
hacen parte de la cavidad abdominal.
Una parte integral de la evaluacion del abdomen en trauma es el examen de la
pelvis,12 el cual empieza con la palpacion y presion de los huesos de la misma. Luego
es necesario la visualization del perine, del ano y buscar sangre en el meato uretral.
La equimosis del perine, el edema del escroto, las fracturas de la pelvis y el
globo vesical son signos claros de ruptura de la uretra. El tacto rectal puede
evidenciar elevation de la glandula prostatica. Las rupturas del perine, la vagina o
del recto en trauma de pelvis se deben considerar fracturas abiertas. En todos los
pacientes con este tipo de fracturas debe practicarse colostomia.
El diagnostico de la ruptura de uretra13 en trauma se puede hacer con seguridad
durante el examen fisico. Si existe alguna duda se debe practicar inmediatamente
782 PEDIATRIA
una uretrografia. Creemos contraindicado el paso de una sonda a la vejiga como

tambien la prueba de integridad vesical.
Todo nino con un trauma multiple debe tener: Rx de columna cervical, Rx AP y
Lat. de torax, Rx de abdomen y Rx de pelvis.
Las Rx de abdomen del paciente severamente traumatizado preferimos tomar-las
una en decubito dorsal y otra acostado sobre el lado izquierdo con rayo horizontal
que incluya la base pulmonar derecha. Esta placa es muy util en pacientes inestables.
Deben evaluarse fracturas costales, de columna y de pelvis, aire en el
retrope-ritoneo, patron gaseoso anormal del abdomen y aire libre intraperitoneal.
La tomografia computarizada (TC) del abdomen ha llegado a ser el examen
diagnostico mas util para evaluar al paciente pediatrico con trauma abdominal.10 El 90%
del trauma abdominal mayor compromete los organos solidos como higado, bazo y
rinones. La TC puede mostrar laceraciones, ruptura de los parenquimas,
extravasation de sangre y orina en forma de liquido libre en la cavidad.
Las indicaciones para solicitar una TC de abdomen incluyen: Pacientes con
trauma craneo-encefalico (TCE) o glasgow menor de 10, un examen del abdomen
dificil de evaluar y lesiones externas sugestivas de trauma intra-abdominal. La
ecografia abdominal es una ayuda util, disponible y menos costosa para evaluar el
trauma abdominal hepatobiliar, pancreatico, duodenal, renal, esplenico y tambien
puede demostrar liquido libre intra-abdominal.14
La puncion, y/o lavado peritoneal son generalmente utiles en la evaluacion del
trauma abdominal,15 pero son cada vez menos usados en ninos porque la existencia de
sangre en el peritoneo no es hoy en dia indication absoluta de laparotomia. Sus
indicaciones siguen siendo para el paciente hemodinamicamente inestable que va a ser
sometido a una intervention quinirgica extra-abdominal y que no puede ser seguido
por algun tiempo. Tambien en el paciente con trauma neurologico donde a menudo
es dificil evaluar el abdomen. 16
En la mayoria de los cases de trauma abdominal el examen fisico y la observation
cuidadosa del paciente pediatrico, por parte del personal medico entrenado, es
suficiente para decidir la conducta frente al trauma infantil.
Hay varies errores que se deben tener en cuenta durante el examen del nino con
trauma abdominal:
1. La distension gastrica importante casi invariablemente presente en el
trauma abdominal causa irritation peritoneal que se parece al dolor abdominal. Por
lo tanto la decompresion con la SNG siempre es necesaria en la evaluacion del
trauma abdominal.
2. El trauma craneoencefalico es la lesion mas frecuentemente asociada con
el trauma intra-abdominal. Hipotension en presencia de trauma craneano nos debe
alertar sobre la posibilidad de que la perdida de sangre no este en la cabeza.
3. El nino con shock hipovolemico es con frecuencia inadecuadamente
reanimado ya que los liquidos pueden normalizar la tension arterial pero el nino
permanece taquicardico, pobremente perfundido y acidotico. La hemorragia por
ruptura de los organos solidos del abdomen en los ninos con frecuencia produce
moderados signos de hipovolemia. Por lo tanto en ninos con trauma importante, TA
normal y taquicardia se debe sospechar hemorragia intra-abdominal.
CIRUGIA 783
El shock puede agravarse por una via aerea inadecuada la cual puede causar mas
hipoxia, acidosis, lesion ce lular, etc.
Como lo anotamos anteriormente, el paciente en Shock hipovolemico severe por
trauma debe tener una intubacion endotraqueal en todos los casos para una buena
ventilation y oxigenacion.
Finalmente el error mas frecuentemente pasado por alto es no reconocer o no
sospechar en trauma al nifto cronicamente maltratado. Las reglas de oro para
reconocer este sindrome son:11
1. Consulta tardia
2. Lesiones multiples y en diferentes estadios de cicatrization
3. Historia confusa e inapropiada al tipo de lesiones
4. Nunca se confiesa culpabilidad de las personas responsables
Por lo tanto debe existir un alto indice de sospecha de este sindrome por parte de
la gente que atiende trauma pediatrico.
Despues de la evaluacion y reanimacion inicial la terapia subsiguiente depende de
la respuesta fisiologica, la homeostasis del paciente, los organos lesionados y los
medios disponibles para el tratamiento integral de estos pacientes.
Como regla general:
En presencia de organos solidos lesionados intra -abdominales en pac ientes
hemodinamicamente estables requiriendo menos del 50% de remplazo de su volemia
puede esperarse el tratamiento no quinirgico. El nino debe ser cuidadosamente
monitorizado y observado despues de la reanimacion inicial generalmente en las UCI.
La exploration quiriirgica generalmente es necesaria cuando:
- Los signos vitales son inestables a pesar de un volumen adecuado utilizado en la
reanimacion.
- En quienes ha sido reemplazada mas del 50% de su volemia.
- Si hay signos de peritonitis.
- Si hay neumoperitoneo.
- En quienes la evaluacion del abdomen es imposible por las lesiones de la pared
abdominal.
Tratamiento especi'fico de los organos abdominales lesionados

Los dos organos mas frecuentemente lesionados en el Trauma Abdominal en los
ninos son el higado y el bazo. La flexibilidad de la caja toracica ofrece poca
protection contra la compresion, fuerzas de aceleracion y desaceleracion a los
organos del torax y del abdomen.
Si el nino puede ser estabilizado con remplazo de menos del 50% de su volemia en
caso de lesiones hepato-esplenicas, no es necesario el tratamiento quinirgico pero
debe ser observado en la U.C.I. Este tratamiento es suficiente en el 80 a 90% de los
ninos.
Las lesiones hepaticas requieren cirugia solamente si la hemorragia es continua y
puede ser debida a lesiones extensas del parenquima o a lesiones vasculares.
El manejo quirurgico de las heridas parenquimatosas puede ir desde la ligadura de
los vasos y conductos biliares dentro del parenquima, hasta la resection y
debridamiento cuando es necesario.
784 PEDIATRIA
La ligadura de la arteria hepatica del lobulo comprometido, cuando la

hemo-rragia intraparenquimatosa no cede, puede estar indicada lo mismo que el
empaque-tamiento hepatico. 18
Las lesiones vasculares retrohepaticas necesitan con frecuencia una
esterno-tomia mediana para control de la vena cava con el uso de un shunt
intracava. Sinembargo los casos exitosos con estas maniobras son mas anecdoticos
que reproducibles. Las lesiones importantes de las venas supra hepaticas son con
frecuencia mortales en los ninos.
El manejo quinirgico del trauma esplenico empieza con la movilizacion
com-pleta del bazo hacia el campo quinirgico. No hemos necesitado el control del
pediculo vascular en el hilio. Creemos que todas las lesiones del parenquima
esplenico son susceptibles de reparation quinirgica. El tejido desvitalizado es
retirado. Usamos el Catgut 3 o 4 ceros sin tapones de seguridad en los extremes
(pledgets).18
Consideramos muy util y practice el uso de mallas de Acido Poligricolico en
ruptura multiple del bazo. No tenemos experiencia en el uso de sustancias
herhos-taticas locales.
La esplenectomia rara vez es necesaria en trauma cerrado de abdomen en
ninos.
Las lesiones pancreaticas y duodenales representan mas o menos el 5% del
Trauma Abdominal Cerrado en ninos, son con frecuencia dificiles de diagnosticar y
pueden ser muy dificiles de manejar. Con el advenimiento del TAG y la ecografia, el
diagnostico se hace con mas seguridad y permite el manejo conservador no
quinirgico en la gran mayoria de los casos.
Los traumas pancreaticos y duodenales caen en dos grandes grupos de acuerdo a la
forma como suceden.
1. TRAUMA UNICO ABDOMINAL causado por trauma directo sobre el
hemiab-domen superior, por ejemplo: manubrio de la bicicleta, punta de una mesa o
cualquier otra fuerza directa que se transmite desde el epigastrio hasta la columna
vertebral. Las manifestaciones clinicas de estos traumas se pueden presentar desde
algunas horas hasta varios dias despues del trauma. Sus manifestaciones
general-mente pueden ser dolor epigastrico o en hemiabdomen superior, algunas
veces irradiado a la espalda, con frecuencia nauseas y vomito bilioso.
En un buen niimero de casos de este grupo los signos vitales son normales ya
que no existe hemorragia franca ni peritonitis. Con manejo hidroelectrolitico,
suction nasogastrica, analgesicos y soporte nutricional, su recuperation
general-mente es completa.
2. TRAUMA MULTIPLE ABDOMINAL son lesiones mas graves, por ejemplo
accidentes automovilisticos. Su sintomatologia se presenta precozmente pero aiin asi
el diagnostico de la lesion pancreatica y/o duodenal puede demorarse. En estos casos
el pron6stico es malo.
En los casos graves de este grupo con estallido dudonenal y/o section completa del
pancreas, el cuadro de peritonitis es severo y con manifestaciones abdominales
rapidas.
El dolor epigastrico o en hemiabdomen superior en presencia de trauma
abdominal debe esperarse en toda lesion pancreatica o duodenal. Ocasionalmente
CIRUGIA 785
puede palparse una masa epigastrica por plastron y/o hematoma duodenal. Este
hematoma es intramural y su manifestacion mas importante es el vomito bilioso de
instalaci6n un poco demorada.
En todos nuestros casos simpre se han acompanado de pancreatitis, en la
literatura se conoce como "Pancreatitis Obstructiva Postraumatica". 20
Las lesiones traumaticas del pancreas son la contusion, laceracion y la seccion del
conducto pancreatico principal. Esta ultima lesion muy seguramente se acom-panara
de la formation de pseudoquistes pancreaticos.
La combination de lesiones graves pancreatico-duodenales con perdida de
tejidos y/o estallido de la cabeza del pancreas son afortundamente muy raras en los
ninos.
Diagnbstico
La sospecha clinica lleva a tomar Rx simple de abdomen buscando aire
retroperi-toneal, pneumoperitoneo o ambos, indicando perforacion del duodeno. La
imagen de doble burbuja puede verse en el hematoma duodenal en la placa simple,
lo mismo que el asa centinela en casos de trauma pancreatico.
La ecografia y el TA.C. han revolucionado el tratamiento del Trauma Abdominal,
pero sobre todo el del Trauma Pancreato-duodenal. 21
La ecografia diagnostica el hematoma duodenal, el pseudoquiste del pancreas y
otras lesiones. El seguimiento de estas lesiones por ultrasonido es invaluable.1419
La TC con contraste endovenoso y enterico es el mas importante medio
diag-nostico para descartar perforacion del duodeno y lesiones pancreaticas.10
Actualmente la colangiografia endoscopica retrograda (ERCP) es util para
evaluar con mas seguridad la lesion del conducto pancreatico, tanto en los casos
agudos como en las pancreatitis cr6nicas o recurrentes postraumaticas.
Tratamiento
Todos los traumas pancreaticos o duodenales requieren SNG y liquidos endoveno-sos
en el comienzo de su tratamiento.
La mayoria de los casos de hematoma duodenal, pancreatitis obstructiva,
contusion pancreatica y pseudoquiste del pancreas son de tratamiento medico y
puede esperarse la recuperation completa en la mayoria de ellos. La alimentation
parenteral es esencial en el manejo de esta s lesiones.
La laparotomia inmediata es necesaria cuando hay perforacion duodenal o
lesiones mayores del pancreas.
En rupturas simples duodenales son suficientes el cierre primario y el drenaje.
Las heridas del conducto pancreatico y la seccion del pancreas necesitan
pancreatectomia distal a la lesion, sin esplenectomia siempre que sea posible.22
Es muy raro que la pancreato-duodenectomia sea necesaria.
En las lesiones de la cabeza del pancreas los drenajes amplios, la exclusion
pilorica y gastroyeyunostomias deben ser consideradas antes de recurrir a una
operation tan importante como la Pancreatoduodenectomia.
El pseudoquiste del pancreas merece especial atencion pues su manejo es
controvertido. La nutrition parenteral suprime buena parte de las secresiones
exocrinas del pancreas permitiendo la resolution del pseudoquiste.23 24
786 PEDIATRIA
Si el pseudoquiste persiste por mas de dos semanas el drenaje esta indicado

para prevenir hemorragia, sepsis, perforation y obstruction intestinal.
El drenaje percutaneo usando un cateter pig-tail guiada por US o TC es
suficiente casi siempre y la posibilidad de fistulas externas o recurrencias del quiste
son raras.
Trauma de torajt en ninos

Dr. Mizrahin Mendez
El trauma de torax (TT) es aproximadamente el 5% de todos los traumas de los
ninos.
El 80% de los TT en ninos es multisistemico y cerca del 60% incluye trauma
craneo-encefalico (T.C.E.). Por lo anterior, se deduce que el TT tiene alta morbilidad y
mortalidad. Su severidad depende del mecanismo de las lesiones.
1. Trauma Cerrado en accidentes de transito, caidas, maltrato infantil.
2. Trauma abierto (menos frecuente). Estudios comparatives hechos en otras
partes del mundo muestran una alta tasa de mortalidad en el sitio del accidente y en
el transporte en comparacion con la mortalidad 48 a 72 horas despues del accidente.
El TT en ninos se presenta mas frecuentemente como neumotorax, hemotorax,
fracturas costales y contusion pulmonar.
Las lesiones de los grandes vasos del arbol traqueobronquial y del esofago son
mas raros.25 La lesion asofagica mas frecuentemente vista entre nosotros es la causada
por cuerpos extranos y por ingestion de causticos. El trauma cerrado que produce
Pneumotorax a tension en ninos causa profundos desarreglos fisiologicos debido al
facil desplazamiento mediastinal, causando desviacion del corazon y colapso del
pulmon contralateral, impidiendo el retorno venoso al corazon derecho y la
oxigenacion adecuada de los tejidos por falla ventricular izquierda, lo que resulta
en hipotension, cianosis, dificultad respiratoria y muerte.
Practicamente todos los organos del torax en los ninos pueden sufrir grandes
lesiones sin necesidad de que se presenten fracturas costales debido a la gran
elasticidad de la reja costal. Por lo tanto, las fracturas costales en los ninos
repre-sentan un grado alto de la severidad del trauma 26 .
Un nino con multiples lesiones costales tiene siempre un Trauma Multisistemico
y con frecuencia TCE con gran mortalidad.
El neumotorax abierto es raro en los ninos. La contusion pulmonar es muy
frecuente y se manifiesta en la Rx de torax como infiltrados pulmonares que se
agravan en las horas siguientes al trauma, no tienen localization lobar y
general-mente desaparecen en 24-48 horas.
LaLaceracionPulmonarse mamfiesta por lesiones quisticas, neumatoceles o
lesiones radiolucidas, por hemorragias intraparenquimatosas que tardan a veces
varias semanas en desaparecer.
La tomografia computarizada del torax es un examen muy valioso para evaluar la
severidad del trauma toracico.
Muchas veces hay lesiones que no son evidentes en la placa simple del torax,
pero la T.C. muestra compromiso bilateral, atelectasias, contusiones, laceration y
CIRUGIA 787
aun neumotorax, que no eran evidentes en la placa convencional. 27

Una placa de torax normal en un nino con signos clinicos de hipoxia (PO2
menor de 100 Torr con FIOs de 1) necesita una T.C. del torax para un diagnostico
seguro de su lesion. La lesion de los grandes vasos y del corazon en trauma cerrado del
torax de los ninos es rara.
La flexibilidad del mediastino y la elasticidad de los tejidos mismos, por
ejemplo de la aorta, permiten desplazamientos importantes de estas estructuras
reduciendo la incidencia de laceraciones aorticas.
No obstante que el ensanchamiento mediastinal superior en la pla ca simple AP
del torax en trauma debe hacer sospechar lesion aortica, se requiere con frecuencia
de la aortograf ia si las condiciones generates del paciente lo permiten.
En las heridas penetrantes de la region precordial con hipotension, ruidos
cardiacos velados y cianosis se debe pensar en lesion cardiaca con taponamiento. El
tratamiento es la toracotomia inmediata.
El Sindrome de Asfixia traumdtica generalmente resulta de una compresion
fuerte y directa del hemiabdomen superior. La transmision cefalica de la presion de
la sangre en la vena cava intra-abdominal aumenta bruscamente la presion
post-capilar produciendo una ruptura capilar y dando lugar a petequias en la cara,
cuello, brazos y parte superior del torax. Son evidentes tambien el edema periorbital y la
hemorragia subconjuntival. Este sindrome por si solo no es grave en cuanto que
ponga en peligro la vida del paciente, pero puede llegar a serlo cuando se acompana
de lesion cardiaca, pulmonar o trauma hepatico. 2 28 29
Tratamiento
El tratamiento del nino con trauma toracico requiere primero evaluacion semiolo-gica
de los signos fisicos asociados con la lesion del torax:
A la inspeccion podemos ver la expansion simetrica de la reja costal, lacera-
ciones, contusiones, movimientos paradojicos del torax.
Por palpacion, la presencia de enfisema subcutaneo en cuello o en torax y
fracturas costales de esternon o clavicula. La auscultacion del torax es el medio mas
sensible y rapido de demostrar un hemo-neumotorax. Un tubo de toracostomia en el
cuarto espacio intercostal con linea axilar media constituye el tratamiento efectivo y
a veces definitive del 80% de los casos de los ninos con lesion intrapleural
postraumatica. En los casos de hemotorax importantes es necesario reestablecer el
volumen sanguineo con cristaloides y gldbulos rojos empaquetados. Estos pacien-tes
requieren generalmente de la colocacion de un cateter en una vena por diseccion que
permita la aplicacion rapida de las soluciones y la sangre. Hay que recordar que
estos ninos estan en hipovolemia severa y hacen muy peligroso el uso de cateteres
centrales por puncion percutanea.
TORAX INESTABLE
El manejo de este sindrome requiere comentarios especiales: Las fracturas de
varias costillas a ambos lados del torax y especialmente las fracturas del esternon,
producen un area inestable del torax que responden de una manera anormal a los
cambios de presion intrapleural produciendo un movimiento paradojico de la pared del
torax durante la respiracion.
788 PEDIATRIA
Esto lleva a una reduction de la funcion respiratoria aumentando el trabajo

ventilatorio, agravado por las contusiones y/o laceraciones pulmonares.
Todo nino con politraumatismo severe o trauma importante del torax debe ser
evaluado para descartar un torax inestable. Su incidencia afortunadame nte es mucho
mas baja que en los adultos debido principalmente a la gran elasticidad de la pared del
torax por el alto porcentaje de cartilage de las costillas.
Muchas modalidades terapeuticas ban sido usadas para el tratamiento de estos
pacientes:2'6 30 A la estabilizacion externa se le dio mucha importancia en el pasado por
medio de traction externa de los segmentos comprometidos (utiles en el sitio del
accidente). La fyacion quinirgica de estas fracturas multiples ha probado su eficacia
en ciertas circunstancias. Con el advenimiento de los ventiladores mecani-cos,
cayeron en desuso muchas modalidades de tratamiento del torax inestable. El uso
de la "Estabilizacion neumatica interna" con intubation endotraqueal y ventilador
de volumen llego a ser el tratamiento de election y lo sigue siendo para algunos
pacientes, pero lleva una morbilidad importante sobre todo en lactantes y ninos muy
jovenes.
Los altos volumenes y presiones que son necesarios en ciertos casos causan
neumotorax hasta del 30% requiriendo el uso de toracostomia. La incidencia del
Pneumotorax a tension aumenta con el uso elevado de presiones altas al final de la
expiration (PEEP). Tampoco son desconocidas en los ninos las lesiones
bron-quiales ocasionadas por la suction y la limpieza endobronquial.
Por lo anterior, muchos autores recomiendan utilizar solo la asistencia
venti-latoria empleando cuidadosa selection de los pacientes y observation
constante. El metodo de tratamiento de estas lesiones sin necesidad de ventilation
mecanica, basados en el tratamiento vigoroso de la contusion y/o laceration
pulmonar sub-yacente, fisioterapia pulmonar y alivio del dolor por bloqueo de los
nervios inter-costales, ha sido superior en muchos centros de trauma pediatrico.
Por ultimo, si bien es cierto que las lesiones del torax en los ninos requieren un
diagnostico rapido y seguro y una reanimacion inmediata, el 85% de los casos puederi
ser manejados sin toracotomia.
Las siguientes son algunas indicaciones relativas de toracotomia inmediata en
los ninos:1
- Ausencia de pulso con el masaje cerrado.
- No respuesta al masaje cerrado despues de 5'.
- Heridas penetrantes de corazon.
- Lesiones de la columna cervical en donde es necesario el masaje cardiaco.
- Hemorragia masiva o contusion intrapleural.
- Taponamiento cardiaco.
- Ensanchamiento mediastinal con hemotorax izquierdo o aortograma
compro-bando lesion aortica.
- Ruptura del esofago.
- Pneumotorax abierto.
- Escape masivo y continue de aire por el tubo de torax sugestivo de ruptura
bronquial.
- Hernia diafragmatica traumatica (laparotomia y toracostomia).
- Lesion valvular o septal con falla cardiaca.
CIRUGIA 789
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Capitulo
Urgencias
ESTATUS EPILEPTICO
Dr. Carlos Medina-Malo
En los servicios de urgencia pediatrica una de las patologias mas frecuentes y

dramaticas son los trastornos convulsivos. Alrededor de uno de cada 15 ninos puede
tener convulsiones o ataques en cualquier epoca antes de los 7 anos de edad, de los
cuales unos corresponden a Epilepsia y otros a desordenes epilepticos.
El Estatus Epileptico fue descrito por primera vez por e l medico Roman, Caelius
Aurelianus, y Greek, Soranus de Efeso, personal medico de los emperadores Trajan y
Adrian hace 2000 anos. L.F. Calmeil separo el Estatus Epileptico o "Gran Mal" como
una entidad distinta de los ataques epilepticos y en 1824 escribio su tesis sobre el
seguimiento "De 1'Epilepsie" en la Universidad de Paris: Anotaba que, "eran eventos
que se sucedian uno tras de otro en sucesion y pueden ocurrir 40 a 60 sin interruption".
El autor llamo a esto "Gran Mal" y/o "Estatus Epileptico de Gran Mal". El peligro es
inminente y el paciente puede morir.
52 anos mas tarde Bourneville menciono el "Gran Mal" en su libro publicado en
1876. En 1962 en la Conferencia de Marsella se definio el Estatus Epileptico como
"Crisis Epilepticos que son frecuentemente repetitivas o prolongadas, esta-bleciendo
una condition epileptica permanente". El Estatus Epileptico tambien incluye la crisis
con una duracion de 30 a 40 minutos, evento donde la conciencia esta deteriorada. En
1980 en el Simposio Internacional de S anta Monica se clasifico el Estatus Epileptico
bajos los siguientes parametros:
a. Estatus convulsive, donde el paciente no esta en estado de alerta entre los
ataques. b. Estatus epileptico no convulsive tal como el estatus de ausencia, el
estatus
791
792 PEDIATRIA
parcial complejo, en el cual, la presentation clinica es un prolongado estado

"sombrio". c. Crisis Parciales continuas en donde la conciencia esta preservada.
Roughly encontro en sus estudios un 16% de pacientes con Epilepsia con una
experiencia de estatus epileptico en alguna epoca. En los Estados Unidos se estima que
60.000 a 160.000 pacientes llegan a tener por lo menos una vez Estatus Epileptico
convulsive por ano. No se conoce cual es la frecuencia del Estatus Epileptico no
convulsive, pero en la literatura se ha documentado mas o menos unos 100 casos de
Estatus Parcial Complejo, considerandolos raros.
si
ETIOLOGIA Y GATILLO
El Estatus Epileptico se divide en Primario o Idiopatico y Lesional o Sintomatico.

Para su tratamiento se debe distinguir entre:
a. Estatus en pacientes con Epilepsia cronica.
b. Estatus en pacientes sin Epilepsia, presentandolo durante un proceso neurolo-gico
agudo o enfermedad sistemica, que corresponden a un desorden epileptico.
Algunos estudios muestran preponderancia de Estatus Epileptico en pacientes con
epilepsia cronica y/o conocidos, otros muestran igual distribution en pacientes con
epilepsia y pacientes sin epilepsia.
En el estudio de 755 pacientes, Hauser calculo que el 42% de los casos de
Estatus Epileptico ocurren en pacientes con epilepsia cronica, 23% ocurren durante una
enfermedad neurologica aguda y 35% no tienen etiologia definida. El calculo que la
rata de casos sintomaticos a idiopaticos es de 2:1. En neonatos la rata es mucho mas
elevada.
Las causas conocidas incluyen trauma craneano, enfermedades
cerebro-vascu-lares, hipoglicemia, estados de hiperglicemia, hipocalcemia,
hipocalemia, tumores cerebrales (de predominio frontal); meningitis, embolismo
septico, encefalitis, dano cerebral perinatal y otras causas que incluyen prescription y
uso de drogas tales como la cocaina y el alcohol. Raramente en operaciones
cerebrales, pero si en edemas cerebrales de diferentes etiologias, enfermedades
desmielinizantes y dege-nerativas pueden llevar a Estatus Epileptico.
Los gatillos mas comunes de Estatus Epileptico en pacientes con epilepsia son:
suspensi6n de drogas antiepilepticas, abuso de alcohol, deprivation de sueno,
infecciones intercurrentes y el cambio de medication anticonvulsivante. Infeccio-nes
primarias del tracto respiratorio pueden en el 25% precipitar Estatus Epileptico.
Algunos otros factores precipitantes incluyen alcohol, sedativos, disturbios
meta-bolicos (hipocalcemia, hipo e hiperglicemia, hiponatremia, enfermedades
hepaticas o renales), intoxicaciones por droga (Isoniazida, antidepresivos,
neurolepticos), radiaciones, embarazo, parto y ultimamente el uso de antiepilepticos
gen^ricos.
La causa mas comun de Estatus Epileptico en ninos, es una infection aguda del
Sistema Nervioso Central, tales como cuadro de encefalitis y procesos
menin-goencefaliticos. Disturbios electroliticos tambien puede ser comiinmente su
etiologia. La hipoglicemia es una etiologia poco frecuente, pero aparece en las ultimas
documentations de enfermedades mielinizantes post-infecciosas dentro de las
multiples causas.
URGENCIAS 793
CLASIFICACIONES DEL ESTATUS EPILEPTICO
De acuerdo con el Simposio Internacional de Santa Monica, en 1980, el Estatus

Epileptico se clasifico como se indica en la siguiente tabla:
a. Estatus convulsive primario generalizado, donde se incluye el Estatus tonico-clo-
nico, estatus mioclonico y estatus clonico-tonico-clonico. b. Estatus convulsivo
secundariamente generalizado, donde se incluye el estatus
tonico-clonico, con inicio de ataque parcial, estatus tonico con inicio de ataque
parcial y estatus convulsivo sutil generalizado. c. Estatus parcial simple:
corresponde a un Estatus Parcial motor, estatus unilateral
o epilepsia parcial que puede ser continua, estatus parcial sensorial y estatus
parcial con sintomas vegetativos autonomicos. d. Estatus no convulsivo: Estatus
de ausencia tipica o atipica y estatus parcial
complejo.
Estatus generalizado tbnico-cldnico (Gran Mal)

El Estatutos Tonico-Clonico es la forma mas comun y mas seria del Estatus Epi-
leptico en nifios, adolescentes y adultos. 70 a 80% de pacientes con Estatus
T6nico-Clonico tienen un comienzo parcial (parcial motor postural, o movimientos
contra-versivos de cabeza y ojos).
Una lesion activa o aguda del sistema nervioso podria ser la regla externa, por
ejemplo, infarto agudo cerebral, meningitis, encefalitis, laceraciones cerebrales por
trauma, anoxia cerebral y dificultades cardiorespiratorias. Otras causas comu-nes son
focos epileptogenicos activos, infartos cerebrales antiguos, suspe nsion de drogas
antiepilepticas, enfermedades metabolicas como infeccion renal y alteracion
electrolitica.
Siempre que el Estatus convulsivo se presenta como una primera manifestation,
se podria considerar la posibilidad de un tumor cerebral. Oxbury y Whitty
enfatizaron la presencia de tumor cerebral frontotemporal como la causa comun del
estatus Tonico-Clonico que ocurre en pacientes sin historiaprevia de epilpesia.
Estos autores reportaron que el 22 al 25% de los estatus Tonico-Clonicos
resultan de los neoplasmas cerebrales.
Estatus miocldnico y Estatus cldnico-tdnico-clonico

El estatus mioclonico generalizado consiste en la repetition simetrica o asimetrica de
contraction breve de un musculo o grupo de musculos del cuerpo sin alteracio-nes de
la conciencia. Estas crisis pueden llegar a ser crisis Tonico-Clonicas.
Cuando ocurre en ninos con historia familiar de epilepsia mioclonica, epilepsia
mioclonica fotosensible, epilepsia astatomioclonica de Doose y epilepsia mioclo nica
juvenil pueden tener respuesta temprana al uso de Benzodiazepinas.
En Encefalitis mioclonica de la Fora, Lundborg-Hartung y Kuf y anoxia cerebral
severa el estatus Tonico-Clonico puede ser resistente a las drogas.
Estatus tbnico
El estatus tonico generalizado es usualmente una manifestation de una lesion
cerebral difusa, usualmente ocurre durante el sueno en el sindrome de Lennox-Gas-
794 PEDIATRIA
taut (crisis de ausencia en pacientes con retardo mental y complejos de punta onda
lenta en el EEG). Se recomienda el uso de Fenitoina y Valproato rectal para su
trataniiento. El uso de Benzodiacepina intravenosa puede ser gatillo o aumentar el
estatus tonico.
Estatus convulsive generalizado sutil

Puede ser causado por lesiones cerebrales o encefalopatias severas. El EEG puede
presentar descargas epileptogenicas lateralizadas o generalizadas. Esta condicion es
comunmente observada en el tratamiento incomplete del estatus Tonico-Clonico y es
de pronostico pobre (40% de mortalidad). El EEG puede retornar a la norma -lidad
bajo el uso de algunas medicaciones.
El estatus unilateral es una forma frecuente en adolescentes y comunmente se
presenta como estatus hemiclonico.
Roger y colaborades recomiendan el uso de Benzodiacepinas.
Estatus parcial simple

Los sintomas o signos de crisis parcial continua (motores, somatosensorial, psiqui-cos,
autonomicos o combinados) surgen de disturbios en areas especificas de la corteza
cerebral. El paciente tiene conciencia total. Esta es la segunda forma mas comun del
Estatus Epiletico y ocurre mas comunmente en la Epilepsia Parcial Sintomatico. A
lo mejor al principio la forma documentada del Estatus Focal fue los ataques
somatomotores repetidos descritos por primera vez por Hipocrates y despues por
Aretaeus. Nuestros conceptos anteriores de Estatus Epileptico motor fueron
aclarados por Bravais y Jakson, quienes distinguieron una "marcha" progre-siva de
contraccion muscular.
La propagacion "chupeteo oral" es frecuentemente citada.
Con Telemetria se pueden hacer correlaciones que muestran estatus parciales
somatomotores, los cuales ocurren mas frecuentemente sin la marcha
Bravais-Jack-soniana localizando contraccion clonica mas frecuentemente en el
dedo pulgar, los labios o los parpados, tambien indican que los focos de crisis estan en
la corteza motora primaria.
El Estatus Epileptico somatomotor o postural motor con contraversion o
ipsiversion o desviacion conjugada de los ojos (movimientos tonicos oculares,
oculocefalogiros o estatus oculotonicos, estatus oculoclonicos o nistagmus) son
sintomas de un proceso active en la region primaria motora del lobulo frontal.
Movimientos adversivos de la cabeza y los ojos, flexion ipsilateral del brazo, extension
ipsilateral de la pierna y contralateral del brazo vocalizaciones repetidas
constituyen aparentemente la secuencia de movimientos repetitivos, no es fre-
cuente la incontinencia urinaria en las crisis con actitud postural, en otros trabajos
cuando las crisis focales son consideradas "constantes y dificiles" tambien son
llamadas Estatus Epileptico.
Para crisis focales donde la conciencia esta conservada se acepta clinica de
crisis continua y crisis electroencefalograficas de 30 minutos o mas para pensar en
el Estatus Epileptico, cuando la crisis focal persiste por mas de 10 a 15 minutos podria
sospecharse un estatus epileptico y verificarse electroencefalograficamente.
URGENCIAS 795
Smdrome de Kojewnikow: (Ramussen)

El sindrome de Kojewnikow es tambien conocido como epilepsia parcial continua,
consistente en:
a. Una combination de la marcha Bravais-Jacksoniana y contracciones clonicas
repetidas entre las crisis.
b. Apariencia de mioclonias en alguna parte del cuerpo comprometido por la
marcha Bravais-Jacksoniana, pero sin reflexion somatotopica en la organization de
la corteza motora.
En 1966, Juul-Jensen y Denny-Brown estudiaron la patologia de la epilepsia
parcial continua y observaron la presencia de multiples lesiones subcorticales
adicionados a los focos rolandicos. Estas observaciones son acordes con los
con-ceptos de Gastaut que el estatus epileptico parcial significa interconexion
envol-vente cortico-subcortical por descargos epileptogenicas, por ejemplo, el
sector reticulotalamico.
Existen dos tipos de sindrome de Kojewnikow:
1. El primer tipo se ve en adultos y nirios. La lesion rolandica es la causada por
varias etiologias tal como isquemia focal, glioblastoma multiforme, astrocitoma o
angioma venosos. Mioclonias o epilepsia parcial continua. EEG con actividad
normal de fondo, puntas rolandicas, ondas y ritmos de 6 a 18 Hz de puntas
rapidas. Cuando la lesion es estatica una excision neuroquiriirgica de la zona
epileptogenica puede curar el sindrome.
2. La segunda forma es progresiva y probablemente por un agente viral lento. Esto es
peculiar en ninos y adolescentes. Mas a menudo a los 6 anos de edad. La edad de
comienzo esta entre los 2 a 10 anos. Hay deterioro mental progresivo,
aparentemente con paralisis y signos focales neurologicos. Las mioclonias
per-sisten durante el sueno. Las crisis parciaJes motoras frecuentemente son
secun-darias. El EEG tiene modulation difusa de 0.5 a 3 Hz con ondas irregulares
y ritmo de fondo deteriorado. Ritmo interictal e ictal ocupa otras areas en la
region rolandica.
Formas raras de estatus epileptico parcial sin perdida de

la conciencia
Crisis prolongadas caracterizadas por miedo, sensaciones auditivias, alucinaciones
auditivas, sintomas cognitivos, disfasia como forma de estatus epileptico fueron
documentadas por Me Lachlan y Blume, Wieser y colaboradores. En algunos pacien-tes
detectaron aura continua de sensaciones olfatorias, gustatorias correspondien-tes a
actividad de estatus hipocampico.
En dos pacientes estos autores asociaron tambien estatus epileptico hipocampico
izquierdo con cambios de conducta y personalidad, episodios de agresividad y
exhibition sexual. Esta manifesta tion comportamental posteriormente desapa -rece
despues de amigdalohipocampectomia.
796 PEDIATRIA
Estatus epileptico parcial complejo

Son sinonimos para estatus epileptico parcial complejo los estados sombrios
epi-lepticos prolongados, el estatus epile ptico psicomotor, el estatus epileptico del
lobulo temporal y la poriomania. En 1975, Gastaut y Tassanari y en 1970 Oiler
Daurella consideraron, "el estatus epileptico del lobulo temporal" raro, Gastaut y
Triman y Delgado-Escueta canalizaron 50 casos posibles de estatus parcial complejo
en la literatura.
En contraste con el estatus parcial simple hay perdida de la conciencia en el
estatus parcial complejo, paroxismos epileptogenicos se observan en la region
amigdalohipocampal.
Se pueden distinguir dos tiempos de estatus epileptico parcial complejo
clini-camente. El primer tiempo llamado ciclico consiste en frecuente recurrencia
de la crisis parcial complejo con sintomas psicomotores, psicosensoriales y
psicoafec-tivos. El paciente tiene conciencia normal entre los sintomas
psicomotores, la formula ciclica del estatus psicomotor puede ser temporal,
extratemporal u origi-narse en el lobulo frontal. La segunda forma no ciclica del
estatus parcial complejo en episodios largos y continues de confusion mental.
Conducta psicotica con o sin automatismo. Las caracteristicas electroclinicas
sugieren un origen extra temporal o del lobulo frontal, las crisis parciales pueden
tener su origen en el lobulo frontal y/o temporal. Cuando hay recurrencia de los
ataques psicomotores se ob-serva recuperacion de la conciencia entre los ataques.
El tratamiento en estos casos puede hacerse con Benzodiacepina intravenosa y/o
Fenitoina.
Diferenciacion del estatus parcial complejo del estatus de ausencia:

(Compleja)
Gastaut y sus colaboradores fueron los primeros investigadores que describieron los
signos del estatus de Ausencia Compleja. El Estatus de ausencia compleja incluye
el estatus propulsivo de pequeno mal, estatus astato-mioclonico (crisis akineticas
en estatus). En el estatus de ausencia compleja puede observarse un estado sombrio
con puntas sicronicas bilaterales difusas y ondas ritmicas. Gastaut y sus colaboradores
distinguieron tres formas diferentes de descargas difusas punta y onda en el estatus de
ausencia, 1-3 Hz de punta-onda de 3 Hz en el 29% de los casos y punta-onda
repetitiva de manera no ritmica en el 10% de los casos.
Estudios hechos por Delgado-Escueta y colaboradores dieron algunas carac-
teristicas clinicas que diferencian el estatus de ausencia del estatus parcial complejo.
Clinica y electroencefalograficamente el estatus de ausencia es un estado
pro-longado de ataque. El estatus parcial complejo consiste en una serie de ataques
psicomotores que se repiten. El paciente tiene movimientos esteriotipados seguidos de
una fase de amnesia parcial con automatismos. El estatus parcial complejo consiste
en un ciclo repetido de estas fases clinicas, tales como coma, somnolencia,
alucinaciones y conductas psicoticas las cuales pueden presentarse como una
manifestation de sindrome mental organico acompanadas electroencefalografica-
mente de estudios en punta onda. Estos casos son raramente reportados en la
literatura.
URGENCIAS 797
PRONOSTICO EN EL ESTATUS EPILEPTICO
Estatus Epileptico tdnico-clonico en ninos mayores

En ninos mayores ocurre muerte durante convulsion continua en el 2%. Mortalidad o
muerte en el estatus causada por factores fuera de crisis en 16% y muerte despues del
estatus un 6%.
La mortalidad puede ser en un 28% en pacientes que no tienen historia familiar de
epilepsia. Solamente el 9% muere durante el estatus.
Epilepsia preexistente y otras enfermedades confunden nuestra habilidad para
determinar la morbilidad del estatus. Oxbury y Whitty reportaron que 5 de cada 47
pacientes despues del estatus podrian tener deterioro neurologico. Solamente dos
pacientes tuvieron crisis idiopaticas. En los casos de Aminoff y Simon 7 de 84
sobrevivieron al deterioro neurologico. Solamente dos pacientes tuvieron crisis
idiopaticas. En los casos de Aminoff y Simon 7 de 84 sobrevivieron al deterioro
intelectual y neurologico.
Esto es una dificultad para determinar el pronostico del estatus epileptico en
ninos. Aicardi y Chevrie notaron anormalidad neurologica y mental en el 57%.
Diplejia, coreatetosis, y otros desordenes de movimientos, se pueden observar.
23% de ninos con estatus tienen una historia previa de crisis y 57% tuvieron crisis en
el seguimiento posterior.
El sindrome de epilepsia hemiplejica y hemiconvulsiva ocurre en ninos en
edad inferior a los 3 anos y es a menudo seguido por crisis parcial psicomotor o
motora anos mas tarde.
Estatus epileptico en neonatos

35% de los neonatos tienen secuelas neurologicas.
Tres factores aparentemente determinan el pronostico:
1. Estatus en periodos neonatales tempranos que tienen ma l pronostico.
2. Conducta ictal tiene mal pronostico.
3. EEG desorganizado tiene mal pronostico.
Estos eventos son discutidos a fondo por Lombroso.
Estatus epildptico parcial complejo

La evidencia de descargas electricas repetidas pueden producir lesion neuronal
profunda. Siesio y colaboradores y Meldrum tienen evidencia de lesion neuronal
focal en el seguimiento experimental del estatus epileptico.
Crisis de la amigdala, niicleo talamico medial pueden ser signos de lesion de
celulas. MC Intyere y colaboradores, recientemente en ratas con focos previamente
establecidos con estimulacion amigdalar prolongada por 4 horas producian lesion
neuronal en el sector dorsal hipocampico, corteza olfatoria y niicleo talamico.
En humanos con estatus epileptico no se ha podido lograr la neuroexitacion
requerida para producir una lesion de celulas locales.
798 PEDIATRIA
Estatus de ausencia atipicas

Brett reporto 22 nirios con ausencia atipica acompanada por mioclonus y
electroen-cefalograma con complejos punta onda lenta.
En el seguimiento 27% de los ninos fueron normales, 18% murieron por varias
causas y 14% tuvieron enfermedad neurologica degenerativa. Doose reporto
corre-lacion entre astato-mioclonia y estatus de ausencia con demencia tardia.
Sintomas psiquiatricos antes o durante el estatus de ausencia tambien fueron
anotados en 10 a 12 pacientes reportados por Berkovic y Blandin.
En el estatus de Ausencia Atipica la terapia deberia ser rapidamente instituida. En
el seguimiento del estatus convulsive se ha observado deficit congnitivo mode-rado.
Hay tres principios basicos que se deben considerar para escoger la medicacion en
el tratamiento del estatus de ausencias:
1. Que haya suficiente documentation de los signos clinicos para identificar al
estatus.
2. Tratamiento y correction de las causas y del gatillo inmediato del estatus
epi-leptico.
3. Determinar las secuelas que puede dejar el estatus y su correspondiente trata-
miento.
En forma general podemos considerar que la mortalidad en el estatus convulsive
fluctua entre el 10 a 15%. Entre las principales causas de muerte estan: falla cardiaca,
edema cerebral, alteraciones electroliticas, neumonia por broncoaspira-cion o
complicaciones causadas por drogas para el manejo del estatus de la enfermedad de
base.
Con relation a la morbilidad, los principales factores de riesgo para la presencia de
secuelas lo constituyen la edad del paciente, etiologia del estatus y duration de la
crisis. Los ninos menores de 3 arios tienen un riesgo mayor de morbimorta-bilidad.
Las principales secuelas encontradas son: diplejia, sindromes extrapirami-dales,
sindrome cerebeloso y deficit mental.
TRATAMIENTO DEL ESTATUS EPILEPTICO
El estatus epileptico es una urgencia medica. Los principales objetivos del trata-
miento son:
1. Mantener las funciones vitales.
2. Detener la actividad convulsiva y prevenir su recurrencia.
3. Identificar y tratar los factores precipitantes.
El manejo del estatus se ha dividido en 4 fases: en la primera se hace el
diagnostico se establecen las medidas de soporte. En la segunda fase se usan las
drogas de primera linea y si el estatus se detiene, se pasa directamente a la fase
4. que es una fase de procedimientos diagnosticos encaminados a encontrar el factor
etiologico y su tratamiento.
URGENCIAS 799
La fase 3 es usada cuando el estatus no se detiene en la fase 2, es decir un

estatus refractario y su tratamiento consiste en el uso de drogas de segunda linea.
Primers fase
Historia clinica completa, examen fisico valorando especialmente la funcion car-
diovascular, pupilas y actividad motora, haciendo enfasis en la semiologia de las
crisis y tratando de anotar el inicio y su seguimiento fisiopatologico para poder
saber de su clasificacion. Se deben tomar los examenes de tipo paraclinicos:
muestra sanguinea para electrolitos, calcio, magnesio, niveles de anticonvulsivan-tes,
toxicos, glicemia, gases arteriales, uroanalisis en el caso de la miogliobinuria.
El tratamiento se hace con liquidos indovenosos, (solucion destrozada y elec-
trolitos). Via aerea permeable: canula o intubacion. Oxigeno y se demuestra acidosis
metabolica corregir con bicarbonate en forma inmediata.
Segunda fase
Se usan las drogas de primera linea, entre las que tenemos drogas de accion rapida y
breve duracion como el Diazepan, Clorazepan y Lorazepan y drogas de accion mas
prolongada como el Fenobarbital y la Fenitoina, que posee una accion mas
prolongada teniendo en cuenta que se puede repetir un segundo bolo de
Benzodia-cepina si las crisis persisten, con previo monitoreo cardiorespiratorio.
Dentro de las diacepinas se puede manejar cualquiera de las tres dependiendo de
la experiencia que cada uno tenga con ellas.
Clonazepan: Se recomienda uso de 30 ug/kg en bolo que debe ser seguido por
30 ug/kg/hora que se va reajustando y disminuyendo a medida que se obtiene la
respuesta.
Hay que recordar que el Clonazepan puede aumentar las secreciones bronquia-les
con el uso prolongado, averiguar que puede alterar las funciones cardiorespira-torias
en menor proporcion que las otras benzodiacepinas.
Diazepan: Dosis de 0.25 a 0.4 mg/kg dosis, sin pasar de 10 mg, se pueden
colocar 3 dosis con intervalo de 15-20 minutos. Tiende a deprimir respiracion y su
accion es muy corta, pero se potencializa con el uso de Fenobarbital. Se requiere tener
atencion respiratoria en el sitio de su aplicacion.
Lorazepan: No se consigue en nuestro medio.
Drogas de accion mas prolongada:

Fenobarbital: Dosis de 10 a 15 mg/kg IV.
No debe sobrepasar los 15 mg/minuto, teniendo en cuenta la funcion respiratoria.
800 PEDIATRIA
Fenitoina: Dosis de 18 a 20 mg/kg dosis initial, diluida en solucion salina con una
rata de 1 mg/kg por minuto.
Se debe monitorizar la frecuencia cardiaca durante su administration. Cuando el
estatus persiste despues de usar las medidas anteriores se considera un estatus
refractario y se pasa a la tercera fase o uso de drogas de segunda linea.
Tercera fase
Lidocaina: Dosis de 2 a 3 mg/kg. En una solucion al 1% continuando con una

infusion de 4 a 6 mg/kg hora. Puede ocasionar crisis paradojicas con dosis altas.
Acido valproico: Via rectal: 30 a 60 mg/kg dosis (proteger region perineal con
vaselina para evitar la proctitis).
Pentobarbital: Dosis de 5 a 20 ug/kg intravenosos con rata de infusion de 25

mg/minuto, con dosis de mantenimiento de 2.5 mg/kg/hora.
Cuarta fase
Procedimiento diagnostico buscando la causa etiologica y haciendo un plan de
seguimiento con manejo en la fase inmediata y mediata despues del estatus.
Bibliografia
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CONVULSIONES FEBRILES
Dr. Carlos Medina Malo Dr.
Andres Sdenz
£Que es una convulsion febril?

Una convulsion febril es uno de los desordenes mas frecuentes en la infancia,
definida por Delgado Esqueta como un evento convulsive que ocurre en la infancia o la
ninez y usualmente se presenta entre los 3 meses y los 5 anos de edad, asociada a fiebre
pero sin evidencia de infeccion intracraneana y sin causa definida. Se excluyen los
ninos que hayan presentado algun tipo de convulsion afebril o ante-cedentes de
alteraciones neurologicas previas y distinguiendo las convulsiones febriles de la
epilepsia, caracterizandose esta ultima por crisis afebriles recurrentes.
Ordinariamente hay una historia familiar en el 25 a 40% de los casos, 8 a 14% de
los padres tienen antecedentes de convulsion febril y el gemelo de un nino con
convulsion febril tiene un 22% de riesgo de hacer una convulsion similar. Se dice que
su etiologia es poligenica y para algunos autosomica recesiva. Parece ser que estos
ninos tienen una limitada capacidad para incrementar su metabolismo y energia
celular ante la fiebre mientras su sistema nervioso central esta en desarrollo.
El estudio mas representative sigue siendo el de Nelson y Ellenberg en 1978, en
el que en forma prospectiva se estudiaron los ninos nacidos de 54.000 mujeres por un
lapso de 2 anos, del que podemos hacer el siguiente resumen:
1. Las convulsiones febriles ocurren en el 3.5% de los ninos blancos y en el 4.2% de
los ninos negros, siendo el promedio para la poblacion general de 2 a 5%.
2. En promedio el inicio de las convulsiones febriles es entre los 18 y 22 meses de
edad y afecta mas a los ninos en una relacion de 4:1.
3. El inicio de las convulsiones es muy raro si ocurre en mayores de 3 anos y en el
20% de los casos ocurre en menores de 1 ano.
4. La temperatura usualmente no pasa de 38.5 grados y muchas veces el nino esta
afebril en el momento de la convulsion presentandose posteriormente fiebre por
lo que se piensa que la intensidad de la fiebre no es lo importante sino la
velocidad de incremento.
802 PEDIATRIA
5. La mayoria de los casos es por infecciones virales respiratorias y

gastrointesti-nales (86%), tambien se han visto a los 2 dias de haber vacunado con
DPT y a los 7 a 10 dias de la vacuna del sarampion.
6. El 96% de las convulsiones son tonico-clonico o tonicas generalizadas y el 92.4% con
una duracion menor de 15 minutos, 8% mas de 15 minutos y 4% mas de 30 minutos.
7. La mayoria de los ninos solo presentan una convulsion por enfermedad y en el
81% de los casos se presenta en las primeras 24 horas de la enfermedad.
iCuales son los riesgos que tiene el nino con convulsion febril?
A. La RECURRENCIA es el principal riesgo. Puede llevar a convulsiones afebriles,
epilepsia y trastornos neurologicos e intelectuales.
B. Efectos secundarios a drogas profilacticas mal indicadas.
1. Un tercio de los pacientes (40%) tienen al menos una recurrencia y de estos la
mitad tiene otra convulsion y de todos los pacientes el 9% tiene tres o mas
convulsiones. Las recurrencias se presentan en el 93% de los casos en los primeros
dos anos despues del primer episodic.
2. De los ninos sin factores de riesgo, 1% desarrolla epilepsia (sin diferencia
signi-ficativa con la poblacion general que puede ser hasta del 2% en nuestro medio).
De los que tienen mas de 2 factores de riesgo el 13% desarrollaran epilepsia.
3. No hay evidencia epidemiologica o experimental que sugiera injuria en el SNC por
las convulsiones febriles. Pero Smith y Wallace consideraron que lo que puede
afectar el desarrollo intelectual son los episodios convulsivos repetidos, las
convulsiones focales o la larga duracion, por lo que recomiendan en estos casos la
profilaxis anticonvulsivante.
4. La edad de inicio es principal factor que condiciona recurrencia (menor de 12
meses recurre mas de una vez el 30%, mayor de 1 ano el 11%).
iQue es una convulsion febril simple?

Es la convulsion que se presenta con fiebre en un nino entre los 12 meses y los 5 anos,
sin factor de riesgo, con examen neurologico previo normal, sin antecedentes de
convulsion febril y sin alteraciones en el sistema nervioso central que sugieran
enfermedad de base, como meningitis, TCE, etc. Puede ser tonico clonica
genera-lizada que ocurre en vigilia, de menos de 15 minutos de duracion y que no
deje post ictal o secuela. Corresponde al 60% de las convulsiones febriles y estos
ninos no desarrollan ninguna alteracion posterior en el desarrollo neurologico o
intelectual.
^Cuales son los factores de riesgo?

Son los que definen una convulsion febril compleja, la cual cuando se presenta, en el
75% de los casos, corresponde a la primera convulsion:
1. Antecedentes de convulsiones afebriles en la familia. (Padres, abuelos, tios o
hermanos).
URGENCIAS 803
2. Convulsiones prolongadas focales, parciales otonicas en su inicio tambien

pro-longado.
3. Mas de una convulsion por enfermedad.
4. Uno de los mas importantes factores pronosticos en todas las revisiones es la
edad de inicio de los episodios convulsivos. Si se presenta en menores de 12
meses el riesgo de recurrencia y por lo tanto de secuela se aumenta.
5. Presencia de secuelas con la convulsion (0.4% de las convulsiones), como la
paralisis de Todd que es hemiparesia con hiporeflexia y Babinski, que se presenta en
el post ictal de convulsiones tonico clonicas generalizadas y que tiene una
duracion de maximo 72 horas desapareciendo sin dejar secuelas.
Debe diferenciarse la convulsion febril de la convulsion facilitada o asociada a
fiebre que sucede en ninos con alteraciones neurologicas previas, con anteceden-tes
perinatales y cuyo manejo y pronostico es totalmente diferente porque en la
mayoria de los casos va a significar el desarrollo de convulsiones afebriles recurren-tes.
(85% de los casos).
Tratamiento
1. Por lo anteriormente expuesto no hay indicacion para bajar agresivamente la
temperatura. Se recomienda solo desvestir al nifio, aplicarle medios fisicos
antitermicos como el uso de la soda y administrar un antipiretico. No utilizamos
dipironas o similares en forma parenteral, a menos que se trate de una convulsion
facilitada por fiebre.
2. En el caso poco probable de recurrencia en el servicio de urgencias, se adminis-trara
Diazepam intravenoso o intrarrectal.
3. Con el interrogatorio y el examen fisico debe determinarse siempre la enfermedad
de base descartando otras causas de convulsiones y fiebre, como meningoencefalitis,
deshidrataciones hipernatremicas, trastornos metabolicos, etc.
4. Siempre se debe controlar al paciente en 6 a 12 horas para descartar meningoen-
cefalitis.
5. Las indicaciones para hacer puncion lumbar son: a.
Menores de 12 meses b. Cualquier sospecha de
meningoencefalitis c. Primera convulsion febril
compleja.
El antecedente de convulsiones febriles no debe influir en la decision de hacer o
no puncion lumbar. Hay casos descritos en la literatura de punciones lumbares
normales en ninos con convulsiones febriles que regresan a las 48 horas con la un
proceso de meningoencefalitis establecido. Tambien en 328 punciones lumbares de
ninos con convulsion febril simple se encontraron 4 casos de infeccion meningea no
sospechada y una de ellas bacteriana.
Profilaxis anticonvulsivante
Las metas de la profilaxis son:
804 PEDIATRIA
1. Reducir la recurrencia
2. Disminuir el riesgo de las convulsiones afebriles
Antes de iniciar la profilaxis debe tenerse en cuenta lo siguiente:
1. No confundir convulsion febril con la facilitada por fiebre.
2. La profilaxis se hace con Acido Valproico y Fenobarbital. Estos medicamentos no
sirven si se utilizan en forma esporadica con cada episodio, debe hacerse en
forma continuada debido a que ambos demoran horas en comenzar a actuar y dias
en lograr niveles estables (el Fenobarbital con una vida media de 37 a 73 horas
toma 5 vidas medias para lograr niveles estables, para que sirva el Fenobarbital
debe mantener niveles sericos de 15 a 25 ug/ml).
3. Teniendo en cuenta el excelente pronostico de las convulsiones febriles se debe
correlacionar con la toxicidad de los medicamentos:
La familia no administra juiciosamente el medicamento en la mayoria de los
pacientes por mala informacion por parte del medico y por los efectos secunda-rios
observados en su hijo (en un 25/6 de los casos).
El 40% de los ninos que reciben Fenobarbital tienen reacciones toxicas como
trastornos de conducta con hiperactividad e irritabilidad, especialmente ninos
que tienen trastorno en el desarrollo psicomotor, trastornos en el patron de sueno,
interferencia con funciones corticales cognitivas, alteraciones de la aten-cion, de
memoria y reacciones de idiosincrasia.
El Acido Valproico no se utiliza por el riesgo de hepatitis y/o pancreatitis.
4. El Diazepam utilizado en forma intrarrectal cuando el nino con riesgo comienza a
presentar fiebre se describe desde 1979. Se utilizan 5 mg en menores de 3 anos y
7.5 mg en may ores de 3 ahos administrados cada 12 horas hasta que la
temperatura baja de 38,5°C (generalmente no mas de 2 dias, tambien puede
utilizarse en forma oral en dosis de 0.6 a 0.8 mg/kg/dia, cada 8 horas por 2 dias).
Thorn encontro que el Diazepan era mejor que el fenobarbital continue en
disminuir las recurrencias, con muchos menos problemas asociados.
Las reacciones secundarias se presentaron en el 65% de los pacientes asi:
sedacion (36%), euforia (15%), ataxia (8%), agresividad (2%). Sin embargo, solo el 4%
de los ninos con adecuada profilaxis presento recurrencia y debe considerarse que son
efectos secundarios de maximo 2 dias de duracion.
Tambien podria utilizarse el Clonazepam (rivotril) en forma rectal o sublingual, con
menos riesgos de depresion respiratoria, que es el gran limitante para nosotros que no
disponemos de Diazepan en supositorios.
Valor del electroencefalograma

El EEG puede tomarse en la fase inmediatamente despues de la crisis y este debe ser
interpretado de acuerdo con el juicio del electroencefalograflsta neuropediatra,
anotando las anomalias y sabiendo hacer la diferenciacion entre procesos anorma-les y
problemas de maduracion. Es cierta la lentificacion occipital asimetrica que se
presenta en los primeros dias y que desaparece despues de algunas semanas.
URGENCIAS 805
Puede haber tambien espiga onda y espigas generalizadas en el 19%, asf como
focalizadas en el 7%, que son indicios de actividad epileptogenica de fondo. Estas
alteraciones no son predictorias de recurrencia de las crisis, por lo tanto, se hace
enfasis de revisar electroencefalograma a traves de la clinica de cada uno de los
ninos en forma particular.
Indicaciones de profilaxis con Fenobarbital

1. Convulsion febril en menor de 12 meses. Se debe hacer profilaxis hasta que
cumpla el ano de edad.
2. Convulsion febril de mas de 15 minutos de duracion, que sea focal o deje secuelas
transitorias o permanentes.
3. Las recurrencias justifican la profilaxis, pero depende del medico y la familia del
nino decidir entre el Fenobarbital y el Diazepam. Lo mismo se puede decir para la
profilaxis del nino cuyo gemelo sufre de convulsiones febriles.
El tratamiento se deja hasta los dos anos despues de la ultima convulsion, se
debe descontinuar progresivamente en un mes y deben hacerse controles periodi-cos
clinicos y paraclinicos.
Es obvio que todo paciente con convulsion, fiebre y alteraciones previas
neu-rologicas debe recibir medicacion.
Es importante conocer las concentraciones sericas de la medicacion y
reco-mendar que no se administre con comidas ni con leche; tiene que
administrarse con el estomago vacio para tener una concentracion estable. En caso
de tempera-tura, antes de dar cualquier antipiretico, se debe incrementar la dosis en
un 50% para poder obtener una concentracion que lo proteja durante la fase
hipertermia.
Es importante educar a la familia y segiin el nivel de esta se podria decidir en
utilizar el Diazepam o Rivotril, que es definitivamente la mejor forma de hacer
profilaxis en los ninos con 2 o mas factores de riesgo. El Fenobarbital produce mas
alteraciones cognitivas especialmente cuando se maneja por encima de 25 ug/ml
que las mismas convulsiones febriles, ademas de todos los efectos secunda-rios. En un
estudio prospective se encuentra que todos los problemas de adminis-tracion y de
metabolismo erratico no tiene beneficios en la prevencion de las recurrencias.
Por ultimo, el Acido Valproico se debe manejar en caso de que no sea posible
utilizar el Fenobarbital y este no debe pasar de 30 mg/kg, haciendo enfasis en la
necesidad de conocer con frecue ncia el cuadro hematico con plaquetas, reticulo-citos,
transaminasas, amonio y con niveles que no sobrepasen los 100 ug/ml.
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OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR

Dr. Andres Sdenz Pinto
Dm. Magnolia Arango de Sdnchez.
Se trata de una de las patologias mas angustiantes y frecuentes del nino menor de 6
anos. La mayoria de las veces se presenta como cuadros de asfixia que pueden
conducir rapidamente al paro cardiaco, por lo que es fundamental actuar sin
demora y con decision.1
La etiologia infecciosa es la mas comun, pero se debe tener en cuenta la
posibilidad de cuerpo extrano. Como de la impresion diagnostica dependera en
muchos casos el manejo, deben considerarse los siguientes puntos en el abordaje
inicial del paciente:
1. ^Presenta signos de dificultad respiratoria alta?
a) Estridor
b) Disfonia
c) Hipoventilacion
d) Retracciones supraesternales
e) Otros (sialorrea, odinofagia, y tos seca).
La cianosis es un signo tardio y de mal pronostico.
2. ^.Antecedentes desencadenantes; hace parte de una cuadro infeccioso?:
Episodios anteriores, alergias, intubaciones prolongadas, preguntar por elemen-tos
con los que estaba jugando o si se relaciono la dificultad con la deglucion. Aclarar
si hubo prodromes de infeccion como fiebre, malestar general, rinorrea o tos.
3. ^Como se instauro y cual ha sido la evolucion?:
Aguda (menos de 24 horas), de dias de evolucion con incremento de la
sintoma-tologia en las ultimas horas o si es cronico y recidivante.
4. Considerar de acuerdo a la edad: 6 meses
- 3 anos: Laringotraqueitis.
URGENCIAS 807
2 anos - 6 anos: Epiglotitis 6 meses - 4 anos:

Cuerpo extrafio 5. Por clinica diferenciar la
obstruccion en:
SUBGLOTICA (Estridor espiratorio e inspiratorio sin disfonia).
GLOTICA (estridor inspiratorio, tos perruna y disfonia).
SUPRAGLOTTCA es tal vez la mas severa, el nino generalmente esta toxico,
febril y es debida a epiglotitis o absceso retrofaringeo, se diferencia por: estridor
espiratorio, tos seca, generalmente sin disfonia, con sialorrea, odinofagia y tris-
mus.
CAUSAS DE OBSTRUCCION DE VIA AEREA SUPERIOR

1. CONGENITA: Macroglosia, micrognatia, fisura palatina hipoplasia de hemicara y
cuello rigido y corto, laringomalacia y paralisis de cuerdas.
2. INFLAMATORIA: La mayoria de infeccion viral o bacteriana, otras veces por
reaccion alergica o toxicos.
3. TRAUMA: Cirugia, intubacion prolongada y golpes.
4. CUERPO EXTRANO.
5. COMPRESIONES (tumores, patologia de esofago).
EL ESTRIDOR es el signo cardinal de la obstruccion de la via aerea superior. Las
causas mas comunes son:
1. AGUDO
Laringotraqueitis*
Epiglotitis Cuerpo
extrafio* Edema
angioneurotico
2. CRONICO
Laringomalacia* *
Anomalia vascular
Cuerpo extrafio
Papilomatosis
* Mas comiin en ninos mayores de 6 meses. ** Mas
comun en lactantes menores de 6 meses.
El diagnostico diferencial del estridor debe basarse en la evolucion,
caracte -risticas clinicas y su posible ubicacion anatomica asi:
1. EN FARINGE:
Con fiebre: Absceso peria migdalino.
Algunos casos de mononucleosis y amigdalitis aguda. Sin
fiebre: Neoplasia.
Hipertrofia tonsilar severa.
2. EN LARINGE:
Con fiebre: Croup laringeo.
Epiglotis. Sin fiebre:
Estenosis subglotica.
Papilomatosis laringea.
Paralisis de cuerdas.
Masa intrinseca o compresiva.
808 PEDIATRIA
3. EN TRAQUEA:
Aguda: Traqueitis bacteriana.
Cuerpo extrano. Cronica:
Masa Traqueomalacia.
Compresion extrinseca.
Muchas veces se pueden confundir el estridor con las sibilancias espiratorias,

propias de enfermedades de la via aerea inferior como el asma o los cuerpos extranos
en bronquios, por lo cual se ha acunado la frase "no todo lo que silba es asma".
Hemos tenido en el Hospital pacientes que habian sido manejados como asmaticos
por mucho tiempo, que en realidad presentaban polipos laringeos con estridor
inspiratorio y espiratorio que al auscultar el torax simulaban sibilancias. Sin
embargo si se tienen en cuenta los parametros clinicos de la obstruccion respiratoria
alta se podra llegar al diagnostico con facilidad.
Aunque la mayor causa de obstruccion respiratoria alta es la infecciosa y de
estas la mayoria son virales (laringotraqueitis), debe tenerse en mente que es una
enfermedad propia de los ninos menores de 3 anos y que resuelve en 48 horas, por lo
tanto en ninos mayores se debe pensar primero en otra causa (cuerpo extrano,
epiglotitis) y si no mejora en 48 horas se debe considerar la necesidad de endoscopia.
Rx lateral de cuello
Nosotros no tomamos Rx de cuello para el diagnostico de laringotraqueitis, la
tomamos cuando hay duda diagnostica para descartar obstruccion (cuerpo extrano o
masa).
La radiografia lateral de cuello se recomienda con tecnica especial, en
inspi-racion, espiracion y extension del cuello con 150-250 Kv y un tiempo de
exposition de 1/30 1/60 de segundo. Las indicaciones para tomar los Rx de cuello
son:
1. Mayor de 3 anos.
2. Estridor espiratorio.
3. Evolution menor de 24 horas.
4. Paciente toxico y sin disfonia.
5. Que no sea un paciente que requiera intubacion y asistencia ventilatoria, porque si
hay signos de insuficiencia respiratoria no se debe movilizar al paciente ni
demorar la intubacion. En la placa buscamos evidencia de cuerpo extrano, aunque
se debe recordar que solo el 25% son radiopacos. Los signos de epiglotitis son el
engrosamiento de los repliegues aritenoepigloticos, la epiglotis en pulgar y
obliteration de la vallecula. No se debe pensar en tomar radiografias si presenta uno
de los siguientes signos de insuficiencia respiratoria, que son indication de
intubacion precoz:
1. Retraction subxifoidea marcada.
2. Hipoventilacion severa.
3. Trastorno de conducta o conciencia.
4. Bradicardia.
5. Cianosis.
URGENCIAS 809
RADIOGRAFIA LATERAL DE CUELLO
PALADAR BLANDO, UVULA
ARCO ANTERIOR DEL ATLAS
ESPACIO RETROFARINGEO
VALLECULA
REPLIEGUE
ARITENOEPIGLOTICO
EPIGLOTIS SENO PIRIFORME
VENTRICULO
" LARINGEO
NODES
CUERDAS VOCALES as
VERDADERAS
Manejo inmediato de la obstruccibn aguda

Ante todo se debe tener en cuenta que estos pacientes necesitan ob servacion
estrecha y no se deben dejar evolucionar hasta que entren en falla respiratoria para
asegurar la via aerea.
1. Asegurar la via aerea

En el paciente critico en asfixia la mayor causa de obstruccion es la caida del bloque
del maxilar inferior y la lengua contra la hipofaringe. For lo tanto la primera maniobra
debe ser proyectar hacia adelante el maxilar inferior en la clasica maniobra de "olfateo",
sin hiperextender la cabeza y sin colocar apoyos o almohadas bajo el occipucio.
La segunda maniobra es abrir la boca, teniendo en cuenta que la mayoria de los
ninos obstruyen sus fosas nasales facilmente con secreciones y si estaen en coma se
crea un fenomeno de valvula con el velo del paladar en la espiracion.2
2. Aspirar y despejar la via aerea superior

De secreciones, sangre o contenido gastrico, sin embargo debe considerarse el riesgo
de laringoespasmo por el estimulo.
3. Ventilar con mascara y ambu

Siempre antes de intentar cualquier otra maniobra debe oxigenarse al paciente y de
paso evaluar si hay resistencia o dificultades al flujo, lo que sugiere obstruccion.
810 PEDIATRIA
4. Determinar si es cuerpo extrano

For la historia clinica, pero si no es posible y el paciente esta en dificultad
respi-ratoria severa, se debe proceder a la laringoscopia.
5. Laringoscopia y soporte ventilatorio
A. Si hay cuerpo extrano visible en laringe: Se debe intentar movilizar por espira-cion
forzada: - Espiracion forzada:
Aunque continua la controversia con la maniobra de Heimlich (opresion
subdiafragmatica, no se recomienda debido a la poca efectividad en contraposition
a los altos riesgos como ruptura gastrica, neumomediastino, lesion de aorta,
ruptura hepatica y broncoaspiracion.
Siempre que se llegue a este punto, debe tenerse en cuenta que el paso a seguir
de inmediato es evacuar el cuerpo extrano por endoscopia. Pero como habra
circunstancias "desesperadas" mientras se dispone de los medios para realizarla por
una persona capacitada, se pueden hacer dos maniobras:
• Golpear la region interescapular en 4 oportunidades con la palma de la mano y
manteniendo al nino en decubito prono.
• Posteriormente intentar compresiones esternales en consecutiva similares a las
realizadas en la reanimacion cardiopulmonar.
Si no es posible y la dificultad respiratoria obliga a proceder de inmediato, se
puede intentar empujarlo, buscando que se enclave en un bronquio fuente. No se
recomienda la traqueostomia (la cual debe ser realizada en forma electiva y en salas
de cirugia). Pero si hay inminencia de muerte, con cuerpo extrano en laringe que se
visualiza en la laringoscopia y no se puede desplazar o empujar con el tubo. Esta
indicada la cricotirotomia por puncion como ultimo recurso.3
B. Si la obstruction es parcial o se descarta cuerpo extrano, (en cuyo caso debe
pensarse en infection y mas concretamente epiglotitis), se procedera a disminuir la
hipoxia y la hipercapnia, realizando intubation endotraqueal por via oral y bajo
anestesia general. Posteriormente, en forma electiva se intubara por via
nasotraqueal.
En casos de epiglotitis o laringotraqueitis severa se mantendra el tubo endotraqueal
minimo por 24 horas.
6. Mantener al paciente en un ambiente tranquilo.
7. Conservar la temperatura por debajo de 38,5°C.
8. Adecuada hidratacion.
9. No utilizar antitusivos, sedantes o antihistaminicos. 10. Una vez
compensado el paciente y con la via aerea asegurada, si hay cuerpo extrano
en la via aerea, se remitira para endoscopia.
URGENCIAS 811
OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR
SOSPECHA CUERPO EXTRANO SOSPECHA DE CUERPO EXTRANO

SIN PRODROMOS DE INFECCION CON PRODROMOS DE INFECCION
ASFIXIA SDR MODERADO DIAGNOSTICO DIAGNOSTICO
I SEGURO DE DUDOSO
POSICION | EPIGLOTITIS O SDR
OLFATEO RX CUELLO, TORAX O MODERADO
SDR SEVERO
ESPIRACION PRESION POSITIVA OXIGENO FRIO

FORZADA HIDROCORTISONA
INTUBAR MICRONEBULIZACIONES
LARINGOSCOPIA
INTUBAR RX CUELLO
CUERPO EXTRANO
ENCLAVADO
EPIGLOTITIS • NO EPIGLOTITIS
EMPUJARLO —— ENDOSCOPIA
EMPEORO- . CONTINUAR TTO
\ NO ES MONITORED 1 HORA
POSIBLE
INMINENCIA DE PARO I
CRICOTIROTOMIA MEJORO
TTO MEDICO
Complicaciones
1. Edema pulmonar, que puede presentarse en obstrucciones agudas o cronicas,
antes o despues del tratamiento.
2. Falla cardiaca. For la hipertension pulmonar en las obstrucciones cronicas hay
dilatation de cavidades derechas y por restriction del ventriculo izquierdo.
3. Lesiones secundarias a la hipoxia.
4. Edema o infection post-liberation de cuerpo extrano.
En casos de epiglotitis o laringotraqueitis severa, se mantendra el tubo
endotra-queal minimo por 24 horas.4
Bibliografia
1. Holbrook P., Issues in airway management - 1988. Critic Care clin 1988; 4: 798.
2. Safar P., Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation 1989 pp. 15-67.
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Mosby Company 1984 pp. 54.
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Intensive care. Williams Wilkins Baltimore 1987 pp. 57.
COMA CETOACIDOTICO
Dr. Luis Carios Maya Dr.
Andres S&enz Pinto
Definicidn
1. Glicemia mayor de 300 mg/dL (aunque no es una condicion sine-qua-non),
Glu-cosuria.
2. Cetonemia y cetonuria.
3. pH en sangre menor 7.3.
4. Bicarbonate menor 15 mEq./L.
Clinica
Es frecuente que los pacientes no tengan antecedentes familiares y no refieran nn
episodic anterior. Puede desencadenarse por infecciones banales, stress, disminucion
o suspension en la administration de insulina. Las manifestaciones clinicas mas
importantes son:
1. Perdida de peso.
2. Poliuria, polidipsia y polifagia.
3. Deshidratacion, shock e hiperpnea.
4. V6mito, cefalea o dolor abdominal, que puede parecer un abdomen agudo.
5. Aliento cetonico.
6. Letargia, estupor o coma.
7. Fiebre en el 10%.
El 65% de los episodios ocurre en menores de 19 anos, el 30% de las cetoacidosis
diabeticas son el primer episodic y por lo tanto no se habia hecho antes el diagnos-tico
de diabetes juvenil. El 10% de los pacientes llegan en coma y la mortalidad no se ha
logrado disminuir de 9-10%.
Fisiopatologia (Resumen)
Se elevan las hormonas contrarreguladoras (GH, Cortisol, Glucagon, Catecolami-nas)
llevando a:
1. Hiperglicemia con disminucion en la utilization periferica de la glucosa.
2. Mayor gluconeogenesis hepatica.
3. Liberation de acidos grasos del tejido adiposo que se convierte en cetoacidos
(B-hidroxibutirico y acido acetoacetico), produciendo a nivel hepatico Hidroge-nos
libres.
4. Disminucion del bicarbonate y del PaCCh compensatorio (acidosis metabolica con
anion Gap elevado).
5. Disminucion del Potasio intracelular por:
- Acidosis y deshidrataci6n extracelular.
- Catabolismo proteico.
812
URGENCIAS 813
- Balance nitrogenado negative.

- Perdidas urinarias aumentadas por la diuresis osmotica.
- Hiperaldosteronismo secundario (por la contraccion vascular).
1. Intoxicacion por salicilatos, alcohol.
2. Sindrome de Reye.
3. Error congenito del metabolismo.
4. Meningoencefalitis.
5. Hiperglicemia no cetocica(estados hiperosmolares), raro en ninos.
6. Coma hipoglicemico.
Laboratorio inicial
Se debe practicar de inmediato:
1. Glicemia central.
2. Cuadro hematico.
3. Nitrogenados.
4. Examen general de orina.
5. Gases arteriales.
6. Electrolitos: El sodio puede dar bajo o en limites inferiores, pero este valor puede
estar falseado por la hiperglicemia , (Hiponatremia hipertonica). El deficit real de
sodio se puede calcular asi:
Na corregido = Na medido + (2.75 MEq/L X c/100 mg/dl por encima de 100
mg/dl de glicemia)
El potasio no refleja los niveles reales y puede ser alto o normal.
7. Osmolaridad seric a (por la f6rmula):
Glucosa mg/dL BUN mg/dL
+ — — — — — — — + 2 (Na mEq/L) + KmEq/L
18 2,8
8. ECG y monitorizar en forma horaria el glasgow, gasto urinario y manifestaciones

como cefalea o trastornos de conducta.
Posteriormente cada hora se debe practicar determinaciones de glucosuria y
cetonuria con cada diuresis, y glicemia hasta que esta llegue a 200 mg% y luego cada
4 horas junto con gases arteriales y electrolitos.
Complicaciones
A. INMEDIATAS: Colapso
vascular y shock. Acidosis
metabolica. Arritmia y shock
cardiogenico. Trastornos
hidroelectroliticos. Neumonitis
aspirativa. Infarto de miocardio.
814 PEDIATRIA
B. PRIMERAS 24 HORAS DE TRATAMIENTO:

Hipocalemia.
Edema cerebral.
Edema pulmonar.
Hipoglicemia.
Hiponatremia.
Hipernatremia.
Acidosis hipercloremica por utilizar solution salina normal (dilucional).
El edema cerebral
Haremos especial mention a este problema debido a la alta mortalidad cuando se
presenta y al hecho de que siempre se ha relacionado con el tratamiento instaurado.
El edema cerebral fue descrito desde 1936, se presenta por desequilibrio
osmotico entre el cerebro y el espacio intravascular, similar a lo que sucede en los
estados hiperosmolares por los osmoles idiogenicos. Otros mecanismos inclu-yen un
efecto directo de la insulina en la entrada de Na+, K+ y agua a las celulas cerebrales,
secretion inadecuada de ADH, hipoxia cerebral y la administration de Bicarbonate.
Se ha comprobado por TAC que en todos los casos de cetoacidosis diabetica,
cuando se inicia el tratamiento, se presenta algun grado de edema cerebral
demos-trado por estrechamiento de los ventriculos cerebreales. Tambien se ha visto
en modelos experimentales en ratas, que el edema cerebral se presenta cuando se
hace el tratamiento con solution salina e insulina, pero no cuando se utiliza
sola-mente solution salina. Hay otros que reportan mayor incidencia de edema
cerebral cuando se usan mas de 4 litros/metro cuadrado de superficie corporal al dia.
El edema cerebral se presenta mas en ninos; su incidencia es baja pero
desco-nocida y como deciamos esta directamente relacionado con el tratamiento
presen-tandose en las primeras 6 a 10 horas de tratamiento cuando la cetoacidosis ha
sido parcialmente corregida, se ha restaurado la circulation y la glucosa ha
comen-zado a descender. Se presenta con cefalea, cambios de conducta como
irritabilidad o deterioro del estado de conciencia, pupilas dilatadas y ocasionalmente
anisocoria. Puede haber manifestaciones de localization y progresar hasta el coma
con paro respiratorio por herniacion cerebral. La mortalidad es del 90%.
Tratamiento
Los objetivos iniciales son:
1) Correction alteration metabolica
2) Tratamiento de factores precipitantes
3) Prevention y tratamiento de complicaciones
4) Prevention de la recurrencia.
URGENCIAS 815
A. El ABC de la reanimacion inicial

Via, aerea, respiracion y circulacion. Si el Glasgow es menor de 7 debe intubarse
para proteger la via aerea. Para tal procedimiento se sugiere la administracion de
medicamentos que no aumenten la PIC y disminuyan el comsumo de Oz cerebral:
Lidocaina, Fentanyl y/o midazolam, y relajantes musculares.
B. Reanimacion inicial con liquidos parenterales
Evitar soluciones hipotonicas, recordar que se pierde mas agua que sodio.
1. LACTATO DE RINGER y/o solucion salina normal, 20-30 ml/kg en 2 horas. Debe
tenerse en cuenta que la utilization de SSN puede llevar a acidosis hipercloremica que
podria complicar la recuperacion.
2. La reposicion ulterior de liquidos debe basarse en:
- Requerimientos metabolicos.
- Deficit previo estimado.
- Perdidas actuates de orina asi:
1.500 cc/M/dia de mantemiento + perdidas previas entre el 10-15% (100-150 ml/k).
Del deficit previo se administra la mitad en las primeras 12 horas y lo restante
en las siguientes 24 horas (reposicion total de deficit previo en 36 horas); se
previene asi la caida muy rapida de la osmolaridad, evitando el riesgo de edema
cerebral.
3. CALCULO DE LIQUIDOS PRIMERAS 24 HORAS:
A. Solucion salina al medio (0.45% = 75 mEq/1 de Na), = 1.500 cc/M/dia.
B. Reposicion de diureseis cada 2 6 3 horas con la anterior mezcla (perdidas
actuates), hasta que se resuelva la glucosuria.
C. Reposicion de perdidas previas, la mitad de lo calculado en las primeras 12
horas y el resto en las siguientes 24 horas.
4. Adicionar potasio 40 mEq/L. Si se do cumenta hipocalemia, se puede administrar
hasta 60 mEq/L de potasio (no se deben infundir mezclas mas concentradas).
5. Cuando la glicemia sea de 250 mgs% se inicia DAD 5% con 75 mEq/L de Na y 40
mEq/1 de K.
6. En caso de edema cerebral se utilizara Manitol 1-2 gm por kilo de peso IV,
repitiendo a intervalos de 2 a 4 horas segun se necesite. Se intubara para ventilar y
se trasladara a la unidad de cuidado intensivo.
C. Administracion de insulina
- DEBE HACERSE POR VENA DIFERENTE.
- No utilizamos bolos.
- No descender la glicemia por debajo de 120 mg%.
- Si la glicemia es menor de 200 mg% se puede pasar a via subcutanea.
- Sin apresurarse a descender la glicemia, debe hacerse lentamente a razon de 100
mg/hora, para disminuir el riesgo de edema cerebral.
- SOLUCION SALINA 0.45% 100 cc + INSULINA CRISTALINA 10 U. (1U = 10 ml). 0.1
U/kg/hora, maximo, 2,5 U/hora.
816 PEDIATRIA
- CUANDO LA GLICEMIA BAJE A 250 mg% se inicia DAD 5% y se baja la insulina a

0.05 U/k/hora.
D. El paso a insulina NPH.
Se hace cuando el paciente tolere la via oral y cuando se resuelva la acidosis.
- SE CALCULA PARA EL DIA: 0,8 - 1 U/K/DIA.
- Aplicar Insulina NPH 0,5 U/k subcutanea y disminuir la infusion de insulina a la mitad.
- A los 30 minutos dar el desayuno, retirar liquidos parenterales, lo mismo que la
infusion de insulina pero asegurar que se deje cateter heparinizado.
- A partir de entonces, se administra asi:
MANANA: 2/3 de la dosis diaria antes del desayuno.
Insulina Cristalina 1/2
Insulina NPH 1/2
TARDE: 1/3 de la dosis diaria antes de la comida.
Insulina cristalina 2/3
Insulina NPH 1/3
Deben hacerse controles de destrostix 30 min antes del desayuno y de la
comida. La dosis dia de Insulina se establecen a los 3 a 5 dias en los casos nuevos. En
los pacientes conocidos se pueden utilizar las dosis previamente usadas.
E. Bicarbonate
- La mayoria de los pacientes no requieren del bicarbonate, en nuestro hospital muy
pocas veces lo utilizamos debido a las desventajas comparadas con los
beneficios reales. Se nan establecido condiciones especiales para seleccionar al
paciente que va a requerir del bicarbonate:
- Haber corregido la hipovolemia.
- Haber corregido el shock.
- Estar administrando Insulina.
- Con pH menor de 7.1 con base exceso de - 10, a pesar de lo anterior.
- Debe administrarse NO EN BOLO sino en infusi6n, sin pasar de 2 mEq/kg en 2
horas, generalmente como una solucion de 25 mEq/Lt. Se puede tambien calcular asi:
- si pH < 7.1 y 7.0 = 40 mEq/M/2 en 2 horas.
- si pH < 7.0 = 80 mEq/M/2 en 2 horas.
Desventajas del uso del bicarbonate:

1. Efecto paradojico en el SNC, bajando el pH en LCR.
2. Mayor depresion respiratoria.
3. Aumenta la hipocalemia.
4. Hipoxia cerebral al desviar la curva de la HB hacia la izquierda, disminuyendo la
liberacion de oxigeno y el 2,3 DPG.
5. Hipocalcemia.
6. Sobrecorreccion y alcalosis.
URGENCIAS 817
7. Estado hiperosmolar.
8. Riesgo de edema cerebral.
9. Si el pH es menor de 7.1, el volumen minuto no aumenta mas y se pierde el
mecanismo compensatorio respiratorio, uno tenderia a pensar que seria util
mantener el pH por encima de estas cifras con bicarbonate, pero debe recordarse que
este aumenta el trabajo respiratorio al convertirse en agua y CO2 siendo mas una
desventaja el administrarlo.
Bibliografia
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SINDROME DE REYE
Dr. Andres Sdenz Pinto Dr.
Luis Carlos Maya
Descrito por varies grupos en 1963 (Reye, Anderson y Johnson) como una entidad de
etiologia desconocida, caracterizada por Encefalopatia no inflamatoria con
metamorfosis grasa mic rovesicular del higado.
Patogenia
Hoy se cree que interactua mas de un factor:
1. Enfermedad Viral (Influenza, Varicela).
2. Toxinas (Pesticidas, solventes organicos, salicilatos, antiemeticos, a. valproico).
3. Predisposicion Genetica.
4. Desordenes Metabolicos de base.
818 PEDIATRIA
Hay mucha controversia con respecto a la Aspirina, pero esta comprobado que
existe un riesgo 12 a 26 veces mayor en ninos que reciben aspirina con
enfermedades virales que los grupos control. La Academia Americana de Pediatria y
el comite de enfermedades infecciosas ha recomendado que la aspirina no se
administre a ninos con varicela o con sospecha de Influenza.
En el SR se produce una lesion en la Mitocondria de la mayoria de los tejidos, se
disminuye la actividad enzimatica del ciclo de Krebs, Gluconeogenesis y sintesis de la
Urea. Se manifiesta por acidosis Lactica, aumento de acidos grasos, consume de
nitrogeno, hiperamonemia, acumulacion grasa en celulas y edema cerebral
citotoxico.
Epidemiologia
Se ban visto dos tipos de comportamiento segiin la edad, uno epidemico estacional
relacionado con brotes de Influenza o Varicela, de mejor pronostico y visto en
ninos mayores (promedio de 5 anos). El otro de peor pronostico, esporadico, de
ninos menores de 2 anos, generalmente de estratos socioeconomicos bajos (que es el
que hemos encontrado en nuestra institucion).
Hay reportes de incidencia desde 1.4/100.000 hasta 6/100.000 con promedio de
edad de 5.5 anos.
No hay diferencia en el sexo, la mortalidad va del 12 al 80% y esta directamente
relacionada con el grado de edema cerebral, se ha logrado disminuir gracias al
diagnostico precoz en estados I o II y al manejo oportuno y agresivo.
El 15% quedan con desordenes neurosiquiatricos.
Clinica
Es de caracteristica bifasica, comienza con prodromes de enfermedad Viral como
infeccion de vias respiratorias altas (90%), Varicela (7%) o Gastroenteritis, cuando los
sintomas comienzan a disminuir, aparece el vomito que no responde a antieme-ticos ni
a restriction de la via oral, posteriormente presenta trastornos de conducta y de
conciencia que pueden progresar rapidamente hasta el coma y la muerte.
En menores de un ano se encuentran convulsiones tempranas, no hay fiebre ni
ictericia, la hepatomegalia se encuentra solo en el 40% de los casos, hay
hiper-ventilacion y taquicardia, no hay signos meningeos ni de focalizacion y
pueden encontrarse manifestaciones de disfuncion organica multiple como shock,
falla de miocardio, falla renal, sepsis; y la muerte sobreviene generalmente por
herniacion del cerebro debido a la hipertension endocraneana.
El diagnostico debe hacerse en forma precoz por la sospecha clinicay pruebas de
laboratorio. La biopsia hepatica se debe dejar para casos dudosos.
Laboratorio
1. TOO y TOP elevadas 2 veces lo normal.
2. Amonio arterial elevado 1.5 veces el control.
3. Hipoglicemia (el 80% de los menores de 1 ano).
4. Acidosis metabolica y Alcalosis respiratoria.
5. PT elevado (50% de los casos).
URGENCIAS 819
C EDEMA CEREBRAL /
MUERTE
I
(PRODROMOS) /(VOMITO)
N
I
C
A
L
A
B (BICARBONATO)
O
TGO
R
A (AMONIO)
0 8 7 6 5 4 3 2 1 0 1 2 3 4 5 6 7 8
DIAS DE EVOLUCION .
El liquido cefalorraquideo puede mostrar glucosa baja y proteinas hasta de 50

mg%, pero las celulas nunca son mas de 9/mm cubicos.
Patologia
Infiltracion grasa sin necrosis con una distribucion perinuclear en el hepatocito, la
microscopia electronica hace el diagnostico definitive mostrando alteraciones en las
mitocondrias, ademas de cambios peroxisomales.
1. Encefalitis Viral o Bacteriana.
2. Intoxicaciones.
3. Hepatitis (con falla Hepatica).
4. Alteraciones Metabolicas Congenitas.
5. Trauma craneoencefalico.
Clasificacibn por severidad

ESTADO I:
Letargia, vomito, somnolencia e inactividad. Pupilas reactivas.
ESTADO II:
Estuporoso, agresivo, verbalizacion inapropiada, hiperventilacion, hiperrefle -xia.
ESTADO III:
Coma, postura de decorticacion al dolor, reflejos pupilares lentos.
ESTADO IV:
Coma, postura de descerebracion al dolor, pupilas dilatadas no reactivas sin
oculocefalogiros.
ESTADO V:
Coma, flaccidez, apnea, sin reflejo corneano, pupilas dilatadas no reactivas, sin
oculocefalogiros. (Perdida de reflejos de tallo cerebral).
820 PEDIATRIA
Manejo
No hay una terapia espeeifica disponible, las medidas deben ser tendientes al
manejo de la via aerea, oxigenacion tisular y control del edema cerebral.
A. ESTADO I:
1. Nada via oral. Sonda nasogastrica.
2. Oxigeno y cabecera a 30 grados.
3. Cateterizar vena y tomar laboratorios (medir toxicos y salicilemia, cuadro hema-tico,
hemoclasificar, PT, Amonio, TGO y TGP, glicemia, nitrogenados, electrolitos y gases
arteriales).
4. DAD 10% 500 cc + Natrol 19 cc 4- Katrol 5 cc (2/3 de los requerimientos basales).
5. Mantener Glicemia entre 200-250 mg%.
B. ESTADO II con Amonio < 300 mcg/dl.:
1. Manitol 20% -1 gm/k i.v. c/30 minutos por 6 hs.
2. Dexametasona 0.5 mg/k i.v. y continuar 0.3 mg/k i.v. c/6 hs.
C. ESTADO II con Amonio 300 mcg/dl., Ill, IV y V:
1. Pentotal 5 mg/k i.v. y continuar infusion de 1 mg/K hora.
2. Pavulon 0.15 mg/k i.v.
3. Intubar, ventilar, mantener PaCOa entre 25-29 mm de Hg. Ig.
4. Ventilacion mecanica sin PEEP.
D. EVITAR EL SHOCK:
1. Solution salina 20 cc/kg en 1 hora
2. Dopamina 5 mcg/k/minuto en infusion.
E. CONTROLES:
1. Descartar siempre Meningitis, si las transaminasas son normales, practicar pun-cion
Lumbar, recordar que no se debe hacer de rutina por la hipertension
endocraneana.
2. Hoja Neurologica cada hora.
3. Glicemia y gases arteriales cada cuatro horas.
4. TGO, TGP y Amonio diario.
5. Evitar estimulacion excesiva.
6. Monitorizar signos vitales.
Complicaciones
1. Sindrome de secretion inadecuada de hormona antidiuretica.
2. Diabetes insipida.
3. Shock Cardiogenico, Distributivo (por sepsis, barbituricos) o hipovolemico.
4. Edema cerebral, Hipertension endocraneana y herniacion cerebral.
Recomendaciones especiales
1. Pensar en SR en todo nino menor de 2 anos con vomito incohercible de causa
desconocida.
2. En todo paciente en coma o trastorno subito de la conciencia debe descartarse
elSR.
URGENCIAS 821
3. Todo paciente con SR en Estado II o mas, debe remitirse para manejo en hospital de
tercer nivel una vez estabilizado el paciente.
4. En lo posible practicar electroencefalograma.
Bibliografia
Beam J.M., M.C. Rogers. Reye Syndrome. Text -book of Pediatric Intensive Care. Williams
& Wilbook of Pediatric Intensive Care. Williams & Wilkins, Baltimore, 1987pp. 629-648.
Mowat A. Reye's Syndrome. Liver Disorders in childhood Butterworth. 1987 pp. 136-150.
Rockoff M., Pascucci R./Reye's Syndrome. Emerg Med Clin Nor Am 1983; 1:87-199.
QUEMADURAS
Dr. Luis Carlos Maya Hijuelos Dr.
Cristobal Sastoque Melani
Las quemaduras en los ninos representan el 60% del total de quemaduras de la

poblacion en el mundo y comprometen la totalidad de la economfa corporal en
mayor o menor grado por sistemas, mostrando variabilidades muy amplias en las
respuestas durante el curso de tratamiento.
La quemadura es menos profunda hacia la periferia que en el centro. Estas
variaciones en la profundidad pueden ser el resultado de la diferencia en la
inten-sidad de la exposicion y en tipo de piel. Inmediatamente despues de la
agresion se pueden distinguir tres zonas concentricas en el area afectada. La zona
interna representa la de mayor contacto termico y esta caracterizada por necrosis de
coagulacion, que se encuentra seguida de la zona de estasis, area que dependiendo del
manejo que se de inicialmente a la quemadura, puede o no sobrevivir. La zona externa
es la denominada de hiperemia y representa uno de los primeros intentos de curacion.
La lesion infringida por una quemadura no debe considerarse estatica ya que el
edema, isquemia o la invasi6n bacteriana pueden llegar a lesionar de manera
irreversible las celulas que habian sobrevivido inicialmente al insulto t6rmico.
Aun queda por determinarse la fisiopatologia exacta de los cambios vasculares y
desplazamiento de liquidos, luego de quemaduras que llevan a un estado de
insuficiencia circulatoria progresiva, bajo gasto cardiaco, oliguria y acidosis. Hay
claramente comprendidos tres factores:
822 PEDIAT RIA
1. Integridad micro vascular

a. Tejido quemado
Hay cambios notables en la microcirculacion despues de cualquier lesion termica.
Inmediatamente despues de la quemadura hay una disminucion del riego sanguineo
dentro de la zona de coagulacion. A esto sigue una notable vasodilatacion arteriolar con
aumento de la permeabilidad por trastorno de la integridad microvascular, lo que
permite el escape de agua, electrolitos y moleculas de un peso hasta de 350.000 daltons
del espacio vascular al intersticio con la consecuente formacion de edema.
La magnitud de la formacion de este edema varia segiin el grado de riego
sanguineo. La acumulacion maxima puede ir desde las 8 hasta las 36 horas segiin sea
la extension y profundidad de la quemadura.
b. Tejidos no quemados
Las quemaduras mayores del 30% no solo producen edema localizado, sino tambien
aumento de la permeabilidad capilar sistemica y por consiguiente edema
genera-lizado. Este proceso se debe a la hipoproteinemia que aparece despues de
este tipo de lesiones, alterandose la presion coloidosmotica. Esta perdida de
proteinas al espacio extravascular puede llegar a ser enorme; por ejemplo, en una
quemadura considerada de extension moderada se pueden perder hasta dos veces las
reservas de albumina en los primeros cuatro dias.
PERDIDA PROTEINAS GR/24h:l.2 XASCORPm2 x (%) quemaduras.
[ASCORP: Area de superficie corporal en metros cuadrados].
2. Alteracion de la membrana celular

Despues de una quemadura se puede observar a lado y lado de la membrana celular
disminucion generalizada del potencial de membrana, causando asi desplazamiento del
sodio extracelular junto con el agua al espacio intracelular, lo que provoca edema
celular. Se ha atribuido a una disminucion de ATP-ASA celular por perdida del
volumen vascular e hipoxia secundaria el origen de tal proceso. Si hay un optimo
manejo del volumen intravascular en la fase de reanimacion, se podria revertir este
proceso en las primeras 36 horas ya que estariamos permitiendo de esta manera un
adecuado metabolismo celular.
3. Aumento de presion oncotica en el tejido quemado

Se ha descubierto que el ritmo de perdida inicial de liquidos desde la microcirculacion
hacia el intersticio del tejido quemado, es mayor que la que se observaria si esta solo
se debiese al aumento de la permeabilidad vascular. Se trata de explicar esta por un
aumento de la presion oncotica a nivel tisular, muy probablemente debido al sodio
que parece unirse al colageno lesionado.
Tambien parecen jugar un papel bastante importante algunos mediadores de
respuesta inflamatoria como la histamina, bradiquininas, prostaglandinas y otras
sustancias vasoactivas.
La sumatoria de los anteriores mecanismos o factores, hace que se produzca
secuestro de liquidos en un tercer espacio no funcional por la perdida de plasma
hacia los tejidos que, dependiendo de la severidad de la quemadura, puede llevar
incluso hasta el shock hipovolemico por disminucion del volumen plasmatico.
URGENCIAS 823
El gasto cardiaco puede alterarse hasta en un 50% a los pocos minutos de

presentada la lesion por disminucion del volumen circulatorio efectivo, aumento de
resistencia periferica, aumento de la viscosidad sanguinea y un probable factor
depresor miocardico. Si no se establecen las medidas rapidas de reanimacion, este
sigue disminuyendo progresivamente. La PVC puede estar baja. La presion arterial
sistemica inicialmente puede estar normal y por lo tanto no es un indicador
fide-digno del estado de compromiso circulatorio en un paciente quemado, por lo
menos en las primeras horas. Este cambio que se observa en la poblacion infantil
parece explicarse por el aumento de catecolaminas circulantes y renina plasmatica
elevada. En las fases tempranas del shock inducido por quemaduras, el gasto
cardiaco, de por si disminuido, es desviado al cerebro, corazon, glandulas adrenales y
arteria hepatica, organos estos en los cuales no se afecta el flujo. Hay reduccion
moderada del flujo al tracto gastrointestinal y tejido muscular. Este gasto cardiaco, si
no es reestablecido rapidamente, producira mayor vasoconstriccion e isque-mia
pudiendo llegar a ser tan severas, que reduzcan la microcirculacion de organos vitales.
El flujo plasmatico renal y la filtracion glomerular estan disminuidos debido a la
hipoperfusion a la que estan sometidos los rinones y que si se agrava con el deposito
de cilindros de hemoglobina y detritos de hemolisis, puede dar lugar a necrosis
tubular aguda.
La inhalacion de humo puede determinar profundas alteraciones de la funcion
respiratoria, desde el edema de la via aerea superior hasta la falla respiratoria,
caracterizada por hipoxemia y disminucion progresiva de la compliance pulmonar,
ademas de la infeccion pulmonar por paralisis temporal a nivel ciliar y por destruc-cion
directa del epitelio respiratorio. Se puede comprobar la extravasacion de eritrocitos
a nivel de la quemadura. La lesion termica puede destruir directamente los eritrocitos,
pero las perdidas agudas generalmente no sobrepasan el 10% de la masa eritrocitaria
corporal total. Sin embargo, la perdida de plasma es proporcio-nalmente mayor y el
hematrocito aparece elevado por hemoconcentracion en los primeros dias.
Recientemente se ha sugerido que la elevada concentracion de acidos grasos en
el plasma lesiona la membrana de los eritrocitos, acortando asi su vida media.
En los primeros dias el paciente quemado presenta retencion de sodio como
respuesta a la disminucion del volumen plasmatico con niveles elevados de
aldos-terona circulante. En ocasiones nos podemos ver abocados a un estado de
hiper-natremia por concentracion, por la excesiva evaporation y perdida intersticial
de agua, pero lo mas frecuente es la hiponatremia por retencion a nivel intersticial e
intracelular. La hemolisis y el daho la membrana celular hacen que el potasio saiga del
interior de la celula dando lugar a la hiperkalemia inicial. (Ver grafica No. 1).
El tracto gastrointestinal tambien se encuentra afectado. Las quemaduras con una
extension mayor al 20% se acompanan de ileo adinamico, el cual generalmente no dura
mas de 3 dias. La ulceracion gastrointestinal es una complication temida que
afortunadamente ya casi no se presenta por la terapia intensiva inicial con
antiacidos. Los mecanismos propuestos para que esta se presenta son sepsis,
hiperacidez, aumento de cortisol y esteroides suprarrenales, isquemia de la mucosa por
hipovolemia, reflejo duodenal como consecuencia del ileo paralitico y las
alteraciones en la calidad o cantidad del moco gastrico.
Grafica 1 Fisiopatologia.
LESION TERMICA
m
I g
Descarga simpatica Integrldad Aumento presion Membranas Bloqueo de
Radicales libres O 2 microvascular onc6tlca tejldo celulares respuestas
Acido araquiddnico quemado inmunes
Cascada complemento
Vasodilataci6n
Aumento permeabilidad
EDEMA INTRACELULAR Desplazamiento de Na+ '

Trombosis E INTERSTICIAL Extracelular y K+ intra celular
microvascular HIPONATREMIA
HIPERKALEMIA
Disminucion del volumen

plasmatico
.\
HIPOVOLEMIA
I - Dismlnucl6n ATP
Hipoxia
\
ACIDOSIS METABOLICA
771
-Disminucion flujo tisular -
URGENCIAS 825
GUIA A SEGUIR ANTE UN PACIENTE QUEMADO
Tratamiento hospitalario. Evaluacion del paciente

1. Via aerea. Hay que determinar el estado de esta para mantener: una ventilacion
adecuada. Debe tenerse un alto indice de sospecha de lesiones por inhalation.
La observation clinica del estado de la respiration es muy importante; si es
posible debe tomarse gases arteriales seriados. Los trastornos de concienciapueden
deberse a hipoxemia que se corrige con la administration de oxigeno. En los casos
graves se podria requerir ventilacion mecanica.
2. Circulation. El estado de esta debe ser establecido con precision. Hay que
recordar que el shock se define hoy en terminos de hipoperfusion de los
principales organos y no solo por la presion arterial.
3. Lesiones asociadas. Evitar que pasen inadvertidas otras lesiones que pue-den
revestir mayor gravedad. Recordar que hay otro tipo de patologias traumaticas que
requieren atencion inmediata, en estos casos la quemadura puede esperar.
4. Evaluacion de la quemadura. Calculo de la extension. (Ver figura No. 1) Se usa la
regla de los nueve (9) con modificaciones para los ninos menores de 10 anos.
CABEZA 9%. Menor de 10 anos: (10 - E) + 9

TORAX ANTERIOR 18%
DORSO 18% incluidos gluteos
MIEMBROSSUPERIORES 9% cada uno
MIEMBROSINFERIORES 36%. Menor de 10 anos; 36-(10-E) pa ra cada
miembro dividir en 2.
En los miembros inferiores, una vez se ha hecho el ajuste segun la edad, debe
tenerse en cuenta que cada pie tiene un 2% y el resto correspondera al muslo y la
pierna, siendo el porcentaje 2% mayor que la pierna.
Cuando hay dudas se puede aproximar la extension quemada calculando que el
puno cerrado de una persona adulta es el 1% de la extension.
Profundidad
Superficial: Afecta la capa cornea, hay edema y dolor intense. Evoluciona con
descamacion y prurito. Cura espontaneamente sin secuelas.
Intermedia: Se puede prestar a confusion porque no se sabe la evolution que va
a tomar la quemadura, dadas las dificultades diagnosticas que en determinado
momento se pudiesen presentar para establecer la profundidad. En un intervalo de
8 dias se puede saber el curso que tomo.
Superficial: Con destruction de la epidermis (estrato corneo, lucido y granu-loso)
sin comprometer el estrato germinativo y respetando los anexos. Hay formation de
grandes flictenas con edema y dolor variable.
Profundo: Destruction de la epidermis y parte de la dermis incluyendo el
estrato germinativo. Se caracteriza por vesiculas con fondo rosado, dolor variable y
mayor edema.
826 PEDI ATRIA
PORCENTAJES POR SUPERFICIE QUEMADA
18% 9% cada uno
May. de 10 anos
18% cada uno
Men. de 10 anos
36-(10-E)
PORCENTAJES POR SUPERFICIE QUEMADA
Mayores de 10 anos: 9%
Menores de 10 anos: (10 - E) + 9
Figura 1
URGENCIAS 827
Profunda: Destruccion completa de la piel con superficie blanca o parda y

acartonada, seca e indolora, hay edema poco apreciable. Puede comprometer hasta la
capa subcutanea, miisculo o hueso.
Localization
El sitio de la quemadura tiene mucha importancia, especialmente en las profundas,
por el riesgo de dejar secuelas funcionales o esteticas.
Hay ciertas zonas especiales que corresponden a los pliegues de flexion del
cuerpo, manos, pies, cara, cuello y genitales, zonas estas que son potencialmente
productoras de secuelas cuando la destruccion de la piel es total.
Diagnostico de gravedad de la quemadura
La gravedad de una quemadura depende de la extension, profundidad, localization,
edad y factor etiologico.
Es importante, en el momento de examinar al paciente, hacer el pronostico de
sobrevida y de posibles secuelas. Con esta finalidad se dividen las quemaduras asi:
PRONOSTICO DE VIDA PRONOSTICO SECUELAS

Leves 0-40puntos - Ligera secuela estetica. - Secuelas
Moderadas 41-70puntos esteticas con leve alteracion funcional. -
Graves Criticas 71 -100 puntos Alteracion funcional severa. - Perdida de
Mortales 101-150puntos mas de alguna parte anatomica.
150 puntos
Para obtener este puntaje se debe aplicar la siguiente formula: GRAVEDAD:

Extension x Profundidad + Factor de correccion de la edad.
Se deben multiplicar las quemaduras superficiales por 1, las intermedias por 2 y las
profundas por 3; estos puntos se suman y al total se le agrega el factor de
correccion de la edad (debemos tener en cuenta que las quemaduras son mas graves
en ninos que en adultos).
FACTOR EDAD
0-3 anos 40 puntos
3-6 anos 35 puntos
6-15 anos 30 puntos
15 anos y mas 20 puntos
5. Criterio de hospitalizacion: Estos deben cenirse a un protocolo

estable -cido, el cual a su vez debe ser lo suficientemente fle xible de tal manera que
permita incluir las lesiones que en determinado momento puedan comprometer la
vida, ademas de las complicaciones.
Quemaduras graves: Quemaduras intermedias de mas de 20% y profundas de
mas del 10% de extension. Todas las quemaduras que comprometan cara, ojos,
pabellones auriculares, manos, pies y perine. Todas las quemaduras electricas y
todas las quemaduras complicadas con lesion por inhalacion o trauma asociado.
828 PEDIATRIA
Quemaduras moderadas: Quemaduras intermedias y profundas con extension

entre el 10-20% cuya extension de quemaduras profunda sea menor al 10% y no
comprometan alguna de las areas denominadas especiales. La mayoria de estos
pacientes requieren hospitalizacion pero no terapia intensiva.
Quemaduras leves: Pueden ser tratadas de manera ambulatoria (Ver grafica No.
2).
Grtfica No. 2
CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
PACIENTES QUEMADOS
EXTENSION DE LA QUEMADURA - Mas
del 10% nines - Menos del 10% ninos -
Edad - Tiempo de evolucibn
HOSPITALIZAR
AREAS ESPECIALES - Cara (Ojos, auricular)

pabellbn . . - Cuello Ausente
-M a n o s - P i e s - P i r i n e Presente
-HOSPITALIZAR
TIPO DE QUEMAD Presente JRA

Electrica Quimica Ausente
HOSPITALIZAR-
LESIONES ASOCIADAS
- Trauma tejidos blandos
Ausente - Fracturas Presente 'HOSPITALIZAR
- Lesidn por inhalaci6n
- T. C. E.
PATOLOGIA ASOCIADA
- Diabetes Presente -
HOSPITALIZAR Cardiopatia Ausente
- Neumopatia
- Enf. acido peptica
PROBLEMAS ASOCIADOS
- Nino maltratado Presente -HOSPITALIZAR
- Desnutrici6n
Manejo ambulatorio
URGENCIAS 829
6. Analgesia: Durante las primeras 48 horas utilizamos Tramadol 1-2 mg/kg/

dosis/cada 6 horas. Despues de este periodo s61o lo administramos previo a la
curacion. En ocasiones en las horas de la noche administramos Diazepam 0,2
mg/kg/dosis. Debemos tener en cuenta que en los quemados hay una disminucion
marcada del aclaramiento hepatico, mediante mecanismos todavia no muy bien
establecidos, que hacen que la eliminacion de Diazepam sea mayor en estos (72
horas), contra las 36 horas en un paciente normal.
7. Reanimacion: A la luz de los conocimientos fisiopatologicos vemos la
importancia de la correccion de la hipovolemia secundaria a la perdida masiva de
liquidos.
La clave para esta reanimacion la constituyen el agua y el ion sodio como
expansor primario de volumen. Esta reposicion de liquidos debe iniciarse lo mas
pronto posible, ojala en el mismo servicio de urgencias, podra hacerse a traves de
venocath o venodiseccion o cateter central percutaneo, segiin lo requiera el caso.
Las formulas para la administracion de liquidos son muchas y cada unidad de
quemados tiene su propia experiencia. Toda formula esta basada en dos princi-pios
basicos en los requerimientos basales mas la perdida por quemaduras. En nuestro
Servicio utilizamos la formula de Carvajal modificada.
Primeras 24 horas:
5.000 cc x ASCQ m2 + 2.000 cc AS Corporal m2.
Se administra en forma de Lactato de Ringer. La mitad de lo calculado debe ser
administrado en las primeras 8 horas, contadas estas desde el momento de la
quemadura y no desde el momento de su arribo al Servicio de Urgencias. El resto
debe administrarse en las siguientes 16 horas. Debemos tener en cuenta que durante las
primeras 8 horas ocurre la mayor perdida de plasma, la cual empieza a disminuir
despues de las 12 horas. Esa es la razon de la administracion de mayor cantidad de
liquidos en las fases iniciales, para tratar de compensar esas perdidas, en las
siguientes 16 horas, se necesitan menor cantidad de liquidos.
Segundas 24 horas.
4.000 x ASCQ m2 + 2.000 m2 ASCorporal m2. Administrar Lactato de Ringer.
No administrar potasio.
Terceras 24 horas
3.000 cc x ASCQ m2 + 2.000 ASCorp. m2. Se puede administrar en forma de
lactato y/o Dextrosa en solucion salina. Empezar la administracion de potasio 30
mEq/m2 ASC/dia.
El lactato de Ringer es una solucion balanceada con electrolitos en una com-
position similar a la del plasma y una ligera hipoosmolaridad alredor de 269
mOsm/L, comparada con la del plasma de 282 mOsm/L. Debido a que esta solucion
solo contiene 131 mEq/L de sodio, la solucion es ligeramente hipotonica. Por
consiguiente, cada litro suministra alrededor de 100 a 150 ml de agua libre.
El coloide puede empezarse a administrar despues de las primeras 24 horas
cuando empieza a desaparecer la permeabilidad capilar aumentada. Cuando tene -mos
la disposicion de Albumina la administramos a razon de 0.5 ml. X porcentaje (%)
quemado x kg peso, se infunde en 4 - 8 horas (a estas dosis hay una restitution teorica
de las perdidas de las primeras 12 a 18 horas). Desde ese momento la
830 PEDIATRIA
administration de plasma resulta en una restitution teorica del volumen plasmatico en

cantidad igual a la administrada. La dosis es de 20 cc/kg, a una infusion minima de 5
ml/kg/hora.
8. Monitoreo. Corresponde a los parametros clinicos littles para la observation
de la respuesta a la terapia initial instaurada. Tratamos de que sea lo menos invasive
posible.
Los factores que pueden influenciar las necesidades de Monitoreo son: La
extension de la quemadura, la presencia o no de la lesion por inhalation, lesiones
asociadas y procesos patologicos de base.
Estos parametros pueden ser:
Cualitativos:
- Llenado capilar distal.
- Diaforesis en ausencia de fiebre.
- Estado de conciencia.
Cuantitativos:
- Signos vitales:
- Presion arterial, parametro este ya explicado previamente.
- Frecuencia cardiaca: Parametro importante para determinar lo adecuado del
volumen circulatorio.
- Frecuencia respiratoria: Aumentada desde un comienzo aunque no haya lesion por
inhalation. Debe tenerse en cuenta que en los primeros 5 dias puede
desarrollarse un sindrome de hiperventilacion profunda, resultado del aumento de
la frecuencia respiratoria y volumen corriente, asociado con alcalosis respiratoria
pero no con hipoxemia.
- Diuresis: Debe mantenerse por encima de 1 cc/kg/h.
- Se considera el mejor indicador clinico de la perfusion de los organos vitales. Los
estudios realizados en animales nan demostrado que los rinones pueden tener
hasta un 50% de reduction en su flujo sanguineo debido al shock indu-cido por
las quemaduras, mientras que al mismo tiempo se conservan el flujo cerebral, al
corazon, bazo y estomago. Esto significa que si logramos un buen flujo a nivel
renal, estamos asegurando al tiempo que el resto de organos estan bien
perfundidos.
- Diferencia pH A - V (Arterio-venosa) mediante medicion de gasimetria arterial:
No debe ser mayor de 0.05 U; cuando la diferencia sobrepasa este nivel, nos
indica que el indice cardiaco ha caido mas alia del 65% respecto a la linea de base.
Esta medida la consideramos bastante util ya que el monitoreo inva-sivo y la
determination directa del gasto cardiaco son tecnicamente dificiles.
- Pruebas paraclinicas: Con la frecuencia que lo requiera el estado del paciente,
pero por lo menos dia de por medio: cuadro hematico, glicemia, pruebas de
funcion renal, electrolitos sericos y proteinas.
9. Transfusion: La perdida de hematics es generalmente leve y no sobrepasa el
10% de la masa de globulos rojos como se habia especificado en la fisiopatologia.
Cuando el hematocrito cae por debajo del 30%, el paciente es candidate para
recibir transfusiones con globulos rojos y no sangre total, pues podria resultar en un
exceso de volumen circulatorio.
URGENCIAS 831
10. Antiacidos: Dosis de 0.5 cc/kg/dosis/c 4 h. o Sucralfate.

11. Correccion del desequilibrio hidroelectrolitico y acido-basico:
Hiponatremia.
Sodio a administrar:
(Na ideal-Na actual) x peso/kg x 0.6.
Hipokalemia. Se puede presentar despues del tercer dia. Se debe administrar el
doble de los requerimientos normales para el dia, en el orden de 40 a 50 mEq/m2/ dia.
La concentracion de potasio en las soluciones parenterales no debe ser mayor de 60
mEq/L.
Hipocalcemia. Se corrige con la administracion de 1 cc/kg de gluconato de
calcio al 10% IV lento con monitoreo cardiaco cuidadoso. Se anade posteriormente a
las soluciones la cantidad de calcio necesario para el dia: 1-1.5 cc/kg/dia.
Acidosis metabolica. Se utiliza bicarbonate de sodio cuando el pH es menor de
7.2 y la base exceso sobrepasa el valor de - 10. Previa administracion de este debe
asegurarse una adecuada via aerea.
Bicarbonate a administrar:
Peso x BE a corregir x 0.3.
12. Vitamina C. 50 mg/kg/dia en 4 dosis, como estimulante de formacion de
colageno.
Una vez se hayan practicado las medidas de evaluacion y reanimacion del
paciente quemado, se debe prestar especial atencion al cuidado de la lesion,
adop-tando las medias necesarias que conduzcan al cierre de la herida y a la
prevencion de la infeccion, esta ultima que es una de las principales, causas de
mortalidad en el paciente quemado. Las lesiones por quemados inducen una serie de
efectos, que afectaran en mayor o menor grado los mecanismos vitales de defensa de el
huesped. La razon de este problema ol podriamos analizar desde los siguientes
puntos de vista:
1. La quemadura depriva al cuerpo de su primera linea de defensa contra la
invasion microbiana como es la piel.
2. La piel coagulada, el exudado y la escara proveen un excelente medio de cultivo.
3. Este tipo de trauma causa serias alteraciones inmunologicas que llevan a un
estado de inmunodepresion severa.
4. Tambien el fenomeno de traslocacion bacteriana, se ha demostrado
experimen-talmente atrofia intestinal por perdida de la barrera gastrointestinal y
aparicion de toxinas y bacterias cuando la via enteral se ha deprivado.
Las medidas para evitar la infeccion deben empezar con el manejo local
mediante la realizacion de curaciones en todos los casos en que ella fuera necesaria; se
utilizaran curas oclusivas, expuestas o semiexpuestas. En caso de infeccion local se
utilizan agentes antibioticos topicos como manera racional y efectiva para manejar la
infeccion local, ya que debe tenerse en cuenta que en el curso clinico tardio de la
quemadura los antibioticos sistemicos son de poco valor; pues los cambios
vasculares de las quemaduras muy profundas no permiten una adecuada
concentracion de los antibidticos administrados sistemicamente, se comportan
como un absceso no drenado.
No utilizamos los antibioticos de manera profilactica salvo en el paciente
lactante o desnutrido con quemaduras por liquido hirviente y que comprometen
832 PEDIATRIA
area gliitea y genital, con alto riesgo de infeccion sistemica. Empezamos con el
esquema: Amikacina 15 mg/kg/dia. En nuestro servicio las infecciones son debidas
primordialmente a germenes Gram Negatives (Pseudomona sp, klebsiella oxytoca,
Klebsiella pneumonia, proteus, E. Coli) no encontrandose casi infecciones por Gram
positives; cuando se presentan estas son por Estafilococo Aureus. Ademas de las
anteriores medidas intentamos inmunomodular o modificar la limitada reac -cion del
paciente quemado contra la infeccion. Especial enfasis se hace a la nutri -cion.
Introducimos alimentacion enteral temprana en las primeras 12 horas, ya que desde el
punto de vista inmunologico el intestine sirve como importante organo efector para la
funcion inmunitaria. Se intenta a traves de la dieta producir efecto farmacologico, mas
que corregir o prevenir una simple deficiencia, se dan di etas con alto contenido de
proteinas que incluyen aminoacidos como arginina, glutami-na, cisteina e histidina en
alta proporcion, y acidos grasos omega -3 (W-3) y carbohi -dratos como maltodextrinas.
Esta dieta se utiliza en grandes quemados (Lactantes mayor del 20% y otros grupos de
edad con mas del 30%); se administra por infusion enteral continua con bomba de
infusion. Los requerimientos caloricos iniciales del paciente quemado se calculan con
base en la formula de Harris - Benedict (gasto metabolico basal) , multiplicandolo por
un factor de actividad metabolica de 1.5.
FORMULA DE HARRIS-BENEDICT
Masculine = 66 + (13.7 x Peso/kg) + (5 x Talla cms) - (6.8 x Edad anos) Femenino =
655 + (9.6 x Peso/kg) + (1.7 x Talla cms) - (4.7 x Edad anos) Lactantes = 22.10 + (31
x Peso/kg) + (1.2 x Talla cms). REQUERIMIENTOS = GASTO ENERGETICO
BASAL x 1.5
Tambien utilizamos el Levamisol, a dosis de 3 mg/kg/dia en una dosis por cinco
dias, restaura las funciones de las polimorfonucleares, macrofagos, y linfo -citos T.,
tales com o la fagocitosis, quimiotaxis y produccion de linfoquinas. Tam bien mejora la
respuesta de las celulas a los anticuerpos.
PROTOCOLO PARA EL MANE JO INICIAL DE LAS QUEMADURAS
1. Evaluation del Paciente.

Diagnostic© basado en:
- Localization.
- Extension.
- Profundidad.
- Factor etiologico.
- Edad.
Hacer valoracion del pronostico.
Decidir si el paciente es ambulatorio o requiere hospitalizacion.
2. Pacientes hospitalizados Valoracion de la via aerea.
Investigar lesiones asociadas. Evaluar el estado
circulatorio. Tomar peso y talla. Determinar superficie
corporal.
URGENCIAS 833
Canalizacion o diseccion de vena segiin se requiera.

Analgesia que puede ser IV o IM.
Iniciar hidratacion segun el esquema del Servicio.
Establecer de manera exacta la extensi6n de las quemaduras.
Diagramacion.
Determinar la necesidad de escarotomia en quemaduras circunferenciales del
tronco y las extremidades.
Realizar la primera curacion segun el esquema.
Sonda vesical si el caso asi lo requiere.
Establecer medidas de monitoreo adecuadas.
Medidas tendientes a disminuir la infeccion.
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MANEJO GENERAL DEL NINO INTOXICADO

Dr. Jose Gerardo Diaz Cruz
Las intoxicaciones en Pediatria son mas frecuentes entre el primero y el quinto ano
de vida, edades en las cuales inician la deambulacion y distinguen los alimentos de
sustancias que no lo son. En esta epoca de la vida los ninos son muy imitadores, asi por
ejemplo, si observan tomar a sus padres un medicamento ellos tambien lo haran.
En el servicio de Urgencias del Hospital de la Misericordia las causas mas
frecuentemente observadas en las intoxicaciones son las siguientes:
Dejar medicamentos e insecticidas al alcance de los ninos.
Preparar insecticidas en envases de "gaseosas" que horas o dias antes habian
reconocido como alimentos y dejar los sobrantes a su alcance.
Transporte y almacenamiento simultaneo de alimentos y toxicos.
Formulacion por profanos.
Desconocimiento por parte de los medicos de las dosis de los medicamentos.
Diagnostico
El diagnostico de intoxicacion aguda en la edad pediatrica es relativamente facil la
mayoria de las veces y bastante dificil en menor numero. Es evidente el diagnostico
cuando por el interrogatorio se informa que el nino tomo, aspiro o se puso
URGENCIAS 835
en contacto con una sustancia demostrada o supuestamente toxica. En otras

opor-tunidades los informes no son tan concluyentes, pero si sospechosos por
encon-trarse frascos destapados cerca del nino con menor cantidad de toxico,
liquidos que manchan boca, manos o ropas. Estos grupos de nirios anteriormente
descritos son afortunadamente la mayoria y pueden ingresar al servicio de
Urgencias con signos de intoxicacion o sin ellos, lo anterior dependera naturalmente
del tipo de toxico, de la cantidad y del tiempo transcurrido.
El grupo de ninos de dificil diagnostico esta representa do por aquellos cuyas
madres no aportan ningiin dato orientador al respecto, son llevados a los servicios de
Urgencias porque en forma aguda, es decir en horas, enfermaron y al examen fisico
se suele encontrar mas de un aparato o sistema comprometido estos dos aspectos
son altamente sospechosos de intoxicacion y deben hacer pensar en esta posibilidad.
Con este cuadro clinico se pone a prueba la habilidad del interrogador: con frecuencia
es necesario realizar varios interrogatorios, inclusive a los acompa -nantes. En un buen
numero de veces existe inicialmente mucha angustia o senti-miento de culpa que
impiden dar una correcta information; es conveniente solicitar que regresen a la casa e
inspeccionen muy detalladamente los sitios en donde permanecio el nino y en no
pocas ocasiones traen el toxico responsable, que inicialmente desconociamos.
Es litil averiguar si existen enfermos en la casa y que medicamentos estan
tomando para correlacionarla con otra pregunta similar que seguramente se ha
formulado desde el principio, por ejemplo: Êxisten drogas en su casa? Se debe
indigar sobre fumigation con insecticidas en el medio ambiente y aplicaciones
directamente al nino, es importante inclusive oler al nino, de esta manera si esta
inconciente y huele a alcohol, el diagnostico esta practicamente hecho; si tiene
dificultad respiratoria y huele a gasolina se puede dcducir que aspiro este
hidrocar-buro.
El manejo general del nino intoxicado se basa fundamentalmente en las siguien-tes
acciones:
1. Reanimacion.
2. Disminucion de la absorcion.
3. Aumentar la elimination.
4. Manejo sintomatico.
5. Uso de antidotos.
6. Toma de muestras.
1. Reanimacion
La gran mayoria de los ninos son traidos rapidamente a los Servicios de Urgencias y
por lo tanto pocas veces necesitan reanimacion. Algunos llegan deshidratados por
vomitos y/o diarrea, otros ingresan con depresion neurologica con compromiso
fundamentalmente respiratorio y de conciencia. Si existen antecedentes o sospe -chas
de ingestion de narcoticos (morfina, heroina, codeina, difenoxilato, loperami-na, etc.)
se debe administrar naloxone a razon de 0.01 mg/kilo, si no hay mejoria de la
depresion neurologica se da una segunda dosis de 0.1 mg/kilo, si aiin no hay respuesta
adecuada se desecha la posibilidad de este diagnostico. Raras veces es necesario el
apoyo ventilatorio.
836 PEDIATRIA
2. Disminucion de la absorcion
Es muy importante en el manejo del intoxicado. Para obtener este proposito tene-mos
las siguientes alternativas:
a. Emesis.
b. Lavado gastrico.
c. Administration de catartico.
d. Cambio de ropas.
Emesis: El vomito se puede inducir en la casa o sitio de intoxication de manera

muy facil con estimulo faringeo, al obtener un primer episodic administrar agua y
repetir el procedimiento; si es posible producir de 2 a 3 emesis se logra retirar la
mayoria del toxico evitando de esta manera absorcion importante. Con el vomito se
gana tiempo y se pueden extraer elementos solidos.
Lavado gastrico: Cuando el nino llega a las instituciones de salud generalmente se
realiza lavado gastrico, naturalmente entre mas temprano se practique sera mas
beneficioso. No existe un limite definido de cuantas horas despues de la ingesta del
toxico tiene aun indication, pues la permanencia del toxico en el estomago esta
influida por el tipo de sustancia, su estado liquido o solido, el pH, estomago lleno o
vacio, datos estos que no siempre se conocen. Por lo tanto ante la certeza o sospecha
de ingestion de toxico, se debe realizar lavado gastrico no importa mucho el
numero de horas, siempre se obtendra beneficio extrayendo cualquier cantidad, por
otra parte bien hecho no tiene ningiin riesgo y sus contraindicaciones son las
siguientes:
• Ingestion de cauticos pues al pasar la sonda sobre el esofago quemado se puede
perforar o producir vomito, con nueva quemadura por el ascenso del contenido
gastrico y riesgo grave de aspiration con quemadura de la via aerea.
• Ingestion de hidrocarburos, se sabe que por via gastrointestinal los hidrocarbu-ros
se absorben solo en cantidades insignificantes sin producir patologia, en cambio
al pasar la sonda si existe el riesgo de inducir vomito y aspiration dando como
resultado neumonitis de gravedad variable. Se justifica el lavado gastrico si el
hidrocarburo se ha utilizado como solvente de un insecticida. La secuencia del
lavado gastrico debe ser la siguiente:
• Elegir la sonda gastrica, el calibre apropiado es el del dedo menique del paciente, se
debe medir la distancia del epigastric a la boca y de aqui a la oreja, se marca esta
distancia y esa es la longitud que se debe introducir; la marca debe ir hasta la fosa
nasal, la sonda se fya a la nariz sin doblarla para no producir lesion.
• Aspirar todo el contenido gastrico, el cual sirve para investigation toxicologica.
• Colocar al paciente en decubito lateral izquierdo con cabeza y torax mas bajos que
el resto del cuerpo con el objeto de evitar aspiration.
• El liquido para el lavado puede ser solution salina o agua pura agregandole por cada
1.000 cc una cucharadita de sal. Es importante administrar cantidades
relativamente pequenas, 20 cc para lactantes y 50 cc para el nino mayor; el
objeto de esta medida es no aumentar la superficie de absorcion del toxico y
URGENCIAS 837
no distender el estomagc, pues se corre el riesgo de apertura del piloro lo cual

imposibilitaria la obtencion del toxico. Se debe repetir la administracion y extrac-cion
del liquido hasta que saiga "puro". Si se dispone de carbon activado, al liquido de
lavado se agrega un gramo por kilo de peso, esta sustancia tiene la propiedad de
absorber gran cantidad de toxico. Al terminar el lavado es util dejar una cantidad
similar de carbon activado y un catartico salino como sulfato de sodio o de
magnesio a dosis de 250 mg/kilo.
• Si se sospecha que la absorcion fue por piel (organofosforado, alcohol, carba ma-to)
es indispensable el lavado externo con aguay jabon, y cambio de ropas tanto del
nirio como de la cama, de lo contrario existe la posibilidad de la reaparicion de los
sintomas.
3. Aumentar la eliminacion
Cuando se sospeche que ha existido absorcion del toxico, ya sea porque hace varias
horas lo ingirio o porque tiene signos de intoxicacion, se debe, ademas de las
medidas anteriormente comentadas realizar los procedimientos tendientes a
aumentar la eliminacion, los principales son:
a. Carga hidrica, 20 cc por kilo de peso de solucion salina en media hora, a
conti-nuacion una dosis de 2 mg kilo de furosemida. La anterior medida se basa
en que casi todos los tdxicos se eliminan por via renal.
b. Administracion de liquidos a razon de 2.500 cc por m2 de superficie, 50
miliequi-valentes de sodio y 40 miliequivalentes de potasio por litro, con el
objeto de tener un buen aporte y diuresis adecuados para que se continue la
eliminacion. Si hay signos de deshidratacion se debe realizar la correccion como
primera medida.
c. El cambio de pH de la orina es una ayuda muy eficaz, dado que de esta manera se
aumenta en forma significativa la eliminacion del toxico. Es necesario saber el pH
de la sustancia, si es acido como el fenobarbital se administra bicarbonate de sodio
I.V. a razon de 3 miliequivalentes kilo dosis cada 6 h y si el toxico es basico como
las anfetaminas, se administra vitamina C 50 mg/kilo I.V.; al cambiar el pH de la
orina la parte filtrada no ionizada se ioniza y de esta forma se evita la reabsorcion;
por tanto, la eliminacion se acelera.
d. Dialisis peritoneal y exanguinotransfusion. Afortunadamente para la gran mayo-ria
de las intoxicaciones son suficientes las medidas anteriores son muy pocos los
casos que necesitan estos procedimientos. En el Servic io de Urgencias del
Hospital de la Misericordia las intoxicaciones que generalmente necesitan alguno
de estos procedimientos son las intoxicaciones severas con fenobarbital, alcohol
metilico e hiperkalemia.
4. Tratamiento sintomatico y de sosten

El tratamiento sintomatico y de sosten consiste en tener en las mejores condiciones de
funcionamiento los diferentes aparatos y sistemas, con el objeto de evitar la
aparicion de complicaciones y corregir las que se presentan para dar tiempo de
eliminacion del toxico y el paciente paulatinamente llegue a la normalidad. Entre las
acciones mas importantes a realizar estan el control de las convulsiones, la
838 PEDIATRIA
correccion de la deshidratacion y de los desequilibrios hidroelectroliticos y acidos

basicos, alimentacion por sonda nasogastrica cuando la perdida de la conciencia se
prolonga, etc. A menudo el tratamiento de sosten es la linica terapeutica que
podemos ofrecer y realizar; administrado adecuadamente, brinda mayores
oportu-nidades de recuperacion que algunos de los tratamientos mas impresionantes.
5. Uso de antidotes
Para un numero muy limitado de sustancias existen antidotes de extraordinaria
ayuda en el tratamiento de los pacientes intoxicados. desafortunadamente, la gran
mayoria de los toxicos no tie nen antidoto y por otra parte el medico con poco
entrenamiento en esta patologia pierde tiempo valioso consiguiendo el antidoto,
cuando lo fundamental es el manejo general anteriormente descrito que es
sufi-ciente en la gran mayoria de las veces.
Para poder administrar un antidoto es indispensable conocer el toxico
respon-sable, que exista antidoto para esa sustancia y\ que en el sitio donde se este
atendiendo el paciente se tenga a disposition este medicamento. Es importante que
los Servicios de Urgencias tengan un banco de antidotos, no siempre facil, pues
para los laboratorios no parece comercialmente util ya que sii utilization no es
masiva comparada con otros medicamentos.
Los antidotos desde el punto de vista practice los podemos clasificar segun su
mecanismo de accion en los siguientes grupos:
Mecanismo fisico: Por absorcion, como el carbon activado el cual evita la
absorcion.
Mecanismo quimico: Formando nuevos compuestos los cuales no se absorben o
no son toxicos, por ejemplo: Cloruro de sodio administrado en la intoxicacion por
nitrato de plata, forma cloruro de plata que no es toxico.
El gluconato de calcio administrado en intoxicaciones por oxolatos o por
compuestos fluorados forma sustancias que no son absorbibles.
El permanganate de potasio en la intoxicacion por fosforo blanco, como
oxidante, disminuye la toxicidad del fosforo blanco.
La penicilamina; el dimercaprol (BA.L.) y la dietilenodiamincalcicodisodica
son algunas de las sustancias llamadas quelantes, que se utilizan en intoxicaciones por
metales pesados, atrapan el toxico y forman quelatos que son compuestos solubles
y estables facilitando la elimination.
Mecanismo inmunologico. Por el sistema antigeno anticuerpo, como el suero
antiofidico utilizado en mordeduras de serpientes.
Mecanismo enzimdtico que puede ser bloqueado o mejor consumiendo
enzi-mas como ocurre al administrar alcohol etilico en la intoxicacion por metanol o
reactivando las enzimas con oximas, por ejemplo con la intoxicacion por
organo-fosforados.
Competidores de receptor como naloxone en la intoxicacion por opiaceos y la
atropina, que ejerce accion antagonista frente a la acetilcolina que esta aumentada por
inhibidores de la colinesterasa, como ocurre en la intoxicacion por organos
fosforados.
URGENCIAS 839
Supletorios de carencia, como ejemplo importante tenemos la vitamina K en la

intoxicacion por cumarinicos.
6. Toma de muestras
En condiciones ideales, en todo paciente intoxicado se deben solicitar los analisis
toxicologicos comprobatorios pero con mayor enfasis en los cuadros clinicos de
intoxicaciones severas para determinar los niveles de las sustancias, pues de
acuerdo a ellos se haran o no procedimientos especificos, por ejemplo con sodio
superior a 200 miliequivalentes esta indicada la dialisis peritoneal.
En los ninos que en forma aguda enferman, con cuadros clinicos poco
siste-matizados y no habituales, una buena posibilidad diagnostica es la
intoxicacion, en este grupo de pacientes es practicamente mandatorio el analisis
toxicologico.
Para que el laboratorio en toxicologia nos sea util, las muestras deben ser
adecuadas en cantidad, clase de muestra y sobre todo indicaciones de solicitud. Si
se dispone del toxico se debe enviar para analisis. El contenido gastrico aunque es util
no es el mas adecuado para estudio, son preferibles la sangre, 10 cc, depen-diendo de
la intoxicacion se enviara con o sin anticoagulante y de orina 50 cc son suficientes. La
recomendacion mas importante es indicar al laboratorio que sustancias se desea se
analicen; el medico puede estar orientado por el cuadro clinico, ya sea porque el
nino esta deprimido, excitado, con aumento de secreciones, etc., de acuerdo a esto se
solicitara la investigacion de las sustancias que mas frecuen-temente producen el
cuadro clinico que ostente el paciente. Pedir simplemente investigacion de toxicos
es demostrar falta absoluta de conocimientos toxicologicos. La muestra debe enviarse
adecuadamente identificada y el medico estar pen-diente de los resultados.
A continuacion analizaremos algunas de las intoxicaciones que con mas
fre-cuencia manejamos en el Servicio de Urgencias del Hospital de la Misericordia.
INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Estos dos insecticidas son inhibidores de las colinesterasas, produciendo un cuadro
clinico similar, siendo de mayor gravedad la debida a organofosforados, dado que la
union entre la enzima y el organofosforado es mas estable. Estos insecticidas se
absorben por piel, aparato gastrointestinal y respiratorio, lo cual es muy importante
saber para realizar manejo adecuado de pacientes.
La inhibicion de la colinesterasa da por resultado acumulacion de acetilcolina
que no puede ser desdoblada y que estimula constantemente las celulas efectores del
sistemaparasimpatico: glandulas, miisculo liso, musculo estriado y neuronas.
Cuadro clinico
Dependiendo de las celulas estimuladas se distinguen tres sindromes:
1. Sindrome muscarinico: Es el mas sobresaliente cuando la intoxicacion es
moderada o grave, lo mas frecuentemente observado es: salivacion, sudoracion,
lagrimeo, miosis puntiforme, abundantes secreciones bronquiales y broncoespas-mo,
con cuadros variables de dificultad respiratoria hasta llegar a la falla respira-toria que
suele ser la causa de muerte. Tambien se observa colico intestinal, diarrea e
incontinencia de esfinter anal y vesical.
840 PEDIATRIA
2. Sindrome nicotinico. Caracterizado fundamentalmente por fasiculacio-nes,

temblores e hipotonia muscular.
3. Sindrome neurologico. Dado por depresion cardiorespiratoria, coma y
convulsiones.
Algunos organofosforados pueden producir 2 o 3 semanas despues de la into-
xication neuropatia periferica.
El diagnostico es relativamente facil en los pacientes que en forma aguda
enferman y llegan a los servicios de urgencias con abundante sialorrea, dificultad
respiratoria , tiempo espiratorio prolongado, pupilas mioticas, hipotonicos, con al-
teration de la conciencia, con frecuencia cardiaca baja que contrasta con los signos
anteriormente descritos, sin hepatomegalia. Estos ultimos datos son de
extraordi-nario valor para hacer el diagnostico diferencial con edema pulmonar
cardiogenico y crisis asmatica.
Laboratorio
Niveles de colinesterasa eritrocitaria o verdadera y de plasmatica o
pseudo-colines-terasa, los valores normales son de 91 a 164 unidades. En la orina se
pueden investigar organofosforados y paranitrofenoles y en contenido gastrico los
organofosforados.
Tratamiento
En las intoxicaciones severas el diagnostico y el tratamiento deben ser rapidos,
pues de lo contrario se corre el riesgo que el paciente muera en falla respiratoria; esta
intoxication es de las pocas en donde se necesita utilizar el antidote en forma
inmediata; el mas utilizado y de facil consecution en la atropina a dosis de 50
microgramos por kilo endovenoso cada 5 minutos hasta que desaparezcan las
secreciones y con ellas la dificultad respiratoria; se debe controlar
permanente-mente y cuando se evidencien nuevamente secreciones y dificultad
respiratoria se aplicaran dosis adicionales de atropia. Si se dispone de reactivadores de
colinesterasa como el cloruro de pralidoxima es prudente aplicarlos, son utiles en
las primeras 6 horas, pues con el paso del tiempo la union del organosfosforado con
la enzima se hace mas estable; la dosis es de 50 miligramos kilo diluido en 100 cc de
solution salina para pasar en una hora y repetir 6 horas despues. Si la intoxicacion fue
ocasionada por carbamatos no se debe administrar pralidoxima ya que la union
entre el carbamato y la enzima es pasajera y por lo contrario se pueden formar
nuevos compuestos que inhiben la colinesterasa.
INTOXICACION POR ALCOHOL METILICO
El alcohol metilico, llamado tambien alcohol de madera o alcohol industrial, su

fuente principal de obtencion hoy en dia no es de la madera, sino que es un
subproducto de los hidrocarburos. Se utiliza como combustible de reverberos, en
soluciones refrigerantes, removedor de pinturas, solvente de resinas, etc.
El alcohol metilico penetra facilmente por piel, por inhalation y por aparato
gastrointestinal. En los nirios la via mas frecuente de intoxicacion es la cutanea,
URGENCIAS 841
dado que las madres lo utilizan en "fricciones" o poniendo algodones humedos en las
axilas para bajar la temperatura, para el dolor abdominal y en gargarismo para el
dolor dental. El alcohol "antiseptico" supuestamente es etilico, pero
desafortu-nadamente un buen numero de ellos estan contaminados con metilico de
manera que no da seguridad su uso.
Los ninos no escapan a la intoxicacion por via gastrointestinal causada por
ingesti6n de bebidas adulteradas con alcohol metilico, debido a la presion de los
adultos para que lo ingieran o simplemente por imitacion; entre nosotros es mas
frecuente en el mes de mayo por las celebraciones del dia de la madre y en la epoca
desembrina.
El alcohol metilico una vez absorbido se oxida en el higado y sigue una via
metabolica parecida a la del alcohol etilico, con la diferencia que es mas lenta la del
metilico, lo cual explica que 48 horas despues de ingerido la tercera parte aun este
circulando. Este hecho es importante tenerlo en cuenta en el tratamiento. El alcohol
metilico por si solo no produce las grandes alteraciones que se evidencian en esta
intoxicacion, los responsables son sus metabolitos que son el formaldehido que lesiona
la retina y el acido formico que genera acidosis metabolica severa. En este proceso
metabolico interviene primero la dehidrogenasa del alcohol sobre el metilico para
dar formaldehido y sobre este la dehidrogenasa aldehido para dar acido formico,
como estas enzimas tienen mas afinidad por el etanol parte fundamental del
tratamiento consiste en administrar alcohol etilico para que no haya disponibilidad
de enzimas y el metanol no se puede metabolizar y se ilimina como tal.
Cuadro clmico
Los sintomas y signos se presentan en las primeras seis horas y son variables
dependiendo naturalmente de la cantidad del toxico absorbido, del peso del nino e
inclusive de los niveles enzimaticos previos.
En la intoxicacion leve se suele observar cefalea, vision borrosa, ebriedad y
dolor abdominal. Cuando es moderada,la cefalea es intensa, existe depresi6n del
sistema nervioso central y alteracion de la vision, que ya puede ser permanente. En
los casos graves ademas de lo anteriormente descrito se evidencia mayor depresion
neurologica y respiration de tipo hiperneico debida a la acidosis metabolica, la
mayoria de las veces muy acentuada con pH generalmente menores de 7.1.
Laboratorio
Determination del metanol y de sus metabolitos por metodos cualitativos o
cuan-tiativos en sangre y orina. Valoracion del estado acido basico y cuantificacion
de la glicemia ya que esta intoxicacion se acompana de hipoglicemia.
Tratamiento
Ademas de las medidas generates comentadas del manejo del intoxicado, se debe
realizar el siguiente manejo especifico:
• Administrar etanol al 96% 1 cc/kilo, diluido en 100 cc de destroxa al 10% en agua
destilada para pasar en una hora, luego continuar con 1/2 cc/kilo cada cuatro
842 PEDIATRIA
horas. Si no se tiene etanol para uso endovenoso, administrar una bebida alcoho-lica
de buena calidad tipo wisky o brandy, en la cantidad de 2 cc/kilo de peso cada
cuatro horas por sonda nasogastrica, seguida de la administracion de un antiacido
para disminuir la gastritis. Todo lo anterior por lo menos por 72 horas.
• Si la acidosis es severa, evidenciada por el tipo de respiracion o por pH menor de
7.1, administrar bicarbonate de sodio, 3 miliequivalentes por kilo o segun la
formula: deficit de base, por peso, por 0.3. El resultado de esta operacion son los
miliequivalentes del bicarbonate que se deben administrar diluidos en 100 cc de
destroxa en agua destilada al 10% para pasar en 2 horas; repetir si es necesario.
INTOXICACION POR FENOTIAZINAS Y METOCLOPRAMIDA
Estos dos medicamentos son productos quimicos diferentes, pero producen

cua-dros clinicos similares de intoxicaciones y su tratamiento es igual.
Por el efecto antiemetico que poseen son profusa e indiscriminadamente
ad-ministrados a los ninos por medicos y profanos.
En el Hospital de la Misericordia la primera causa de intoxicacion son los
medicamentos y entre ellos ocupan el 50% estas dos sustancias, debido a su
inade-cuada formulacion como se comento anteriormente.
La via oral es la principal fuente de administracion. En la primera hora se
absorbe el 80% y se fija en diferentes sitios, especialmente en el pulmon y ganglios
basales del cerebro e hipotalamo, produciendo deficiencia de dopamina en estos
sitios del sistema nervioso central, dando por resultado desequilibrio entre los
sistemas colinergico y dopaminedico, perdiendo la accion inhibitoria de este ultimo y
apareciendo entonces las manifestaciones extrapiramidales que son las mas
sobresalientes de esta intoxicacion.
Cuadro clinico
Intoxicacion aguda: Las manifestaciones mas frecuentemente observadas son
aumento del tono muscular, opistotomos, torticulis y desviacion ocula r. Con estos
datos, mas los antecedentes de administracion oral o parenteral de los antiemeticos que
hemos comentado, el diagnostic © es positive.
Tambien como manifestaciones agudas se pueden encontrar: fiebre, convulsio-nes,
arritmia cardiaca y en dosis altas depresion respiratoria.
La dosis terapeutica es de 1 mg/kilo dia y la dosis letal esta entre 15 y 150
mg/kilo. Es bueno recordar que los ninos pueden reprentar manifestaciones extra-
piramidales a dosis terapeutica.
Intoxiacion cronica: Despues de 2 semanas de administracion se puede
observar ictericia colestatica, lesiones dermatologicas por fotosensibilizacion,
leu-copenia y agranulocitosis.
Laboratorio
Determinacion de la sustancia en sangre y orina.
URGENCIAS 843
Tratamiento
Ademas de las medidas sobre el manejo general se debe realizar el siguiente manejo
especifico:
• Difenhidramina 5 mg/kilo dosis endovenosa. La gran mayoria de las veces es
suficiente una sola dosis, con la cual revierten las manifestaciones
extrapirami-dales.
• Si no se consigue definhidramina, tambien es muy efectivo el akineton a dosis de
0.1 mg/kilo dosis.
• Cuando se evidencia arritmia cardiaca, fenitoina 10 mg/kilo.
Para la intoxicacion cronica la recomendacion principal es suspender el
medica-mento y tratar las complicaciones existentes.
INTOXICACION POR PRODUCTOS DESTILADOS DEL PETROLEO

En nuestro pais la ingestion de productos destilados del petroleo es muy frecuente
dado su amplio uso y la facildiad con que se obtiene. Los hidrocarburos son
irritantes de los diferentes organos con los que entren en contacto. Sin embargo, el
efecto mas grave es la aspiracion del material o de sus vapores. Los hidrocarburos por su
baja tension superificial, pequenas cantidades aspiradas difunden en grandes areas del
pulmon.
Cuadro clinico
El diagnostico de ingestion de hidrocarburos es facil, pues la mayoria de las veces el
familiar informa del accidente o el paciente tiene aliento a hidrocarburo pero como
ya se comento lo importante es saber si ademas hubo aspiracion. De ser asi, en las
primeras dos horas se inician tos y signos de dificutlad respiratoria que pueden ser de
leves a severos. Si en el tiempo mencionado no se evidencia ninguna signologia
respiratoria se puede descartar la aspiracion y remetir el paciente a su casa. La
inhalation cronica es voluntaria, produce euforia, alucionaciones, depre-sion del
sistema nervioso central y causa dependencia.
Laboratorio
En los pacientes sintomaticos solicitar radiografia de torax en la cual en las dos
primeras horas se evidencian ya infintrados alveolares basales posteriores
bilate-rales. En los casos garves se deben determinar los gases arteriales.
Tramiento
Los pacientes con manifestaciones respiratorias por leves que ellas scan se deben
hospitalizar pues la progresion de la dificultad respiratoria es impredecible. Se hara
el siguiente manejo:
1. No es recomendable el lavado gastrico, pues como ya se comento el hidrocarburo por
via gastrointestinal es poco toxico y al realizar el procedimiento se pueden inducir
vomito y aspiraciones.
844 PEDIATRIA
2. No tienen utilidad los antibioticos ni los esteroides.

3. Administrar oxigeno y liquidos parenterales.
4. Control estrecho de la posibilidad de falla respiratoria.
Bibliografia
Berhrman, Vaughan. Nelson. Tratado de Pediatria. 12a. Edicion. W.B. Saunders Company.
Filadelfia, 1983.
Cordoba, Dario. Toxicologia. la. Edicion. Corporacion de Estudios Medicos. Medellin, 1986.
Robert, H. Dreisbach. Manual de Toxicologia Clinica. 5a. Edicion. El Manual Moderno.
Mexico, 1984. Bowman y Rand. Farmacologia , Bases Bioquimicas y Patologicas. 2a.
Edicion. Interamerica-
na. Mexico, 1984. Carrillo, Stella y Diaz, Gerardo. Pautas de Manejo Toxicologico.
Servicio Urgencias Hospital
de la Misericordia, 1988.
INTOXICACION FOR METAHEMOGLOBINIZANTES

Gerardo Diaz C.
Andres Sdenz
Generalidades
La metahemoglobina se forma cuando la hemoglobina reducida (Fe++) es oxidada a la
forma ferrica (Fe+ + +), sin poderse combinar con el oxigeno.
Valores normales de metahemoglobina

1. Recien nacidos:
a) Prematuros: 2,2%.
b) A termino y menores de 1 ano: 1 - 1,5%.
2. Ninos mayores y adultos: menor del 1%.
Sustancias metahemoglobinizantes
1. Mas fecuentes:
URGENCIAS 845
- Nitrites y Nitrates: Se adicionana a alimentos como jamon y embutidos para

conservar su color, al reaccionar con la mioglobina. Tambien se pueden encon-trar
en la sal de uso veterinario, en algunos medicamentos vasodilatadores y
colorantes con anilinas.
- Sulfonas (Dapsona).
- Antipaludicos (Primaquina).
2. Menos frecuentes:
- Sulfamidicos (sulfanilamina).
- Nitrofurantoina.
- Analgesicos (Fenacetina, paracetamol).
- Azul de metileno.
- Naftaleno.
Vias de ingreso
For ingesta. Aunque algunos compuestos pueden absorberse por la piel o ser
inhalados (Nitrobencenos). La vida media varia entre 4 y 12 horas. Excrecion renal.
Dosis letal
Cuando la metahemoglobina excede el 60%.
Clinica
A) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL:
Euforia, vertigo, cefalea, convulsion, coma y muerte con niveles mayores del
B) CARDIORESPIRATORIO:
Dolor precordial y disnea si la metahemoglobinemia es mayor de 30%.
C) GASTROINTESTINAL:
Dolor abdominal, nauseas y vomito.
D) RENAL:
Uremia, oligo-anuria.
E) PIEL Y FANERAS:
Cianosis intensa de color grisaceo en un curso de 2 horas, si la metahemoglobina es
mayor del 3 al 15%, progresando hasta un color negruzco. Se observa con mayor
intensidad en dedos, manos pies, mucosas.
Laboratorio
1. Obtener una muestra de sangre del paciente y compararla con una de sangre
normal en una laminilla de vidrio, el diagnostico se confirma al notar un color
achocolatado de la sangre del paciente a los 5 minutos.
2. Medicion de metahemoglobina en sangre por espectrofotometria.
846 PEDIATRIA
Se debe descartar problemas respiratorios o cardiacos con una adecuada anamnesis.
En el examen fisico de los pacientes, siempre nos ha hecho sospechar el diagnostico
el encontrar una marcada cianosis sin patologia respiratoria o cardiovascular. Llama la
atencion los pocos hallazgos a la auscultacion en el examen fisico.
Tratamiento
1. Lavado gastrico con carbon activado.
2. ANTIDOTO:
AZUL DE METILENO 1%: (ampollas 1 cc = 10 mg). Dosis: 1 mg/k/dia iv.
Diluirse en 50-100 cc de solucion salina, pasarse en 15 a 20 minutos
adminis-trando oxigeno al 100%.
Recordar que el azul de metileno puede producir metahemoglobinemia, por lo que
no debe repetirse la dosis, a menos que en 30 minutos la condicion del paciente
no mejore.
3. Vitamina C 50 mg/k cada 8 horas.
INTOXICACION POR BENZODIAZEPINAS
Generalidades
Llamados tambien tranquilizantes menores para diferenciarlos de los antipsicoticos,
utilizados como ansioliticos, sedantes, relajantes musculares, anticonvulsivantes y
preanestesicos. Su posible mecanismo de accion es el de facilitar la accion
inhibitoria del GABA en los receptores benzodiazepinicos.
Clasificacibn
1. Vida media corta (menos de 6 horas): Flurazepam (Dalmadorm), Triazolam
(Somese).
2. Vida media intermedia (6-20 horas): Lorazepam (Ativan), Alprazolam (Xanax)
Oxazepam (Serepax).
3. Vida media larga (mayor de 20 horas): Diazepam (Valim), Clonazepam (Rivotril).
Farmacocinetica
Se absorben bien por via oral, en forma erratica por via intramuscular, por via rectal
es similar a la administration IV. El diazepam, clonazepam y lorazepam pue -den
utilizarse en forma intrarrectal. Se fija a las proteinas plasmaticas en un 70-99%, se
metaboliza a nivel hepatico y se eliminan por via renal.
URGENCIAS 847
Laboratorio
Se deben tomar muestras de orina, jugo gastrico y sangre. Sin embargo los niveles en
plasma solo son utiles para el diagnostico, ya que la dosis letal es variable,
encontrando recuperacion de pacientes despues de haber consumido 1.400 mgs.
Cuadro clinico
1. SNC:
Somnolencia, cefalea, vision borrosa, vertigo, confusion mental, tinitus, amnesia
retrograda, deterioro del estado de conciencia e hipotonia. Es raro encontr ar un
paciente en coma con depresion respiratoria e hipotension, cuando esto sucede
generalmente hay combination con otros depresores como los barbituri -cos o
escopolamina.
2. RESPIRATORIOS:
Depresion respiratoria y apnea.
3. GASTROINTESTINAL: Nausea,
diarrea, boca seca.
4. OTROS:
Dermatitis, leucopenia, dolor articular.
Tratamiento
1. Medidas generales de las intoxicaciones, vitamina C y furosemida (ver seccion
generalidades).
2. ANTIDOTO:
Flumazenil (LANEXAT) amp. de 1 mg/10 cc o 0.5 mg/5 cc. Dosis:
0.1-0.2 mg/iv lentamente o en infusion en DAD.
3. En caso de depresion respiratoria se puede utilizar NALOXANA 0.01 mg/k iv. Si
no se logra respuesta debe intubarse y ventilarse mientras se revierten los efectos
del toxico.
4. Monitoreo de parametros respiratorios.
INTOXICACION FOR FENITOINAS

Generalidades
La Difenilhidantoma (DPH) es uno de los mas utiles medicamentos para el
trata-miento de las crisis convulsivas generalizadas tonico-clonicas y de crisis
complejas parciales. Tambien se utiliza como antiarritmico en particular en la
intoxicacion por digital.
848 PEDIATRIA
Farmacocin&ica
Hay extrema variacion en la vida media de la fenitoina, de 4 horas a muchos dias,
debido a alteraciones hepaticas, inductores enzimaticos, factores geneticos y por la
variabilidad de la dosis. Se metaboliza en el higado y se excreta por ririon. Se una a
las proteinas en 60-90%. Si se administra rapidamente por via parenteral puede
producir hipotension y bloqueo A-V por el propilenglicol, que es el vehiculo de la
presentation parenteral, no se debe utilizar en forma intramuscular y la absorcion
oral en suspension es muy erratica.
Laboratorio
Los niveles plasmaticos se relacionan con los efectos toxicos asi:
1. 10-20 meg/ml: efecto terapeutico.
2. 20 meg/ml: nistagmo.
3. 30 meg/ml: ataxia, disartria.
4. 40 meg/ml: letargia.
5. 50 meg/ml: convulsiones.
Interacciones
1. AUMENTAN DEL EFECTO DE LAS FENITOINAS A.
AL INHIBIR EL METABOLISMO:
- Isoniazida - Cumarinicos
- Cloranfenicol - Fenobarbital (altas dosis)
- Trimetoprim sulfa - Cimetidina
- Fenotiazinas - A. Valproico
B. DESPLAZAMIENTO DE PROTEINAS:
- Aspirina - Sulfas
- Clorotiazida
2. DISMINUCION DEL EFECTO DE LAS FENITOINAS A.
MEJORAN O ACELERAN EL METABOLISMO:
- Teofilinas - A. folico
- Carbamazepina -Fenobarbital (dosis terapeuticas)
3. Falla renal o hepatica eleva los niveles en un 50%.
Cuadro clinico
1. SNC:
Temblor intencional, nistagmo, ataxia, disartria, coreoatetosis, convulsiones,
encefalopatia degenerativa, neuropatia periferica, coma y muerte.
2. GASTROINTESTINALES:
Vomito disfagia, hepatitis.
3. OTROS:
Eritema multiforme, hiperplasia gingival, anemia megaloblastica, eosinofilia,
hir-sutismo, osteomalasia y sindrome fetal a la hidantoina.
URGENCIAS 849
Tratamiento
1. Medidas generates, vitamina C y furosemida (ver generalidades).
2. Evitar drogas que tengan alta afinidad por proteinas como los salicilatos y las
sulfas.
3. En caso de convulsiones se utilizara Diazepam.
INTOXICACION POR CABBAMAZEPINA
Generalidades
Quimicamente relacionadas con antidepresivos triciclicos y fenitoinas. Al parecer
actiian sobre la permeabilidad de membrana, utilizado como anticonvulsivante en
crisis focales.
Farmacocinetica
Su absorcion por via oral es lenta, puede administrarse por via intarrectal. Se fijan a
proteinas plasmaticas en un 70-75% y la concentracion en LCR corresponde a la
concentracion de la droga libre en el plasma. Su vida media es de 25 a 65 horas y los
niveles sericos terapeuticos son de 5-10 meg/ml. Se metaboliza en higado y se
elimina por rinon.
Laboratories
Tomar niveles en sangre, monitorizar funcion hepatica y glicemia.
Dosis letal
En adultos mas de 60 gramos, en ninos mas de 5 gramos.
Cuadro clinico
Los signos y sintomas aparecen despues de 1-3 horas, los disturbios neuromuscu-lares
son los mas prominentes, mientras que las complicaciones cardiacas son leves.
1. SNC y MUSCULAR:
Convulsiones, movimientos atetosicos, opistotonos, ataxia, nistagmo, midriasis,
dismetria, hipereflexia inicial y luego hiporreflexia, estupor o coma.
2. RESPIRATORIO Y CARDIOVASLUCAR
Depresion respiratoria, taquicardia, hiper o hipotension, falla cardiaca, arritmias y
shock.
850 PEDIATRIA
3. GASTROINTESTINALES
Hepatitis, pancreatitis, nausea y vomito.
4. HEMATOLOGICOS:
Leucopenia, trombocitopenia y anemia aplasica.
5. DERMATOLOGICOS:
Dermatitis exfoliativa, eritema multiforme.
6. RENAL:
Retention urinaria, oliguria.
Tratamiento
1. Medidas generales, vitamina C y furosemida, sonda vesical.
2. No hay antidote especifico.
3. Si hay depresion respiratoria intubar y ventilar.
4. En casos severos dialisis o exanguinotransfusion.
5. En convulsiones Diazepam.
6. Monitoreo cardiovascular y respiratorio.
INTOXICACION FOR BARBITURICOS
Generalidades
Pertenecen al grupo de los sedantes-hipnoticos, segiin el tiempo de accion, medido por
la somnolencia se puede clasificar en:
1. De accion prolongada (mas de 6 horas): Fenobarbital.
2. De accion intermedia (3-6 horas): Amobarbital.
3. De accion corta (menos de 3 horas): Pentobarbital y Secobarbital.
4. De accion Ultracorta (inmediata): Teopental sodico.
El Fenobarbital, es el medicamento que mas intoxicaciones produce de los
sedantes hipnoticos. Su principal efecto es la depresion del SNC y respiratoria.
Farmacocin&ica
Los barbituricos son acidos debiles, su efecto depende de la liposolubilidad y el
volumen de distribution (mayor en los de accion corta y menor en los de accion
prolongada). Estas sustancias pueden encontrarse en forma ionizada y no ionizada, la
no ionizada tiene la propiedad de atravesar membranas celulares, no dejarse excretar
y fijarse a receptores especificos, produciendo los efectos conocidos. El
URGENCIAS 8J>1
PKa (PH en el cual el 50% del medicamento se encuentra ionizado), es para el

Fenobarbital de 7,2.
La absorcion por via gastrointestinal es facil teniendo en cuenta que el
gra-diente de pH entre el jugo gastrico o intestinal y el sanguineo facilita la presencia
de formas no ionizadas mas liposolubles. La acidosis con acidemia, favorece tam-bien
la conversion a formas no ionizadas.
El Fenobarbital a nivel del tracto gastrointestinal produce retardo en la
evalua-cion gastrica y disminucion del peristaltismo intestinal, lo que hace que aiin a
las 72 horas de la ingestion encontremos medicamento active en la luz intestinal. El
Fenobarbital se metaboliza en higado y se excreta por rinon.
Niveles en sangre
Los niveles terapeuticos del Fenobarbital son de 10-40 microgms/ml. Los niveles en
sangre, aunque representan una guia, no sirven para predecir la profundidad y
duracion del coma. Las concentraciones en plasma de mas de 35 microgms/ml (de
accion corta) o mas de 90 microgms/ml (accion prolongada) son graves y se
consideran de mal pronostico.
La dosis letal del fenobarbital es de 5 gramos, la vida media es de 24-140 horas,
se recomienda que los niveles no sean tornados antes de las 4 horas de la
intoxicacion.
Clinica
Se presenta deterioro del estado de conciencia que puede ir desde somnolencia y
confusion hasta el coma. Puede encontrarse signo de Babinski bilateral, los reflejos se
conservan por algun tiempo pese al coma, las pupilas inicialmente estan mioticas y
reactivas para dilatarse y no reaccionar en los estadios finales. Los cambios
respiratorios son precoces, con ventilacion rapida o superficial o de Cheyne-Stokes. El
ritmo y profundidad de la ventilacion pueden ser enganosos con respecto a los
parametros gasimetricos de funcion respiratoria y equilibro acido-basico.
Por efecto depresor en el centro vasomotor bulbar, con aumento en la
capa-citancia venosa y depresion de miocardio se presenta hipotension, que lleva a
hipoxia tisular con compromiso cerebral, falla cardica y renal. Es frecuente la
hipotermia, las complicaciones pulmonares por bronconeumonias y atelectasias. No
produce convulsiones paradojicas. La muerte se presenta por shock cardioage-nico,
paralisis e infeccion respiratoria.
El estado de coma se valora por tres parametros: Respuesta al estimulo verbal,
tactil y al dolor. En el caso de las intoxicaciones se emplea la clasificacion de Reed:
GRADOO. Conciente.
GRADO 1. Responden al dolor con reflejos intactos.
GRADO 2. No responden al dolor pero los reflejos son intactos.
GRADO 3. Reflejos ausentes, sin respuesta a estimulos.
GRADO 4. Coma profundo, compromiso respiratorio o circulatorio con o sin EEG
piano, con pupilas dilatadas fijas o con anisocoria.
852 PEDIATRI A
Tratamiento
1. ASEGURAR LA VIA AEREA, aspirar secreciones y contenido gastrico, oxigeno por
mascara o canula, si el estado de coma es de 3 o mas (glasgow menor de 6) se
intubara, si no logra mantener adecuada ventilacion (escala de coma grado 4) o
existen signos de insuficiencia respiratoria (PO2< 50, PCO2 > 50), se manejara
en UCI con ventilacion controlada.
2. ASEGURAR UNA BUENA VENA, tomar muestras para niveles en sange de
barbitiiricos, electrolitos y si se puede gases arteriales, ECG, Rx de torax.
3. LIQUIDOS PARENTERALES:
Carga de lactato ringer 20 cc/k en 1 hora, continuar a razon de 2.000 cc/M/dia con
DAD 5% 500 cc + Bicarbonate de sodio 25 cc + potasio 8 cc. La idea es
administrar 2 meq/kg de bicarbonate en DAD 5% cada 4-6 horas, para mantener un
pH urinario de 7,5 a 8 sin pasar el pH sanguineo de 7,5. Antes de administrarse el
bicarbonate se debe asegurar una adecuada volemia y funcion cardiovascular
(inotropico si hay indicacion) y con al menos 1 ml/k/h de diuresis. Se debe
recordar que la alcalemia desvia la curva de la hemoglobina a la izquierda,
empeorando el problema de oxigenacion tisular.
4. Furosemida 1 mg/k/iv dosis unica.
5. Lavado gastrico urgente, pero al paciente en coma (grado 3 o con un glasgow
menor de 6), se debe intubar primero.
6. DISMINUIR LA ABSORCION INTESTINAL:
Se utiliza el carbon activado junto con laxantes salinos (ver seccion
correspon-diente). Es litil hasta las 72 horas despues de la ingesta, debe
administrarse cada 4 horas por 3 ocasiones.
7. Si no se obtiene un adecuado gasto urinario o si los nivelse son mayores de 90
microgms/ml se administra dopamina a razon de 5-7 micrgms/k/min.
8. Control de temperatura, liquidos, PVC y gasto urinario.
Muestras de laboratorio:
1. Sangre.
2. Orina.
3. Contenido gastrico.
4. Monitoreo del tratamiento con pH urinario, gases arteriales y electrolictos ade-mas
de las costantes vitales, hoja neurologica y gasto urinario.
QjUEMADURA FOR CAUSTICOS
General idades
Los causticos ocasionan frecuentemente lesion dentro de la poblaci6n infantil,
debido a que se encuentran en elementos comunes como limpiadores, Ifquido de
bacterias, destapadores de canerias y reactivos de laboratorio.
Pueden ser acidos o alcalis y producen lesion por ingestion o por contacto de
piel o mucosas.
Cuadro Ch'nico
Producen quemaduras en orofaringe, esofago y estomago, se manifiesta con sialo-rrea,
edema y eritema de la boca, disfagia, odinofagia y dolor retroesternal. Puede generar
vomito, afectando la via aerea por broncoaspiracion.
En las primeras 72 horas hay alto rie sgo de perforation e insuficiencia
respi-ratoria. En forma tardia se presenta estenosis esofagica.
A nivel de piel puede producir quemaduras muy dolorosas, de bordes limitados y
de cicatrization torpida. En los ojos producen edema conjuntival, ulceracion de la
cornea, epifora y fotofobia.
Tratamiento
1. Cuando la lesion es de piel o de ojos, se debe hacer lavado exhaustive con
solution salina fria, oclusion ocular y valoracion por el oftalmologo.
2. Nada via oral.
3. Sin sonda nasogastrica.
4. Evitar maniobras para generar vomito.
5. Sin carbon activado, sin catarticos.
6. Liquidos parenterales 2.000 cc/M/dia con sodio 75 meq/Lt.
7. Dexametasona 0,3 mg/k/dosis cada 4-6 horas.
8. Ampicilina 200 mg/k/dia c/6 horas.
9. Amikacina 15 mg/k/dia c/8 horas.
10. No neutralizar los causticos.
11. Endoscopia.
12. Segiin la extension y profundidad de la lesion se podra comenzar la via oral a las
24-72 horas, pero si es muy extensa y profunda se debe practicar gastros-tomia.
13. Al mes de la lesion se debe tomar en todos los casos Rx de vias digestivas altas
y control de endoscopia.
14. Cuando quedan secuelas como la estenosis, se manejan con dilataciones a
partir del mes de la lesion. En casos severos interposicion de colon.
853
ACCIDENTE OFIDICO
Dr. Andres Saens Pinto
Dr. Gerardo Diaz Cruz
A. Diferencias de las serpientes

1. VENENOSAS:
- Cabeza triangular.
- Foseta termorreceptora.
- Cola corta.
- Colores pardos.
- Escamas gruesas.
- Con colmillos.
- Pupila eliptica.
2. NO VENOSAS
- Cabeza ovoide.
- Cola larga.
- Colores vivos.
- Escamas finas.
- Sin colmillos.
- Pupila redonda.
B. Clasificacion de los venenos

1. PROTEOLITICO Y COAGULANTE: G.
Bohtros (taya X, cuatro nances) G.
Lacheis (verrugosas)
2. HEMOLITICO Y NEUROTOXICO: G.
Crotalus (Cascabel)
3. NEUROTOXICO:
G. Elapidae (Coral y serpiente marina)
C. Bases para el diagnostico

1. BOTHROPICO Y LAQUETICO:
- Edema y dolor intense.
- Ampollas serohematicas.
- Gingivorragia, hematuria, equimosis y hematemesis.
- Helenas y hemoptisis.
- Sindrome compartimental. 854
URGENCIAS 855
El laboratorio mostrara HTO bajo con VSG elevado, leucocitos, PT y PTT

prolongado con fibrinogeno bajo.
El laquetico se manifiesta con hipotension, brandicardia, diarrea, dolor abdo-
minal y sindrome compartimental.
2. ELAPIDICO:
- Dolor leve o ausente.
- Periodo asintomatico.
- Parestesias, anestesia.
- Sindrome miastenico.
- Paralisis flacida.
- Paralisis respiratoria (central y perif&ica).
3. CROTALICO:
- Dolor local moderado.
- Edema leve.
- Parestesias locales regionales.
- Ptosis palpebrala y dolor cervical.
- Paralisis flacida.
- Insuficiencia renal aguda.
- HTO bajo, nitrogenados altos, hemoglobinuria, mioglobinuria, cilindruria,
hipostenuria.
D. Estados clinicos
1. ESTADO I:
- Menos de 5 horas de evolution.
- Dolor eritema y edema localizado.
- PT, PTT y fibrinogeno normales.
2. ESTADO II:
- Vesiculas serohematicas.
- PT y PTT prolongados.
- Fibrinogeno entre 100 y 200 mgs %.
- Hematemesis, hematuria, melenas y shock.
3. ESTADO III:
- Necrosis local o segmentaria.
- Consume total de protrombina.
- Fibrinogeno menor de 100 mg %.
- Hematemesis, melenas, hematuria y shock.
E. Tratamiento Bothropico crotalico:
- Puncion, suction en sitio de mordedura.
- Inmovilizar y elevar la extremidad afectada.
- Sueroterapia especifica.
856 PEDIATRIA
- Penicilina cristalina, amikacina.

- Analgesicos no morfinicos.
- Antitoxina tetanica, debridamiento, faciotomia (si hay sindrome compartimental.
- Tomar CH, P de O, PT, PTT, fibrinogeno, BUN y creatinina, con controles diarios.
F. Tratamiento elapidico:
- Antiveneno anticoral.
- Intubation endotraqueal.
- Respiration asistida.
G. Tratamiento laquetico
- Sueroterapia dosis initial de 15 ampollas.
- Resto igual al Bothropico.
H. sueroterapia especifica:
1. Hacer prueba de sensibilidad asi:
Aplicar 0,1 cc intradermica dilution 1:10 con control en 30 minutos. si es positiva,
desensibilizar.
2. Desensibilizacion:
0,1 - 0,2 - 0,5 cc dilution 1:100 c/15 minutos. 0,1
- 0,2 - 0,5 cc dilution 1:10 c/15 minutos. 0,1 - 0,2
- 0,5 cc dilution 1:1 c/15 minutos. Luego pasar el
total de la dosis IM.
3. Dosis de suero segiin el estado clinico:
- Estado I: 3 ampollas IM.
- Estado II: 6 ampollas en 300 cc de DAD 5% a 60 cc/hora.
- Estado III: 10 ampollas de 300 cc de DAD 5% a 100 cc/h. Si no mejora PT y PTT en
12 horas, repetir la dosis.
SINDROME DEL NINO MALTRATADO

Dr. German Rojas Guerrero
Bases para el diagnbstico

- Signos fisicos de agresion inexplicables o incongruente su etiologia.
- Accidentes o descuidos a repeticion que pueden atentar contra la vida o causar
retrazo de su desarrollo integral.
URGENCIAS 857
- Nino timido, triste, en guardia, ajustandose a las espectativas de los padres.

- Padres indiferentes, evasivos, solicitos o sobreprotectores durante la entrevista
medica.
- Medio familiar nocivo, inestable, con proble mas economicos y emocionales.
Generaiidades
La existencia del maltrato es tan antigua como la presencia del hombre, tiene
distribucion universal sin distingos de raza, religion, cultura, clase social o sistema de
gobierno. Estudios etnologicos muestran la permisibilidad al infanticidio en tribus,
pueblos o familias para satisfacer necesidades religiosas o de la comunidad, como el
sacrificio de Isaac para reivindicarse con la omnipotencia divina. En la era cristiana
por ritos religiosos como la circuncision, por patrones culturales entre orientales usar
zapatos estrechos para mantener los pies pequenos o por metodos pedagogicos "la
letra con sangre entra", el nino ha sido ultrajado. En el campo medico solo hasta
1868 se comienza a estudiar el fenomeno con el pat61ogo Am-brosio Tardieu,
cuando desde su catedra legista en Paris publica 32 autopsias de ninos muertos por
golpes y quemaduras. Simultaneamente Jhonson en Londres describe multiples
fracturas dseas en ninos que hacian dudar de un posible raqui-tismo. Jhon Caffey en
1946 llamo la atencion sobre la relacion de hematomas subdurales por trauma de
craneo y fracturas de huesos largos presentes en ninos sometidos cronicamente a
maltratos. Henry Kempe en 1962 da el nombre mas dinamico de Sindrome del Nino
Golpeado. En la actualidad se prefiere la mencion de Sindrome del Nino Maltratado,
debido a su multiple etiologia.
Definicibn
Se concibe como toda accion pasiva o activa que conduzca a una agresion, abuso o
descuido fisico, psicologico, social y/o moral infringido por familiares u otro adulto
a un menor interfiriendo con el proceso de desarrollo y crecimiento normal.
Frecuencia
En Colombia, pais tercermundista con ambiente inadecuado para la crianza, patrones
culturales machistas que subvaloran la ninez y no provee seguridad adecuada, la
conversion del menor en un objeto para satisfacer necesidades economicas o
sexuales hacen que el nino maltratado intencionalmente se convierta por si solo en
un problema social, alcanzando un elevado porcentaje de la consulta medica y
psicologica. Durante 1989 el Instituto de Bienestar Familiar registro 50.500 denun-cias,
de las cuales el 28% fue por alimentos y abandono, maltratado fisico el 7%, peligro
fisico o moral el 5%. La mortalidad infantil por violencia durante el primer periodo de
1988 en una sola region de las denominadas "Zonas rojas" fue de 38% para un total de
3.300 defunciones. El Hospital de la Misericordia detecta y maneja 200 casos nuevos
por ano, siendo los menores de cuatro anos los mas afectados, maltratante el padre
en un 40% de los casos con una madre complice, las figuras sustitutas e instituciones
de proteccion ocupan una alta frecuencia como agresor.
858 PEDIATRIA
Caractensticas
Mucho se ha considerado en relacion con las peculiaridades de los padres y
sus-titutos abusadores y se ha propuesto como predisponentes el factor socio-cultural,
el haber sido golpeado cuando nino, la autodevaluacion, el aislamiento social y la
facilidad de expresion de los impulses agresivos. Para que la injuria se produzca son
necesarios cuatro elementos:
El medio
Es imposible reducir a una sola constante, por lo tanto un marco conceptual
biopsicosocial que golpea la familia, es:
- La carencia de recursos economicos en un sector extenso de la poblacion, con
padres frustrados y alta tendencia a la agresion.
- Desintegracion familiar, desconocimiento de desempeno de roles e inmadurez de
la pareja.
- Falta de oportunidades para el desarrollo humano, cultural y educativo con
deprivacion de estimulos y atrofia de las capacidades intelectuales del nino.
- La vinculacion de la mujer a la fuerza de trabajo, llevando como consecuencia el
abandono total o parcial del nino.
- La multiparidad y el embarazo no deseado.
- Patrones culturales machistas impidiendo el desarrollo psicologico, deprivando la
autoestima y sentido de identidad.
- La concentration de la poblacion en las grandes urbes originada principalmente por
la migration, la cual trae consigo una vivienda inadecuada con hacinamiento y
promiscuidad, llevando ademas a la masificacion, despersonalizacion y falta de
accesibilidad a la recreation.
El maltratante
Casi invariablemente el padre abusador tuvo una relacion afectiva muy pobre
durante los primeros anos de vida, generahnente fueron maltratados y espera a fin
de compensar que sus hyos desde temprana edad hagan algo por ellos. En muchos
casos hay antecedentes de drogadiccion, alcoholismo, psicosis o neurosis.
El nino
Los hyos que puedan cumplir las exigencias de sus padres estan seguros, pero los que
por alguna razon no lo hacen se consideran indignos de ser amados. El nino
hiperactivo, el malformado, el nino con sexo contrario al deseado, el que tiene
conductas distintas a las requeridas o simplemente averguenza a la familia sera la
victima latente.
La crisis
Es la causa desencadenante de un proceso que venia oculto y en el momenta de la
agresion no existe alguna linea de comunicacion con la posible fuente de apoyo que
evite el conflicto.
URGENCIAS 859
Clasificacibn
La agresidn implica para el nino el incumplimiento de sus necesidades basicas,
fisicas, psicologicas y sociales en el proceso del desarrollo integral, dando lugar a
los siguientes tipos de maltratos:
1. Violencia fisica
Es el mas frecuente en la sala de urgencias, el golpe directo suele ocurrir por ira,
castigo y asalto deliberado o asesinato. Las lesiones son infringidas por armas
mecanicas, como instrumentos cortantes, punzantes, contundentes y proyectiles de
armas de fuego. Armas de tipo fisico como el frio, el calor y la inmersion en
liquidos. Armas de tipo quimico que incluye sobredosificacion de medicamentos y
toxicos. Ademas existen armas biologicas como virus, bacterias y animates cau-sando
enfermedades infectocontagiosas o heridas por mordedura.
2. Abandono fisico y negligencia
A este grupo pertenece el nino privado de una alimentacion equilibrada con
rasgos marcados de desnutricion, la consulta tardia, el incumplimiento de una
terapia propuesta para un padecimiento cronico con grave deterioro de su estado
general, la no aplicacion oportuna de vacunas para prevenir enfermedades
inmu-noprevenibles. En el nino no controlado en forma adecuada o que permanece
solo, los accidentes son mas frecuentes y su accion repetitiva ocasionara lesiones
ma-yores y muchas veces irreversibles.
3. Abuso emocional
El maltrato fisico deja secuelas psicologicas que se traducen de diferentes
formas, es encubierta y de dificil deteccion. En general se puede definir tres tipos:
- Maltrato emocional por deficit, como el abandono y la falta de estimulacion.
- El maltrato emocional por exceso, como la sobreproteccion que impide el obje -tivo
final del desarrollo normal.
- Maltrato emocional por alteracion donde se encuentra una incapacidad para
relacionarse y se manifiesta como desviacion de los habitos (anorexia, enuresis,
encopresis), desviacion selectiva del desarrollo (trastornos del aprendizaje,
tar-tamudez) y perturbaciones emocionales peculiares de la ninez y la adolescencia
(neurosis, psicosis, drogadiccion).
4. Abuso sexual y explotacion sexual
El maltrato sexual mas frecuente es ocasionado por miembros de la familia,
afecta a ninos de todas las edades, las victimas en su mayoria son mujeres, los
incitadores son varones, los padres adoptivos son los de mas riesgo de producir
dano. Existen tres tipos de abuso:
- Acoso sexual: Es la manipulation y caricias de los genitales y la exposition
obligada a actos sexuales, la prostitution y la pornografia.
- Relation sexual: Consiste en el intento o penetration vaginal, oral o rectal sin que
medie violencia o coacci6n.
- Violation: Es la realization del acto sexual obligado.
5. Violencia social
Reviste un caracter estructural en donde factores economicos, politicos,
cul-turales e ideologicos generan crisis en las instituciones y repercuten en la familia.
860 PEDIATRIA
En los sectores populares la desir.tegracion familiar, el conflicto intrafamiliar, la

drogadiccion, el alcoholismo, la enfermedad mental, la explotacion sexual y el
menor trabajador son respuestas a esta crisis. La detection oportuna de esta
problematica obliga al profesional medic o a conocer contenidos macrosociales que
le permitan entender el problema, detectar la patologia por riesgo medico y plantear
soluciones.
Cuadro clinico
El medico debe mantener una actitud de ayuda y no de agresividad, pues asi
conseguira una information mas completa.
Sintomas
1. Las lesiones presentes no tienen una buena explication.
2. La description del accidente y los hallazgos fisicos son discrepantes con la edad
del paciente.
3. Exiten accidentes a repetition.
4. Con frecuencia la consulta es tardia.
5. Padres evasivos o rara vez visitan a los hyos durante la hospitalizacion.
6. Los padres no realizan el tratamiento propuesto y el plan de vacunacion.
Signos
1. Presencia de lesiones causadas por diferentes elementos que incluye pequenas
equimosis, quemaduras y hasta heridas con arma de fuego.
2. Lesiones multiples antiguas y recientes en diferentes estados de cicatrization.
3. Hemorragias retinianas, hematomas subdurales, trauma cerrado de torax y ab-
domen.
4. Genitales violados, lesiones venereas.
5. Demostraciones de descuido como desnutricion, unas largas y sucias, dermatitis
perianal y mala higiene.
6. Depresi6n emocional, indiferencia, falta de respuesta al dolor y rostro sin expre-sion.
Ayudas paraclmicas
1. Imagenologia
La funcion que desempenan las imagenes en el diagnostico del maltrato infantil es
doble, sirven para identificar el sitio de la lesion y en ocasiones para senalar si las
heridas observadas resultan de un traumatismo intencional. La radiologia se
utiliza para descubrir trauma oseo unico o multiple y sus diferentes estados de
consolidation, es especial el estudio de craneo y huesos largos que ademas esta
indicado en necropsias de ninos muertos por abuso. Las fracturas metafisio-
epifisiarias son diagnosticos de maltrato, pues no se pueden originar por caidas
simples u otros accidentes. Para definir la antiguedad de una fractura es importante
tener en cuenta que la curacion de la lesion tiene lugar en forma ordenada por la
formation de hueso nuevo entre cinco y diez dias, callo blando entre diez y
catorce dias y del callo duro de catorce a veintiun dias.
URGENCIAS 861
La tomografia axial computarizada es importante como estudio en la sospecha de

traumatismo de craneo provocado, agudo o cronico, en especial para hemo-rragias
y hematomas intracraneanos.
El ultrasonido se utiliza como estudio en el trauma cerrado de abdomen en
conjunto con estudio radiologico de contraste.
2. Pruebas de sangre, cuadro hematico, frotis de sangre periferica y pruebas de
coagulacion son utiles para hacer el diagndstico diferencial.
3. Fotografias si hay hallazgos fisicos visibles.
4. En caso de abuso sexual investigar la presencia de espermatozoides en las
primeras 6 horas, la prueba de la fosfatasa acida es positiva en las primeras 24
horas.
1. Enfermedades purpuricas o por coagulopatias.
2. Patologias oseas como osteogenesis imperfecta, sifiles, escorbuto y fracturas
patologicas.
3. Intoxicacion cronica por plomo.
4. Secuelas neurologicas por enfermedades organicas. Sindrome de Munchausen
Facticio, psicosis y neurosis infantiles.
Tratamiento
Los objetivos del manejo del maltrato infantil incluyen el tratamiento medico
especifico, investigar factores causales, evaluar la capacidad familiar para proteger y
educar al menor e identificar los servicios institucionales estatales o privados que
puedan prestar ayuda al grupo familiar.
Medidas generates:
1. Hospitalizar el paciente con el fin de protegerlo hasta que se pueda valorar la
seguridad de su hogar. Realizar el tratamiento medico quinirgico que requiera el
caso, con frecuencia se necesitaran interconsultas a cirugia, ortopedia,
neu-rocirugia, oftalmologia y rehabilitacion.
2. Pruebas de laboratorio tanto para confirmar el diagnostico como para hacer un
buen diagnostico diferencial.
3. Mantener una actitud de ayuda con los progenitores, situacion no facil, pero
expresar ira es perjudicial para la informacion y para lograr cambios del ambiente
patologico familiar.
4. Informar al Institute de Bienestar Familiar, aunque no de caracter obligatorio,
pero por ser una buena ayuda para el seguimiento del paciente y para el caso
necesario lograr una ubicacion.
5. Involucrar al paciente en un programa interdisciplinario organizado en el Hospital
para hacer una evaluacion social familiar, psico!6gica y psiquiatrica. Con-vocar
luego a una junta con los profesionales evalUadores y en lo posible con asistencia
de un representante del I.C.B.F. para discutir y definir un plan de terapia
individual y familiar y la posible ubicacion del menor.
6. Programar al egreso del paciente un seguimiento para evitar la reincidencia y
vigilar el plan propuesto de rehabilitacion fisica, psicologica y social familiar.
862 PEDIATRIA
Medidas especificas
1. Psicoterapias
En general los padres no aceptan las terapias interpretativas, tienen mejor exito las
terapias de grupo o las ayudas de legos que han sido entrenados. Los centres de
atencion diurna al menor facilitan la proteccion y le dan a la madre tiempo libre
para otras actividades.
2. Legales
La ley no solo debe tener en cuenta el aspecto punitivo sino debe ser facilitadora en
los procesos de rehabilitation del menor y de la familia. Si el medio hogareno es
peligroso para la vida y desarrollo armonico del nino el paciente debe quedar bajo
tutela estatal: I.C.B.F. puede insistir entonces en la terapia, conciliation familiar
o en ciertos cambios ambientales que se desean efectuar. En caso de fracaso los
jueces de familia se veran abocados a ubicar los ninos en instituciones de proteccion
o la adoption.
Pronostico
El futuro del nino dependera de los factores de riesgo social-familiar, de un
trata-miento integral y seguimiento adecuado. En el medio colombiano la
reincidencia es de un 40%, el abandono del hogar con gaminismo inmediato por
malos tratos fisicos es de un 70% y la mortalidad detectable de un 7%. Los
sobrevivientes, ademas de las secuelas fisicas, siempre presentaran trastornos
emocionales, mu-chos seran violentos, algunos a menudo solo se relacionaran
superficialmente con la gente y otros tendran mal rendimiento y disercion escolar.
Prevencibn
Si el tratamiento del nino es importante, mas lo sera el modificar el medio social-familiar
hostil, lo mismo que evitar en la familia los tratos violentos para los hyos. Exiten
signos de alarma que son utiles para intervenir precozmente en ese micleo familar,
evitando un nuevo martir.
1. Signos de alarma generales.
A. Historia de padres golpeados o abandonados en su infancia.
B. Antecedentes de patologia mental en los progenitores.
C. Hogares inestables.
D. Problemas economicos.
E. Existencia de tensiones emocionales.
2. Signos de alarma preparto. A.

Rechazo al embarazo. B.
Embarazo complicado.
C. Existencia de temor por el fenomeno fisico del parto. D.
Preocupacion por el sexo del futuro hyo. E. Numero excesivo
de hyos.
U R GENCIAS 863
3. Signos de alarma postparto.

A. Parto traumatico o complicado.
B. El hyo es simbolo de fracaso personal o desgracia.
C. Continiia la preocupacion por el sexo del hyo.
D. Demora en darse un nombre.
E. El padre siente celos por las exigencias del hyo.
F. Le disgustan a los padres algunas de las actividades del hyo.
BEANIMACION CEREBRO CARDIOPULMONAR

Dr. Jaime Anzola Herndndez
La reanimacion cerebro cardiopulmonar CCP es el conjunto de maniobras y pro-

cedimientos encaminados a reinstaurar la funcion cardiorrespiratoria, que tiene
como objetivo inmediato impedir el dano cerebral por hipoxia.
Los procedimientos empleados en ninos son similares a los empleados en
adultos. No obstante, las diferencias anatomofisiologicas determinan la necesidad del
empleo de procedimientos especificos para los primeros.
Entre las principales caracteristicas anatomofisiologicas del nino se deben
tener en cuenta las siguientes:
- Localization mas alta y anterior de la laringe.
- Posicion del corazon mas central y alta.
- Diametro anteroposterior mayor del torax.
- Reja costal mas elastica.
- Costillas en posicion horizontal.
- Frecuencia cardiaca mayor.
- Frecuencia respiratoria aumentada.
- Predominio de la respiration diafragmatica.
- Fibras diafragmaticas de respuesta rapida.
- Mayor rapidez del volumen minuto fisiologico.
864 PEDIATRIA
Etiologfa
En el adulto la causa mas frecuente es el compromiso primario de la funcion
cardiaca consecutiva a fibrilacion ventricular, infarto del miocardio y arritmias
severas.
En el nino predominan las causas extracardiacas a las cardiacas. Casi siempre el
paro es consecutive a problemas respiratorios y del sistema nervioso central,
desequilibrio hidroelectrolitico y acido-base, traumas e intoxicaciones que
compro-meten secundaria mente el corazon.
Las causas determinantes se pueden resumir asi:
- Inestabilidad cardiopulmonar (insuficiencia cardiaca, hipotension,
disrrit-mias).
- Enfermedades pulmonares que progresan rapidamente (asma, croup,
neu-monia severa).
- Via aerea artificia l (intubacion, traqueostomia).
- Dario neurologico que compromete la ventilacion (estados comatosos, tumo-res,
meningoencefalitis, sedacion).
- Procedimientos terapeiiticos tales como:
* Succion de secreciones (paso de sondas nasofaringeas, que pudieran determinar
hipoxia, bradicardia por estimulacion vagal).
* Terapia respiratoria por bloqueo de vias aereas principales.
* Extubacion precipitada de pacientes con via aerea artificial, ventilacion mecani-ca.
* Depresores del sistema nervioso central (anestesicos, antitusivos.
* Procedimientos de puncion lumbar y puncion venosa subclavia.
* Procedimientos compresivos (compresion laringea, abdominal, del cuello y ocular).
* Desequilibrios acido-base (acidosis, alcalosis, hipercalemia, hipocalemia).
Fisiopatologia
Los componentes fisiopatologicos del paro cardiorrespiratorio son:
* Hipoxia.
* Hipoperfusion.
La hipoxia da lugar a que la energia necesaria para la funci6n celular durante el
paro cardiorrespiratorio se tenga que obtener del metabolismo anaerobic de al
glucosa, supliendo asi parcial o transitoriamente la deficiencia de oxigeno y glucosa.
Cuando la hipoperfusion es inferior al 40% la actividad cerebral se empieza a
deprimir hasta llegar a la inconcienscia profunda.
Como consecuencia de la hipoxia y la hipoperfusion, la celula anoxica y
deprivada de sus elementos energeticos presenta los siguientes desordenes:
- El ciclo de energia se realiza a nivel de piruvato, acumulandose en el interior de
la celula piruvato y lactato en forma de acido lactico, lo cual contribuye a la
acidosis celular.
- Al detenerse el ciclo metabolico en la fase anaerobia no se emplean en forma
total los elementos energeticos y como consecuencia se altera el ciclo de Krebs con
disminucion o suspension de la produccion de fosfatos ric os en energia.
URGENCIAS 865
- La integridad de la membrana celular se ve comprometida con entrada de

sodio, calcio y agua a la celula y salida de potasio.
- La celula injuriada se edematiza, disminuyendo su capacidad funcional al
producir pocos fosfatos ricos en energia.
- Simultaneamente las membranas lisosomales se fragmentan liberando al
interior de la celula hidroxilasa y enzimas proteoliticas que asociadas con el ion
calcio inician la denominada "cascada de la muerte celular".
Si las maniobras de reanimacion se aplican adecuadamente en un lapso no
mayor de 6 minutos despues de ocurrido el evento, puede rescatarse al paciente sin
dano cerebral. Pero si las maniobras son instauradas tardia o inadecuadamente se
presenta dano cerebral irreversible, quedando secuelas que repercuten sobre la
calidad de la vida.
TECNICAS DE REANIMACION
Las tecnicas de reanimacion se han clasificado en:

1. Reanimacion basica.
2. Reanimacion avanzada.
3. Postreanimacion.
1. Reanimacion basica
Es la que se puede aplicar en cualquier lugar sin contar con equipos especiales. Su
exito radica en la rapidez con que se diagnostique el paro y se realicen las
maniobras.
Los signos con los cuales se rubrica el diagnostico son:
- Inconsciencia.
- Ausencia de pulso.
- Apnea.
- Dilatacion pupilar.
- Aspecto palido y cianotico.
- Ausencia de lleno capilar.
Antes de que se presente inconsciencia pueden presentarse signos presagiado-res
del paro, como son:
- Agitacion psicomotora.
- Diaforesis.
- Fruncido de la frente.
- Bradicardia.
- Alteraciones del ritmo respiratorio.
De inmediato se debe proceder a aplicar lo que los anglosajones han

denomi-nado "el ABC de la reanimacion":
866 PEDIATRIA
A (airway: via aerea)

- Liberar la via aerea de elementos que disminuyen la entrada de aire, (secreciones,
cuerpos extranos).
- Posicion de la cabeza: ligera extension y elevacion del cuello.
- Subluxacion de la mandibula para evitar que la lengua ocluya la via aerea.
Debe recordarse aqui que estas maniobras deben ser muy cuidadosas en
pacientes con antecedentes de trauma cervical. Se debe fijar la cabeza contra una
superficie firme y en posicion neutra traccionando la mandibula hacia el cenit,
apoyando dos dedos sobre la region lingual de los incisivos inferiores. Si la
hipe-rextensi6n del cuello es exagerada puede comprometer la circulacion cerebral
al elongar las carotidas y contribuir al bloqueo de la via aerea por colapso de la traquea.
B (breathing: respiracion)
- A continuacion se inicia la respiracion boca a boca (en ninos pequenos nariz-boca),
insuflando los pulmones con aire espirado para asi ventilar al paciente con una
fraccion de FIO2 de aproximados 16 a 20%.
- La ventilacion se inicia con dos insuflaciones iniciales de 1 a 1,5
segundos/res-piracion con una pausa de 1 segundo.
C (circulation: circulacion)
- Se precede a continuacion a efectuar compresiones toraco-cardiacas.
- La relacion entre compresion y ventilacion es de 5- 1.
Como se anoto anteriormente, es necesario tener en cuenta que la posicion del
corazon del nino es mas alta y central. La localizacion del sitio de compresion
toraco-cardiaca es la de un (1) cmt. por debajo de la linea intermamaria. Observe-mos
que se ha empleado el termino compresion tordcica externa y no masaje cardiaco
porque a la luz de los conceptos actuales no solo el corazon desempena papel de
bomba sino que tambien el torax tiene en este sentido una funcion importante. De
acuerdo con esta teoria la compresion toracica aumenta la presion haciendo que la
sangre fluya de un area de presion elevada a una de menor presion, a traves de las
arterias aortico-pulmonares, que al tener paredes mas fuertes no se colapsan durante
la compresion como ocurre con las venas. En centres especia-lizados se emplean
vestidos especiales que permiten la compresion total.
2. Reanimacion avanzada
Si despues del empleo de las tecnicas de reanimacion basica el paciente no recupera la
consciencia ni los patrones ventilatorio y circulatorio, se precede a aplicar las tecnicas
de reanimacion avanzada para lo cual se requiere el empleo de medicamen-tos y
aparatos de monitoreo, asi como de personal especializado.
Para conciliar con los recursos actuales solamente se describiran aquellos
procedimientos disponibles en centres de atencion intermedia.
En este tipo de reanimacion es necesario tener en cuenta los siguientes pro-
cedimientos:
- Intubacion endotraqueal.
- Apoyo ventilatorio y cardiovascular.
URGENCIAS 867
- Empleo de medicamentos.
- Administracion de liquidos.
- Tratamiento de arritmias
Intubation endotraqueal
La intubacion endotraqueal es necesaria para:
- Obtener un buen patron ventilatorio.
- Administrar oxigeno.
- En ocasiones se emplea como via alterna para la administracion de medicamentos.
- Aislar el aparato respiratorio del digestivo.
- Aspirar secreciones y contenido endobronquia l
Apoyo ventilatorio y cardiovascular
Si el paciente no esta muy comprometido puede darsele apoyo ventilatorio con
bolsa autoinflable tipo Ambii. En caso contrario se le debe conectar un ventilador
mecanico.
Empleo de medicamentos
Vias de acceso:
- Venosa
Se prefieren las venas del cuello y los miembros superiores a las venas de los
miembros inferiores ya que estas ultimas tienen un flujo mas retardado hacia la
auricula derecha.
- Intraosea
A traves de esta via se pueden administrar liquidos y medicamentos, ya que en el
nino hay predominio de la m£dula roja sobre la medula grasa. Ademas el uso
transitorio de esta via permite instalar simultaneamente cateteres por puncion o
veno-diseccion, que requieren un procedimiento mas dispendioso.
- Endotraqueal
Por via endotraqueal pueden administrarse lidocaina, adrenalina y atropina diluidas
en solucion salina, si hay problema en el empleo de las vias anteriores.
La via intracardiaca ha sido abandonada por sus complicaciones concomitan-tes.
Tipo de drogas
- Adrenalina
El medicamento de primera eleccion por su efecto rapido y las siguientes acciones
farmacologicas constantes:
- Estimula la contraccion miocardica espontanea.
- Mejora la conduction.
- Aumenta el tono miocardico.
- Ayuda a la conversion de la fibrilacion ventricular de bajo voltaje a alto voltaje.
- Aumenta la perfusion coronaria por efecto de elevacion de la presion aortica
media y de fin de diastole.
868 PEDIATRIA
La adrenalina se usa diluyendo una ampolla al 1/1000 en 9 cc de solution salina

normal, quedando asi en dilution al 1/10.000 (100|xg/ml). Vale decir 0.1 cc/k de peso =
10 (xg/k.
Si con esta dosis no se obtienen resultados, puede administrarse una segunda
dosis cuyo contenido duplique o triplique la initial. No debe emplearse
simultanea-mente con bicarbonate.
- Bicarbonate
Se emplea solamente cuando el pH de la sangre es inferior a 7.2, siempre y cuando
el paciente este bien ventilado.
Se administra a razon de 1 o 2mEq/k de peso, diluido en 2 o 3 partes de agua
destilada.
No obstante es necesario anotar que el uso del bicarbonate es cada vez mas
restringido por las siguientes razones:
- Aumenta la acidosis respiratoria al disociarse en CO 2-
- Puede desviar la curva de disociacion de la hemoglobina hacia la izquierda con
aumento de la saturation del oxigeno por la misma, dificultando el suministro de
oxigeno a los tejidos y contribuyendo asi a aumentar la acidosis.
- Puede aumentar bruscamente la osmolaridad produciendo deshidratacion
celular y secundariamente hemorragias cerebrales, especialmente en recien nacidos
prematuros.
- Calcio
Se utiliza en hipocalcemias bien documentadas, como cuando se emplean
bloquea-dores de canales de calcio en forma excesiva, en depresion cardiaca severa
produ-cida por el uso de barbituricos, asi como en recien nacidos cuya madre haya
recibido altas dosis de sulfato de magnesio para el tratamiento de la toxemia grave.
La dosis a emplear oscila entre 20 y 50 mg/k de peso, por via endovenosa lenta.
Se debe resaltar que el calcio es otro ion en desuso, no obstante fue utilizado en
la disociacion electromecanica en alternancia electrica y en sindromes de bajo gasto
por el efecto sobre la contractibilidad miocardica.
Pero sus efectos indeseables son mayores que sus beneficios, entre estos
encontramos:
- Induce al vasoespasmo coronario.
- Aumenta el consume de oxigeno.
- Aumenta el aerea de isquemia miocardica favoreciendo la tetania cardiaca
pos-tisquemica.
Finalmente, por los efectos negatives descritos anteriormente, se esta
investi-gando cada vez mas acerca del uso de bloqueadores del calcio en el sindrome
de reperfusion.
- Atropina
La Atropina se emplea para abolir la estimulacion vagal por procedimientos que
inducen a bradicardia y antes de intubation endotraqueal, compresion laringea
ocular o procedimientos dolorosos.
Para su administration es necesario que el paciente este bien oxigenado.
La dosis a emplear es de 20 g/kilo de peso, teniendo en cuenta que las dosis
inferiores pueden agravar las bradiarritmias por estimulacion central.
URGENCIAS 869
Con fines practices se diluyen 2 ampollas de 1 mg en 9 cc de solucion salina

administrando un 1 cc/kilo de peso.
Administration de liquidos
Para la administration de liquidos es necesario tener en cuenta que se prefiere el
empleo de solucion salina normal (CINa al 0.9%) al lactato de Ringer, por ser la
primera mas electroestable que las soluciones de contenido poli-ionico.
No deben contener dextrosa por el peligro de agravar la hiperglicemia
produ-cida por la injuria inmediata, ademas al tener la dextrosa un pHbajo puede
contri-buir a agravar la acidosis y por su metabolismo terminal aumentar la PCOa.
Solamente deben administrate en presencia de hipoglicemia documentada.
Tratamiento de Arritmias
- Bradicardia y disociacion atrio-ventricular:
Deben ser tratadas con el emple o secuencial de atropina, isoproterenol y marcapa-
so.
Extrasistole-ventriculares:
Se debe emplear lidocaina a la dosis de 1 mg/kilo de peso, pudiendo repetirse cada
10 minutos hasta completar 3 dosis. Para proseguir con infusion continua de 30
(xg/kilo/minuto.
- Taquicardia ventricular:
Como en la anterior, se administrara lidocaina y tan pronto sea posible electrover-
sion a razon de 1 a 2 watt/kilo/segundo.
- Fibrilacion ventricular:
Se administrara adrenalina a razon de 10 (xgr/kilo de peso con el objeto de convertir la
fibrilacion de bajo voltaje en ritmo sinusal o en fibrilacion amplia y de alto voltaje.
Procediendo luego a desfibrilar, como en la taquicardia ventricular, si esto es
necesario.
3. Postreanimacion
Una vez establecidas la circulation y ventilation se deben investigar en esta fase:
- Etiologia.
- Complicaciones.
- Falla multisistemica.
- Dano en el sistema nervioso central.
- Diferentes insuficiencias (renal, cardiaca, respiratoria, etc.).
- Equilibrio acido-base.
- Problemas de coagulation.
La investigation de la encefalopatia post-paro es obligatoria para instituir, en
caso de que se encuentre, el tratamiento oportuno con hiperventilation, barbituri-cos,
fenitoina, corticoides, etc., todos de utilidad controvertida.
870 PEDIATRIA
ERRORES DURANTE LA REANIMACION
- No emplear o no obtener las concentraciones adecuadas de oxigeno.

- Empleo inadecuado de drogas.
- Empleo de maniobras inadecuadas.
- Mal entrenamiento del personal.
- Errores por omision de conductas.
COMPLICACIONES
- Cuello: fracturas y luxaciones, traumatismo laringeo, desgarro esofagico.

- Torax: fracturas de costilla, contusion ventricular, edema pulmonar.
- Abdomen: trauma gastrico, ruptura visceral, neumoperitoneo.
- Vasculares: embolia aerea, grasa.
SUSPENSION DE LA REANIMACION
Para suspender la reanimacion hay diversos criterios, sin embargo es necesario

tener en cuenta las implicaciones eticas y legales que esto acarrearia. Se han tornado
como criterios las siguientes situaciones:
- La causa es una enfermedad incurable o terminal.
- Existencia dano cerebral severe.
- Pacientes cuya calidad de vida futura sea precaria.
No obstante es necesario resaltar la necesidad de parametros claros al respec-to.
RESUMEN Y CONCLUSIONES
El exito de la reanimacion esta determinado por cuatro factores:
- El tiempo de inicio de las maniobras de reanimacion.
- La desfibrilacion oportuna.
- El uso inmediato de epinefrina.
- La efectiva reanimacion con el minimo error.
Actualmente se adiciona un nuevo objetivo, como lo es el de preserver y
conservar diferentes organos que pudieran servir a personas que requieren organos
trasplantados.
URGENCIAS 871
ASISTOLIA
RCP BASICA
VIA AEREA
VENTILACION CON AMBU
100% 02 MASAJE
TORACO- CARDIACO
ESTABLECER ACCESO INTRAVENOSO

ENDOTRAQUEAL O INTRAOSEO
EPINEFRINA 1:10,000 (10
MONITOREO 2-3 MINUTOS
ASISTOLIA BRADICARDIA
REPETIR EPINEFRINA 1:10,000 ATROPINA

(20 n,g/kg) 0.02 mg/kg
BICARBONATO1 mEq/kg REPETIR DOSIS

CADA 5 MINUTOS
MONITOREAR GASES ARTERIALES

SI NO RESPONDE PARA DETERMINAR
REPETIR EPINEFRINA NECESIDADES DE
40 jjig/kg BICARBONATO
Bibliografia
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Perafan,' MA., Manual de Manejo Medico en Cirugia Cardiovascular, Bogota, 1990.
Safar, Peter, Bircher, Nicholas G., Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, 3. Ed., London,
1988.
Schleien, Charles, Rogers, Mark C., Cardiiopulmonary Resuscitation in Infants and Children, en:
Rogers, Mark C., Textbook of Pediatric Intensive Care, Vol. 1, Baltimore, 1987, p. 7 a 56.
Zimmerman, Sol S., Critical Care Pediatrics, Ph iladelphia, 1985.
Capitulo 22
Procedimientos
INTUBACION TRAQUEAL
Dr. Octavio Baquero
La intubacion endotraqueal constituye, sin duda, una importantlsima conquista en la

atencion del paciente en el quirofano, la unidad de cuidado intensivo y los servicios
de urgencias. Sin embargo, los grandes beneficios que el paciente debe derivar de
ella pueden ser opacados o grandemente disminuidos si el personal medico y de
enfermeria encargado de su practica y ulterior cuidado no posee la experiencia y
conocimientos necesarios para llevar a cabo esta labor con eficiencia; al contrario, el
procedimento puede exponer a quien es sometido a el, a complica-ciones graves y aun
fatales. Desafortunadamente con frecuencia puede observarse que los hospitales
universitarios no ponen a disposicion del estudiante de pregado y del residente de
especialidades diferentes a la anestesiologia, un plan de apren-dizaje serio y
sistematizado de reanimaci6n donde se incluya, como es obvio, la ensenanza de la
intubacion traqueal.
Pasar un tubo a la traquea en Un nino es mas dificil que en un adulto, debido a las
caracteristicas anatomicas de la via aerea que, por otra parte, varian en sus
dimensiones y otros aspectos importantes segiin la edad. Ademas, las condiciones en
que generalmente hay que intubar un nino en la sala de urgencias o en la Unidad de
Cuidado Intensivo (UCI), exigen mayor habilidad que la requerida en la sala de cirugia,
en donde el anestesiologo puede obtener, en general, condiciones "ideales".
Un plan de ensenanza sistematizada de la intubacion traqueal que permita
adquirir la habilidad y destreza que garantice una practica eficiente y unos
resul-tados optimos, deberia incluir:
1. Practica sistematica y supervisada en maniquies.
873
874 PEDIATRIA
2. Practica igualmente sistematizada en ninos anestesiados, supervisada por

anes-tesiologo pediatra.
3. Practica supervisada en pacientes de urgencia o de cuidado intensive pediatrico.
Objetivo
El objetivo de la intubacion traqueal es aislar la via aerea y prevenir la
broncoas-piracion, mantenerla permeable y facilitar la ventilacion, oxigenacion y
aspiracion de la misma.
Indicaciones
1. OBSTRUCCION AGUDA DE LA VIA AEREA
De diverse origen como: Cuerpos extrarios; infecciosas como
laringotraqueobron-quitis y la epiglotitis; la producida por malformaciones
congenitas de la via aerea o craniofaciales (Sindrome de Pierre Robin y otros). La
indicacion de intubacion traqueal surge aqui del estado clinico y de la gasimetria
arterial, pero debe proce-derse sin esperar los resultados de los gases arteriales o aun
la toma de la muestra, si la clinica aconseja la intubacion.
La obstruccion por protrusion de la lengua hacia la hipofaringe, debido a la
hipotonia de los miisculos linguales en el estado de inconciencia, puede ser corre-gida
en forma inmediata por las maniobras de reanimacion basica (hiperextension de la
cabeza y sostenimiento hacia arriba de la mandibula) y posteriormente ser intubado.
El paciente comatose que ventila espontaneamente debe ser intubado para
evitar la broncoaspiracion del contenido gastrico o porque el coma puede
profun-dizarse y llevar a obstruccion de la hipofaringe; solamente cuando el coma es
tan superficial, que se conserven los reflejos de la via aerea superior, puede dejarse
sin intubar, pero vigilado por personal experimentado.
El nirio con papilomatosis laringea puede llegar a necesitar intubacion traqueal de
urgencia y en tales condiciones esta puede ser dificil en extreme debido a que las
papilomas solo permiten el paso de un tubo endotraqueal de diametro muy inferior
al que le corresponde y aun en manos del anestesiologo pediatra, la intubacion es muy
riesgosa.
2. PARO CARDIO-RESPIRATORIO
Aqui lo prioritario es la aplicacion de las maniobras de reanimacion cardiopulmonar
basica: Extension de la cabeza (moderada para el neonato y el lactante), elevacion de
la mandibula y ventilacion boca a boca o con mascarilla y bolsa autoinflable,
provista de valvula de no reinhalacion y comunmente llamada ambu.
La intubacion traqueal viene solo despues de que se ha logrado combatir la
asfixia con estas maniobras.
3. NECESIDAD DE VENTILACION MECANICA

Son numerosas las causas que indican la necesidad o conveniencia de esta
moda-lidad de ventilacion. Por lo general, aqui se dispone de tiempo para preparar
el
PROCEDIMIENTOS 875
equipo, sedar y aim relajar al paciente y solicitor los servicios del personal dispo-nible
mas experto.
Equipo basico
Debe constar de:
a. Laringoscopio que incluya un mango y ramas rectas o de Miller de varies
tamanos que incluyan en especial las mas pequenas (que son las mas utiles para la
intubacion del recien nacido y el lactante). Tambien debe tener el equipo las ramas
curvas de tamano pequeno, mediana y de adulto.
b. Tubos endotraqueales de diversos diametros. Estos tubos son fabricados de
plastico, tienen impreso el numero que corresponde a su diametro interno en
milimetros; pueden estar provistos de manguito que permite al ser inflado cerrar el
escape entre el tubo y la traquea.
Los tubos de diametros pequenos (2, 2.5, 3, 3.5, 4 y 4.5 mm) generalmente no
traen manguito inflable o neumotaponador. Los demas diametros vienen con o sin este
elemento.
El seleccionar un tubo de diametro adecuado resulta de suma importancia.
Diametros mayores que el que corresponde al paciente no pueden ser introducidos, ya
que producen trauma importante a las cuerdas o a la traquea y sobre todo a nivel del
anillo cricoideo; los de menor tamano no permiten una ventilaci6n eficien-te, ya que
dejan escapar mucho gas entre el tubo y la traquea.
Existen algunas formulas pa ra precisar el diametro, como esta:
Edad , .
Diametro = ——— + 4 4
o tablas como la que damos a continuation:
EDAD(Anos) TAMANO DEL TUBO (mm)
Premature 2.5- 30
Neonato 3.0- 3.5
1 4
2 4.5
3 4.5
4 5.0
5 5.0
6 5.5
8 6.0
10 6.5
12 7
14 7.5
Diametro interno en mm
El grosor del dedo menique del nino que va a ser intubado, corresponde
aproximadamente al diametro del tubo que debe introducirse. Esta norma practica es
de utilidad, a falta de criterios mas exactos.
Cada tubo debe estar provisto de su respective conector.
Los fabricantes recomiendan que los tubos deben ser empleados en un solo
paciente y desecharse, pero los costos que estos tienen en el comercio llevan a
876 PEDIATRIA
muchas instituciones a estirilizarlos y reusarlos; en tal caso se debe ser muy

cuidadoso en verificar la completa permeabilidad de tubo y conector.
La pinza de Magill para la intubacion nasotraqueal debe hacer tambien parte del
equipo.
El equipo debe estar disponible en los servicios de urgencias, unidades de
cuidado intensive, ambulancias y otras zonas hospitalarias seleccionadas. Es
impor-tante que se revise con frecuencia para comprobar su buen funcionamiento:
Pilas del laringoscopio, luz, juego complete de tubos, neumotaponadores de los
mismos en buen estado, una o dos guias o conductores, tabla de edades y tamanos
de tubos bien legible, etc.
Caracteristicas anatomicas de la via aerea en nifios

a. La boca es mas pequena, debido a la falta de dientes (reciennacidos)y la lengua
proporcionalmente mas grande.
b. La epiglotis es mas larga, en forma de U y dificil de manipular con la rama del
laringoscopio, lo cual contribuye a hacer dificil la exposition de la glotis.
c. La laringe esta situada en position mas alta en especial en el neonato y el
lactante. Esta situation crea la mayor dificultad en la intubacion de los ninos de
muy corta edad.
d. La glotis (lo mismo que la traquea) estrecha y de diametro variable segiin la
edad, exige que se seleccione previamente el tubo adecuado.
e. La portion correspondiente al anillo cricoides es generalmente la mas
estrecha, ademas de inextensible y puede verse facilmente traumatizada en intentos
poco expertos de introducir un tubo que ya franqueo las cuerdas. Si esto sucede es
imperative un tubo de menor diametro.
f. La distancia entre las cuerdas vocales y la carina es mas corta que en el
adulto y de longitud variable segun la edad (4 cm para el recien nacido).
Este hecho facilita ya sea la intubacion de un bronquio principal o la
destuba-cion accidental.
T6cnica de la intubacidn orotraqueal

A continuation describimos una secuencia de acciones ordenada y sistematica que
es generalmente seguida en la enserianza de la intubacion, que debe ser apren-dida
mediante la practica supervisada y repetida en maniquies de adultos y lactantes primero
y luego en pacientes anestesiados como ya se dyo anteriormente.
1. Cuente con un ayudante, si es posible.
2. Elya, prepare y verifique el instrumental que va a usar. No descuide ningvin
detalle, sea meticuloso y hasta obsesivo.
a. Seleccione el tamano apropiado del tubo que va a usar. tenga tambien a mano
el niimero inmediatamente inferior y ojala otro mas pequeno. b. Ehja el
laringoscopio que va a usar (rama y mango). Si selecciona una rama recta, deje
lista tambien la curva del mismo tamano; compruebe la luz. Para los neonatos y
lactantes es mas aconsejable la rama recta.
PROCEDIMIENTOS 877
c. Lubrique los tubos seleccionados con un lubricante anestesico hidrosoluble tal

como la jalea de xilocaina.
d. Si va a usar un tubo con neumotaponador, compruebe que todo el sistema
funciona (neumotaponador, valvula y balon piloto de control), inflelo y no
olvide desinflarlo.
3. Posicione el paciente: Decubito supino, el occipucio ligeramente levantado y la
cabeza extendida; en neonatos y lactantes solo extienda la cabeza
modera-damente o dejela en posici6n neutra; en ellos la hiperextension de la
cabeza puede obstruir la via aerea.
4. Oxigene el paciente durante algunos minutos con oxigeno al 100% (fraccion de
oxigeno inspirado de 1) mediante ambu o circuito anestesico.
5. Interrumpa la oxigenacion y dispongase a intubar. No olvide el sabio consejo de
Peter Safar, "cuando vaya a intubar a un paciente, interrumpa su propia
respiracion y detenga la maniobra de intubacion, cuando note que a usted
mismo le es indispensable respirar. Oxigene entonces de nuevo a su paciente
(paso No. 4) e intente de nuevo".
El consejo de Safar evita prolongar peligrosamente la maniobra, acentuando la
asfixia o hipoxia que usted trata de corregir.
6. Para la colocacion del tubo en la traquea, proceda asi: a.
Abra la boca del paciente con la mano derecha.
b. Con la mano izquierda tome firmemente el mango del laringoscopio e
intro-duzca la rama por el angulo izquierdo de la boca, haciendola progresar
sobre la lengua y rechazando esta, hacia el lado izquierdo (de la boca) a fin de
que no impida la vision. Evite apoyar la rama del laringoscopio sobre los dientes
superiores porque esto puede aflojarlos o aun desprenderlos de su alveolo. La
insersion muy profunda de la hoja puede empujar la epiglotis hacia abajo e
impedir la laringoscopia y una muy superficial hace que la lengua impida la
vision.
c. Si tiene un ayudante, pidale que empuje la glotis hacia abajo y que le retraiga con
un dedo de la otra mano el angulo derecho de la comisura labial, maniobras que le
mejoraran la vision de la laringe y le facilitaran la introduccion del tubo. d. Inserte
con su mano derecha el tubo previamente seleccionado y lubricado. Si el tubo no
pasa la glotis, un suave movimiento de rotation, imprimido por sus dedos al
mismo, conseguira que pase la glotis. Si el tubo tiene neumotaponador, cerciorece
que quede todo debajo de las cuerdas vocales. Haga que el ayudante mantenga
el tubo en su position en la comisura labial derecha.
7. Retire la guia o conductor en caso de que lo haya usado; retire tambien el
laringoscopio y ventile a su paciente con FIO2 de 1 (Fraccion de oxigeno
inspirado de 1, lo que es lo mismo, con 100% de oxigeno), por intermedio del
ambii o del circuito anestesico.
8. Ausculte los dos campos pulmonares al mismo tiempo que administra presion
positiva al ambii o a la bolsa del circuito anestesico y compruebe que el tubo esta
en la traquea y no en un bronquio principal; si esto ha sucedido, retire unos
pocos centimetres el tubo hasta que ventilen ambos pulmones.
9. Fye el tubo a la cara del paciente en la comisura labial derecha.
878 PEDIATRIA
10. Vuelva a comprobar la posicion del tubo en la traquea, auscultando de nuevo los
campos pulmonares.
11. Mientras su ayudante aplica presion positiva, influye el neumotaponador
lenta-mente, pero solo hasta que deje de percibir escapes.
12. Aspire el arbol traqueo-broquial, si lo considera necesario.
13. Establezca conexion firme, no deslizable ni colapsable, entre el tubo y el
ventilador.
14. Si su paciente esta en coma profundo o hay distencion gastrica, pase una sonda al
estomago.
15. Ventile a su paciente manual o mecanicamente.
Es importante recalcar que los tubos de diametros pequenos (2, 2.5, 3, 3.5, 4) se
obstruyen facilmente con secreciones o coagulos y casi nunca es posible
desobs-truirlos aspirandolos. Si esto sucede, debe procederse a cambiarlos.
El tubo traqueal que debe colocarse a un nino con laringo- traqueo-bronquitis o
epiglotitis debe ser de tamano inferior al que le corresponde, a fin de no producir
trauma a mucosas ya inflamadas.
Los tubos pediatricos tienen una franca tendencia a acodarse a veces totalmen-te,
lo que puede convertirse en un accidente fatal. Es necesario ser obsesivo al
respecto.
INTUBACION NASOTRAQUEAL
La intubacion nasotraqueal confiere al tubo mayor estabilidad, causa menores
molestias al nino y es mejor tolerada, pero su ejecucion es tecnicamente mas dificil
y toma mas tiempo efectuarla; pese a ello, es la mas usada en las unidades de cuidado
intensive debido a sus ventajas en el manejo del paciente.
En el paciente con asfixia aguda la intubacion orotraqueal debe ser la ejecutada
para controlar la situacion lo mas rapidamente posible y luego, ya con menos
premura, podra pasarse a la posicion nasal para el cuidado posterior.
Tecnica de la intubacibn nasotraqueal

1. La posicion del paciente y de la cabeza son las mismas que para la intubacion
orotraqueal.
2. Aplique algunas gotas de un vasoconstrictor en la fosa nasal que considere mas
permeable y luego aplique anestesia topica en la misma fosa nasal, faringe y
laringe.
3. El tubo escogido debe ser lo mas blando posible (puede ablandarse sumergien-dolo
en agua caliente) y estara bien lubricado.
4. Introduzca el tubo por la fosa nasal escogida, deslizandolo paralelamente al piso
de la misma. Al llegar al angulo nasofaringeo se sienta una resistencia elastica,
que se deja veneer facilmente.
5. Introduzca el laringoscopio y localice el tubo en la faringe, cerciorese que su
punta no lleva mucosidades que pueden ser introducidas en la traquea; retirelas si
es el caso.
PROCEDIMIENTOS 879
6. Exponga la laringe manipulando el laringoscopio y con la pinza de Magill

con-duzca el tubo hasta la glotis, para luego, con las mismas pinzas, llevarlo a la
traquea.
7. Los pasos siguientes son los mismos descritos para la intubacion orotraqueal.
Complicaciones de la intubacidn traqueal

Las complicaciones a que puede dar lugar la intubacion traqueal son numerosas y
algunas de ellas de mucha gravedad, sin ser infrecuente que resulten fatales.
Afortunadamente la mayoria son evitables si quien practica la intubacion tiene la
habilidad y experiencia que la tecnica requiere y si el cuidado del nino esta en manos
de personal con los conocimientos necesarios y la experiencia suf iciente en esta
exigente tarea.
La introduccion de un tubo endotraqueal de diametro mayor a que corresponde,
puede dar lugar a toda una seie de eventos patologicos, que irian desde un discrete
edema de la mucosa laringea, infeccion de la misma, exposicion de un cartilago
traqueal, infeccion y necrosis del mismo, hasta llegar a la perforacion
traqueo-eso-fagica.
La obstruccion parcial de un tubo endotraqueal, no corregida oportunamente, en
un postoperatorio de neurocirugia, puede dar origen a una retencion d e CO 2 que
conduzca a un edema cerebral de consecuencias mortales.
Hay que insistir en que el cuidado de la via aerea en el nino es una labor de
mucha mas exigencia y dedicacion que en el adulto; ello es especialmente cierto en el
neonato y en el lactante por multiples razones, algunas de las cuales han sido ya
expuestas en este capitulo. La siguiente tabla resume las complicaciones inmediatas
y tardias de la intubacion traqueal.
COMPLICACIONES INMEDIATAS
Lesiones traumaticas sobre boca, faringe, laringe, tr aquea (caida de dientes,
lace-raciones, ulceraciones y desgarros, hemorragias).
Edema de laringe y/o traquea.
Aspiracion del contenido gastrico.
Perforacion traqueo-esofagica.
Neumotorax.
Entubacion accidental.
Asfixia por acodadura u obstruccion del tubo endotraqueal o por intubacion
selectiva bronquial.
COMPLICACIONES TARDIAS
Cicatrices y granulomas de las cuerdas vocales.
Estrechez subglotica cicatricial.
Estrechez traqueal.
Condritis laringea o traqueales.
Traqueomalacia.
880 PEDIATRIA
Bibliografia
Safar, P. Reanimacion cardiovascular y cerebral. Editorial Impotecnica. Primera edition en
espafiol. 1982.
Gregory, S. Pediatric Anesthesia. Editorial Churchill Livingstone. 1989. Zimmerman, S. y Gildea,
J. Critical care pediatrics. Editorial WB Saunders Company. 1985.
PUNCION LUMBAR
Dr. Fernando Silva Dr.
Jose Serrato
Procedimiento frecuente en pediatria, pero que debe ser realizado por personal
experimentado.
Indicaciones principales
1. Descartar infeccion SNC (meningitis, encefalitis).
2. Descartar hemorragias subaracnoidea.
3. Menor de 1 ano con convulsion asociada a fiebre.
4. Sepsis principalmente en lactantes para descartar compromiso infeccioso SNC.
5. Estudio enfermedades degenerativas (esclerosis multiple).
6. Estudio enfermedades, evolucion lenta con compromiso neurologico (PESA).
7. Estudio polineuropatias (virales, texinas, metabolicas).
8. Terapia intratecal.
9. Control de tratamiento leucemias, linfomas.
Contraindicaciones
1. Infeccion en el sitio de puncion.
2. Sospecha de lesion intracraneana ocupando espacio (relativa).
3. Sospecha de tumor espinal (relativa).
4. Signos de hipertension endocraneana (absoluta).
5. Sospecha de hidrocefalia no comunicante.
6. Hematoma epidural (absoluta).
7. Diatesis hemorragica.
8. Inestabilidad hemodinamica o respiratoria.
Material
Equipo de puncion lumbar, campo quinirgico, tapabocas, guantes, dos tubos esteri-les
con tapa para recoger las muestras, aguja No. 21-22 esteril, nueva, para menores de 6
anos. En mayores aguja espinal con mandril para ocluir su luz, solucion
PROCEDIMIENTOS 881
yodada, solution salina, xilocaina al 1% con epinefrina y jeringa pequena para

infiltration.
Tecnica
Se coloca al paciente en deciibito lateral con las rodillas flexionadas hacia el pecho y la
barbilla tocando el torax. En recien nacidos es mejor hacerla con el paciente en
position sentada.
Se utiliza el 3 o 4 espacio intervertebral lumbar, para localizarlos se traza una
linea entre las dos crestas iliacas y en el sitio en que cruza la columna vertebral se
halla la 4 apofisis espinosa, el espacio intervertebral sobre este punto es el 3 y por
debajo de el hallamos el 4. Se realiza asepsia, antisepsia en un area con radio de 10
cm a partir del espacio a usar, si este paso es realizado por el mismo operador al
finalizarlo debe cambiarse de guantes para continuar el procedimiento
El operador debe tener una posicidn comoda y con el area bien iluminada.
En pacientes de edad suficiente, se debe explicar el procedimiento. En nirios
mayores es conveniente colocar un punto de anestesia local.
Se inserta la aguja en la linea media del espacio elegido y se avanza la aguja en
direction al ombligo con el bisel hacia arriba, empujandola con el pulgar y
guiandola con el indice de ambas manos, en ninos pequenos la aguja se puede
sostener entre estos dos dedos con una sola mano al atravesar la duramadre se
observa la salida de LCR. Si se usa aguja con mandril debe retirarse este con
frecuencia, si no sale LCR se coloca nuevamente el mandril y se avanza otro poco
repitiendo la maniobra hasta obtener LCR.
Se extrae 1-2 cm en cada tubo, luego de lo cual se extrae la aguja rapidamente
haciendose presion durante 5 minutos, se envia muestra para citoquimico, cultivo,
estudio enzimatico o inmunologico.
Inicialmente usamos el 4 espacio lumbar y en caso de ser fallida la puncion
usamos el 3 espacio, si es fallida tambien suspendemos el procedimiento.
Complicaciones
- Cefalea.
- Apnea.
- Dolor local.
- Dolor referido que puede originar cojera.
- Sangrado en cordon espinal principalmente en diatesis hemorragica.
- Infecci6n local o meningea.
- Quiste epidermico subaracnoideo secundario a reaction a cuerpo extrano.
- Herniacion cerebral (con HIC).
- Puncion hemorragica: Se centrifuga y el sobrenadante debe quedar claro (si no
entonces es hemorragia subaracnoidea).
Si la puncion es dudosa o fallida puede repetirse en 6 horas. Si se va a medir
glucorraquia es necesario tomar una glicemia central para compararlas con no mas de
1 hora de diferencia.
882 PEDIATRIA
Bibliografia
Lebel, M. and McCracken, G. JR. De layed Cerebrospinal fluid sterilization and adverse
outcome of bacterial meningitis in infantsand children. Pediatrics, 1989, vol. 83, No. 2;
p. 161 -167. Feldman, W. Concentrations of bacteria in cerebrospinal fluid of patients
with bacterial
meningitis. J . Fed. 1976, vol. 88; p. 549 -552. Klein, J. Feigin, R. et al. Report of the task
force on diagnosis and management of meningitis.
Pediatrics. 1986, vol. 78; p. 959 -982. Zimmerman, S. Cuidados intensivos y urgencias en
pediatria. Hipertension intracraneana.
Interamericana, McGraw Hill. 1988; p. 80. Morray, J. Cuidados intensivos en pediatria.
Hipertension intracraneana. Panamericana,
Buenos Aires. 1987; p. 236, 268. Nelson W. Vaughan, V. McKay, R. Tratado de
pediatria. Liquido cefalorraquideo. Salvat
Mexicana, 7a. edicion; p. 256, 1966. Forfar, J. Arneil, G. Tratado de pediatria. Liquido
cefalorraquideo. Salvat, 3a. edicion, 1986;
p. 667. Fleisher, G. Ludwig, S. Texbook of pediatric emergency medicine. Procedim.
William &
Wilkins, Baltimore, 2a. edicion. 1988 ; p. 1.246. Kempe, C. Silver, H. O'Brien, d.
Diagnostico y tratamiento pediatricos. Procedimientos diag -
nosticos y terapeuticos. El Manual Moderno, Mexico. 1977; p. 897.
PUNCION SUBDUBAL
JoseSerrato
Se realiza en pacientes con fontanela anterior abierta, no fibrosa, debe ser realizada por
personal experimentado.
Indicaciones
- Evacuation de liquidos en cavidad subdural como sangre, empiemas, higromas que
esten causando sintomologia como convulsiones, paresias por aumento de presion
intracraneana o fiebre persistente (generalmente luego de infecciones o traumas).
- Confirmation de sospecha clinica de estas entidades (aun con ecografia
trans-fontanelar negativa). La transiluminacion generalmente es positiva.
Materiales
Aguja esteril No. 20-21, ojala corta, una jeringa esteril de 10 cm ciibicos, 2 tubos
esteriles con tapa para toma de muestras, campo quirurgico pequeno, solution
salina, solution yodada.
PROCEDIMIENTOS 883
Tdcnica
Se inmoviliza al paciente en decubito-supino, se sostie ne la cabeza tomandola con las
manos de la zona temporoparietal y se monitorizan los signos vitales del paciente. El
punto de puncion se localiza en la fontanela anterior, midiendo desde las esquinas
laterales, en la sutura coronal, 0.2-0.5 cm, hacia la linea media. Se rasura la zona de
procedimiento y previa asepsia, se inserta la aguja dirigiendola ligera-mente hacia
atras y hacia la linea media, se avanza de 5-8 mm, hasta obtener liquido al llegar al
espacio subdural, si no sale facil se puede hacer ligera succi6n con la jeringa.
Normalmente no sale mas de 1 cm ciibico, si hay liquido se extrae maximo 15
cm ciibicos, en forma lenta. Terminado el procedimiento se retira la aguja y se hace
presion durante 5 minutos dejando luego aposito compresivo. La funcion se puede
realizar despues en el otro lado. En las futuras punciones el liquido sera
xantrocromico.
Complicaciones
1. Hemorragia intracraneana que puede ser pequena si se rompe una vena superficial
que comunique con el seno sagital, pero si se rompe este la hemorragia sera
importante. Esto se evita, haciendo la puncion ± 2 cm lateral a la linea media.
2. Contusi6n de la corteza cerebral.
3. Coleccion subgaleal de fluido o sangre.
4. Infeccidn por mala asepsia o uso de material contaminado.
5. Fiscula de LCR.
6. Desviacion de la linea media por extraccion excesiva de liquido de un solo lado
cuando hay liquido en el otro lado.
Bibliografia
Forfar, J. Arneil, G. Tratado de pediatria. Puncion subdural. Salvat, 3 edicion. 1986; p. 667. Fleisher,
G. Ludwing, S. Texbook of pediatric emergency medicine. Procedim. William &
Wilkins, Baltimore, 2a. edition. 1988; p. 1.246. Medina, C. Espinosa, E. y col. Manual de
neurologia infantil. Servicio de neurologia infantil.
Hospital Militar Central. 1990; p. 130. Kempe, C. Silver, H. O'Brien, D. Diagnostico y
tratamiento pediatrico. Procedimientos diag-
nosticos y terapeuticos. El Manual Moderno, Mexico. 1977; p. 897.
TORACENTESIS
Jose Serrato
Este procedimiento se puede hacer en el servicio de urgencias siempre que se tenga

como controlar clinica y radiologicamente al paciente despues del procedimiento.
Indicaciones
1. Diagnostico de efusion pleural o empiema en el espacio pleural.
2. Drenaje de liquido en cavidad pleural que este originando complic acion por
alteration de la mecanica respiratoria.
3. Toma de muestras para cultivo o para estudio citologico (sospecha masa tumo-ral).
4. Para inyectar antibioticos o drogas inmunomoduladoras (como BCG).
5. Para drenar neumotorax y aliviar su sintomatologia (urgencia).
Material
Aguja No. 14-18 esteril con bisel corto, jeringa de 5 cm cubicos para infiltrar
anestesico, jeringa de 10 cm cubicos para toma de muestras o de 50 cm cubicos para
drenaje, xilocaina al 2%, Have de 3 vias, campo esteril, tubos esteriles para toma
muestra, medios de cultivo, solucion salina, solucion yodada.
Preparacibn
Se debe localizar el nivel liquido por examen fisico (matidez, disminucion de la
transmision de la voz y del fremito vocal) y confirmado por radiologia de torax
anteroposterior y lateral o ecografia toraxica. El paciente debe estar tranquilo,
vigilar la puncion respiratoria, cardiovascular y estado de conciencia del paciente.
Tecnica
Lo ideal es hacerlo con el paciente sentado, en position comoda pero si el estado
general esta muy comprometido se puede colocar al paciente de decubito dorsal
sobre el lado sano con una almohada bajo el torax para ampliar los espacios
intercostales del lado afectado.
Se coloca el brazo del lado de la puncion a la altura de la cabeza, la escapula se
desplaza y su angulo inferior queda sobre el 7 espacio intercostal, con linea axilar
posterior, se identifica este punto y previa asepsia, antisepsia se infiltra con la
xilocaina la piel, tejido celular subcutaneo, periostio costal y si es posible pleura
parietal. Luego se introduce la aguja unida a una Have de 3 vias y una jeringa, cerca
al borde superior de la costilla inferior haciendo presion negativa en la jeringa, al
llegar a la cavidad pleural se obtiene el liquido alii contenido, se toman muestras para
laboratorio evitando el ingreso de aire a cavidad pleural durante este proceso.
884
PROCEDIMIENTOS 885
Si el liquido es abundante se drena con ayuda de la Have de 3 vias. Si al

introducir la aguja hay disminucion de la resistencia, salida de aire o aparicion de tos
son signos de puncion del pulm6n por lo que se debe retirar la aguja.
Si el proceso es largo, infeccioso y hay tabicamiento pleura! por lo que la aguja
se debe dirigir en diferentes direcciones. A veces el liqudo es escaso entonces la aguja
se dirige hacia la linea media y abajo. Si la cantidad de liquido es grande, se debe
extraer lentamente para evitar desequilibrio hemodinamico o edema pul-monar de
rebote. Al finalizar el procedimiento, se retira la aguja y se hace presion dejando luego
un vendaje compresivo.
Controles
Se debe tomar Rx de control para observar la efectividad del drenaje o la aparicion de
complicaciones como neumotorax.
Complicaciones
1. Neumotorax.
2. Hemotorax.
3. Contusion pulmonar.
4. Trauma hepatico o esplenic o.
5. Infection nueva.
6. Hemoptisis.
7. Sincope (reflejo pleuropulmonar de la embolia gaseosa).
8. Edema pulmonar (por extraction rapida de grandes cantidades de liquido).
9. Funcion cardiaca (en corazbn grande principalmente en lazo izquierdo).
Bibliografia
Kirchner, S. Horev, G. Imagen dignostica en ninos con transtornos toracicos y abdominales
agudos. Clin Fed. 1985; p. 1.487-1.527. Empleo racional del diagnostico por imagen en
pediatria. Serie de informes tecnicos. Orga-
nizacion Mundial de la Salud, Ginebra 1987; p. 14-27, No. 757. Morray, J. Cuidados
intensivos en pediatria. Sindrome de dificultad respiratoria del adulto.
Panamericana, Buenos Aires. 1987 p. 173. Nelson, W. Vaughan, V. Mckay, R. Tratado
de pediatria. Toracentesis. Salvat Mexicana, 10
edicion; p. 1.040.
Forfar, J. Arneil, G. Tratado de pediatria. toracentesis. Salvat, 3 edicion. 1986; p. 582-1919.
Fleisher, G. Ludwing, S. Texbook of pediatic emergency medicine Procedimien. William &
Wilkins, Baltimore. 1988, 2 edicion; p. 1246. Kempe, C. Silver, H. O'Brien, D.
Diagn6stico y tratamiento pediatrico. Procedimientos diag-
nosticos y terapeuticos. El Manual Moderno, Mexico. 1977; p. 897. Maranon, G.
Manual de dignostico etiologico. Derrame pleural. Espasa Calpe, Madrid. 1984;
p. 977.
PUNCION SUPRAPUBICA
JoseSerrato
Es un procedimiento sencillo pero que debe ser muy explicado a la familia y tiene
indicaciones muy precisas. Lo usamos en pacientes menores de 3 anos, despues no
se justifica.
Indicaciones
1. Para dilucidar si es infeccion o contaminacion en parcial de orina sospechoso. Si
hay bacteriuria es positive para infeccion.
2. Para tomar urocultivo en paciente menor de 2 anos con parcial de orina sugestivo
de infeccion, asi sea primera vez. Si es positive (mas de 1.000 colonias por
campo) implica estudio imagenologico de las vias urinarias independiente del
sexo (principalmente varones).
El paciente debe haber presentado la ultima miccion por lo menos una hora
antes para que tenga la vejiga llena, se debe percutir para comprobarlo. No se
debe hacer si hay malformacion urinaria confirmada.
Material
Aguja esteril No. 21-22 de mediana longitud, jeringa de 10 cm cubicos esteril,
guantes, solucion salina y yodada.
Tecnica
Se inmoviliza al paciente colocandolo en decubito supino con las piernas en flexion
moderada y hacia afuera. Se realiza asepsia de la zona piibica y suprapubica. Se
introduce la aguja con la jeringa en la linea media, 1 cm, sobre la sinfisis pubica en
forma perpendicular hasta atravesar la capa muscular y luego se dirige en forma
cefalica de 10-20 grades, siempre ejerciendo presion negativa en la jeringa hasta
obtener orina. Si es negativa retirar la aguja hasta piano muscular y sin retirarla
repetir la puncion en sentido vertical. Si es fallida probablemente la vejiga se halla
vacia. Se extraen 5-10 cm cubicos. La muestra se envia al laboratorio en la misma
jeringa evitando su contaminacion (volver a colocar el protector de la aguja), luego
de retirar la aguja se hace presion unos minutos, no se deja aposito.
Complicaciones
1. Hematuria micro o macroscopica (esta es mas rara).
2. Perforacion intestinal. (Se obtiene gas o material de contenido intestinal,
inicial-mente se observa al paciente).
3. Infeccion de la pared abdominal.
4. Hematoma vesical secundario.
5. Uropatia obstructiva secundaria (raro).
886
PROCEDIMIENTOS 887
Bibliografia
Lema, A. Gastelbondo, A. y col. Comparacion entre la bacterioscopia cualitativa y el urocul-
tivo en el diagnostico de infeccion urinaria. Boletin Epidemiologico, Clinica InfantiL
Colsubsidio. 1990, vol 2 No. 8; p. 7-10. Morrell, R. Duritz, G. Oltorf, Ch. Hematoma
vesical secundario a puncion suprapubica, J.
Fed. 1985; p, 282-283. Polnay, L. Fraser, A and Lewis, J. Complication of suprapubic
bladder aspiration. Arch Dis
Child. 1975, vol 50; p. 80. Fleisher, G. Ludwin, S. Texbook of pediatric emergency
medicine Procedim. William &
Wilkins, Baltimore. 1988, 2 edicion; p. 1.988. Kempe, C. Solver, H. O'Brien, D.
Diagnostico y tratamiento pediatricos. Procedimientos
diagnosticos y terapeuticos. El Manual Moderno, Mexico. 1977; p. 897. Forfar, J. Arneil,
G. Tratado de pediatria. Puncion suprapubica Salvat. 1986,3 edicion; p. 1.915.
ASPIRADO DE MEDULA OSEA

JoseSerrato
Para realizarlo se requiere contar con la colaboracion de un patologo entrenado en

este tipo de examenes para una adecuada interpretacion.
Indicaciones
1. Diagnostico de discrasias sanguineas (leucemias).
2. Investigacion de metastasis (neuroblastoma, linformas u otros tumores).
3. Enfermedades de deposito (lipidosis).
4. Reticuloendoteliosis.
5. Enfermedades sistemicas (L.E.S.).
6. Control de tratamiento oncologico.
7. Estudio de infecciones, material para cultivo. (Salmonelosis, IBC).
8. Estudio de S. anemico (talasemias, anemia aplasica), transtornos plaquetarios.
Material
Campo quiriirgico esteril, guantes, agiya de puncidn de medula osea con mandril
(corta No. 14-16), 5 laminas y laminillas y medios para cultivo.
Sitio de examen
1. Cresta iliaca. Todos los ninos mayores de 3 meses de preferencia zona posterior, o
nivel de la espina iliaca postero superior (2 cm atras de la linea axilar posterior y 1
cm debajo del horde de la cresta).
2. Tibia. Menores de 3 meses, o si hay bloqueo de la cresta iliaca. Entre el tuberculo
tibial y el condilo interno parte media, 1-2 cm por debajo de este punto.
888 PEDIATRIA
3. Femur. Cara anterointerna 1/3 inferior hasta los 2 anos de este punto.
4. Esternon. Absolutamente contraindicado en pediatria.
5. Apofisis espinosa vertebral. L3, L4.
TCcnica
Decubito supino para todas, excepto en la cresta iliaca en que se acomoda al
paciente en decubito prono si es grande y en decubito lateral si es pequeno. Se
realiza asepsia, antisepsia, se coloca campo quiriirgico y una vez localizada la zona se
infiltra con anestesia local incluyendo el periostio.
Se precede a insertar la aguja que debe ser de bisel corto, con el mandril puesto
para evitar obstruction de su luz, penetrando al hueso con jnovimientos rotarios
continues hasta llegar a la medula. En ocasiones se siente un leve cambio de
resistencia, la aguja debe quedar firme, signo de que esta en la medula, se retira el
mandril, se adapta una jeringa seca de 20 cm cubicos y se realiza presion negativa
sostenida hasta obtener la muestra, no sacar mas de 0.2 cm pues la diluye la sangre
proveniente de los sinusoides.
Se extrae luego la aguja y se hace presion firme 5-10 minutos hasta que no
halla evidencia de sangrado, dejando vendaje compresivo. Se procede a extender la
muestra en las cinco laminas, tratando que queden alii espiculas de hueso y se dejan
secar.
Complicaciones
- Infeccion local.
- Sangrado marcado.
- Dolor fuerte.
- Sangrado masivo en diatesis hemorragica si no se ha compensado antes al
paciente.
- Fracturas oseas.
Bibliografia
Kaleita, T, Shields, D. et al. Normal neurodevelopment in four young children treated for
acute lymphoblastic leukemia or aplastic anemia with hone marrow transplantation.
Petriatrics. 1989, vol 834 No. 5; p. 753-757. Fleisjer, G. Ludwig, S. Texbook of
pediatric emergency medicine. Procedim. William &
Wilkins, Baltimore. 2 edicion. 1988; p. 1.246.
Forfar, J. Arneil, G. Tratado de pediatria. Funcion tibial. Salvat, 3 edicion. 1986; p. 1.909.
Kempe, C. Silver, H. O'Brien, D, Diagnostico y tratamiento pediatricos. Procedimientos
diagnostico y terap6uticos. El Manual Moderno, Mexico. 1977; p. 897. Christemsen, R,
Rotjstein, G. et al. Transfusiones de granulocitos en recien nacidos afectos
de infeccion bacteriana, neutropenia y depleccion de los neutrofilos maduros en la
medula osea. Pediatrics. 1982, vol 14, No. 1; p. 17- 23.
PABACENTESIS ABDOMINAL
JoseSerrato
Indicaciones
1. Obtencion del liquido peritoneal para diagnostico.
2. Disminuir la dificultad respiratoria secundaria a gran volumen de liquido
intra-peritoneal (S. nefrotico, cirrosis hepatica).
3. Trauma abdominal, puncion en los 4 cuadrantes para buscar sangre o contenido
intestinal.
4. Via de administration: Medicamentos, electrolitos, albumina, sangre.
5. Para lavado peritoneal como en peritonitis severa o enterocolitis necrosante
estado IV.
Precauciones
Evitar las cicatrices de heridas o intervenciones quirurgicas anteriores que favore-cen
adherencias intestinales lo que aumenta el riesgo de perforacion intestinal.
Se pueden tomar Rx de abdomen y en decubito lateral para observar nivel de
liquido libre en cavidad. Se confirma con ecografia abdominal que tambien puede
mostrar tabicamientos, masas o megalias enmascaradas al examen fisico por ascitis. Se
debe localizar la onda ascitica por palpation y percusion.
Material
Aguja esteril de bisel corto No 18-20, si el procedimiento va a ser prolongado
adicionar un cateter plastico que se pueda pasar con la aguja, jeringa de 5 cm
ciibicos y xilocaina al 2% para infiltration local, jeringa de 10 cm oibicos para toma
de muestra o de 20-50 cc para drenaje, Have de 3 vias, equipo para recoger material
de drenaje, campo quirurgico, guantes, tubos para muestras (por lo menos dos),
solucion salina y solution yodada.
Tecnica
Hay 3 puntos principales en que se puede realizar la puncion, se toma como
referenda el punto medio de la distancia del ombligo a la sinfisis piibica, si la
ascitis es muy grande se puede hacer en este punto colocando al paciente en
decubito supino (se puede mejorar el drenaje dejando semisentado al paciente), si es
menos intense se coloca al paciente en decubito lateral y se traza una perpendicular a
este punto, la intersection de esta linea con el borde externo del musculo recto
anterior es el nuevo punto. La puncion se realiza del mismo lado sobre el que se
apoya el paciente (preferiblemente izquierdo).
Se realiza asepsia, antisepsia severa, se infiltra con xilocaina el sitio de puncion,
luego se introduce en forma perpendicular la aguja hasta zona muscular
dirigiendola despues en forma oblicua hasta obtener liquido, si sale aire es probable que
se halla perforado una viscera hueca, en este caso se debe retirar la aguja y cambiar
por una nueva (generalmente no da complicaciones). Se aspira el liquido y se toman
muestras para laboratorio, si el procedimiento va a ser prolongado se
889
890 PEDIATRIA
retira la aguja metalica y se deja el cateter plastico. Si el liquido sale facil, se conecta
el cateter a equipo recolector y se deja drenar lentamente, para evitar trastornos
hemodinamicos. En caso contrario, se puede aspirar con la jeringa y eliminar con la
ayuda de la Have de tres vias.
Al terminar el procedimiento se retira la aguja o el cateter y se hace presion sobre
el sitio de puncion por 5-10 minutos.
Complicaciones
1. Perforacion de viscera hueca como intestine cuando hay adherencias o distension
de asas intestinales.
2. Perforacion de vejiga cuando no se toma la precaucion de vaciarla antes del
procedimiento.
3. Sangrado local.
4. Trastornos hemodinamicos por evacuation muy rapida del liquido ascitico.
5. Infection local, peritonitis.
Bibliografla
Zimmerman, S. Cuidados intensivos y urgencias en pediatria. Dialisis peritoneal. Interame-
ricana, Mcgraw Hill. 1988; p. 110. Fleisher, G. Ludwig ,S. Texbook of pediatric
emergency medicine. Procedim. Wiliam &
Wilkins, Baltimore. 1988; p. 1.246.
Maranon G. Manual de diagnostico etiologico. Ascitis. Espasa Calpe, Madrid. 1984; p. 206.
Kempe, C. Silver, H. O'Brien, D. Diagnostico y tratamientos pediatricos. Procedimientos
diagnosticos y terapeuticos. El Manual Moderno Mexico. 1977; p. 897.
BIOPSIA RENAL
JoseSerrato
Ofrece un aporte invaluable en el diagnostico, conocimiento de la causa, pato-genesis,

historia natural y formas de tratamiento en las enfermedades renales.
Indicaciones
1. Hematuria (GN aguda y cronica, nefritis familiar, etc.).
2. Proteinuria (ortostatica, anomalias congenitas, nefropatia por reflujo).
3. S. Nefrotico (Clasificacion, manejo, pronostico).
PROCEDIMIENTOS 891
4. Glomerulonefritis (LES, post-estrept, piirpura H. Sch).

5. Falla renal aguda (IRA sin causa establecida, oliguria severa por mas de 2-3
semanas, manifestation extrarrenal de la enfermedad, para excluir la nefritis
intersticial aguda).
6. Transplante renal (evaluacion de efectos sobre el rinon del tratamiento posterior,
aparicion de la enfermedad en este rinon, proteinuria, hematuria).
Contraindicaciones
A. ABSOLUTAS
1. Diatesis hemorragica.
2. Terapia anticoagulacion.
3. Rinon solitario.
4. Infection intrarrenal, abceso perinefritico.
5. Masa renal.
B. RELATIVAS
1. Azoemia severa -HTA-, edemas.
2. Rinon de falla renal terminal.
3. Falta de cooperation del paciente.
Evaluacion y preparacion
Historia clinica detallada, antecedentes claros, descartar anormalidades esqueleti-cas.
Debe controlarse HTA y los demas, correction de anemia y pruebas de coagulation, se
debe tomar partial de orina para tenerlo como referencia de la aparicion de hematuria
posterior, tener pruebas de funcion renal, urocultivo negativo.
Localizacidn renal
- Fluoroscopia.
- Radiografia de abdomen simple.
- Ecografia renal, es el mas adecuado por ser exacto, no invasivo, puede usarse para
guiar la aguja.
T6cnica
Sedar al paciente con meperidina (demerol) 1-2 mg/kg y prometazina (fenergan)
Img/kglM. En su defecto se puede usar ketamina (ketalar) 1 mg/kg IV seguido de
diazepan (valium) 0.1 mg/k IV vigilando depresion respiratoria.
El paciente se ubica en deciibito prono vigilando que no se le obstruya la via
aerea, la muestra se toma del poco inferior del rinon izquierdo excepto en caso de
esplenomegalia (se toma del derecho). La biopsia se realiza en el angulo formado por la
intersection del borde inferior de la 12a. costilla y el borde lateral externo del
miisculo sacroespinal, quedando 1 cm arriba del polo inferior del rinon.
892 PEDIATRIA
Previa asepsia y antisepsia se infiltra el sitio demarcado con xilocaina 2% sin

epinefrina, se puede hacer una pequena incision para facilitar la entrada de la aguja
de biopsia, se localiza el polo renal introduciendo primero una aguja No. 22 como guia,
paralela a la apofisis espinosa y en angulo cefalico de 15-20 gra-dos, se avanza mas
o menos 2-5 cm, cuando ingresa al rinon la guia queda firme y se moviliza con los
movimientos respiratorios. Una vez localizada se retira la guia y se introduce en la
misma direccion e igual distancia, la aguja de biopsia renal con la cuchilla cerrada,
una vez en esa posicion se avanza el estilete interno y luego se avanza la camisa
protectora, retirandose en esa posicion (toma una muestra de 10- 15 mm)
realizandose presion durante 5-10 minutos dejando luego vendaje compresivo si es
fallida la toma de muestra despues de 3 intentos se debe dejar en observation al
paciente por 24 horas y tomar la muestra en dias posteriores.
Manejo posterior
Se deja al paciente en su cama en posicion supina, en reposo por 12-24 horas,
monitorizar sus signos vitales frecuentemente en las primeras 4 horas, luego cada 6
horas recolectar la orina para medir el volumen y hematuria, dar abundantes
liquidos para mejorar diuresis y evitar obstruction tubular renal, los analgesicos
pueden enmascarar las complicaciones por lo que se deben usar con cuidado.
La auscultation frecuente del abdomen y flanco detecta la aparicion de fistula
arteriovenosa, se debe tomar Hb, Hto 4-8 horas despues del procedimiento. El
ejercicio fisico vigoroso se aplaza hasta 2 semanas despues.
Complicaciones
- Hematuria macroscopica.
- Hematoma perirrenal.
- Dolor severe.
- Anemia severa.
- Fistula arteriovenosa.
- Fiebre, infection perirrenal.
- HTA.
1.3% requieren trans fusion, 0.3% cirugia, y nefrectomia 0.05 casos.
Bibliografia
Empleo racional del diagnostico por imagen en pediatria. Serie de informes tecnicos. Orga-
nization Mundial de la Salud, Ginebra. 1987, No. 757; p. 59-60.
Nelson, W. Vaughan, V. McKay, R. Tratado de pediatria. Salvat Mexicana. 7a. edition; p. 1.241.
Forfar, J. Arneil, G. Tratado de pediatria. Biopsia renal. Salvat. 3a. edition, 1986; p. 1.035.
Fleisher, G. Ludwig ,S. Texbook of pediatric emergency medicine. Procedim. Wiliam &
Wilkins, Baltimore. 1988; p. 1.246.
Kempe, C. Silver, H. O'Brien, D. Diagnostico y tratamientos pediatricos. Procedimientos
INFUSION INTRAOSEA
Jose Serrato
Esta tecnica cayo en desuso en la decada de los 80 y ahora ha venido siendo usada
nuevamente con mas frecuencia luego de demostrarse que las complicaciones que
presentaba eran cada vez menos y poco severas.
Es una via para iniciar rapidamente medicacion, liquidos, etc. en un paciente
seriamente comprometido mientras se logra establecer una via venosa. Para tener una
via intraosea no se necesita mas de 1 minuto, mientras que una via venosa adecuada
en estos pacientes se requiere en promedio 10 minutos. Luego de asegu-rada una vena
periferica nosotros retiramos la via intraosea, lo que reduce aun mas las
complicaciones. Con este procedimiento se aprovechan los huesos largos que tienen
un canal medular con una red venosa muy rica y que no se colapsa en hipovolemia o
shock, dando un paso rapido de las drogas a la circulacion sistemica (van por
circulacion profunda) es efectiva hasta los 5 anos ya que despues dismi-nuye esta
vascularizacion.
Indicaciones
1. Paro cardiorespiratorio.
2. Quemaduras.
3. Status epileptico.
4. Shock por trauma, deshidratacion o sepsis.
5. Usos: Se pueden pasar productos sanguineos, liquidos normotonicos o hipertoni-cos,
agentes farmacologicos como adrenalina, bicarbonato, diazepan, antibioti-cos, se
pueden tomar muestras de medula osea, quimica sanguinea, presion parcial
arterial de dioxido de carbono (PaCO 2 ), pH sanguineo, niveles de Hb, muestra
para cultivos y estudio cromosomico.
Contraindicaciones
1. Dermatitis sobreinfectada en zona de puncion.
2. Osteogenesis imperfecta.
3. Osteopetrosis.
4. Fractura ipsilateral (por riesgo de extravasaccion por el borde la fractura.
5. Celulitis o quemadura infectada en sitio de puncion.
Material
Aguja esteril con mandril calibre 14-18 (se puede usar las de medula osea), guantes,
equipo de venoclisis, jeringa de 10 cc., tubos para muestra de laboratorio, solucion
salina, solucion yodada.
893
894 PEDIATRIA
Tecnica
Generalmente, por el compromise tan severe del paciente, no se necesita el uso de
anestesico local. Hay dos huesos principales para este procedimiento como son la tibia
y el femur. Se ban descrito tambien en iliacos; el esternon esta formalmente
contraindicado en pediatria por sus complicaciones.
En la tibia el primer sitio se halla en el punto medio de la cara anterior 1-2 cm
abajo de la tuberosidad tibial. El segundo punto se halla 1-2 cm arriba del centro
del maleolo interno y 1 cm atras (queda detras de la vena safena).
En el punto superior la aguja se introduce con un angulo de 60 grades hacia
zona distal para evitar danar el disco de crecimiento epifisiario, se continvia hasta que
disminuye la resistencia alentrar la aguja en la medula osea, teniendo cuidado de no
pasar al otro lado del hueso. Una vez alii se aspira con la jeringa para confirmar la
posicion y tomar muestras.
La puncion en el punto distal tibial debe hacerse en forma perpendicular o
ligeramente cefalica. En femur se coloca 2-3 cm arriba del condilo externo hacia la
linea media, con direction cefalica con angulo de 10-15 grades. Cuando se asegura
una vena periferica adecuada se retira la aguja realizando presion durante 5 minutos.
Si hay signo de extravasacion se debe retirar antes.
Complicaciones
1. Extravasacion subcutanea y menos comunmente subperiostica.
2. Infection local, celulitis, abceso subcutaneo (0.7%).
3. Osteomelitis (0.6%).
4. Embolismo graso, aereo o de hueso (raros).
5. Penetration de la tabla osea contralateral.
6. Bacteremia (al insertar la aguja por tejido infectado).
7. Dano del platillo epifisiario (por mala tecnica).
Estudios radiologicos puede mostrar zonas radiolucidas en sitios de infusion
que luego desaparecen 2 o 3 meses despues.
Bibliografia
Henry Fisher, D. Intraosseous infusion. N. Eng. J. Med. 1990, vol. 322, No. 22; p. 1579-1581. Seigler, R.
Tecklenburg, F. and Shealy, R. Prehospital intraosseous infusion by emergency
medical services personnel: a prospective study. Pediatrics. 1989, vol. 84, No. 1; p.
173-176.
Spivey, W. Intraosseous infusion. J. Fed. 1987, vol. Ill; p. 639-643.
Forfar, J. Arneil, G. Tratado de pediatria. Puncion tibial. Salvat. 3a. edition, 1986; p. 1.909.
Fleisher, G. Ludwig ,S. Texbook of pediatric emergency medicine. Procedim. Wiliam &
Wilkins, Baltimore. 2a. edition, 1988; p. 1.246. Kempe, C. Silver, H. O'Brien, D.
Diagnostico y tratamientos pediatricos. Procedimientos
SONDAJE GASTRICO
Lie. Jorge Sdnchez
Procedimiento limpio, no necesariamente esteril, por medio del cual se introduce por
la boca o la nariz una sonda hasta el estomago con fines diagnosticos o terapeuticos.
Indicaciones
- Prematures que no pueden succionar y que se fatigan con la alimentacion al seno
o con biberon.
- Ninos que no pueden tolerar en el aparato digestive las tomas de alimentos
normales.
- En ninos con anomalias de la faringe o esofago, trastornos de la deglucion,
dificultad respiratoria o inconsciencia.
- Para disminuir los riesgos del vomito persistente.
- Alimentacion o hidratacion enteral alternativa.
- Administracion de medicamentos o antidotes.
- Drenaje de material gastrico, gastrointestinal y gases.
- Facilitar la expansion del diafragma.
- Remocion de toxicos; mediante lavado y/o succion.
- Obtencion de muestras de laboratorio: Pruebas de toxicologia, BK-jugo gastrico,
gastroacidograma.
- En el post-operatorio inmediato y mediato de los pacientes sometidos a
cervico-tomia para alimentarlos y mantener en reposo el area quirtirgica.
Precauciones
- Asegurarse que la sonda este permeable.
- Verificar que quede en camara gastrica.
- Usar via nasal en pacientes en coma y/o agitados.
- Cuando la permanencia de la sonda sea por largo tiempo se debe cambiar cada 24
a 48 horas y alternar cada fosa nasal para disminuir la irritaci6n.
- Los recien nacidos y lactantes menores respiran obligatoriamente por la nariz de
modo que es mejor que la introduction de la sonda sea orogastrica dado que asi no
produce dificultad respiratoria y estimula la succion.
- No debe probarse la capacidad de succion o de ingestion de alimentos con la
895
896 PEDIATRIA
sonda instalada. Esta debe retirarse, estimular la funcion alimentaria normal y si

es fallida volver a pasar la sonda.
- En el caso de alimentacion se debe medir el residuo, reintroducirlo al paciente y
descontarlo de la formula lactea que se va a suministrar.
- Cuando se alimente a goteo continue (gastroclisis o gavaje ) para disminuir la
probabilidad de presentaci6n de nauseas, regurgitacion o vomito, la velocidad de
flujo debera ser:
- Prematuros. 1
cc/1-2 min. - Recien nacidos.
- Lactantes menores.
lOcc/min - Lactantes mayores.
- Demas edades.
- Verificar la temperatura de la formula a administrar y no dejar enfriar.

- Irrigar la sonda con agua esteril tibia (1 a 10 cc segiin el calibre) una vez
suministrada la alimentacion.
- Para tomar muestras de laboratorio se puede mediante aspiracion con presion
negativa (jeringa) o drenaje espontaneo. En el caso de pruebas toxicologicas
recupere la primera muestra una vez introducida la sonda y antes de mezclar
carbon activado o antidotes (volumen de 20 a 50 cc).
- Para BK en jugo gastrico, se debe suspender la via oral al paciente entre las 12 de la
noche y las 2 a.m. Pasar la sonda y dejarla cerrada. Dejar en reposo absolute al
paciente y el sistema gastrointestinal por 4 a 6 horas. Al cabo de este tiempo y
preferiblemente con el nino dormido, obtenga por lo menos 5 cc de jugo gastrico.
Si no obtiene muestra suministre 5 cc de S.S.N. y obtenga 10 cc de contenido
gastrico y coloquelo en el tubo de ensayo especifico para este examen.
- Si esta en un clima demasiado calido sumerja la sonda en agua con hielo para que
recupere su consistencia.
- Al fyar la sonda con cinta adhesiva cuide que la sonda no presione excesivamente el
ala de la nariz o el angulo bucal ya que es frecuente observar irritaciones o
necrosis en estas zonas.
Sondas
A pesar del gran numero de sondas que existen, las clases de estas tienen en cuenta
algunos aspectos basicos definibles: el diametro exterior e interior, la longitud, el
numero de agujeros en el extreme distal, la sujecion de un balon u otro mecanismo en
la punta, el numero de luces y la rigidez del material de fabrication.
Para el caso que nos ocupa, hablaremos de las siguientes sondas simples:
- LEVIN.
- NELATON, para prematures y recien nacidos.
- SHIRLEY.
- ANDERSON.
PROCEDIMIENTOS 897
Calibres
Numeracion de menor a mayor segiin sea me nor o mayor el diametro,
respectiva-mente:
Nos. 5, 6, 8, 10, 12 y 14.
Materiales
Polivinilo, caucho, silastic y poliuretano.
Si se necesita obtener material gastrico mediante presion negativa (con jeringa) o
succion intermitente (gomco) no use las de caucho ya que estas se colapsan
produciendo un falso negative en esta recpleccion.
Contraindicaciones
- En pacientes a quienes este procedimiento aumente nocivamente la presion
intracraneana, caso en el cual debera estar completamente relajado o sedado.
- Pacie ntes con quemaduras de vias respiratorias altas, directas o por inhalacion, en
razon al alto riesgo de perforation.
- En intoxicaciones con hidrocarburos por el riesgo a producir broncoaspiracion del
producto o de sus gases.
- En ingestion del alcalis o acidos dado que el tejido de las vias digestivas altas
seguramente se encuentra friable por la quemadura que estos elementos produ-cen.
- En pacientes con franca rinoliquia no use la fosa nasal que drena L.C.R. debido al
riesgo de producir infection ascendente al sistema nervioso central.
Procedimiento
1. Explique el procedimiento al paciente.
2. Paciente en posicion semi-fowler o fowler.
3. Cabeza en ligera flexion.
4. Inmovilizarlo de acuerdo a la edad.
5. Si es necesario utilice guantes. De lo contrario debe haber realizado un exhaustive
lavado de manos.
6. Realice la siguiente medicion:
Del lobulo de la oreja a la punta de la nariz y de esta hasta el punto medio entre
el apendice xifoides y el ombligo.
Marque dicha medicion con un pequeno trozo de esparadrapo. La diferencia
entre esta medida y la longitud de la sonda nos permitira evaluar posteriormente si
se ha sobreinsertado o salido de la cavidad cavidad gastrica.
7. Lubrique el extremo de la sonda que va a introducir con agua, solution salina,
xilocaina jalea o spray, o aceite mineral.
8. Introduzca la sonda por la fosa nasal mas permeable o por la boca hasta la marca
que realize en la medicion.
9. Para verificar la correcta posicion hay tres opciones:
- Sale contenido gastrico espontaneamente o presionando suavemente el ab-
domen.
898 PEDIATRIA
- Aspirando con una jeringa para obtener el jugo gastrico.

- En el caso de que no haya retorno gastrico o que la sonda no entre en contacto
con este, introduzca una pequena cantidad de aire con una jeringa y
simultaneamente ausculte el area del estomago, debera escuchar el ingreso del
aire o gorgoreo. Acto seguido extraiga el aire introducido.
10. Aplique un protector de piel al dorso de la nariz o al carrillo (op-site spray o
benjui).
11. Fije la sonda con cinta adhesiva hipo-alergenica (o la adecuada segiin el test de
alergia a las cintas) bien sea naso u orogastrica (al dorso de la nariz o al carrillo,
respectivamente).
12. Conecte el extreme de la sonda a lo que corresponda segun la indicacion
(jeringa, bolsa, frasco, aspirador de bomba rotatoria, aparatos termoticos de
succion, trampa de tres frascos u otros).
13. Para retirarla se debe pinzar firmemente para que durante la extraccion no se
riegue liquido. Esto debe hacerse con un movimiento rapido.
14. Registre reacciones del paciente, volumen del contenido extraido o instilado,
caracteristicas, volumen del residue, formula lactea, tolerancia y demas aspec-tos
que considere necesarios.
Complicaciones
- Irritacion y necrosis de la piel o del cartilago del ala nasal por excesiva presion al
fyar la sonda al dorso de la nariz.
- Edema, epistaxis u obstruccion del meato medio con sinusitis maxilar resultante de
la friccion del area de los cornetes.
- Sequedad de la mucosa oral, nasal y respiratoria superior que sumado a una mala
higiene oral (resultado de la presencia de este cuerpo extrano) predispone a
infecciones.
- Otitis media debida a la irritacion del meato de la trompa del Eustaquio.
- Ulceraciones locales en la pared de la faringe. Si lesiona el cartilago cricoides
puede ocasionar estenosis laringea.
- Al actuar como cuerpo extrano genera una incompetencia del mecanismo del
esfinter gastro-esofagico pudiendo provocar esofagitis por reflujo. De la misma
forma predispone a la aspiracion de contenido gastrico.
- Una sonda que se doble o se sujete de manera incorrecta puede, por estimulacion
constante, producir nauseas, vomito, aspiracion o perforacion del esofago.
- Sondas rigidas e instaladas durante amplios periodos de tiempo pueden provocar
erosion local en cavidad gastrica.
Bibliografia
Buitrago y otros. Principles Cientificos Aplicados en las Actividades Basicas de Enfermeria.
Facultad de EnfermeriaUniversidad National. Ediciones CIEC. Bogota, 1983.99-116.
PROCEDIMIENTOS 899
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Labor S. A. Primera
Edicion. Barcelona, 1984. 251-70.
CATETER HEPARINIZADO
Lie. Jorge Sdnchez
La cateterizacion y el mantenimiento de un acceso venoso como medio de muchos

esquemas terapeuticos plantea un problema de primera Ifnea. Mas aiin cuando en
Pediatria debe mantenerse el concepto de lograr la mayor duracidn con un minimo de
trauma. La aparicion del cateter heparinizado se constituy6 en una alternativa para la
solucion de esta dificultad.
Definicibn
Es un sistema cerrado que permite mantener permeable un vaso sanguineo
me-diante el uso de solucion heparinizada.
Se le conoce, tambien, como el nombre de "Have de heparina" o "cerradura de
heparina" (heparin lock).
Indicaciones
La tecnica puede ser utilizada en pacientes con:
1. Restriccidn de liquidos. For patologia: renal aguda o cronica; neurologica por
causas tumorales, traumalicas, infecciosas o metabolicas; cardiaca congenita o
adquirida con o sin insuficiencia cardfaca congestiva.
2. Enfermedades cronicas de manejo ambulatorio. Es el concepto mas
nove-doso que ofrece la tecnica. Poretz, Swenson, Stiver, Thomas y otros,
presentan 700 pacientes con oesteomielitis, artritis septica, pielonefritis, endocarditis,
blas-tomicosis y actinomicosis, a quienes despues de la atencion de la fase aguda
intrahospitalaria se les continuaba la administracion de antibioticos I.V. en casa a
traves de este metodo.
3. Ciclos de quimioterapia. En los ciclos agudos ambulatorios de aplicacion de
agentes quimioterapicos se reduce el deterioro de las venas, resultante de
veno-puncion diaria y de la accion de la droga.
4. Administracion de anestesicos y/o sedantes. Para procedimientos
intermi-tentes de cirugia oral y maxilofacial, en reduccion de fracturas,
curaciones de quemados ambulatorios, drenaje de abscesos, entre otros.
900 PEDIATRIA
5. Pruebas diagnosticas. Radiografias con medio de contraste, escanografias,

resonancia nuclear magnetica, etc.
Estos son algunos grupos de pacientes en quienes especificamente es util el
sistema. Pero, en general, puede ser utilizado con cualquier paciente que requiera un
acceso venoso sin el uso de liquidos parenterales.
Ventajas
1. Respecto a los liquidos endovenosos.
- Evita riesgos y aportes innecesarios. En Pediatria es de vital importancia por
las reconocidas implicaciones de la sobrecarga circulatoria y los desequili-brios
hidro-electroliticos.
- Disminuye costos. Schwarzman demostro que el costo del sistema es 60%
inferior aTValor de todo el equipo necesario para la venoclisis.
- Elimina el monitoreo manual o con bomba de infusion. Se reduce el
tiempoparaelcalculo,control y ajustes propios de infundir liquidos endovenosos.
Tambien se evita el uso innecesario de las costosas bombas de infusion para
mantener minimos goteos.
2. Permite la administracion intermitente de farmacos. Al usar esta tecnica se
dispone de una linea venosa para aplicar medicamentos por horario o a
necesidad.
3. Acceso en caso de emergencia. La instalacion previa nos permite tener al
momento un acceso venoso para solucionar problemas tales como convulsiones,
crisis hipertensivas, arritmias y otros.
4. Tomar muestras de laboratorio. Otro de los conceptos novedosos de la tecnica.
En nuestro Hospital se realiza con pacientes criticos por septicemia o cetoacidosis
diabetica para monitorizar diferentes pruebas de laboratorio. Inclu-so, instalamos
mediante este sistema un cateter arterial radial para obtencion de frecuentes
muestras de gases arteriales y las demas pruebas. En cualquier caso, se desecha
de 0.5 cc a 2 cc iniciales (segun la longitud y calibre del cateter) y se obtiene la
muestra. Una linea radial no debe permanecer mas de 24 a 48 horas. En el
momento de la instalacion y hasta 4 horas despues como maximo se acepta tomar
muestras para hemocultivos.
5. Disminuye costos de hospitalizacion. En 1978 Stiver demostro que el costo de
la terapia anibiotica intrahospitalaria era de U.S.$ 137 por dia-paciente frente a solo
U.S.$ 40 dia-paciente de la misma terapia por medio de cateter heparini-zado en
casa.
6. Disminuye la estancia hospitalaria favoreciendo el temprano regreso al
hogar.
7. Evita multiples venopunciones. Hanson, mediante estudios comparatives,
demostro las enormes ventajas del cateter heparinizado en terminos de duracion,
presentation de flebitis y perdida de la permeabilidad frente a la venoclisis. En
PROCEDIMIENTOS 901
nuestra experiencia hemos podido observar que la duracion es mayor que la

reportada en la literatura.
8. Brinda comodidad y movilidad al paciente. Hospitalizar un nino implica una
ruptura con su nucleo familiar, con su entorno y con los procesos que favorecen el
desarrollo psico-motor. Intrahospitalariamente, el cateter heparinizado per-mite al
nino deambular, eliminar las inmovilizaciones y jugar con otros pacientes dentro de
los serviciosoen los lugares de recreo. Ambulatoriamente,permite que esa
ruptura no se de.
Desventajas
Como todo procedimiento invasivo, el cateter heparinizado tambien tiene desven-tajas.
No son ellas exclusivas de esta tecnica. Unas son inherentes a todo tipo de
venopuncion y otras que por desconocerlas no las evitamos.
1. Flebitis y tromboflebitis. Ferguson evaluo porcentualmente la presencia de
flebitis con tres variables: dias de insercion del cateter, numero de diferentes
drogas aplicadas y numero de manipulaciones. Encontrando que habfa 60% de
fleblitis cuando la duracibn es mayor a 72 horas, cuando se administran mas de
3 diferentes drogas y cuando se realizan mas de 25 manipulaciones. No encontro
relacion directa entre la positividad de los cultivos y la presencia de flebitis. Por
lo tanto, dedujo que la mayoria de flebitis presentadas eran quimicas y no septicas.
2. Bacteremia y Septicemia. La presencia de flebitis puede ser el punto de paitida de
una bacteremia. Agger reporta dos pacientes inmunosuprimidos quienes
presentaron septicemia comprobada a partir del cateter heparinizado y que
fallecieron. Esto nos debe hacer extremar las medidas de asepsia con los pacientes
de mas alto riesgo.
3. Infiltracion. Riesgo posible por extravasacion de lo aplicado o por salida del
cateter de la vena.
4. Prolongation del KPTT. Esta es la mayor preocupacion de quienes desean usar
el sistema. Diferentes estudios llegaron a la conclusion de que ninguna de las
pruebas de coagulaci6n se altera al usar una solucion heparinizada de 10-U x cc.
5. Exige cierta escolaridad. Y mas que cierta escolaridad, algunas condiciones
socio-culturales, economicas y de capacidad para manejar esta tecnica en forma
ambulatoria, cuando se delegue al paciente o a la familia la terapia I.V.
Alternativas
Revisamos ahora las posibilidades que existen respecto a la solucion heparinizada y a
los equipos disponibles para esta tecnica.
1. Solucion heparinizada. En la decada de los 70, Hanson experimento con
ani-males y determine que con 10 unidades de heparina diluidas en 1 cc de S.S.N.
se obtenia la concentraci6n minima optima de solucion heparinizada necesaria
para mantener permeable un acceso venoso.
902 PEDIATRIA
Con esta concentracion demostro que:

- No se producen alteraciones en el tiempo de protrombiana, tiempo parcial de
tromboplastina y tiempo de sangria.
- Al relacionarla con la variable tiempo, la permeabilidad es adecuada por mas de 7
horas.
- La permeabilidad es mayor en el grupo de pacientes con cateter heparinizado
comparado con otro grupo de pacientes con venoclisis.Eppersonconcluyeque no
existen diferencias en la duracion, permeabilidad y presencia de flebitis, usando
soluciones con y sin heparina. Es nuestra obligation mencionar esta publication,
pero a la vez indicar que ni nosotros ni otros autores recomendamos usar soluciones
sin heparina, dado que el resultado final es la oclusion del cateter.
2. Equipos
- Pericraneal con tapon de caucho. Este fue el elemento que nacio con la
tecnica. Se trata de un escalpe de aguja metalica y en su parte opuesta,untapon de
latex con diafragma para puncionar, adherido mediante una cintatransparente para
impedir quitarlo. En varias instituciones se uso el pericraneal tradicional el cual
en lugar de tapon posee una tapa que permite abrir y cerrar el equipo. Somos
muy enfaticos en recomendar que este genero de escalpe no se debe utilizar en la
presente tecnica, debido a que al poderse destapar predispone a infecciones
ascendentes, al ingreso de aire, retorno venoso dentro de la linea del equipo y
subsecuente formation de coagulos.
En aquellos lugares donde no existan recursos suficientes, se admite que se
instale con tecnica aseptica, tapones de caucho adaptados, de los que traen
ciertas bolsas de liquidos parenterales, esterilizados y bien asegurados.
- Cateter plastico con tapon de caucho. Existe este especifico para la tecnica.
Consiste en un cateter de teflon con aguja - mandril que se retira una vez canulada
la vena a traves del tapon de caucho. Sin embargo, cualquiera de las muchas
presentaciones comerciales sin tapon es util para el sistema, solamente que se le
debe instalar el adaptador del cual se habla mas adelante.
- Tubo de extension en T. Este elemento por tener un tapon de latex se puede
ensamblar a cualquier cateter.
- Adaptadores con tapon de caucho. Existen en nuestro medio tres presen-
taciones comerciales que producen tapones plasticos con diafragma de latex
para puncionar. Poseen un sistema de cierre de rosca (luer lock) para adaptarlos a
cualquier cateter periferico o central. El diafragma tolera 500 punciones con
agujas No. 23 o menores.
- Estilete obturador. Es un elemento ideado por los fabricantes para crear un
sistema que permitiera tener permeable una vena sin L.E.V. Se trata de un
mandril de teflon cuyo diametro externo es igual a diametro interno de su
respective cateter. Al instalarlo se mantenia la vena canalizada y al retirarlo
supuestamente la vena disponible. Sin embargo, se demostro al corto tiempo que
no era asi, sino que generaba gran cantidad de coagulos en la punta del cateter
con sus consecuentes riesgos. Por lo tanto, se menciona porque existe en el
comercio pero su uso esta revaluado y contraindicado.
PROCEDIMIENTOS 903
Protocolo
Este Protocolo es el que viene funcionando en nuestro Hospital. Busca, en lugar de
ser una guia estricta, establecer parametros claros y unificados para obtener los
mayores beneficios del sistema y reducir al maximo las complicaciones.
1. Seleccionar el paciente.
2. Explicar claramente al paciente y/o a la familia.
3. Realizar lavado aseptico de manos.
4. Usar tecnica aseptica estricta.
5. Soluci6n heparinizada: se prepara como sigue o con sus equivalentes segiin la
disponibilidad. Debe rotularse claramente con los datos de preparacion, fecha y
hora. En caso de ser usada con multiples pacientes debe cambiarse cada 24 horas.
- S.S.N. 500 cc
= 10 - U/cc.
- Heparina 5.000-U
6. Antisepsia de la piel, aplicando:
- YODO-POVIDONA durante 1 minuto.
- ISOPROPANOL 70% usado como removedor.
7. Previo a la venopuncion purgar el equipo con solucion heparinizada, en el caso de
que se utilice pericraneal con tapon de caucho.
8. Comprobar la permeabilidad, debe hacerse tanto al instalarlo como en cada
manipulacion. Hay dos formas: una, aspirando para obtener retorno y otra,
inyectando 1 a 2 cc de S.S.N., los cuales deben pasar suavemente y no formar
edema.
9. Fyacion y rotulacion, la cual debe cambiarse a necesidad. Una vez realizada la
canulacion del vaso se instala el tapon, sosteniendo la empunadura del cateter
con una pinza kelly, ajustandolo en forma de giro a la derecha. Para fyarlo y
garantizar la adhesion de la cihta, aplicar a la piel benjui u op-site (M. Reg.) spray.
En seguida colocar una cinta por debajo de la empunadura y dirigirla hacia
adelante en forma de "U" sobre la piel. Asi queda demarcado el trayecto del vaso
canalizado y que sera objeto de observation en busca de alguna de las
complicaciones. Luego, un pequeno rectangulo de la cinta va encima de la
mitad de la empunadura cubriendo el sitio de puncion. Debe fyarse tambien el
tapon para evitar que se desplace de su posicidn correcta. De acuerdo a la edad y
al sitio de insertion se haran las adecuadas inmoviliza-ciones. Finalmente, se
elabora un rotulo en cinta que indique el sentido de la caterizacion, el tipo y
numero del calibre del cateter, fecha, hora e iniciales de quien lo instalo. Se
coloca sobre el sistema para information de quien lo necesite y como dato de
referenda para los cambios de este.
10. Desinfeccion del tapon de caucho con:
- ALCOHOL YODADO 2%.
11. NUNCA remover el tapon de caucho; EXCEPTO al iniciar liquidos endovenosos
cuidando de usar tecnica aseptica.
12. Usar agujas No. 23 o menores para puncionar los diafragmas.
13. Usar una aguja para envasar y otra para aplicar la droga.
904 PEDIATRIA
14. Observar periodicamente signos de flebitis septica o aseptica, local o sistemica; de

edema por extravasation o infiltration y de formation de coagulos.
15. Diluir suficientemente los farmacos para evitar la alteration del endotelio
vascular.
16. Calcular conjuntamente los liquidos a administrar en 24 horas teniendo en
cuenta los volumenes necesarios para diluir los medicamentos.
17. En los instrumentos de programacion (kardex o tarjetas de droga) debe figurar el
volumen de dilution y que su administration es a traves de cateter hepari-nizado.
18. Secuencia de infusion: primero el medicamento y luego aplicar 1 cc de solution
heparinizada.
19. Duration 72 horas o ante la aparicion de complicaciones, retirarlo.
20. Debe figurar en los registros de enfermeria.
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CATETEMSMO VENOSO PERIFERICO
Lie. Gonzalo Ruiz Vdsquez.
(Venopuncion, Acceso intravascular, Canulacion percutanea venosa). En general el

termino venopuncion se ha venido utilizando para denominar cual-quier flebotomia
ya sea con el fin de colocar un cateter a permanencia como via de administration de
diferentes sustancias o para tomar muestras sanguineas. En la practica diaria de
atencion de ninos enfermos es esencial para el logro de los objetivos terapeuticos.
El cateterismo venoso periferico abarca todo lo concerniente a la tecnica, es el
procedimiento que debe preferirse y se lleva a cabo con mucha frecuencia por parte
del personal medico y de enfermeria.
Los peligros que conlleva se pueden agrupar bajo aspectos tan definidos como la
infection, la biocompatibilidad de los materiales de los cateteres y cintas adhe -sivas
para la inmovilizacion, las disfunciones mecanicas, las dificultades de insta-lacion, el
mantenimiento, los factores fisico-quimicos y el area socio-emocional del paciente
y su familia.
Tiene gran relevancia para el exito del procedimiento el buen entrenamiento del
personal y el contar con un equipo adecuado y complete.
Directrices
Es procedimiento invasivo y por lo tanto debe evitarse o suspenderse lo mas pronto
posible.
Requiere tecnica aseptica estricta e incluso algunos opinan que debe hacerse
con guantes, argumentando ademas los peligros de enfermedades como el Sida.
Se necesita personal entrenado y calificado, tanto que en algunas legislaciones
este requisite es de caracter obligatorio.
Se puede realizar intra o extrahospitalariamente.
Es elective o de emergencia.
Essustituibleporotrosprocedimientosigualmenteefectivoscomola canalization
percutanea central de una vena de grueso calibre, la venodiseccion, la via intraosea, y en
casos de emergencia grave la via endotraqueal es una alternativa para admi-nistrar
ciertos medicamentos: naloxona, atropina, epinefrina, lidocaina.
Se requiere un conjunto particular y especifico de elementos (equipo).
En la mayoria de las ocasiones es interdependiente con otras acciones para
lograr los fines terapeuticos.
Asi mismo se condiciona a una indication previa determinada por un profesio-nal
autorizado.
PUNTOS CLAVES (Precauciones)

Dar una explication al paciente y a su familia con el fin de reducir los niveles de
ansiedad, aclarar dudas, valorar las posibilidades de cooperation y cumplir requisites
eticos- legales.
906
PROCEDIMIENTOS 907
TIEMPOS EN MINUTOS
Primeros 1.5 min. 1.5 a 5 min. mas de 5 min.
ADMINISTRACION MEDICAMENTOS Y FLUIDOS
EXITOSO'
I
CATETERISMO I
VENOSO CATETERISMO PERCUTANEO VASO
PERIFERICO GRUESO CALIBRE: S femoral,
EXITO yugulares, safena, subclavia.
INTUBACION
ENDOTRAQUEAL
ADMINISTRACION DROGAS.
SIN EXITO
VIA INTRAOSEA
VENODISECCION
FLUJOGRAMA DE ACCESO INTRAVASCULAR EN REANIMACION CARDIOPULMONAR.

(Adaptado de KANTER, R.K. et al. Pediatric emergency i.v. ACCESS AJDC 1986; 140: 132 -4).
• Alistar y verificar el equipo complete y en buen estado teniendo en cuenta

condiciones asepticas, fechas de vencimiento, integridad, cantidad, indicaciones,
contraindicaciones, tamafio, deformaciones, errores de fabrication y empaque.
• Seleccionar el cateter de acuerdo a las condiciones del paciente y buscando el
menor calibre posible para el vaso elegido pero que nos proporcione el flujo
necesario. Un cateter demasiado grueso o irregular produce grandes turbulencias de
la circulation sanguinea a su alrededor en el interior del vaso, aumentado asi la
posibilidad de formation de coagulos.
• Llevar a cabo el procedimiento siempre en compania de por lo menos una
persona.
• Buscar ambiente calido, buena ventilation e iluminacion.
• Lavado de manos con jabon germicida por lo menos durante tres minutos, tanto el
operador como el asistente.
• No tocar al nino con las manos frias para evitar vasoconstriccion, perdida calorica e
incomodidad.
• Inmovilizar al paciente de acuerdo al sitio de puncion, utilizando momific acion o
entabacamiento si fuere necesario.
• Permitir que el paciente evaciie la vejiga y el recto previo al procedimiento.
908 PEDIATRIA
• Documentor las condiciones hemodinamicas del paciente para determinar la

cantidad de venas a canalizar y la celeridad del procedimiento.
• Palpar el sitio de puncion y el trayecto del vaso para identificar caracteristicas,
diferenciar entre vena y arteria y detectar anormalidades.
• Evitar usar venas escleroticas o tromboticas; sitios con edema, infeccion o
ubicados por debajo de infiltraciones previas; extremidades fracturadas, luxadas o
con afecciones de tipo paretico o parestesico.
• Iniciar las punciones en areas distales para reservar las proximales y conservar las
venas de grueso calibre.
• Tratar de no usar las extremidades inferiores. Se considera contraindicacion
absoluta en personas mayores de 7 anos por la presencia efectiva de las valvulas
venosas.
• Evitar la colocacion de cateteres en zonas coincidentes con articulaciones.
• Cuando el tiempo lo permita (programaciones electivas) documentar con
ante-lacion problemas alergicos en cuanto a agentes yodados y realizar el test de
alergia a las cintas adhesivas.
• La visualizacion del vaso a canalizar puede ser mejorada por alguno de los
siguientes recursos: torniquete, aplicacion de calor local humedo o seco, friccion
suave (nunca golpear porque es muy doloroso), transiluminacion y si no hay
contraindicacion, aplicacion topica de unguento de nitroglicerina al 0.4%
(VAKS-MAN, G. et al. J. Pediatr. Jul-87; 111: 89-91).
• Colocar el torniquete a una presion maxima de 40 mmHg. para interrumpir la
circulacion venosa pero no la arterial. Preferiblemente se usara un brazalete de
tensiometro de tamano adecuado insuflado a la presion senalada.
• Llevar a cabo la antiseps ia en forma bi o tri conjugada para lograr mayor segu-ridad:
lavado con jabon bactericida y agua esteril, aplicacion topica con agente yodado y
aplicacion de alcohol isopropilico al 70%. Estos antisepticos deben dejarse
actuar por lo menos 1 minuto cada uno, permitiendo asi que se suceda la reaction
quimica necesaria para lograr la asepsia deseada. Debe limpiarse una amplia
zona aledana al sitio de puncion para que el cateter no se contamine durante la
insercion. El alcohol se dejara secar completamente por evaporation para no
provocar ardor al puncionar.
• En cuanto al cateter se pueden senalar las siguientes normas: Usar solamente
cateteres flexibles de materiales altamente biocompatibles y con muy buena
capacidad de deslizamiento a traves de los tejidos (silastic o vialon). Flexibilidad que
da amplisimas ventajas de durabilidad y disminucion de trauma frente a agujas
metalicas. Disponer de todos los tamanos para poder escoger el mas adecuado a
las circunstancias. La numeration que los distingue es un logaritmo del diametro
del calibre y por lo tanto al aumentar la cifra disminuye el calibre; sin embargo, ya
existen otros tipos de numeraciones que vienen claramente especificadas en los
empaques y catalogos. No movilizar el mandril ni antes ni durante la canalization
para evitar rupturas o deterioro. Existen basicamente dos tipos de sistemas: el
convencional que consiste en un cateter cuya guia o estilete de insercion se
encuentra por dentro (mandril) o el sistema Seldinger que ademas se utiliza para
cambiar el cateter conservando el mismo sitio de puncion cuando completadas
las 72 horas de permanencia no han aparecido complicaciones de ninguna indole.
PROCEDIMIENTOS 909
EQUIPO
Gasas y aplicadores esteriles.
Agua esteril.
Jabon quinirgico, yodopovidona o clorexidina en solution, alcohol isopropilico al
70%.
Torniquete elastico o tensiometro con diferentes brazaletes.
Cateteres de todos los calibres.
Pinza Kelly, Hoffman o mosquito curva.
Tyeras.
Cintas adhesivas (esparadrapos).
Inmovilizadores (ferulas).
Solution a infundir con su equipo de venoclisis purgado o tapon para adaptor en
caso de querer dejar cateter heparinizado.
INSERCION
1. Identificar al paciente.
2. Explicar el procedimiento, sus objetivos y riesgos al paciente y a su familia.
3. Lavarse las manos.
4. Acomodar e inmovilizar al paciente. El nino debe ser llevado a la sala y Camilla de
procedimentos. En nuestro Hospital hemos podido constatar que esta precaution
disminuye los riesgos de infection, evita observation por parte de personas
ajenas o de la familia angustiada e impide que el paciente asocie su cama de
hospitalizacion con experiencias desagradables y dolorosas. El nino estara en
position comoda y funcional con el corazon ubicado en un nivel por encima del
sitio de puncion para facilitar el retorno sanguineo.
5. Lavar el area seleccionada con agua y jabon antiseptico utilizando para ello las
gasas esteriles. Secar muy bien.
6. Aplicar el antiseptico en forma circular desde el sitio elegido para la puncion
hacia la periferia utilizando aplicadores.
7. Colocar el torniquete.
8. Aplicar el alcohol isopropilico tambien con aplicadores.
9. Fijar la extremidad sosteniendo firmemente con una mano por la parte
subya-cente al sitio de puncion y anclar la vena tensionando moderadamente la piel.
10. Con la otra mano tomar el cateter por el pabellon del mandril y con el bisel
hacia arriba, hacer la puncion inicialmente de la piel con angulo de 30 grades y
luego bajando el angulo a 5 grados abordar el vaso en sentido antero-posterior que
es la forma mas segura de evitar perforar tambien la pared opuesta del vaso. Al
obtener flujo sanguineo en la camara del mandril, hacer una pequena pausa y a
continuation avanzar toda la unidad 3 mm mas para garantizar que el cateter
llegue a la luz del vaso. Sosteniendo el mandril avanzar solamente el cateter
hasta completar su introduction dentro del vaso.
11. Retirar el mandril y el torniquete. Esta maniobra la hace el asistente mientras el
operador ejerce presion digital moderada por encima de la piel en la punta del
cateter para evitar perdida sanguinea y contamination. Si se desea tomar
muestras de sangre, este es el momento propicio para hacerlo, quitando la
presion sobre la punta del cateter y permitiendo que la sangre fluya libremente
hacia el tubo de recoleccion. No es muy conveniente conectar jeringa porque
910 PEDIATRIA
se facilita la contaminacion y se puede ocasionar colapso del cateter o de la

vena.
12. Conectar el equipo de venoclisis o el tapon obturador, sosteniendo la empuna-dura
(empate o pabellon) del cateter con la pinza. El uso de la pinza facilita la
maniobra y evita contaminacion del empate que va a permanecer muy cerca a la
herida de insercion. Esta maniobra la hace el asistente mientras el operador
continua sosteniendo la extremidad del paciente y haciendo la presion en la
punta del cateter.
13. Comprobar permeabilidad. Ya sea por el buen flujo del goteo o por infusion, con
jeringa, de solucion salina normal o con pruebas de presion negativa.
14. Inmovilizacion.
Una correcta inmovilizacion del cateter, la extremidad y el paciente es
impor-tantisima para evitar desplazamientos y perdida del sitio de puncion antes
del plazo conveniente. Nuestra experiencia nos permite determinar las siguientes
pautas:
- No colocar tiras de esparadrapo cruzadas sobre el empate del cateter porque se
dificulta el cambio de curacion cuando sea necesario, siendo esta una de las
causas de salida accidental del cateter.
- Cubrir el sitio de insercion con una pequena mariposa de gasa sostenida con
esparadrapo esteril. La colocacion de ungiiento antibiotico o antiseptico en el
sitio de insercion no ha sido de gran utilidad, incluso se ha demostrado que
produce flebitis quimica (FERGUSON, R.L. Complications with heparin lock
needles: a prospective evaluation of iodophor skin care. APIC. Mar-79; 7 (1):
22-5), y ademas humedece los vendajes haciendo que se despeguen.
- Utilizar tintura de benjui sobre la piel aledana al sitio de insercion para
aumentar la adhesividad de los esparadrapos y protegerla de los efectos adver-sos
de los pegantes. No nemos observado reaccion alergica al benjui aunque por ser
sustancia organica puede producirla. Se puede reemplazar por Op-site (M. Reg.)
en aerosol.
- Dejar visible el trayecto del vaso canalizado.
- Proteger la funcionalidad de la extremidad, dejar descubiertos los sitios
distales a la inmovilizacion y no apretar demasiado para permitir la adecuada
circulacion sanguinea.
- Fijar con cinta adhesiva el equipo de venoclisis o el tapon, pero sin cubrir los
empates que son transparentes para poder detectar a tiempo presencia de sangre
dentro de ellos.
- Evitar arrugas y hebras en el esparadrapo pues por ellas empieza a despegar-se.
- Colocar rotulo (del mismo esparadrapo) con fecha, hora, tipo de cateter e
iniciales de la persona que canalizd en sitio visible cercano al lugar de insercion,
como datos de referencia para los subsiguientes controles y monitoreos.
Complicaciones
Hemorragia o hematoma. Algunas de las medidas preventivas pueden ser: Emplear
cateteres de pequeno calibre, extremar las precauciones en pacientes con alteracio-
PROCEDIMIENTOS 911
nes hemorragiparas, hacer presion digital directa durante 3 minutos en los sitios de
punciones fallidas o cuando se retira el cateter. Si pasado dicho tiempo el sangrado
continiia se seguira haciendo la presion digital hasta lograr la hemostasis. Fyar
correctamente el cateter a los circuitos de infusion o al tapon para que no se
desempaten.
Flebitis - Tromboflebitis. La flebitis puede ser quimica o infecciosa, pero por lo
general la quimica, incluida la ocasionada por reaccion a los materiales de los
cateteres o cintas adhesivas, predispone a la infeccion. Se deberan extremar las
medidas asepticas, aplicar las diferentes drogas en suficiente dilucion y teniendo en
cuenta las demas precauciones de acuerdo a las indicaciones de los laboratorios o a la
naturaleza de la sustancia. No aplicar soluciones hiperosmolares por venas
perifericas.
Infeccion local o sistemica. Para establecer que una infeccion sistemica ha sido
causada por el cateterismo se deben tomar cultivos del cateter y de sangre
(hemocultivo por puncion lejana) y correlacionarlos. El cateter venoso periferico
debe ser cambiado cada 72 horas o tan pronto aparezcan alteraciones o
complica-ciones. Segiin Miller, a las 72 horas el 10% de los cateteres nan sido
colonizados. El cambio puede hacerse mediante guia Seldinger respetando el
mismo sitio de insercion cuando no se ha confirmado una infeccion por el cateter, o
cambiando el sitio de insercion y el cateter cuando se nan confirmado las
complicaciones de tipo infeccioso. Los lugares de punciones fallidas o de cateteres
retirados deben quedar protegidos con curacion esteril oclusiva durante 6 a 12 horas.
Los vendajes de inmovilizacidn deben cuidarse muy bien durante el bano o
protegerse con plastico, y cambiarse cada tercer dia o cada vez que sea necesario si se
humedecen o ensucian.
Embolismo por rompimiento del cateter. No utilizar tijeras para remover los
vendajes porque se puede cortar accidentalmente el cateter.
Arteriopuncion inadvertida. Esto se puede prevenir si se hace una correcta
seleccion del sitio a puncionar basandose principalmente en los fundamentos
anatomicos.
Colapso, oclusion o torsion del cateter. Por lo general se deben a mala
inmo-vilizacion, manipulaciones bruscas o formacion de coagulos dentro del cateter.
Embolismo aereo. Producido por maniobras vagales durante la insercion o por
mala tecnica de infusion.
Trauma fisico y psicologico por multiples punciones. Cuando se han hecho tres
intentos fallidos de canalizacion se revaluara la situacion para determinar la
necesidad de otros procedimientos alternatives o para que otra persona ejecute el
procedimiento.
Bibliografia
Abelson, W.H. Residents handbook of Pediatrics. Editorial Medica Panamericana, S A. Canada,
1987; 7a. Edicion: 427-9.
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Wieck, L. Tecnicas de Enfermeria. Ed. Interamericana. 1988.
COMPLICACIONES DEL ACCESO VENOSO

Dr. Andres Sdenz Pinto
Introduccidn
Hemos visto un incremento inaceptable de complicaciones por venoclisis, ya sea por
cateter periferico (yelco de teflon) o central (intracath de polivinil) que van desde
flebitis aseptica hasta fiebre por bacteremia y abscesos locales por trom-boflebitis
septica. Muchas veces la venoclisis no es un beneficio sino un perjuicio para nuestros
pacientes, teniendo muchas veces que acortar tratamientos o pasar a la dolorosa y
retrograda terapia intramuscular. Algunas veces tenemos que utilizar con temor e
inseguridad la balanza riesgo-beneficio en contra de la terapia intra-venosa.
Concientes de que las complicaciones por cateter son susceptibles de
mejo-rarse con una tecnica adecuada, debemos tratar de crear soluciones para
disminuir las complicaciones por cateter central y periferico.
PROCEDIMIENTOS 913
RESENA HISTORICA
En 1656 Sir. Christopher administro exitosamente opio I.V. a un perro utilizando el
canon de una pluma. En 1667 Lower y King transfunden por primera vez un
humano con sangre de cordero. Pero fue hasta comienzos de este siglo cuando se
comenzaron a utilizar las infusiones de Dextrosa en agua con electrolitos.
Son muchos los dispositivos para acceso venoso. El cateter plastico se
co-menzo a utilizar en 1945, en 1960 se comentaron las complicaciones mecanicas,
pero no fue sino hasta 1968 cuando Bentley y Col. por primera vez comunican la
relation entre el cateter e infeccion, al encontrar que en su institution el 50% de las
muertes por septicemia nosocomial eran por cateter venoso.
Desde entonces se nan utilizado diferentes tecnicas y materiale s para lograr
mayor permanencia con menores complicaciones, ahora contamos con los catete -res
de sflastico con reservorio subcutaneo. Pero lo que no se ha podido cambiar en el
trancurso de los anos, es que lo mas importante es la tecnica de implantation y el
adecuado cuidado y conservacion por personal entrenado y sensibilizado en las
complicaciones, las cuales en su mayoria son evitables y previsibles.
Complicaciones del acceso venoso

1. MECANICAS:
- Trauma (flebitis aseptica, por sustancias hiperosmolares o irritantes).
- Trombosis (reaccion a cuerpo extrano).
- Perdida de una vena que ptiede demorar meses en recanalizarse.
- Hematoma, espasmo arterial o lesion vascular accidental con todas sus
con-secuencias. Los accidentes embolicos se presentan mas con buretroles y no se
requieren grandes volumenes.
2. INFECCIOSAS:
- Local (en el sitio de insertion o tromboflebitis).
- Bacteremia y Septicemia.
Material del cateter

Nosotros en el momento contamos en Pediatria basicamente con tres tipos de
cateteres:
1. CATETER DE SILASTICO:
Menos trombogeno, con menor posibilidad de infeccion y menos problemas
me-canicos. Al irritar menos, dura mas.
2. CATETER PLASTICO:
- Pueden ser de polivinil como el intracath que utilizamos con mas frecuencia en
el hospital para venodisecciones o de teflon que es el yelco corto para cateterismo
percutaneo periferico.
- El teflon hace menos infeccion (Maki) pero hace gran reaccion a cuerpo extrano,
con trombosis, por lo que se recomienda lavarlo con soluciones de heparina
periodicamente.
- El teflon es mas resistente al estafilococo.
914 PEDIATRIA
- El polivinil es mas trombogenico y facilita la adhesion y proliferacidn del

estafilococo coagulasa negative con mas riesgo de sepsis.
- Para terapias cortas de menos de 4 dias son ideales.
- Despues de 4 dias debe cambiarse (por medio de guia de alambre si es posible)
en forma profilactica.
- Los de una luz a las 72 horas se nan colonizado el 10%, los de mas de una, se
colonizan en el mismo tiempo un 33% (Miller).
- Los de mas de una luz hacen sepsis 6 veces mas que los de luz linica (Penber-ton).
CONDUCTA EN CASO DE SOSPECHA DE INFECCION POR CATETER

1. La mejor forma de confirmar la infeccion por el cateter sin retirarlo es con un
hemocultivo central (con muestra tomada por el cateter) y un hemocultivo perife-rico,
si la relacion es mayor de 5-1 en el recuento de colonias quiere decir que se trata
seguramente de infeccion por el cateter y debe retirarse.
2. La mayoria de las veces no hay seguridad en que el estado septico se deba al
cateter, hay que decidir entre retirarlo y perder la vena o dejarlo con el riesgo de
sepsis.
3. Para no perder la vena, y si hay duda, se puede cambiar el cateter por otro
utilizando una guia de alambre. Si el cultivo de la punta es positive y se correlaciona con
el hemocultivo, el clinico debe pensar en la posibilidad de retirar el cateter y ubicar
otro en sitio diferente. Pero siempre teniendo cubierto el paciente con antibioticos
de amplio espectro al menos 4-6 horas antes del procedimiento.
4. Ya no hay necesidad de retirar el cateter para tratar la infeccion debida a este.
Siempre debe individualizarse cada paciente y segiin las condiciones clinicas decidir
si se retira o no.
- Como nosotros utilizamos cateter plastico debemos tener en cuenta que estos son
los que mas complicaciones traen.
- Por lo tanto se recomienda cambiarlos de rutina cada 4 dias por guia de alambre y si
hay sospecha de infeccion por el cateter confirmado con cultivos centrales y
perifericos retirarlo y cambiarlo de lugar. (Buzzetti. Ann Surg 1983; 198:48-52).
5. Siempre debe mandarse cultivar la punta del cateter haciendolo girar sobre
agar, si crecen mas de 15 colonias es signo de infeccion en el cateter. Debe ir
siempre acompanado de hemocultivo, para el diagnostico de infeccion o sepsis por
cateter se debe cultivar la misma bacteria en el cateter y en la sangre.
6. Las indicaciones absolutas para retirar el cateter son cada vez menos, pero no
hay dudi que en neonatos y en caso que crezca Candida del cateter este debe
retirarse inmediamente .
En casos de infeccion metastasica por Candida, comolaendoftalmitis,
recomien-dan tratar con Anfotericina B a dosis de 0,2 mg/k/dia.
Sugerencias a los servicios

1. Educar al personal de enfermeria y exigir los cuidados impuestos para el
mantenimiento de la via venosa.
PROCEDIMIENTOS 915
2. Hacer venodiseccion y tener cateter en vena central e,n determinados pacientes

con:
- Meningoencefalitis.
- Infeccion osteoarticular.
- Infeccion pleuropulmonar.
- Encefalitis viral.
- Shock septico.
- Siempre que el medico considere que la terapia IV se requiere por mas de 4
dias.
3. Conocer los efectos de las diferentes infusiones y los medicamentos en las
venas y cuando se pueden administrar por via periferica o se deben administrar por
via central.
4. Hacer un record de infecciones por cateter para revisar cada mes en conjunto con
el personal de enfermeria y tratar de identificar la causa para corregirla.
5. Siempre al retirar un cateter hacer cultivo de la punta con hemocultivo.
6. Siempre revisar cultivos de cateter y hemocultivos, asi al paciente se le haya
dado de alta.
7. Vigilancia diaria de cateteres perifericos (Yelcos) y cambiar curaciones minimo
cada tercer dia.
8. Siempre en el sitio de entrada del Yelco cubrir con mariposa de gaza antes del
esparadrapo.
9. Adecuada inmovilizacion en caso necesario.
10. Cuidadodel cateter, durante el bano cubrirlos con plastico.
11. Siempre marcar con un rotulo de esparadrapo el dia en que se canalizo la vena.
12. Utilizar manos limpias si no se pueden usar guantes esteriles cuando se hagan
curaciones de cateter.
13. No dejar equipos de venoclisis o buretroles colgados y destapados.
16. Preparar todos los dias solucion heparinizada, que se desechara a las 24 horas y
no dejar agujas en el tapon de caucho de la bolsa.
17. Disponer en el servicio de un equipo de venodiseccion completo.
18. Disponer en el servicio de un carro de curaciones completo.
19. Disponer en servicio de tapabocas y 2 blusas esteriles.
20. Disponer de tapones de cateter y de agujas No. 25.
21. Disponer de lavamanos y secadores para poder exigir que antes de la
manipu-lacion de cateteres se laven las manos.
22. Exigir que no se hagan curaciones ni procedimientos en las camas, utilizar para
esto las Camillas de examen.
23. Dejar un lugar y una Camilla solo para procedimientos septicos.
24. Que una sola enfermera se encargue de administrar drogas.
25. Publicar en lugar visible el protocolo del cateter y hacerlo cumplir.
Consideraciones a tener en cuenta

1. j,Es el cateter la causa de la fiebre?
Tal vez es la pregunta que casi siempre nos hacemos en un paciente que no
evoluciona favorablemente. Pero no estaremos abusando al dejar toda la
respon-sabilidad de un tratamiento incompleto o ineficaz al cateter, solo para
tranquilizar:
916 PEDIATRIA
nos? Y si es lo contrario, ^cuantas veces no nos rompemos la cabeza utilizando

antibioticos cada vez mas complejos y costosos, con todos los riesgos de
superin-feccion y resistencia, utilizandolos como "antipireticos" sin pensar que el
cateter puede ser la causa de la fie bre asi no veamos el trayecto rojo y doloroso de
la vena canalizada?
Como regla de oro debe considerarse todo paciente febril con cateter sin foco
aparente buscado exaustivamente, como fiebre por cateter hasta que no se demues-tre
lo contrario.
2. El peligro de sepsis aumenta con el tiempo de permanencia del cateter. Casi
todos los cateteres a los cuatro dias estan colonizados por bacterias.
3. La trombosis de la punta del cateter predispone al crecimiento de bongos y
bacterias por lo tanto la infeccion esta directamente relacionada con la obstruc -cion
del cateter por trombos.
4. Numerosos estudios ban demostrado que la sepsis por cateter es por cocos
grampositivos en un 63% y de estos por el estafilococo coagulasa negative (36%),
Estafilococo aureus coagulasa positivo (16%) y estreptococo (12%). En gramnega-tivos
la ocasionan en un 28%, los hongos en un 6% y es multiple la causa de un 12%.
La infeccion local es casi siempre por estafilococo aureus seguido por el
estafilococo coagulasa negative.
5. Las venoclisis perifericas no sirven para sustancias irritantes (Gluconato de
Calcio, dopamina, penicilina, aciclovyr, barbituricos, etc.) ni para sustancias
hiperosmolares (Bicarbonato, dextrosa a mas del 15% o soluciones hipertonicas de
S.S.) debe recordarse que el pH de las soluciones tambien dana las venas: (DAD 5%
PH4, Lactato PH = 6,5, Bicarbonato PH = 8.0) (Funkalsrid).
6. El estafilococo coagulasa negative por mas saprofito que sea ha causado
mortalidad hasta del 34% por sepsis por cateter y muchos son resistentes a antibioticos
comunes. Estos tienen una facilidad de adherirse a los cateteres de plastico
(polivinilo) y crecer sin necesidad de nutrientes del tejido, se cubren de una
sustancia mucosa que los protege de los antibioticos.
7. El tapon es el sitio mas frecuente de colonizacion de bacterias, de ahi que sea
tan importante tener protocolos de cuidados del cateter (Linares J. Clin Micro-biol
1985, 21:357- 60).
8. Despues de tener sepsis por cateter en un servicio en un 28% bajo a 11.5%
despues de que una sola enfermera se encargo de vigilar los cateteres. (Keohane et al.
Lancet 1983-2 1388-90).
9. El establecimiento de protocolos estrictos para uso y cuidados de cateteres
disminuye el peligro de infeccion. (Cairo et al. J. Clin Oncol 1986:4:784-788)
(Wag-man et al. Surgery 1984; 95: 303-308).
10. El numero de infecciones puede disminuirse si se cuenta con una enfermera
experimentada o un equipo encargado del cuidado del cateter (Vanherweg-hem,
Nepthron 1986; 42: 116-119) (Ferber, Klin Res 1987; 35:473A) (Hershey, Arch Intern
Med 1984; 114:1373-75) (Moyer, Arch Inetern Med 1983; 143:60-69) (Tomford, Arch
Intern Med 1984; 144: 191-1194).
11. Se debe evitar manipulation del cateter, en lo posible utilizarlos para un
solo fin. La poca experiencia de las enfermeras origina altos indices de infeccion por
cateter.
PROCEDIMIENTOS 917
Pautas del servicio para conservacion de venoclisis y cateteres centrales por

via percutanea o venodiseccion
1. Tecnica aseptica.
2. Limpiar con tintura de yodo la Camilla y dejar secar, no utilizar sabanas a
menos que sean esteriles.
3. Utilizar en el sitio de entrada del cateter a la piel ungiiento antibiotico que
puede ser terramicina o isodine. (Zinner J. infec Dis 1969; 120:616-619) (Maki Am J.
Med 1981; 70Z:739- 744).
4. Utilizar gaza en contacto con el cateter y no esparadrapo.
5. Curaciones de yelcos todos los dias y de cateter de venodiseccion cada
tercer dia.
6. Curacion de la venodiseccion por los residentes y de los cateteres perifericos
por enfermeras capacitadas.
7. Hacer lavados frecuentes con soluciones heparinizadas, estar pendiente de las
disminuciones del flujo que sugieran trombosis en la punta de cateter.
8. No utilizar venas perifericas para medicamentos irritantes o trombogenos.
9. Si el cateter esta heparinizado debe tener tapon sellado y solo utilizar agujas No.
25 cortas, introducirla completamente para administracion de medicamentos.
10. Pacientes neutropenicos con cateter deben cubrirse con antibioticos
pa-renterales de amplio espectro (betalactamico y amimoglucocido). Si presenta fiebre
hacer cultivos en la forma indicada, si los cultivos siguen positivos despues de 72
horas de tratamiento o si el cultivo periferico disminuye pero el central aumenta
debe retirarse el cateter. Si se cultiva estafilococo coagulasa negative resistente
debe combinarse la vancomicina con un aminoglucosido si no se dispone de este
antibiotico es mejor retirar el cateter.
11. Ante la sospecha de infeccion por cateter tome cultivo de sangre del cateter
y otro de sangre periferica (ver seccion correspondiente). Si puede cambiar el cateter
por guia de alambre, hagalo. Si nada de lo anterior es posible, retire el cateter y
cultive la punta siempre con un hemocultivo por otra vena.
12. Siempre que se encuentre Candida retire el cateter.
Recuerde: nosotros somos los culpables de las complicaciones por cateter
en el nino. Lavese las manos siempre antes y actue como si las venas fneran
suyas.
Bibliografia
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Capitulo 23
Situacion de la salud
del nifio en Colombia
Dr. Ernesto Durdn Strauch
Introduccidn
Para abordar un problema es fundamental el conocimiento integral de este, por ello
para todos aquellos interesados en la pediatria es esencial conocer la situation de
salud de la infancia y la perspectiva futura, asi como los factores que inciden en el
estado de salud de nuestros ninos.
En este capitulo nos acercaremos, a traves del analisis de los datos estadisticos, a la
problematica de salud del nino colombiano, miraremos primero el perfil demo-grafico
y algunos datos de las condiciones socioeconomicas y medioambientales, para
despues analizar las estadisticas de morbimortalidad y los problemas centrales de salud.
Perfil demografico
Los datos de poblacion obtenidos en el censo de 1985 son los siguientes:
Grupos de edad Poblacion %
Menordelano 649.000 2,2
Dela4anos 2'293.000 9,9
De5al4anos 7'071.000 24,0
MenordelSanos 10'643.000 36,1
Poblacion total___________29'482.000__________ 100
FUENTES: DANE (1988)
Para 1992 se calculan los siguientes datos:
Grupos de edad Poblacion %
MenordeSanos 4'100.000 12,0
De5al4anos 8'300.000 24,2
MenordelSanos 12'400.000 36,2
Poblacion Total__________34'198.390___________100_____
FUENTES: Minsalud (1992). Subdireccion de Control de Riesgos Biologicos y del
Comportamiento.
919
920 PEDIATRIA
Si bien en los ultimos anos ha habido una disminucion porcentual de la pobla cion
infantil con respecto a la poblacion total, que en 1964 era del 46,4% y en la
actualidad es de 36,2%, la poblacion pediatrica sigue creciendo en cantidad. Se
espera que la poblacion pediatrica empiece a disminuir a principios del proximo
siglo.
Respecto a la distribucion de la poblacion se encontro en el censo de 1985 que
el 32,8% residia en el area rural, pprcentaje que es mucho mayor para los menores
de 15 anos, de los cuales el 40,9% residia en el campo. Si aplicamos estos porcentajes
a la poblacion calculada para 1992, encontramos que residen en la ciudad
aproximadamente 7'400.000 ninos y en el area rural 5'000.000 de nines.
La tasa de crecimiento de la poblacion colombiana es del 1,9% resultante de una
tasa de natalidad de 26,2 x 1000, una tasa de mortalidad de 6 x 1000 y una tasa de
migracion de -1,4 x 1000. Para el ano de 1992 se esperan 828.129 nacimien-tos.
Condiciones socioecondmicas
En el pais existen profundas desigualdades economicas y sociales, como se puede ver
en la distribucion de los ingresos. En 1985 el 20% de mayores ingresos recibio el 50%
del ingreso urbano total, mientras que el 50% mas pobre solo obtuvo el 22%.
Cerca de 13 millones de colombianos viven en condiciones de pobreza, de
estos mas de 7 millones reside en el campo y 1 millon en el Distrito Capital. Seis
millones son los mas pobres entre los pobres y carecen de ingresos para satisfacer las
minimas necesidades. Estas familias conforman un grupo poblacional de alto riesgo
de enfermedad y mortalidad, particularmente los ninos.
For otra parte, existen profundas diferencias regionales. En el censo de 1985 se
encontrb que la proporcion nacional de viviendas sin necesidades basicas satis-fechas
para el pais era del 66%, pero en algunas regiones, como Sucre, Bolivar, Cordoba, la
Orinoquia y el Choco, esta proporcion era superior al 80%.
Condiciones medioambientales
El nino tiene especial susceptibilidad frente a las condiciones medioambientales en
que habita, como vamos a ver estas son adversas para la mayoria de los ninos
colombianos.
En el ano de 1985 se llego a coberturas de 57% y 47% en acueducto y
alcanta-rillado, respectivamente, con las inversiones posteriores en el sector se
calcula que en el memento estos niveles de cobertura se situan en cerca del 66%
para acueducto y 59% para alcantarillado, lo que quiere decir que cerca de 11
millones de personas carecen del servicio domiciliario de acueducto y 16 millnes no
cuentan con conexion de alcantarillado.
Existen grandes diferencias en las coberturas de acueducto y alcantarillado
segun el tamano de la localidad y el departamento o la region. En el area rural solo
un departamento supera el 20% de cobertura en acueducto y 1 apenas llega al 10,5%
en alcantarillado.
Al finalizar el decenio pasado apenas el 52% de los sistemas de agua poseian
algun tipo de tratamiento. En estudios bacteriologicos del agua se ha encontrado que
un 40% de la poblacion consume agua bacteriologicamente no aceptable.
SITUACION DE LA SALUD DEL NINO EN COLOMBIA 921
El 83,2% de los hogares colombianos hacen un almacenamiento inadecuado de

las basuras. Un 46% de los hogares no poseen servicios de recoleccion.
Hay en el pais un problema importante de contaminacion ambiental, las dos
principales vias fluviales de Colombia tienen altos niveles de metales toxicos; en
Colombia se usan detergentes y pesticidas que nan sido prohibidos en otros paises. En
solo contaminantes atmosfericos se producen en Colombia 3'900.000 toneladas de
residues por ano.
En las condiciones de vivienda tambien encontramos problemas, segiin el
censo de 1985 el 16% de todas las viviendas colombianas tenian piso de tierra;
12,9% presentaban caracteristicas fisicas tales que no las habilitaban para vivienda
humana. En el 13% de las viviendas se encontro hacinamiento critico (4 o mas
personas por cuarto).
Es de anotar que la mayoria de los indicadores presentados muestran mejoria
respecto a los datos previos, pero aiin estamos muy lejos de condiciones
medioam-bientales minimas para una buena salud.
Morbimortalidad
Los datos anteriores nos acercan a la comprension de las causas de las cifras de
morbimortalidad que se presentan a continuation.
MORTALIDAD INFANTIL
La mortalidad es uno de los indicadores de nivel de salud de la poblacion con

mayor frecuencia utilizados por su signification como dano maximo de salud, por la
relativa facilidad con que se le define y registra y por estar normatizada a nivel
internacional su recoleccion y presentation, lo que lo hace susceptible de
compa-raciones. Los cambios en la mortalidad son una muestra de los cambios en
las condiciones de salud de una poblacion. Tiene la limitante de ser un indicador
cuantitativo y como tal mide solo cantidad y no calidad de vida.
La mortalidad infantil es el mimero de defunciones de menores de 1 ano por
cada 1000 ninos nacidos vivos, es un indicador altamente sensible a cambios en el
ambiente fisico, social y economico durante el primer ano de vida y a la
acce"-sibilidad y calidad de los servicios de salud maternoinfantiles.
En el cuadro 1 se ve la evolution de la Tasa de Mortalidad Infantil (TMI) en los
ultimos anos en Colombia, se observa una disminucion progresiva, que se debe
principalmente a la disminucion de la mortalidad por enfermedades infecciosas y
desnutricion, lo que se asocia con mejoria en las condiciones de vida, accesibilidad a
los servicios de atencion primaria, accesibilidad a servicios publicos, mayor nivel de
education y mejor calidad de vivienda, entre otros.
La TMI de Colombia estd a nivel intermedio en el mundo, en America Latina la
menor TMI la tiene Cuba con 11 x 1000 y la mayor Bolivia con 102 x 1000,
Colombia esta en la region tambien en un nivel medio.
Es de anotar que en este dato como en los anteriores existen grandes diferen-cias
regionales y en zonas como la Costa Pacifica y los nuevos departamentos del Oriente
se encuentran TMI hasta de 110 x 1000, mayores que las mas altas de America
Ltina. Igualmente hay diferencias importantes entre los diferentes estratos
922 PEDIATRIA
CUADROI
Mortalidad infantil
QUINQUENIO HOMBRES MUJERES TOTAL

1938 196,00
1950-1955 130,00 116,00 123,17
1955-1960 112,50 97,83 105,34
1960-1965 99,50 84,32 92,10
1965-1970 89,45 74,54 82,18
1970-1975 80,30 65,40 73,03
1975-1980 66,19 52,33 59,43
1980-1985 46,42 35,64 41,16
1985-1990 44,84 34,23 39,66
1990-1995 41,92 31,76 36,96
FUENTE: DANE (1989). Boletin de Estadistica 437.
economicos en una misma ciudad o region, es asi como la TMI llegaba a finales de
la decada pasada a 76 x 1000 en las viviendas en miseria y a 61 x 1000 en las
viviendas con necesidades basicas insatisfechas, muy por encima del promedio
nacional.
En la Tabla 1 se consignan las principales causas de muerte, entre los 13.053
fallecimientos de menores de 1 ano, habidos en 1990.
Podemos ver que el 40% de las muertes en menores de un ano se deben a
causas perinatales, vinculadas algunas de ellas cpn un inadecuado control del
TABLA 1
Diez primeras causas de mortalidad
Menores de un ano
1990
Causas Poblacibn %
- Afecciones an6xicas e hipdxicas del feto o del recien nacido

originadas en el periodo perinatal 2.863 21,9
- Otras causas de mortalidad perinatales 2.192 16,8
- Neumonias 1.414 10,8
- Enteritis y otras enfermedades diarreicas 1.381 10,6
- Anomal !as congenitas del coraz6n 677 5,2
- Las demas anomal ias congenitas 655 5,0
- Desnutriciones proteinicocaloricas y las no especificadas 372 2,8
- Neumoconiasis y otas enfermedades pulmonares 295 2,3
- Meningitis 278 2,1
- Otras enfermedades del aparato digestive 225 1,7
- Accidentes causados por sumersibn y cuerpos extranos 185 1,4
- Otras enfermedades del corazbn y de la circulation pulmonar 182 1,4
FUENTE: Minsalud (1992) Oficina de Informatica.

proceso de gestacion y del parto, en segundo lugar continuan figurando las

infec-ciones respiratorias agudas con 14,3% y las enfermedades diarreicas con un
10,6%. Comparandolas con anos anteriores se observa una disminucion porcentual
y numerica muy grande en las enfermedades diarreicas, que en 1981 eran la primera
causa de mortalidad en esta edad; una disminucion porcentual y numerica menor en
las infecciones respiratorias y una disminucion numerica, pero un aumento
porcentual en las causas perinatales.
MORTALIDAD DE 1 A 4 ANOS
En 1990 fallecieron 4.200 menores entre 1 y 4 anos, en la Tabla 2 se presentan las

principales causas de muerte.
TABLA 2
Diez primeras causas de muerte

Niftos de 1 a 4 anos
1990
Causas Poblacibn %
- Neumonias 576 13,7
- Enteritis y otras enferme dades diarreicas 565 13,5

- Accidentes causados por sumersi6n, sofocacibn
ycuerposextranos 299 7,1
- Desnutriciones proteinicocaloricas y las no especificadas 216 5,1
- Accidentes de veh fculos de motor 187 4,5
- Anomal ias congenitas del coraz6n 181 4,3
- Bronquitis, enfisema y asma 132 3,1
- Otros accidentes 119 2,8
- Meningitis 111 2,6
- Neumoconiasis y otras enfermedades pulmonares 107 2,5
FUENTE: Minsalud (1992) Oficina de Informatica
Si agrupamos las causas de mortalidad para este grupo, podemos observer que
el 19,3% se originaron por enfermedad respiratoria aguda, 16,4% por accidentes, 13,5%
por enfermedad diarreica y 5,3% por desnutricion. Comparandola con anos anteriores,
se observa una disminucion importante en la mortalidad por enfermedad diarreica y
una disminucion menor en la mortalidad por enfermedad respiratoria aguda.
MORTALIDAD DE 5 A 14 ANOS
En este grupo se presentaron en 1990 3.307 fallecimientos, siendo las causas prin-
cipales las que se desglosan en la tabla 3.
En estas edades el principal motivo de muerte son las causas violentas (37,8%) y
las enfermedades malignas (8,7%). Llama la atencion el aumento en la mortalidad por
homicidio y lesiones intencionalmente inflingidas.
924 PEDIATRIA
TABLA 3
Diez prlmeras causas de muerte

Nifios de 5 a 14 aftos
1990
Causas Poblacidn %
- Accidentes devehiculoautomotor 430 13,0
- Homicidios y lesiones inflingidas intencionalmente

porotraspersonas 305 9,2
- Otros accidentes 274 8,3
- Accidentes causados por sumersibn, sofocacion
y cuerpos extranos 242 7,3
- Leucemia 176 5,1
- Neumonias 169 5,1
- Otras enfermedades del sitema nervioso 126 3,0
- Otras formas de enfermedades del coraz6n y de la circulacidn
pulmonar 96 2,9
- Tumor maligno de otras localizaciones y las no especificadas 81 2,4
- Meningitis 66 2,0
MORBILIDAD
Los datos de morbilidad se obtienen de los registros diarios de consulta externa, de

los registros de egresos hospitalarios y de las encuestas de salud. Todos ellos tienen
sus limitaciones para representar la real frecuencia de las enfermedades en la
poblacion.
Para el grupo de menores de 1 ano se realizaron en 1990 T791.161 consultas
externas, las principales causas se presentan en la Tabla 4.
TABLA 4
Diez primeras causas de consulta externa

Menores de 1 ano
1990
Causas Poblacidn %
- Enteritis y otras enfermedades diarreicas 263.337 14,7
- Infecciones respiratorias agudas 214.023 11,9

- Enfermedades de la piel y del tejido celular subcutaneo 125.124 7,0
- Influenza 105.741 5,9
- Otras virosis 56.109 3,1
- Bronquitis, enfisema y asma 42.372 2,4
- Otras causas de morbilidad y mortalidad perinatales 41 .663 2,3
- Otras enfermedades del aparato respiratorio 40.734 2,3
- Enfermedades del oido y la apofisis mastoidea 40.417 2,3

TABLA5
Diez primera causas de consulta extema

Menores de 1 ano
1990
Causas Poblacibn %
- Otras causas de morbilidad perinatal 27.376 20,7

- Enteritis y otras enfermedadesdiarreicas 20.379 15,4
- Neumonias 18.190 13,8
- Afecciones an6xicas e hipdxicas del feto o del recien nacido
uoriginadas en el periodo perinatal 13.353 10,1
- Enfermedad hemolitica del feto y del recien nacido debkfo
a isosensibilizacion 3,5 4.655
- Lasdem asanomaliascongenitas 4.286 3,2
- Bronquitis.enfisemayasma 2.503 1,9
- Otras enfermedades de las glandulas endocrinas del metabolismo
ytranstornosdeinmunidad 2.210 1,7
- Enfermedades de la piely del tejidocelularsubuctaneo 1.987 1,5
Egresaron 132.290 menores de un ano de hospitalizacion en 1990, las principa-les

causas se presentan en la tabla 5.
Se pueden obsevar que si bien ban disminuido la mortalidad y la hospitalizacion por
diarrea, esta sigue generando un numero importante de consultas. Los proble-mas
perinatales generan el 42,8% de los egresos hospitalarios en esta edad.
En nines de 1 a 4 anos, se realizaron en el mismo ano 2'472.937 consultas
externas, las principales causas se presentan en la Tabla 6.
Se presentaron en el mismo ano 112.692 egresos hospitalarios en ninos de 1 a 4
anos que aparecen desglosados en la Tabla 7.
TABLA6

Ninos de 1 a 4 anos
1990
Causas Poblacidn %
- Enteritis y otras enfermedades diarreicas 265.21 1 10,7

- Otras helmintiasis 144.421 5,8
- Influenza 107.684 4,4
- Enfermedades deloidoydela apofisis mastoidea 95.560 3,9
- Todas las demas enfermedades infecciosas y parasitarias 91 .996 3,7
- Enfermedades de los dientes y su estr uctura de sosten 89.937 3,6

926 PEDIATRIA
TABLA 7
Diez primeras causas de egresos hospitalarios

Ninos de 1 a 4 anos
1990
Causas Poblacibn %
- Neumonias 20.305 18,0

- Enteritis yotrasenfermedadesdiarreicas 15.332 13,6
- Bronquitis.enfisemayasma 10.791 9,6
- Enfermedades de la piely del tejidocelularsubcutaneo 4.344 3,9
- Quemaduras 3.749 3,3
- Lasdemasanomaliascongenitas 3.381 3,0
- Otrasenfermedadesdelaparatorespiratorio 2.798 2,5
- Otras enfermedades de las glandulas endocrinas del matabolismo
ytrastornosdelainmunidad 2.014 1,8
- Desnutricionesproteinocalbricasylasnoespecificadas 1.972 1,7
En este grupo, como en el anterior, se observa una disminucion importante en la

hospitalizacion por diarrea, los problemas respiratorios se constituyen en la primera
causa de consulta y hospitalizacion.
Por consulta externa se realizaron 2*338.189 consultasen 1990 para el grupo de
5 a 14 anos, las principales causas se pueden ver en la Tabla 8.
TABLA 8

Ninos de 5 a 14 anos
1990
Causas Poblacibn %
- Enfermedades de los dientes y estructuras de sosten 574.480 24,1

- Otras helmintiasis 149.247 6,2
- Laceraciones, heridasytraumatismosdelosvasossanguineos 98.996 4,1%
- Todas las demas e nfermedades infecciosas y parasitarias 81 .000 3,4
- Enfermedades del ojo y sus anexos 71 .965 3,0
- Enfermedades del oido y de la apdfisis 62.042 2,6
En el grupo de 5 a 14 anos se presentaron 110.404 egresos hospitalarios, cuyas

causas se presentan en la Tabla 9.
En este grupo pasa a ser la patologia mas frecuente los problemas dentarios, el
trauma y sus consecuencias aumentan y aparecen los problemas quiriirgicos como
una causa frecuente de hospitalizacion.
TABLA 9
Diez primeras causas de egresos hospitalarios

Nihos de 5 a 14 anos
1990
Causas Prondstico %
- Fracturadel osmiembros 7.820 7,1
- Apendicitis 7.126 6,5

- Enfermedades de la piel y del tejido subcutaneo 4.923 4,5
- Traumatismo craneal, excepto el asociado con fracturas
del cr aneo 3.708 3,4
- Las demas anomal ias congenitas 3.175 2,9
- Lasceraciones, heridas y traumatismo de los vasos sanguineos 3.096 2,8
- Enteritis y otras enfermedades diarre icas 2.799 2,5
FUENTE: M insalud (1992) Oficina de Informatica.
Principales problemas de salud
PROBLEMAS PERINATALES
Con la disminuci6n acentuada de la mortalidad por causas mas faciles de controlar, la
importancia de los problemas perinatales es cada vez mayor y en la actualidad
constituyen la principal amenaza en el primer ano de vida.
Aunque la incidencia global de los problemas asociados con la unidad perinatal esta
disminuyendo, debido principalmente a la disminucion de las anoxias perinatales, los
problemas congenitos estan aumentando y cada vez pesan mas dentro de la
mortalidad infantil.
La atencion prenatal adecuada es un factor fundamental para la disminucion de
estos problemas. En 1991 la cobertura de atencion prenatal para el subsector oficial
y mixto fue del 78,2%, con un promedio de 2,1 consultas por gestante. Es importante
anotar que las gestantes que no acuden a los controles prenatales son las que no reciben
atencion perinatal y son precisamente las que tienen mayores riesgos biologicos y
psicosociales. El bajo peso al nacer (menos de 2.500 gramos) es en parte
consecuencia de los problemas perinatales citados, este indicador, investigando en
1990 en las 5 grandes ciudades mostro un promedio de 8,7% con extremes de 5,3% en
Bucaramanga y 11,4% en Bogota. El muy bajo peso al nacer (menos de 1.500 gramos)
tuvo tambien la mayor incidencia en la capital del pais con 10.1 x 1.000, la incidencia
mas baja la tuvo Bucaramanga con 4,7 x 1.000.
Para 1991 de 436.335 partos atendidos en el sector oficial, 37.429 ninos nacieron
con menos de 2.500 gramos. Del total de partos en 1991 el 9,1% se presento con un
periodo gestacional menor de 37 semanas y de este grupo el 44,55% tenia un peso
inferior a 2.500 gramos. En los nacidos a termino el 4,5% presento bajo peso al nacer,
es decir retardo en all crecimiento intrauterino.
928 PEDIATRIA
DESNUTRICION INFANTIL
La desnutricion "eufemistico nombre dado al hambre" como decia el profesor

Hector Abad, es otra consecuencia del estado de abandono en que se encuentra
nuestra infancia y es un claro reflejo de las condiciones socioeconomicas ya citadas.
A pesar de que hay una disminucion gradual en las cifras, los datos actuates en
la poblacion menor de 5 anos son escalofriantes:
La prevalencia de Desnutricion Global (retardo de peso para la eda d) en el
periodo 1986-1989 era de 13,1%, repartidos en 10,8% leve y 2,3% moderada a severa.
La prevalencia de Desnutricion Cronica (retardo de talla para la edad) en el
periodo 1986-1989 era de 20,8%, repartida en 15,6% leve y 5,2 moderada a severa.
Estaban en Riesgo de Desnutricion Global, en el mismo periodo, el 14,8% de los
nirios y en Riesgo de Desnutricion Cronica el 16%.
El grupo de edad mas afectado por la desnutricion es el de 12 a 23 meses, tanto
en magnitud como en severidad. Los ninos presentan tasas de Desnutricion Global y
Cronica mayor que las ninas.
La Encuesta Nacional de Salud, realizada entre 1986 y 1989 encontro que
variables como el tamario de la familia, el saneamiento basico y particularmente el
nivel educative de las madres son las que tiene mayor incidencia sobre la
desnutricion. Se encontraron diferencias importantes entre las diferentes regiones.
La desnutricion infantil esta asociada con la disminucion de la practica de la
lactancia materna y con la introduccion temprana de otros alimentos. En le estudio
nacional de Concimientos Actitudes y Practicas en Salud (CAPS) de 1989 se encontro
que la duracion promedio de la lactancia materna era de 8,5 meses, siendo de 11,4 en
el area rural y de 7,9 en el area urbana. La alimentacion comple mentaria se iniciaba a
los dos meses en promedio y se incluian otras leches a los tres meses.
No existe en Colombia un estudio nacional sobre el estado nutricional de la
poblacion en edad escolar. Entre 1982 y 1983 la Escuela de Nutricion y Dietetica de
la Universidad de Antioquia efectuo un estudio de evaluacion del estado nutricional de
1.600 escolares entre 6 y 14 anos de colegios publicos y privados, encontraron que el
57,3% de los ninos presentaban Desnutricion Cronica.
La poblacion en edad escolar presenta un problema importante de anemia, el
ultimo estudio, realizado entre 1977 y 1980, muestra que el 31,4% de los escolares
presenta algun grado de anemia, variando este porcentaje entre un 9,8% en Bogota y
un 37,7% en la region Atlantica. El 46,8% de los escolares presentaba deficiencia de
hierro, medida segun nivel de saturacion de transferrina serica.
Otra forma de valorar el problema nutricional es por la adecuacion alimenta ria,
la Encuesta Nacional de Alimentacion y Nutricion, realizada en 1981 encontro que el
60% de la poblacion no alcanzaba al minimo de consume de calorias; la adecuacion
proteica solo alcanzo el 57% en el 20% mas sobre la poblacion.
ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA
Como ya se ha expuesto la mortalidad por EDA va en disminucion, lo que no

implica necesariamente que halla disminuido morbilidad. La clave del exito en el
programa de EDA ha sido la education y el uso de las sales rehidratantes.
En 1989 la tasa de incidencia de diarrea fue de 104 x 1000 ninos menores de 5

anos. La encuesta CAPS encontro que el 28,9% de los ninos habian tenido un
episodic de diarrea en el mes anterior a la entrevista.
Las bajas coberturas de acueducto y alcantarillado explican la alta prevalencia de
este tipo de enfermedades, situation agravada con la aparicion del colera en las
zonas costeras. Solo en los 8 primeros meses de 1992 se reportaron en el pais 15.000
casos de colera, lo que nos muestra la gravedad del problema.
INFECCION RESPIRATORIA AGUDA
Ya se ban revisado las estadisticas de morbilidad y mortalidad en los diferentes

grupos de edad, como en la EDA hay una disminucion de la mortalidad.
La inciedencia de IRA en 1989 fue de 154 casos x 1000 ninos menores de 5
anos. En la encuesta CAPS se establecio que el 23% de los ninos menores de 5 anos
habian sufrido un estado gripal durante el ultimo mes, esto hace pensar que la tasa es
mayor a la reportada por las instituciones de salud.
ENFERMEDADES PREVENIBLES POR INMUNIZACION
La mortalidad y morbilidad por enfermedades objeto del Programa Ampliado de

Inmunizaciones (PAI) descendio notablemente en la ultima decada.
En 1991 se presentaron 1.542 casos de Sarampidn en menores de 1 ano y 3.194 en
menores de 5 anos, para un total de 4.736. De Tetanos neonatal se presentaron 141
casos, de Difteria 10 casos, de Tosferina 1.336 casos, de Polio 8 casos y de Tetanos
en menores de 1 ano 7 casos.
Las coberturas de vacunacion logradas por el pais en los ultimos 2 anos se
presentan en el Cuadro 2.
CUADRO 2
Cobertura de vacunaci 6n en menores de 4 anos
Segiin tipo de Biolbgico
Colombia 1990-1991
Bioldgicos Grupos edad (en 1990 1991* Incremento %
anos) 1986-91
ANTIPOLIO
< de 1 ano < de 4 79.40 96,58 76,80 95,78 18,20 12,58
anos
D.P.T.
< de 1 ano < de 4 72,80 80,36 71,20 80,12 18,00 2,12
anos
SARAMPION
< de 1 ano 68,80 85,83 67,50 85,42 17,50 7,12
<de4anos
B.C.G.
< de 1 ano < de 4 87,10 95,60 87,40 95,80 11,70 9,20
anos
Los denominadores corresponden a las Proyecciones de Poblacion del D.N.P.

FUENTE: Minsalud (1992) Subsistema de Informaci6n Salud. * Datos Preliminares.
930 PEDIATRIA
Aunque hay una evidente mejoria en la cobertura estamos todavia lejos de las
metas propuestas por la OMS y por tanto es necesario hacer un esfuerzo para
continuar aumentandola.
TRAUMA Y VIOLENCIA
El trauma y la violencia se nan convertido en el principal problema de salud piiblica a

nivel de la poblacion general en Colombia y estan aumentando en forma
impre-sionante en escolares y adolescentes, dentro del marco de violencia
generalizada que vive el pais.
En Colombia la tasa de homicidio por 100.000 habitantes en 1991 era de 1,6
para menores de 5 a 14 anos y de 41,5 para adolescentes de 15 a 24 anos, superados en
America Latina solamente por El Salvador en el tiempo en que vivia una guerra civil.
En Medellin la tasa de homicidios, cuyas victimas son preferencialmente ado-
lescentes y hombres jovenes, se multiplied por un factor de 2,3 entre 1985 y 1990,
pasando de 119 x 100.000 a 275 x 100.000 habitantes.
Desde hace varios anos se viene presentando la modalidad de homicidio
colectivo, conocida como "masacres", muchas de cuyas victimas son ninos y ado-
lescentes. Solo en 1989 se registraron en el pais 41 casos de masacres que produ-jeron
415 victimas.
Otro problema en aumento es el del suicidio, la tasa de suicidio por 100.000
habitantes en 1991 era de 0,4 para ninos de 5 a 14 anos y de 6,6 para adolescentes de
15 a 24 anos.
La tasa de mortalidad por accidentes se mantiene desde 1973. En los menores de
5 anos los accidentes (caidas y envenenamientos accidentales) reflejan
princi-palmente la hostilidad del ambiente intrafamiliar; falta de cuidado y de
medidas de protection y maltrato y abuso de los menores.
Aunque los riesgos de accidentes de los escolares son bajos, en comparacion con
los demas grupos de edad, los "demas accidentes" (ahogamiento, sumersion, cuerpos
extranos y caidas principalmente) y los accidentes por automotores oca-sionan la
mayor parte de la mortalidad en este grupo de edad y reflejan igualmente la hostilidad
del ambiente fisico.
En los adolescentes son importantes los accidentes laborales, debidos
general-mente a la poca importancia que se le da a la salud ocupacional. Otro factor
desencadenante de accidentes en esta edad es el uso de drogas y alcohol.
Considero que esta situation de violencia que viven nuestros ninos nos debe
hacer reflexionar y asumir con profundidad el estudio de la epidemiologia de la
violencia y trabajar en su prevention. Dentro de una nueva conception de la salud que
se plantea a nivel mundial la "Carta de Otawa para la Promotion de la Salud"
establece como primera condition y requisito para lograr la salud LA PAZ.
SALUD ORAL
Las caries dental es la primera causa de consulta externa en el grupo escolar. Las 2
patologias prevalentes a esta edad son la caries dental en un 96,7% y la enfermedad
periodontal en un 94,7%, siendo mas severe el problema en la poblacion de bajos

recursos.
La atencion odontologica por el sector oficial es minima, solo se atiende el
4,8% de la poblacion que sufre caries dentales, es deck existe un 95% de atencion
odontologica descubierta por el sector estatal.
PALUDISMO
Aproximadamente 7,5 millones de menores de 15 anos estan expuestos a contraer

paludismo, dadas las condiciones climaticas y de altitud en que se encuentra el
vector, (el 85,2% del territorio nacional ubicado por debajo de los 1.500 mt de
altura sobre el nivel del mar). Hay que tener en cuenta que los ninos son
particu-larmente vulnerables a la enfermedad.
El problema del paludismo se incremento en los ultimos anos, la incidencia en
1990 (177 x 100.000) era 2 veces mayor que en 1970 (92 x 100.000), lo que
equivale a cerca de 50.000 casos por ano. Sin embargo, el Servicio de Erradicacion de
la Malaria consideraba que esta cifra podia ser hasta 10 veces mayor. Las regiones
mas afectadas son la Costa Atlantica, los Territorios Nacionales, los valles de los rios
Magdalena y Cauca y la Costa Pacifica.
SIDA
El pais presenta un aumento alarmante tanto de los casos de SIDA, como de los
portadores del virus VIH. Hasta el 30 de junio de 1992 se habian reportado en el pais
2.553 casos de SIDA y estos son unicamente los casos que se notificaron
oficialmente.
La mayor parte de victimas infantiles de SIDA quedan infectados antes de
nacer, los recien nacidos infectados tienen una breve esperanza de vida, durante la
mayor parte de la cual estan gravemente enfermos y casi todos moriran antes de
alcanzar los 2 anos de edad. Un numero mas reducido de ninos contraen el virus a
traves del contacto con sangre infectada por una transfusion u otro proce-dimiento en
que se perfore la piel. Los adolescentes se ven infectados en numero reducido pero
creciente, por lo general debido a contactos sexuales con portadores o enfermos.
En el Cuadro 3 podemos observar los casos de SIDA e infectados por VIH en
ninos y adolescentes reportados desde 1986, cuando se informo del primer caso en
estas edades.
PROBLEMATICA PSICOSOCIAL DEL NINO
Como hemos mencionado el 43,29% de los colombianos se halla en situacion de

pobreza, por edades esta situacion se reparte asi:
2,67% de los pobres son menores de 1 ano, 17,92% menores de 5 anos y 43,52%
menoresde 15anos;estos porcentajes son todos mayores que en la poblacion general.
En un estudio realizado por el DANE en 1987 se encontraron los siguientes
datos: El 51,6% de los ninos del pais son pobres; el 40,2% de los ninos menores
932 PEDIATRIA
CUADRO 3
Casos de SIDA e infectados por VIH

0 a 9 afios Colombia
1987-1992
Edad <1 Ano 1 -4 arios 5 -9 a h o s 10- 14 afios 15-19a Total
Casos 86 0 0 0 0 0 0
Infec86 0 0 0 0 1 1
Casos 87 0 0 0 1 3 4
Infec 87 0 0 0 1 11 12
Casos 88 3 1 0 12 4 20
Infec 88 0 0 0 1 13 14
Casos 89 9 4 0 0 7 20
Infec 89 0 0 0 0 28 28
Casos 90 1 0 0 1 33 35
Infec 90 11 7 0 3 11 32
Casos 91 4 12 1 0 9 26
Infec 91 0 0 0 0 14 14
Casos 92 7 3 0 1 6 17
Infec 92 0 0 0 1 8 9
TOTAL 35 27 1 21 148 232
NOTA: Datos hasta Agosto 31/92.

FUENTE: Minsalud (1992). Oficina de Control de Patologias Programa ETS-SIDA
de un ano que habitan en las cabeceras municipales vive en condiciones de pobreza, en

la zona rural este porcentaje es del 73,5%; el 52,9% de los muchachos de 6 a 14 anos
pertene ce a hogares con necesidades basicas insatisfechas; en las cabeceras
municipales el 60,49% de la poblacion vive en condiciones de hacinamiento.
Las circunstancias socioeconomicas expuestas coadyuvan a la existencia de lo
que se ha denominado "Menores en circunstancias especialmente dificiles" que
incluye: Ninos expositos, ninos a quienes les faltan las personas que deben cuidar de
su crianza o educacion, ninos de la calle, ninos trabajadores, menores maltrata -dos y
explotados sexualmente y ninos con limitaciones fisicas, sensoriales o men-tales que
no cuentan con las personas responsables de su cuidado. La magnitud de estos
problemas es dificil de determinar, solo disponemos de informacion sobre la poblacion
atendida institucionalmente.
El ICBF atiende anualmente cerca de 25.000 ninos en situaciones de riesgo, que
comprende un numero importante de casos de abandono (de 23.759 casos atendidos
en 1991,7.821 fueron considerados como abandono) y un numero importante tambien
de casos de maltrato o abuso.
El ICBF para la atencion directa e indirecta del menor en situacion de peligro

tiene 227 instituciones de proteccion y rehabilitation en todo el pais, en las que
atendio 8.655 menores en 1990. Existen ademas hogares sustitutos, que atienden a
ninos recibidos por el ICBF, en la actualidad su cobertura es de 8.254 menores.
El fenomeno del nino gamin aumenta dia a dia en nuestras ciudades, no se
conocen datos confiables sobre su cantidad, Bogota tiene el mayor numero de estos
ninos, la poblacion de gamines de Bogota se calculaba hace 9 anos en 5.000 ninos.
Los ninos ingresan al gaminismo desde los 4 a 5 anos, con mayor incidencia entre los 7
a 12 anos, generalmente debido a problemas familiares, miseria, maltrato, abuso sexual
y explotacion laboral. Hoy encontramos en las grandes ciudades que la vida callejera
se ha convertido en un estilo de vida, con familias enteras que viven en estas
condiciones.
El maltrato y la violencia hacen parte de la vida cotidiana de muchas familias, en
una encuesta reciente se encontro que el 36% de las mujeres con hijos reconoce que
ella o su companero golpean a sus hyos, siendo esto mas frecuente en las zonas
rurales.
Generalmente solo se conocen los casos severos del maltrato, por los danos
fisicos evidentes que producen. En el Hospital de La Misericordia, solo en el ano de
1991, se atendieron 102 casos de maltrato demostrado, la mayor parte de ellos con
lesiones graves.
Aunque no hay estadisticas confiables sobre el numero de ninos que trabajan, se
calcula que 810.000 menores desempenan en Colombia alguna actividad laboral, de
ellos solo 1,3% tiene permiso para trabajar y la mayoria no tienen seguridad social.
La escolaridad promedio de los ninos trabaj adores es de tercer grado de primaria.
Se estima que el 10% de la poblacion colombiana presenta algiin tipo de
limitation, por deficiencia fisica, sensorial o mental, de este porcentaje el 60%
corresponde a menores de 18 anos. La situacion se agrava por la incomprension y
los prejuicios que la familia y la sociedad tienen hacia estos ninos, un porcentaje
importante son abandonados o puestos en peligro por sus familiares.
Un ultimo problema a considerar es la situacion educativa. Encontramos que de
cada 100 ninos en edad escolar 16 no estan en la escuela, en las capitales este
porcentaje es del 13% y en el campo del 22%. Una tercera parte de los ninos ingresa
tarde a la escuela. El 40% de los ninos no logra culminar su primaria, existiendo un
alto grado de repitencia. La cobertura neta de la secundaria es del 46%, culminan este
nivel el 40% de los que ingresan. La tasa nacional de analfabetismo se calcula en
12,2% entre los mayores de 14 anos, variando entre 23,4% en zonas rurales y 7,3%
en zonas urbanas.
Conclusion
El problema de nuestra infancia es complejo, surnames males del subdesarrollo y la
pobreza a problemas propios de sociedades mas desarrolladas. La mayoria de los
problemas propios de salud de nuestros ninos estan determinados por
condi-cionantes socioeconomicas, que exigen de la sociedad el asumir con prioridad
la proteccion del menor.
934 PEDIATRIA
Los profesionales de la salud debemos sumar nuestro esfuerzo al de todos

aquellos que trabajan en pro de la infancia para consolidar acciones que cambien
definitivamente el perfil epidemiologico descrito.
"Ahora podria hablarse de la revolucion de los pequenos seres, para indicar el
cambio que entranaria adoptar una cultura en favor de la infancia. Una cultura que
afirme el valor de la vida desde su propio nacimiento".
Mensaje de la UNI CEF para una nueva etica en favor de la infancia. Bogota,
1990.
Bibliografia
BORDA, M. y cols. Nutricion. Estudio sectorial de salud. La salud en Colombia Tomo II.
Minsalud-DNP. Bogota, 1990.
CERDA, H. Problematica del nino colombiano. Editorial USTA. Bogota, 1983. DANE. Colombia
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mundial de la infancia 1992. Nueva York, 1992. UNICEF. Los ninos
primero. Bogota, 1992.
Indice
Abr asion corneal, 675 espermatogenesis, 52 ovarios, Amilasa pancreatica, 434
Abrazo de oso, 131 55 pene, 54 peso, 51 talla, 50 Aminofllina en bronquiolitis,
Absceso testiculos, 52 litero, 57 vagina, 105 metilacion, 149 status
cerebral, 355 -452 56 Adrenalina, 337-867 asmatico, 149 Amoxacilina, 699
diagnostics, 452 Aerofagia, 433 Agua AMPc, 392 Anaerobios, 703
tratamiento, 453 balance, 65 extracelular, 64 Anasarca, 190 -196 Ancylostoma
hepatico, 417-523 amibiano, 525 filtrado, del, 406 intracelular, 64 duodenale, 423 Anemia,
biogeno, 523 periamigdalino, 720 libre, 67-69 lluvia, 405 oxidacion 135-232-424-430 de celulas
retrofaringeo, 100 Acaros, 689 del, 65 perdidas insensibles, 65-78 falciformes, 684 en recien
Acceso venoso, 912 Accidente y fiebre, 65 Agujero de Botal, 15 nacidos, 25 hemolitica en
ofidico, 854 Acetato de aluminio, Aines, 74 sindrome uremico
600-618 Acetest, 649 Acetil CoA, Albendazol, 422 -428 Alcohol hemolitico, 242
649 Acidemias polivinilico, 425 -427 -409 hipocronicas, normo o
organicas, 654 Aldosterona, 218 Aldosteronismo microciticas, 364 macrocitica, 366
propionica, 654 primario, 218 Alfa 1 antitripsina, normocromicas y normociticas,
metilmalonica, 654 37 Alfafeto proteina, 201 -288 364
isovalerica, 654 Alimentacion enteral, 384 Anencefalia, 287
Aciclovir, 198 Acido parenteral, 387 factor de stress, Aneurismas, 293
valproico, 800 389 rata metabolica, 389 Alopecia, Anfetaminas, 217
araquidonico, 214 598-608-609-610 Amebiasis Angina
benzoico, 689 intestinal, 410 -434 cepas, 411 de Ludwig, 713
fusidico, 606 epidemiologia, 410 inmunidad 414 de Vincent, 712 Angioede ma, 690
Acido urico, 230 prevencion, 414 pruebas Angiofibroma nasofaringeo, 686
Acidosis serologicas, 413 quisles, 414 A n g i o t e n s i n a I I , 2 1 1 - 2 1 3 -2 1 9
hipercloremica, 63 tratamiento, 414 y homosexuales, Anisocoria, 11 Anomalia de Ebstein,
metabolica, 79-89-147-377 411 Amenorrea, 60 348 Anorexia, 408 Anosmia, 697
respiratoria, 147 Ansiedad, 660 Anteversion femoral,
tubular renal, 68 743 Antiacidos, 136 Antibioticos,
Aclorhidria, 407 536 Antibioticos profilacticos, 546
Acrodermatitis enteropatica, 613 Antibioticos y empiema, 127
Adaptacion neonatal, 18 Anticuerpos IGE, 690 Anticuerpos
Adenilciclasa, 392 Adenitis BCG., antinucleo, 592 Antigeno de
128 Adenitis mesenterica, 409 superficie, 39 Antihistaminicos, 691
Adenoiditis, 711 Adenomegalias, Antimicrobianos ambulatories, 552
123 -147 Adenopatia, 12
Adolescencia, 50
composicion corporal, 51
935
936 INDICE
Antimicrobianos en el area triciispidea, 348 Caldwel proyeccion de, 697

hospitalaria, 559 Atrofia Calicreina, 213 Camara cefalica,
Antiperistalticos, 397 optica en desnutricion, 253-377 163 Candida albicans, 613
Antropometria, 384 Apendicitis, Atropina, 868 Audiometria, 704 Captopril, 226-244-337
417-429-430-773 Apgar Ausentismo escolar, 43 Cardiologia, 305 Cardiopatias
evaluation, 18 Apinamiento, 690 Autoanticuerpos, 597 cianoticas
Apnea del sueno, 136 -713 Autofecundacion, 425 con disminucion de flujo
Apolipoproteina, 195 Apudomas, Autoinfestacion en parasitismo pulmonar, 346 -359 con
219 Arnes de Pavlik, 741 Arnold endogena, 423-426-411 flujo pulmonar aumentado,
Chiari malformation de, exogena, 428 349 -358
252-289-290 Arritmias Azatioprina, 603 Azucares congenitas, 338 algoritmo
cardiacas, 312 reductores, 396 diagnostico, 340 clasificacion, 339
ritmos de escape en, 312 complicaciones, 353 Carditis
Arritmias vent riculares, 317 Baciloscopia, 123-125 reumatica, 319 Carnitina, 653
Arterias Balantidiasis, 415 B C G , Catapexinasas, 412 Cataratas, 624
maxilar interna, 684 124 Catecolaminas, 336 Cateter
oftalmica, 684 Beclometasona, 699 Bernoulli heparinizado, 899 Cateterismo
Artralgias, 319 principle de, 160 venoso periferico, 906
Artritis, 598 Betabloqueadores, 90 Caut erizaci6n en epistaxis, 685
reactiva, 593 Betaestimulantes, 89-180 Cavum naso faringeo
reumatoidea, 736 Betalipoproteinas, 195 proyeccion, 697 Cefaclor,
septica, 723-735 Bicarbonate, 816-868 Biopsia, 699 Cefalea, 218 Celulas en
fisiopatologia, 723 de esofago, 126 casco, 243 Celulitis, 607
diagnostico, 723 en TBC, 123 periorbitaria, 468-700
examen fisico, 724 hepatica, 652 postseptal, 468
tratamiento, 725 hepatica y TBC, 122 preseptal, 468 Celulitis orbitaria y
flujograma, 726 intestinal, 427 periorbitaria,
traumatica, 735 renal, 890 B l o q u e a d o r e s de 468
Ascaridiasis, 415 canales de Cetosis, 393
absceso hepatico, 416 calcio, 86 Chlamydia trachomati s, 548
colangitis, 417 Bloqueo auriculoventricular, 314 Cianosis, 356-359 Ciclo de la
derrame pleural, 417 B l o q u e o d e r a m a , 3 1 4 Bomba urea, 652 Ciclooxigenasa, 214
epidemiologia, 415 sodio-potasio, 86 Bordetella Circulation
frecuencia, 399 pertussis, 548 Bradiquininas, fetal, 16
pancreatitis, 417 213-225-689 Branhamella catarralis, neonatal inmediata, 16
patogenesis, 416 696 Brecha anionica, 649-650 Cirrosis, 74 Cirugia, 757
prevention, 418 Bromuro de ipatropio, 156 Cisticerco
radiologia, 418 Broncoaspiracion, 143 cellulosae, 419
tratamiento, 418 liquido amniotico racemose, 421 Citologia
trombosis venosa, 417 mecpnial, 19-26 vaginal, 56 Citomegalovirus,
Asfixia neonatal, 134 Asma, Broncodilatadores 201 -576 Citrato de sodio,
139 en asma, 152 211 Clefamida, 414
estabilizadores de membrana, 155 en bronquiolitis, 105 Clements test de, 29
Asociacion de antimicrobianos, Broncoespasmo, 26-100-103 Clonazepan, 799 Clonidina,
541-543-559-561 Aspirado de Broncoscopia, 131 227 Cloroquina, 602
medula osea, 887 Aspirina, Broncotomia, 131
686-687 Atelectasias, 104-130 Bronquiectasia, 130-139
Atopia-estigmas, 624 Atoramiento, Bronquiolitis, 103-139-147
130 Atresia Bulimia, 433
de via biliar, 775 Cabeza caida, 252
pulmonar, 347 Calciferol, 237 Calcio,
184-232-390-868
Calcioantagonistas, 224
INDICE 937
Cloruro ferrico, 650 Cloruro de Corazon izquierdo hipoplasico, Dehidroemetina, 415
sodio, 210-211 Clotrimazol, 613 351 DMSA, 179
Coaglutinacion, 117 Coagulacion Corea, 319 Dengue hemorragico, 483
intravascular, 242 Coartacion Cornea, 253 etiologia y transmision, 483
aortica, 218-342 Cobre, 389 Corticoides clinica, 484
Cociente de desarrollo, 42 asma y, 154 tratamiento, 485 Dennie-Morgan
Colagenasas, 412 Colangitis, en bronquiolitis, 105 pliegue de, 624 Densi dad urinaria,
409 Colera, 576 en rinitis alergica, 691 231 Dermatitis seborreica,
Colestasis neonatal, 775 en S. nefrotico, 197-198-200 610-625-612 Dermatomiositis, 592
Colesteatoma, 704-706-719 en artritis reumatoidea, 602 Dermografismo, 624 Derrame pleural,
Colesterol, 195 Colestiramina, Corynebacterium, diphteriae, 548 95-190-195-599 Desarrollo del nino,
39 Colitis Creatinina, 229 45
amebiana, 765 depuracion, 177 conducta adaptativa, 45
gangrenosa, 412 Crecimiento «n el nino, 41 conducta lenguaje, 45
ulcerativa, 409-592 desviacion, 42 conducta motriz, 45
Colobomas, 253 Colon disociacion, 42 personal social, 45
irritable, 435 Colostomia, 88 en estatura, 50 psicomotor, 248
Coma cetoacidotico, 812 impulse de, 50-60 Deshidratacion, 77
edema cerebral, 814 Combe maduracion, 43 por EDA, 392
estudio de, 123 Complejos inmunes, retraso, 42 Crepitancias, 96 signos clinicos, 81 Deslizamiento
103-601-615 Complemento, Crioglobulina, 601 epifisiario, 752 Desmielinizacion
189-191-192-593 Comunicacion Criptosporodiasis, 415 Crisis osmotica, 72 Desnutricion
interauricular, hipoxicas, 347 Cristalino, 253 aguda, 376
343 Cromo, 389 Croup, 97-99-130 cronica, 376
Conduccion acelerada, 315 Croupettes, 163 Cuerpo calloso, en IRA, 107
Conducto venoso de Arancio, 15 292 Cuerpo extrano, 147 infantil, 928
Conjuntivitis, 673 Congestion Cuerpo hematoxilinico, 597 primaria, 376
venocapilar Cuerpos de la fora, 274-275 secundaria, 376
pulmonar, 361 Conjuntivitis Cultivo de larvas, 421-427 signos circunstanciales, 378
alergica, 690 Conjuntivitis signos universales, 377
neonatal, 549 Conjuntivitis D-galactosa, 205 subaguda, 376
por Defecto de cojines endocardicos, mixta, 376
adenovirus, 549 345 Defecto del reflujo gastroesofagico, 135
chlamydiae, 549 metabolismo de tricocefalosis, 430
neumoniae, 549 carbohidratos, 654 Defecto Diabetes
gonococo,549 del tabique interauricular, insipida, 68
hemophilus influenzae, 549 343 Defecto insulinodependiente-tipo I,
herpes, 549 del tabique 634-635
Conjuntivitis invernal interventricular, 344 Defecto fibroso mellitus, 72-435-613
Constipaci6n, 435 cortical, 749 Deficiencia de acetil Dialdehido, 167 Dialisis
cronica, 768 CoA deshidrogenasa, 652 peritoneal, 89-238 Diarrea
funcional idiopatica, 768 Deficiencias enzimaticas, 644 de 20, invasiva, 392
Contrainmunoelectroforesis, 117 22 desmolasa, 644 de 3B-HBS, 644 osmotica, 78 -392
Contracciones auriculares de 21-OH, 644 de 11B hidroxilasa, prevencion, 397
prematuras, 315 645 de 17-OH, 645 Defici encias del secret oria, 78-392
Contracciones ventriculares ciclo de la urea, Diastematomielia, 291 Diazepan,
prematuras, 317 Convulsion 652 199 Diferencia alveolo-arterial
febril simple, 802 Convulsiones Deficiencia factor XIII, 372 de oxigeno, 159
febriles, 801 Convulsiones e Deficiencia de carnitina, 653 Diflumisal, 602 Difteria,
hipernatremia, 67 Coproanalisis, Deglucion, 133 473-712
etiologia y clinica, 474
409 Coproscopico, 396
diagnostico diferencial, 475
tratamiento, 477
938 INDICE
Digital, 336 Dilusion, 377 Encefalocele, 588 Encefalopatia Equilibrio acidobasico, 85

Dipalmil -lecitina, 27 Diplomielia, hipertensiva, 190 Endocarditis Equinococus, 85 Eritema
291 Disenteria, 412 Disfonia, bacteriana, 321 -600 infeccioso, 498
129-135 Disginesia gonadal, 59 profilaxis, 324 -550 marginado, 320
Disnea, 356-358-359 Displasia micotica, 323 multiforme, 614
broncopulmonar, 164 Disquinesia Endocrinologia, 629 nodoso, 123 Eristrasma,
ciliar, 696 Disrafismo, 288 Endometriosis, 435 611 Eritropoyetina,
Distribution agua corporal, 78 Endotropia, 672 231-237 Errores innatos
intersticial, 64 Enfermedad de del
intracelular, 64 Addison, 231 -613 metabolismo, 646
intravascular, 64 Berguer, 192 Escala de
Dobutamina, 337 Dolor Celiaca, 376-409-426-429 coma lactantes, 302
abdominal Conn, 218 Glasgow, 302
diagnostico, 435 Crohn, 385 -435 Schneller, 12 Escarlatina,
ginecologico, 435 Gilbert, 37 497 -621-712 Escherichia
organico, 433 Hirschesprung, 435 -770 coli, 242
psicogeno, 434 -435 Kawasaki, 329 -621 p-fimbriada, 205
tipo colico, 434 orina con olor jarabe de Escleras, 253
y asma, 434 Arce, 653 Escleredema, 28
y diabetes, 435 Perthes Escorbuto, 379
y ejercicio, 433 clasificacion Esguinces, 754
y hernia umbilical, 433 Salter-Thompson, 732 Esofagitis, 136 -433
y pancreas anular, 434 manejo, 733 osteocondrosis, Esofago,
y valvulas uretrales, 434 730 patogenesis y clinica, 731 cuerpo extrano en, 130
y volvulus, 434 Dolor Pott, 122 de Barret, 131
pleural, 115 Dolor Ritter, 620 estenosis del, 135 -137
retroexternal, 135 D P T , 5 7 4 Takayasu, 218 Espasmo del sollozo, 270
DPTA, 179 Von Willebrand, 373-685 Espina bifida, 207 -289 -290
D u c t u s a r t e r i o s o , 1 5 -3 4 5 Enfermedad Espina ventosa, 122
D u o d e n i t i s , 4 0 8- 4 2 6 4 3 3 poliquistica, 218 Esquistosomiasis, 422
Duplication intestinal, 433 ulceropeptica, 408 -429 Esquizoencefalia, 292 Estatus
Enfermedad diarreica generalizado tonico-clonica, 793
Enfermedad diarreica aguda, 77 aguda, 77 -928 mioclonico, 793
Ectima, 606 Eczema, 623 Edema, invasiva, 392 parcial simple, 794
192-195 osmotica, 78-392 tonico, 793
agudo del pulmon, 147 prevention, 397 Estatus de ausencias atipicas, 798
angioneurotico, 100-598 secretoria, 78 -392 Enfermedades Estatus, convulsive generalizado
cerebral, 72-396-814 exantematicas, 495 Enoftalmo, 11 sutil, 794 Estatus
Edulcorantes, 689 Eicosanoides, Entamoeba histolitica, 410 epileptico, 791
212 El colera, 486 frecuencia, 399 Enteritis tratamiento, 798
Electrocardiograma en, 335-357 regional, 592 Enterocolitis parcial complejo, 796
hiperkalemia, 88 necrosante, 69 Enteropatia parcial simple, 794
hipokalemia, 87 perdedora de Estearasas leucocitarias, 207
Empiema proteinas, 424-426 Estenosis aortica, 343
complicaciones, 118 Enterobios vermiculares, 428 Estenosis pulmonar, 341
drenaje, 118 Enzima convertidora de Estimulacion, 44 Estrabismo,
pleural, 114 Enalapril, 226-337 angiotensina, 224 -225-226 11-669
Encefalitis japonesa, 576 Eosinofilia, 424 -429 Eosinofilica concomitante, 672
Encefalitis por garrapatas, 576 neumoniae, 417 Eosinofilos en paralitico, 672 Estreptococo
moco nasal, 690 Epidermolisis grupo A, 547 Estrongiloides,
apollosa, 620 Epidermophyto 425
flocosum, 610 -611 Epiglotitis, 98 coproparasitoscopico y
Epilepsia, 420 Epistaxis, 683 cultivo larvas en, 427
frecuencia, 399
y dolor abdominal, 433
INDICE 939
y enteropatia perdedora de Frecuencia respiratoria, 94 Haemophilus influenzae, 98-102-
proteinas, 426 Frotis rectal, 413 114-546-576-696-702 Halitosis,
Estrongiloidiasis, 425 Fundoscopia, 11 Furosemida, 697-711-712-713 Harrison surcos de,
biopsia duodenal, 427 187 -224-337 Furazolidona, 95 Heimilich maniobra, 131
Etambutol, 127 Etmoiditis, 410 -415 Helmintos frecuencia, 399
698 Etofamida, 414 Hematocolpos, 435 Hematoma septal,
Galactosemia, 37-655
Examen fisico cardiovascular, 306 715 Hematuria, 190-203 Hemodialisis,
Gamaglobulina humana
Exantema subito, 498 Exfoliatina, 238 Hemoptisis, 130 Hermorragia
total-standar, 583
619 Exoftalmo, 11 Exotropia, 672 cerebral, 355-395 Hemorragia vias
Gamaglobulina humana
Expulsive prolongado, 26 digestivas, 427-
especifica, 585
Gamagrafia 430-685
Facies, 8 hepatica y tiroidea, 39 Heparina, 239
Factor natriuretico atrial, 195-230 Hepatitis A, 459-577
para refiujo, 135
Factor reumatoideo, 600 pruebas diagnosticas, 460
renal
Factores de coagulacion, 372 tratamiento y profilaxis, 460
dmsa, 179
Falla cardiaca, 334 Hepatitis B, 460-577
dpta, 179
Faringoamigdalitis, 708 diagnostico, 461
y artritis reumatoidea, 599
Fasciola hepatica, 429 tratamiento y prevencion, 462
Gases arteriales, 159
Favus, 609 inmunizacion, 462 Hepatitis C,
Gastrostomia, 134 -137 Gelfoam,
Fenilefrina, 686 -699 462 Hepatitis D, 463 Hepatitis E,
686
Fenitoina, 800 463 Hepatitis granulomatosa, 409
Cell 'y Coombs reaccion de, 103
Fenobarbital, 799 Hepatitis viral aguda, 459 Herida
Genitales ambiguos, 645 Genu
Fenomeno de Somogyi, 639 quinirgica, 549 Hernia
valgus, 745 Genu varus, 746 hiatal, 137
Fenomeno de Alba, 639
Geotropismo, 417 -424-430 Giardia
Fenotiazinas, 397 inguinal, 758
lamblia, 407 Giardiasis,
Feocromocitoma, 217 -218 umbilical, 762 Herpes simple,
407 -427 -434
Fibrinolisis, 373 577-615 Heterotropia, 670
Elisa, 409
Fibrosis pulmonar, 134 Heterotropia no paralitica, 670
epidemiologia, 309 -407
Fibrosis quistica, 147 -376 -250 -696 Heterotropia paralitica, 671
frecuencia, 399 Hidralazina, 224-244-337
Fiebre
identificacion, 409 Hidranencefalia, 292 Hidratacion
amarilla, 576
patogenesis, 410
reumatica, 319 oral, 393 Hidrocele, 759
prevencion, 408
tifoidea, 464-576 Hidrocefalia, 421
tratamiento, 410
Etiologia y clinica, 464 Hidroclorotiazida, 337
y colangitis, 409
laboratorio, 465 Hidrolabilidad, 69 Hidronefrosis,
y disacaridosis, 409 89-434 Hierro, 425 Hifema, 681
tratamiento, 466
y homosexuales, 407 Higado compromise en LES, 599
prevencion, 467
y lin focitos T, 408
Fiebre y artritis reumatoidea, 591 Hiperactividad cardiaca, 356
y sales biliares, 408
Fimosis, 757 Hiperaldosteronismo, 88
Ginecomastia, 55 Glaucoma
Finlandes S. nefrotico tipo, 201 FiO2, Hiperamonemia neonatal
Glaucoma primario
158 transitoria, 651
Glaucoma secundario Hipercalcemia, 183-186-231-243
Fisuras anales, 765 Fublendazol,
Glomerulonefritis, 182-188
428 Fluter auricular, 316 Fobia Hiperfosfatemia, 184
en lupus, 600
escolar, 663 Foliculitis, 606-609 Hipergamaglobulinemia, 377-597-600
Glositis, 379
Fontanela, 252 Fosfato trisodico, Hiperglicemia, 68-72 Hiperinsulinismo,
Gluconato de calcio, 68 -89
125 Fosfolipasa, 214 Fosforo, 210 Hiperkalemia y salbutamol, 88-89
Glucosa 6 p -deshidrogenasa, 39
184-232-390 Fotosensibilidad,
Glucosuria, 638 Glutaraldehido,
598 -602 Fraccion excretada de
167 Graham test de, 429
sodio,
Granuloma a cuerpo
177-184-243 extrano, 417 Gregory
Fracturas, 754
valvula de, 32 Griseofulvina,
609 -611 Grupo sanguineo P,
206
940 INDICE
Hipernatremia, 66-183-243-395 Infecciones por enterovirus, 501 Kernicterus, 38 Kerion,
alteration neurologica, 67 Influenzae, 577 Infusion intraosea, 308-609 Ketotifeno, 156
y convulsiones, 67 83-893 Inmunidad activa, 569 Keyexalate, 186
Hiperparatiroidismo, 232 -234 Inmunidad celular, 624 Inmunidad Kiesselbah plejo, 683
Hiperplasia suprarrenal pasiva, 581 Inhalocamara, 153 Kioto clasificacion, 266
congenita, 54-218-640 Inmunofluorescencia, 600-617 KOH preparation, 613
Hiperqueratosis, 378 Inmunoglobulina IgA secretora, Kwashiorkor, 378-379
Hiperreactividad bronquial, 100- 709 Insuficiencia cardiaca,
133-136-139 334-335- Laberintitis, 707
Hipertelorismo, 11 -253 355-359 Lactasa, 408
Hipertension arterial, Insuficiencia mitral, 341 Lactoalbumina, 386
199-200-209-686 Insuficiencia renal cr6nica en Lactosa, 386
en lupus, 600 lupus, 600 Lanhans-celulas de, 125
Hipertension pulmonar, 17-139 Insuficiencia renal cronica Laringomalacia, 100-141
Hipertiroidismo, 376 Hipertricosis, Insulina, 68-85-638 Larva migrans, 426
administration, 815 Lavado gastrico, 836
378 Hipertrofia del piloro, 376
Irtertrigo, 611 Lecitina, 27
Hipoalbuminemia, 107
Intolerancia a Lesiones acianoticas con flujo
Hipocalcemia, 184 Hipocalemia,
disacaridos, 433 pulmonar normal, 341 pulmonar
75-87-150-219
proteinas de la leche de vaca, aumentado, 343
Hipocomplementemia, 600-601
433-434 Intolerancia Lesiones malignas oseas, 749
Hipodesarrollo, 355
hereditria a la Lesiones pesudotumorales oseas,
Hipoesplenismo, 198 748
Hipofosfatemia fructosa, 655
Intoxication por Letrinas, 400
Hipogamaglobulinemia, 407 Leucemia, 592
Hipoglicemia, 20 Hiponatremia, alcohol metilico, 840
barbituricos, 850 Libman sacks valvulitis de, 599
71-182-183-186- Lidocaina, 800
243-396 benzodiazepinas, 846
carbamazepina, 849 Liley zonas de, 20
Hipotension, 67 Hipotiroidismo, Linfangiectasia pulmonar, 25
36-234-376-631 Hipoxemia, 103 -147 carbamatos, 839
fenitoinas, 847 Linfocitos B, 689
Histamina, 689 Historia clinica, 1 Linfoma intestinal, 435
fenotiazinas, 842
adultos, 1 Linopril
metahemoglobinizantes, 844
cardiovascular, 305 Lipoproteinas, 195
nietoclopramida, 842
Hormona Lipoproteinlipasa, 195-224
antidiuretica, 67-73-177-193-194 organofosforados, 839
productos derivados del Liquenificacion, 624
de crecimiento, 61 Liquido sinovial, 593
paratiroidea, 184 petroleo, 839
lisencefalia, 292
Humedificadores, 165 Intubacion nasotraqueal, 878 Lisinopril, 226
Humode cigarrillo Intubacion traqueal, 873 Lisis tumoral, 89
en bronquiolitis, 103 Invaginacion intestina!434-766 Little area de, 683
en IRA, 107 lonograma, 396 Insuficiencia renal Livido reticularis, 598
en R.G.E., 136 aguda, 179 Lupus discoide, 598
administracion de liquidos, 185 Lupus eritematoso sistemico, 329
Ictericia neonatal, 775 Ictericia en periodo de latencia, 181 Luxacion, 754
recien nacidos, 35 Ictiosis, 624 periodo de recuperation, 182 Luxacion congenita de
Impedanciometria, 703 Impetigo, tratamiento de anemia, cadera, 738
605 Infeccion respiratoria aguda, 187 hipercalemia, 186
929 hipertension, 187 Macrofagos, 733 Malaoclusion,
lactantes, 110 hiponatremia, 186 690 Malasezia furfur, 612
mortalidad, 106 Iridociclitis, 11-591-592 Malformation adenomatoide
neumonia, 109 Iris, 253 quistica, 141
programa, 106 Infeccion urinaria Isoinmunizacion, 20-36 Malformaciones anorectales, 772
recurrente, 551 Isoniazida, 126 Malfromacion arteriovenosa, 292
Isoproterenol, 337 Maltodextrinas, 387 Manejo de las
fracturas, 755
INDICE 941
Manejo general del nino Mucopolisacaridosis, 253 Mucosas Ornidazol, 410414
intoxicado, 834 Manejo ulceras de en LES, 598 Muerte Orquidometro de Prader, 54
inicial de las quemaduras, siibita, 1 Mycobacterio bovis, 123 Ortopedia, 723 Osmolaridad,
832 Mycoplasma pneumoniae, 115-615 387
Manganese, 390 plasmatica, 66 Osteomalacia,
Maniobra de Nebulizadores, 165 Necator 232 Osteomielitis cronica, 729
Heimilich, 131 Manitol, 89 americano, 423 Necrolisis Osteomielitis hematogena aguda
Manometria, 136 Marasmatico, epidermica toxica, 616 Necrosis fisiopatologia, 727
379 Mastoiditis, 706 Matidez avascular, 599 Necrosis tubular clinica y diagnostico, 727
pulmonar, 96 Mebendazol, 425 aguda, 176 Nefropatia en lupus, tratamiento, 728
Meckel diverticulo, 417-435 600 Nefropatia caliopenica, 377 Osteosarcoma, 749
Megacornea, 11 Nefrosis kaliopenica, 69 Nefrosis Otitis, 701
Megaloencefalia, 251 Helenas, lipoide, 196 Neisseria gonorrhoeae, externa, 717
685 Menarquia, 51-59 548 Neisseria meningitidis, 547 medioserosa, 690
Meningococcica, vacuna, 578 Neumococcica vacuna, 578 media y paralisis facial, 719
Meningoencefalitis, 700 Neumococo, 242 -696 Neumonitis media recurrente, 551
Meningoencefalitis intersticial, 599 Neumopatia Oxantel, 451 oxido de etilo,
bacteriana, 447 cronica, 129-130- 167 Oxigenacion, 104
cuadro clinlco y diagnostico, 448 132-134 Oxigeno
serologia y tratamiento, 449 Neumotorax, 96 -119 Neumotorax radicales libres, 181
complicaciones, 451 Menstruation, marginal, 130 Neuralizacion, 288 toxicidad, 163
60 Metildopa, 224-227 Neuraminidasa, 189 Neuritis, 476 Oximetazolina, 699
Metilprednisolona, 149 Neuroblastoma, 218 Oxiurasis y
Metoclopramida, 137 Metronidazol, Neurocisticercosis, 419 Nissen apendicitis, 429
410-415 Miastenia gravis, 19-100-599 tecnica de, 137 Nifedipina, diagnostico, 429
Micobacterias atipicas, 123 191-224-244 Nikolsky signo de, epidemiologia, 428
Micobacterium tuberculoso, 547 617-620 Nitrato de plata, 687 prevention, 429
Microangiopatia, 242 Microcefalia, Nitrites, 206 Nitrogeno ureico, 190 trastornos del
252 Micropoligiria, 292 Microsporum Nitroglicerina, 337 Nitroprusiato, comportamiento, 429
canis, 609 Mielinolisis, 72-75 337 Nodulos subcutaneos, 598-590
Mielomeningocele, 289 Miocarditis, vulvovaginitis, 429
327-476477-599 Miocarditis Obesidad, 210 Obstrucci6n de frecuencia, 399 Palidez, 624
infecciosa, 327 Miocarditis no la via aerea sup erior, 806 Paludismo, 513-578-931 Pamoato
infecciosa, 329 Miringitis bulosa, algoritmo, 811 de pirantel, 418-425 Pancreas
704 Miringotomia, 704-719 MMR, 578 diagnostico diferencial, 807 anular, 434 Pancreatitis,
Molibdeno, 390 Mononucleosis sus causas, 807 76-233409-417 Panoftalmitis, 616
infecciosa, 500 - Obstruction intestinal, 416 -417 Papilomatosis, 100 Paquigiria, 292
684-712 Oftalmologia, 669 Oftalmia Parancetesis abdominal, 889
Morbilidad infantil, 924 neonatal gonococcica, Paralisis facial, 706-718 Paralisis
Moro reflejo de, 259 -262 549 infantil, 509 Parasitismo intestinal
Mortalidad Oftalmia por chlamydia, 549 adpatacion y frecuencia, 398
infantil, 921 Ogawa Kudoh medio de prevencidn, 400
por diarrea, 391 cultivo, 125 Ojo rojo, Paroniquia, 612
por parasitosis, 399 Moto 673 Ojos de muneca, 257-262 Parotiditis, 491
neurona inferior, 262 Mucocele, Oligoanuria, 281-190-242 Patologia inguino escrotal, 758
700 Ontogenesis del SNC, 287 PEEP, 34 Penfigo, 606-621
Penicilina, 606-607 Pentobarbital,
800 Percusion pulmonar, 96
Periarteritis, 421
942
Pericardio, 123 Pericarditis, Prostaciclina, 213 Reanimacion delnino
233-330-591-599 Prostaglandinas, 213 politraumatizado, 777
bacteriana, 331 Proteina C. reactiva, 600 Recuenlo de Hamburgue r, 190
tuberculosa, 332 Proteinuria, 190-203 Reflejos, 46 -257
viral, 332 Perintoneo, Protozoarios Reflujo gastroesofagico, 433
238 Peritonitis, 416 tratamiento, 399 Regurgitacion, 135
Peste, 559 pH-metria, Pseudo -croup, 100 Relation lectina-esflngomielina, 29
136-142 Pie piano, Pseudopodos, 413 Renina, 74 -213
736-737 Piel Psiquiatria, 657 Requerimienlo proteico
de gallina, 624 Psoriasis, 592 calorico, 382
de naranja, 607 Pubertad, 50 Reticulocitos, 365
escaldada, 616-619 precoz, 54 -59 Retina, 253
infecciones de la, 605 retardada, 54 -59 Puente nasal, 253 Retinoblastoma, 256
Pielonefritis, 605 Pinzamiento Pulmon compromiso en LES, 599 Relorno venoso anomalo, 25-350
del cordon, 17 Piperazina, 418 Puncion lumbar, 880 Puncion Relraso psicomotor, 134
Pirazinamida, 126 Pitiriasis, 126 subdural, 882 Puncion suprapublica, Ribavirina en bronquiolitis, 105
alba, 612 886 Punta de lapiz, 99 Purpura de Rifampicina, 126
rosada, 610 Heonch-Schonlein, 180 Rigidez matinal, 590
versicolor, 610 Placenta
Queilitis, 379 Rinitis, 685 -688
previa, 19-20 Plaquetas,
Quemaduras, 821 fisiopatologia, 824 Roncus, 96
367-371 Plasmaferesis, 603 Roseola infantil, 498
Pleuritis, 599 Pneumocystis tratamiento, 825 superficie
Rubeola, 496
carinii, 551 Poliarteritis quemadA, 826 criterios de
nodosa, 329 Policitemia, 25 hospitalizacion, 828 manejo S.N.C.
Poliglobulia, 19 Polio, 574 inicial, 832 por causticos, 853 maduracion, 261
Poliomelitis, 509 Poliuria, 69 Queratitis, 675 ontogenesis, 287
Polipo rectales, 766 Porfiria, Queratocono, 624 Sacarosa, 386
435 Queratosis pilar, 624
Salbutamol en
Potasio, 64-85-87-212-222-231 Quimioprofilaxis, 127
hiperkalemia, 89 -186
Potencial electrico, 85 PPD, 124 Quisle del cordon espermatico, 759
status asmatico, 150 Sales de
Prasozin, 227-337 Prazicuantel, Quisle oseo simple, 748 rehidratacion, 82-393 Salicilatos, 602
422 Prednisona, 422 Salicilismo, 594 Salmonela, 242
en status asmatico, 149 Rabdomiolisis, 89
Salud oral, 930
Prelenguaje, 263 Prematurez, Rabia, 478-5789
Sarampion, 115-122-139-502-684
201 Presion etiologia y palogenia, 479
Sarcoidosis, 592 -600 Seborrea, 378
alveolar de oxigeno, 159 clinica y laboratorio, 480
manejo y prevention, 481 Secnidazol, 410-414 Sedestacion,
de perfusion cerebral, 294 248 Segundo ruido cardiaco, 357
Problemas perinatales, 927 Raquisquisis, 288 Raquilismo, 379
Selenio, 390 Seno dermico, 256-290
Proetz, 699 Problematica Raynaud fenomeno de, 598 Rayos
Senos paranasales, 695 Sepsis
psicosocial de X de torax, 357 Rayos X superior
meningococcica, 600 Septoplastia,
nine, 931 de cuello, 808 Reaction de
694 Shiguella, 242 Schok
Profllaxis con fenobarbital, 805 Clinilesl, 650
hipovolemico, 782 Sialidosis, 275
Prolapse, 830 hipersensibilidad-gell y
coombs, 103 Sialorrea, 98 Sibilancias, 96-104-129
del cordon, 219 SIDA, 453-579-931 Sifilis, 519
rectal, 830 nilroprusialo, 650 neonatal, 201
Propanolol, 227 nilrosonaphtol, 650 secundaria, 600
p-nitroanilina, 650 Signo de
Reanimacion cerebro la bufanda, 260
cadiopulmonar, 863
INDI C E 943
Mag-Ewen, 266 Steven Johnson, 606-615 frecuencia, 399

Nikolsky, 617-620 Von Reklinghausen, 218 saginata, 419
pastia, 620 West, 277 solium, 419
Silla de montar nariz en, 694-715 Wolf Parkinson White, 315 Teniasis
Silverman-Anderson indice de, 23 Sindromes epilepticos, 267 crianza de cerdos, 419
Sindrome Sinovitis transitoria de la epidemiologia, 419
hemolitico uremico, cadera, 734 tratamiento, 422
89-180-182-217 Sintomatico respiratorio, 122 y convulsiones, 420
hemorragiparo, 367 Sinusitis, 695 Siringobulbia, 291 T ension arterial, 9
inguinoescrotal agudo, 761 Siringomielia, 291-252 Sistema Terbutalina
nefrotico, 37-376 mayor de status asmatico, 149
congenito, 201 histocompatibilidad HLA, 210 Termotropismo, 425 Tetania,
secundario, 192 Sistema nervioso central 231 Tetanos, 470 Tetralogia
Sindrome de maduracion, 261 de Fallot, 346 Tibia vara, 745
Alport, 192 ontogenesis, 287 Sistgema Timpanocentesis, 704-706
anemico, 363-424 renina agiotensina, Timpanoesclerosis, 706
Good-Pasteur, 191 181-213 Timpanoplastia, 706 Tinidazol,
Clijjer Najar, 37 Situacion de la salud del nino, 919 410-414 Todo paralisis de,
Aicardi, 292 Sodio, 64 276 Tolnaftato, 611
Bartter, 88 S o d i o u r i n a r i o , 1 7 7 -1 8 5 S o l p o n i e n t e , Tomografia axial
bilis espesa, 36 1 1 S o l u c i o n p o l a r i z a n t e , 1 8 6 -2 4 4 en empiema pleural, 117
corazon izquierdo hipoplasico, Somatomedinas, 234 Sondaje Toracentesis, 116-884
351 gastrieo, 895 Soplo cardiaco, 357 Toracotomia, 118 Torax, 8
Gushing, 88 Down, 134-613 Soplo tubarico, 96 Spiramicina, 415 inestable, 787 Tornwalt bolsa de,
Eisenmenger, 351 Fanconi, 252 Stafilococo, 102-114-606-703 Status 711 Torsion femoral interna, 743
Guillan Barre, 76 hipotonia asmatico, 149 Status epileptico, 284 Torsion tibial interna, 744 Tos,
muscular, 134 inmunodeficiencia Still enfermedad de, 589 Streptoccus 104-129-134 Tosforina, 122-139
adquirida, pneumoniae, 114-548 Streptococci Toxemia, 20
453 beta hemolitico, 605-709 Toxinas bacterianas, 619
Janz, 273 erradicacion, 320 Toxoplasmosis, 38 Transfusion
K a r t a g e n e r , 1 4 1 -6 9 6 profilaxis contra el, 320 intrauterina, 20 Traqueitis bacteriana,
Kawasaki, 499 Klinefelter, Streptomicina, 127 Suero de 102 Traqueostomia, 99-131
54 Kojewenikow, 795 origen animal, 582 Suero de Trasposicion de grandes arterias, 349
Lennox Gastaut, 278 origen humano, 583 Suicidio, Trastornos de
Lerich, 195 lisis tumoral, 657 Sulfuro de selenio, 612 factores de la coagulacion, 372
1 8 4 L o e f f l e r , 4 1 7 -4 2 7 Supraglotitis, 98 la conduccion cardiaca, 314
m a l a a b s o r c i o n , 4 0 8- 4 2 7 personalidad, 624
Mauriac, 639 T de Ayre, 20 Tacto Trauma, 780
muerte siibita, del lactante, 136 rectal, 413 Talla baja, abdominal, 780
niiio m a l t r a t a d o , 7 8 3 -8 5 6 P e n r o s e , 54-629 Tanner, 50 ocular, 678
2 5 2 pseudo -obstruccion clasificacion, 53 -57 Taponamiento osteoarticular, 752
intestinal nasal, 687 T aquicardia pediatrico, 77
cronica, 772 supraventricular, 316 Taquicardia torax, 786
Rappaport, 231 ventricular, 317 Taza sanitaria, 401 Trauma y violencia, 930
Reiter, 592 Reye, Teclozan, 414 Telemetria, 270 Treponema palidum, 930
530-817 Ritter, 620 Tenias, 419 Tricocefalos
Rubinstein -Taybi, 252 Sandifer, 35 frecuencia, 399
Seckel, 252 secrecion inadecuada Tricocefalosis, 430
de ADH, Tricophyton, 608
73-74-150 tonsurams, 609
shock toxieo, 621
944 INDICE
schonleini, 609 anemia, 424 Vena de Galeno, 293
metangrafitis, 610 embriogenesis, 423 Vena umbilical, 15
verrucosum, 610 epidemiologia, 423 Venturi sistema, 160
rubrum, 610 Tricotilomania, 609 frecuencia, 399 Verapamil, 224 Vibrio
Trimetroprim sulfa, 207 -396 -699 hipoproteinemia, 424 cholera, 547 Vicios
Trofozoitos metaquisticos, 410 Uremia, 232 posturales Virus
Trombocitopenia, 242 -599 Urgencias, 791 influenzae, 108
Trombolismo septico, 114 Urticaria, 598-616 sarampion, 18
Trombosis Uveitis, 675 sincitial respiratorio, 103
del seno cavernoso, 700 Vitiligo, 612 Volumen corriente,
venosa de Vacunas, 569 162 Volvulus, 434
la hepatica, 417 la porta, 417 programa ampliado, 573
Waldeyer anillo de, 708 Waters
Tronco arterioso, 350 Tuberculina, Vacunacion
proyeccion de, 697 Wernike
124 Tubercoloma, 422 complicacion, 571
Tuberculosis extra pulmonar, 122 encefalopatia de, 250 Wood luz
esquemas, 570 Valvas de, 609
Tumor de Ewing, 750 Tumor de uretrales, 434 Valvulitis
Wilms, 435 Tumores oseos, 748 verrugosa, 599 Varicela, Xantinas, 153
139-198-529-579 Xeroftalmia, 617-618
Uabaina, 72
Ulceras de Curling, 618 ampollosa, 620 Vasculitis, Yersinia enterocolitica, 434
Uncinarias, 423 592-598-599 Vasopresina, Yuxtaglomerular aparato, 213
69-74 VDRL, 601
Velocidad de filtracion Zinc, 389
glomerular, 175
Diagnostico y tratamiento
HOSPITAL PEDIATRICO UNIl'ERSITARIO

DE LA M1SERICORD1A
OTROS TITULOS EN PEDIATRIA:
MANUAL PEDIATRICO
Luis Daniel Abril Gutierrez
MANUAL DE NEUROLOGIA INFANTIL

Eugenia Espinosa Garcia
PAUTAS DE RECIEN NACIDOS

Angela Hoyos
USUARIO PEDIATRICO
Hospital Infantil Universitario L. V. de S.
HEMATOLOGIA Y ONCOLOGIA INFANTIL

Alberto Martinez Valencia
LlBRERIA MEDICA ISBN: 958 - 95427 - 9 - 4

EDITOR • IMPORTAOOR - DISTRIBUTOR

Pediatría - Diagnóstico y Tratamiento

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HOSPITAL PEDIATRICO UNIVERSITARIO DE

Jose Ignacio Barberi

Fotografias de las guardas: Dr. Pedro Sierra y Hospital de La Misericordia

Revision de estilo: Clara Lozano Vasquez

Dr. Liborio Sdnchez Avella DM-MSP

Edgar Hernando Rojas Soto y Fernando Sarmiento Quintero

Para el Departamento de Pediatria de la Universidad Nacional de Colombia; para el

Edgar Rojas Soto y Fe rnando Sarmiento Quintero

Crecimiento y desarrollo del nino

Liquidos y electrolitos ..........................................................................

Hematologia ......................................................................................................... 363

Gastroenterologia y nutricion .................................................. 375

Enfermedades infecciosas ............................................................ 447

Vacunas ....................................................................................................................... 569

Enfermedades del tejido conectivo ................................ 589

Endocrinologia ............................................................................................... 629

Otorrinolaringologia ............................................................................... 683

Procedimientos ............................................................................................... 873

Situation de la salud del nino en Colombia .....

Indies ...................................................................................................................................... 935

Parece superfluo que se inicie un Manual o un curso de Pediatria abordando el

Cuando se ha adquirido la practica y la capacidad para efectuar un buen

Elementos que componen la historia clinica

Consta de los siguientes elementos:

Constituye un componente muy importante de lahistoria clinica, que bien elaborada y

Vacunaciones y pruebas biologicas

Ambiente socioeconomico y cultural

Constantes vitales y datos antropometricos

Estado general: Describir sus componentes

neumotorax o atrapamiento de aire o interposition de un medio aereo menos denso

Aparato digestive y boca

Aparato genito urinario

Organos de los sentidos

Fondo del ojo

y ajuste de lente se observara el estado de la papila, vasos y macula. Describir las

estado de consciencia, actitud del paciente al examen, posiciones, tono muscular,

Se anotan en la historia aquellos hallazgos que han llamado la atencion al medico

RESUMEN DE DATOS POSITIVOS

Como el titulo lo senala se elabora un concentrado ordenado por importancia de los

Registrar los signos vitales: Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, peso,

La adaptacion neonatal inmediata, constituye el conjunto de modificaciones

B. CARACTERISTICAS DE LA ADAPTACION NEONATAL INMEDIATA

La adaptacion Neonatal Inmediata, establecida en terminos satisfactorios, reune las

El remanente liquido alveolar, sera absorbido por los capilares arteriales. La

C. TECNICAS GENERALES DE MANEJO

FLUJOGRAMA DIAGNOSTICO-TERAPEUTICO DE LA ADAPTACION

Adaptacibn neonatal inmediata (A.N.I.)

Valoracibn de riesgo perinatal del fruto y

Evaluacibn del APGAR del neonato despues de maniobras Iniciales

Complementacibn Conduccibn de la A.N.I.:O2 ambiental

; Normal? iBaja? Rapida

Pinzamiento precoz (Inmediato)

Pinzamiento diferido (Fetos presuntamente hipovolemicos sin sangrado

D. TECNICAS ESPECIFICAS DE MANEJO PARA LA ADAPTACION

NOTA: Estasmaniobras,secomplementaran,con las conductas que scan del caso, de

c. Hijo de Isoinmunizada Grave (Zonas ll-lll de Liley)

e. Placenta Sangrante (Abruptio - Placenta Previa)

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL

f) Respiraciones periodicas con pausas respiratorias prolongadas.

QUEJIDO NO HAY AUDIBLE CON AUDIBLEA DISTANCIA

TIRAJE NO HAY MODERADO SEVERO

RETRACCION XIFOIDEA N O H A Y MODERADA SEVERA

A L E T E O NASAL NO HAY MODERADO SEVERO

M O V I M I E N T O T O-RACO/ NO HAY TORAX INMOVIL MOVIMIENTO